Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Secara umum Status Asmatikus adalah penyakit asma yang berat disebabkan
oleh peningkatan respon dari trachea dan bronkus terhadap bermacam-macam
stimuli yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkhiolus dan
sekresi yang berlebih- lebihan dari kelenjar- kelenjar di mukosa bronchus.
Hal tersebut dikarenakan adanya faktor yang mempengaruhi, baik dari faktor
ekstrinsik dan instrinsik. Di dalam Faktor Ekstrinsik memperlihatkan Asma
yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh adanya IgE
yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara (antigen- inhalasi ),
seperti debu rumah, serbuk- serbuk dan bulu binatang, sedangkan pada faktor
instrinsik nya memperlihatkan bahwa asma timbul akibat infeksi baik itu
virus, bakteri dan jamur, cuaca iritan, bahan kimia, emosional, dan aktifitas
yang berlebihan. Penyakit asma ini berlangsung dalam beberapa jam sampai
beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang
lazim. Status asmatikus merupakan kedaruratan yang dapat berakibat
kematian. Asma diklasifikasikan sebagai penyakit, intermiten reversibel,
obstruktif dari paru-paru.Ini adalah berkembang masalah kesehatan di
Amerika Serikat, dengan sekitar 20 juta orang terkena dampak.Dalam 20
tahun terakhir, jumlah anak dengan asma telah meningkat nyata, dan tidak
terkemuka serius penyakit kronis pada anak-anak.Sayangnya, sekitar 75%
anak dengan asma terus memiliki masalah kronis di masa dewasa.Jumlah
kematian setiap tahunnya dari asma telah meningkat lebih dari 100% sejak
tahun 1979 di Amerika Serikat. Asma adalah penyakit saluran udara yang
ditandai oleh peradangan saluran napas dan hyperreactivity (Meningkat
tanggap terhadap berbagai pemicu).Hyper-reaktivitas mengarah ke saluran
napas karena onset akut kejang otot pada otot polos dari tracheobronchial
obstruksi pohon, sehingga mengarah ke lumen menyempit.Selain kejang
otot, terdapat pembengkakan mukosa, yang menyebabkan edema.Terakhir,
kelenjar lendir peningkatan jumlah, hipertrofi, dan mengeluarkan lendir tebal.
Pada asma, kapasitas total paru (TLC), kapasitas residu fungsional (FRC),
dan sisa volume (RV) meningkat, tetapi tanda penyumbatan saluran napas
adalah
Pengurangan rasio paksa expiratory volume dalam 1 detik (FEV1) dan
FEV1 dengan kapasitas vital paksa (FVC). Meskipun asma dapat disebabkan
oleh infeksi (khususnya virus) dan iritasi dihirup, hal itu sering terjadi hasil
reaksi alergi. Sebuah alergen (antigen) diperkenalkan untuk tubuh, dan
kepekaan seperti antibodi imunoglobulin E (IgE) terbentuk.LgE antibodi
mengikat untuk sel mast jaringan dan basofil di mukosa bronkiolus, jaringan
paru-paru, dan nasofaring.Antigen-antibodi reaksi melepaskan zat mediator
primer seperti histamin dan zat bereaksi lambat dari anaphylaxis (SRS-A) dan
lain-lain.Ini menyebabkan mediator kontraksi kelancaran otot dan edema
jaringan.Selain itu, sel goblet mengeluarkan lendir tebal ke saluran udara
yang menyebabkan obstruksi.Asma intrinsik hasil dari semua penyebab lain
kecuali alergi, seperti infeksi (Khususnya virus), menghirup iritasi, dan
penyebab lainnya atau etiologi. The parasimpatis sistem saraf menjadi
terangsang, yang meningkatkan nada bronchomotor, mengakibatkan
bronkokonstriksi.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari makalah ini mahasiswa Keperawatan dapat
mengetahui tentang penyakit asma tikus dan asuhan keperawatan
terhadap klien dengan penyakit asmatikus.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa dapat mengetahui definisi penyakit asmatikus
b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi penyakit asmatikus c.
c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala penyakit asmatikus d.
d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi penyakit asmatikus e.
e. Mahasiswa dapat mengetahui pathway penyakit asmatikus f.
f. Mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan dan asuhan
keperawatan penyakit asmatikus
BAB II
KAJIAN TEORI

1. Pengertian
Status asmatikus adalah suatu keadaan darurat madik yang lain, bila
tidak diatasi dengan secara cepat dan tepat kemungkinan besar akan terjadi
kegawatan medik yakni kegagalan pernafasan. Pada status asmatikus selain
spasme otot-otot broncus terdapat pula sumbatan oleh lendir yang kental dan
peradangan ( ). Faktor-faktor ini yang terutam menyebabkan refrakternya
serangan asma ini terhadap obat-obatan bronkodilator.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1) Tingkat I :
a. Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi
paru.
b. Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun
dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2) Tingkat II :
a. Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru
menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas (batuk,
sesak nafas, wheezing).
b. Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3) Tingkat III :
a. Tanpa keluhan.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi
jalan nafas.
c. Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah
diserang kembali.
4) Tingkat IV :
a. Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi
jalan nafas.
5) Tingkat V :
a. Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan
asma akut yang berat bersifat refrakter (tak beraksi) sementara
terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b. Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel.

2. Etiologi
1) Faktor Ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan
oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen yang terdapat di udara
(antigeninhalasi), seperti debu rumah, serbuk serbuk dan bulu binatang.
2) Faktor Intrinsik
a) Infeksi :
Virus yang menyebabkan ialah para influenza virus, respiratory
syncytial virus (RSV).
Bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus.
Jamur, misalnya aspergillus.
3) Cuaca :
Perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan kelembaban
dihubungkan dengan percepatan.
4) Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara.
5) Emosional : takut, cemas dan tegang.
6) Aktifitas yang berlebihan, misalnya berlari.
3. Manifestasi klinis
1) Gejala yang menonjol, sukar bernafas, yang timbul intermiten dan
wheezing pada waktu inspirasi, lebih sering terutama pada malam
hari.
2) Batuk-batuk dengan lendir yang lengket : kesulitan pada
ekspektoransi
3) Gelisah, usaha bernafas dengan keras.
4) Bernafas melalui sela-sela bibir
5) Sianosis
6) Takipnea
7) Nadi cepat

4. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. (Tanjung, 2003) Pada asma, antibody ini terutama melekat
pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan
brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody
Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah
terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai
macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang
merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor - faktor ini akan menghasilkan edema
lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam
lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003) Pada asma,
diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi
berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan
inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini
menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)
1) Pencetus serangan (alergen, emosi/stress, obat-obatan, infeksi)
2) Kontraksi otot polos
3) Edema mukusa
4) Hipersekresi
5) Penyempitan saluran pernapasan (obstruksi)
6) Hipoventilasi
7) distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah paru
8) Gangguan difusi gas di alveoli
9) Hipoxemia
10) Hiperkarpia
Patofisiologi:
Etiologi: Allergen masuk ke dalam tubuh

Merangsang sel plasma

Ig E

Sejumlah mediator (histamine, neokotrien, factor pengaktifasi platelet, bradikinin
dll)

Permeabilitas kapiler meningkat

Produksi mucus meningkat (pembengkakan mukosa bronchial dan pengentalan
sekresi)

Diameter bronchial menurun

Abnormalitas ventilasi perfusi

Hipoksemia dan respirasi alkalosis

Respirasi asidosis
Pathway:
5. Komplikasi
1) Komplikasi yang ditimbulkan oleh status asmatikus adalah
2) Atelaktasis
3) Hipoksemia
4) Pneumothoraks Ventil
5) Emfisema
6) Gagal napas.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis
Semua penderita yang dirawat inap di rumah sakit memperlihatkan
keadaan obstruktif jalan napas yang berat.Perhatian khusus harus diberikan dalam
perawatan, sedapat mungkin dirawat oleh dokter dan perawat yang
berpengalaman. Pemantauan dilakukan secara tepat berpedoman secara klinis, uji
faal paru ( APE ) untuk dapat menilai respon pengobatan apakah membaik atau
justru memburuk. Perburukan mungkin saja terjadi oleh karena konstriksi bronkus
yang lebih hebat lagi maupun sebagai akibat terjadinya komplikasiseperti infeksi,
pneumothoraks, pneumomediastinum yang sudah tentu memerlukan pengobatan
lainnya. Efek samping obat yang berbahaya dapat terjadi pada pemberian drips
aminofilin. Dokter yang merawat harus mampu dengan akurat menentukan kapan
penderita meski dikirim ke unit perawatan intensif.
Penderita status asmatikus yang dirawat inap di ruangan, setelah dikirim
dari UGD dilakukan penatalaksaanan sebagai berikut.
1) Pemberian terapi oksigen dilanjutkan
Terapi oksigen dilakukan megnatasi dispena, sianosis,
danhipoksemia.Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker
Venturi atau kateter hidung diberikan.Aliran oksigen yang diberikan didasarkan
pada nilai nilai gas darah. PaO2 dipertahankan antara 65 dan 85
mmHg.Pemberian sedative merupakan kontraindikasi.Jika tidak terdapat respons
terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit.
2) Agonis 2
Dilanjutkan dengan pemberian inhalasi nebulasi 1 dosis tiap jam,
kemudian dapat diperjarang pemberiannya setiap 4 jam bila sudah ada perbaikan
yang jelas. Sebagian alternative lain dapat diberikan dalam bentuk inhalasi dengan
nebuhaler / volumatic atau secara injeksi. Bila terjadi perburukan, diberikan drips
salbutamol atau terbutalin.
3) Aminofilin
Diberikan melalui infuse / drip dengan dosis 0,5 0,9 mg/kg BB / jam.
Pemberian per drip didahului dengan pemberian secara bolus apabila belum
diberikan. Dosis drip aminofilin direndahkan pada penderita dengan penyakit hati,
gagal jantung, atau bila penderita menggunakan simetidin, siprofloksasin atau
eritromisin. Dosis tinggi diberikan pada perokok.Gejala toksik pemberian
aminofilin perlu diperhatikan.Bila terjadi mual, muntah, atau anoreksia dosis
harus diturunkan.Bila terjadi konfulsi, aritmia jantung drip aminofilin segera
dihentikan karena terjadi gejala toksik yang berbahaya.
4) Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi intraveni diberikan setiap 2 8 jam tergantung
beratnya keadaan serta kecepatan respon. Preparat pilihan adalah hidrokortison
200 400 mg dengan dosis keseluruhan 1 4 gr / 24 jam. Sediaan yang lain dapat
juga diberikan sebagai alternative adalah triamsiolon 40 80 mg, dexamethason /
betamethason 5 10 mg. bila tidak tersedia kortikosteroid intravena dapat
diberikan kortikosteroid per oral yaitu predmison atau predmisolon 30 60 mg/
hari.
5) Antikolonergik
Iptropium bromide dapt diberikan baik sendiri maupun dalam kombinasi
dengan agonis 2 secara inhalasi nebulisasi terutama penambahan penambahan
ini tidak diperlukan bila pemberian agonis 2 sudah memberikan hasil yang baik.
6) Pengobatan lainnya
a. Hidrasi dan keseimbangan elektrolit
Dehidrasi hendaknya dinilai secara klinis, perlu juga pemeriksaan
elektrolit serum, dan penilaian adanya asidosis metabolic.Ringer laktat dapat
diberikan sebagai terapi awal untuk dehidrasi dan pada keadaan asidosis
metabolic diberikan Natrium Bikarbonat.
b. Mukolitik dan ekpetorans
Walaupun manfaatnya diragukan pada penderita dengan obstruksi jalan
berat ekspektorans seperti obat batuk hitam dan gliseril guaikolat dapat diberikan,
demikian juga mukolitik bromeksin maupun N-asetilsistein.
c. Fisioterapi dada
Drainase postural, fibrasi dan perkusi serta teknik fisioterapi lainnya hanya
dilakukan pada penderita hipersekresi mucus sebagai penyebab utama eksaserbasi
akut yang terjadi.
d. Antibiotic
Diberikan kalau jelas ada tanda tanda infeksi seperti demam, sputum
purulent dengan neutrofil leukositosis.
e. Sedasi dan antihistamin
Obat obat sedative merupakan indikasi kontra, kecuali di ruang
perawatan intensif.Sedangkan antihistamin tidak terbukti bermanfaat dalam
pengobatan asma akut berat malahan dapat menyebabkan pengeringan dahak yang
mengakibatkan sumbatan bronkus.
Penatalaksanaan lanjutan
Setelah diberikan terapi intensif awal, dilakukan monitor yang ketat
terhadap respon pengobatan dengan menilai parameter klinis seperti sesak napas,
bising mengi, frekuensi napas, frekuensi nadi, retraksi otot bantu napas. APE,
fotothoraks, AGD, kadar serum aminofilin, kadar kalium dan gula darah diperiksa
sebagai dasar tindakan selanjutnya.
Indikasi perawatan intensif
Penderita yang tidak menunjukkan respon terhadap terapi intensif
yangdiberikan perlu dipikirkan apakah penderita akan dikirim ke unit perawatan
intensif. Adapun penderita yang memerlukan perawatan intensif yaitu:
a. Terdapat tanda- tanda kelelahan
b. Gelisah, bingung, kesadaran menurun
c. Terjadi henti napas ( PaO2< 40 mmHg atau PaCO2> 45 mmHg )
sesudah pemberian oksigen.
Penatalaksanaan lanjutan diruangan
Pada penderita yang telah menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan,
terapi intensif dilanjutkan paling sedikit 2 hari.Pada 2 5 hari pertama semua
pengobatan intravena diganti, diberikan steroid oral dan aminofilin oral serta
agonis 2 dengan inhaler dosis terukur 6 8 x/ hari atau preparat oral 3 4 x/hari.
Pada hari 5 10, steroid oral ( predmison, predmisolon ) diturunkan, obat agonis
2 dan aminofilin diteruskan.
7. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum
pada penderita asma akan didapati :
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
1. Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal
eosinopil.
2. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari
cabang bronkus.
3. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
4. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
b. Pemeriksaan darah
1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
2. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
2) Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen
yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
3) Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
4) Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat
dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi
pada empisema paru yaitu :
a. perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis
deviasi dan clock wise rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBB (Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia,
SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
5) Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
6) Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan
sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai
berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
8. Kajian Keperawatan Kritis
AIRWAY
Pengkajian:
Pada pasien dengan status asmatikus ditemukan adanya penumpukan sputum pada
jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga status
asmatikus ini memperlihatkan kondisi pasien yang sesak karena kebutuhan akan
oksigen semakin sedikit yang dapat diperoleh.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sputum
Intervensi :
Amankan pasien ke tempat yang aman
R/ lokasi yang luas memungkinkan sirkulasi udara yang lebih banyak
untuk pasien
Kaji tingkat kesadaran pasien
R/ dengan melihat, mendengar, dan merasakan dapat dilakukan untuk
mengetahui tingkat kesadaran pasien
Segera minta pertolongan
R/ bantuan segera dari rumah sakit memungkinkan pertolongan yang lebih
intensif
Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga ke mulut pasien
R/ mengetahui tingkat pernapasan pasien dan mengetahui adanya
penumpukan sekret
Berikan teknik membuka jalan napas dengan cara memiringkan pasien
setengah telungkup dan membuka mulutnya
R/ memudahkan untuk mengeluarkan sputum pada jalan napas
BREATHING
Pengkajian :
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien menyebabkan bertambahnya usaha
napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh tubuh.Namun pada
status asmatikus pasien mengalami nafas lemah hingga adanya henti
napas.Sehingga ini memungkinkan bahwa usaha ventilasi pasien tidak
efektif.Disamping itu adanya bising mengi dan sesak napas berat sehingga pasien
tidak mampu menyelesaikan satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan
dalam bergerak.Pada pengkajian ini dapat diperoleh frekuensi napas lebih dari 25
x / menit.Pantau adanya mengi.
Diagnose keperawatan :
Ketidakefektifan pola napas b/d penurunan kemampuan bernapas
Intervensi :
Kaji usaha dan frekuensi napas pasien
R/ mengetahui tingkat usaha napas pasien
Auskultasi bunyi napas dengan mendekatkan telinga pada hidung pasien
serta pipi ke mulut pasien
R/ mengetahui masih adanya usaha napas pasien
Pantau ekspansi dada pasien
R/ mengetahui masih adanya pengembangan dada pasien
CIRCULATION
Pengkajian :
Pada kasus status asmatikus ini adanya usaha yang kuat untuk memperoleh
oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi kebutuhan tersebut hal
ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi lebih dari 110 x/menit.Terjadi
pula penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi.Pulsus paradoksus,
lebih dari 10 mmHg. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan
atau nilai tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit. Adanya
kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap
circulation ini.
Diagnose Keperawatan :
perubahan perfusi jaringan perifer b/d kekurangan oksigen
Intervensi :
Pantau tanda tanda vital ( nadi, warna kulit ) dengan menyentuh nadi
jugularis
R/ mengetahui masih adanya denyut nadi yang teraba
DISABILITY
Pengkajian :
Pada tahap pengkajian ini diperoleh hasil bahwa pasien dengan status asmatikus
mengalami penurunan kesadaran. Disamping itu pasien yang masih dapat
berespon hanya dapat mengeluarkan kalimat yang terbata bata dan tidak mampu
menyelesaikan satu kalimat akibat usaha napas yang dilakukannya sehingga dapat
menimbulkan kelelahan .Namun pada penurunan kesadaran semua motorik
sensorik pasien unrespon.
EXPOSURE
Pengkajian :
Setelah tindakan pemantauan airway, breathing, circulation, disability, dan
exposure dilakukan, maka tindakan selanjutnya yakni transportasi ke rumah sakit
untuk mendapatkan pertolongan yang lebih intesif.

9. Asuhan Keperawatan Asmatikus


Pengkajian
a. Identitas klien
1). Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
Kaji riwayat pekerjaan pasien.
2). Riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.
3). Riwayat keluarga: riwayat keturunan
4). Status mental : lemas, takut, gelisah
5). Pernapasan
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu,
melebarkan hidung.
Adanya bunyi napas mengi.
Adanya batuk berulang.
6). Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
7). Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah
Pemeriksaan Fisik
Dada:
1). Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
2). Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
3). Keabnormalan struktur Thorax
4). Contour dada simetris
5). Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
6). RR dan ritme selama satu menit.
Palpasi :
1). Temperatur kulit
2). Premitus : fibrasi dada
3). Pengembangan dada
4). Krepitasi (bunyi seperti gesekan rambut dengan jari)
5). Massa
6). Edema (penimbunan cairan yang berlebih didalam jaringan).
Auskultasi:
1). Vesikuler
2). Broncho vesikuler
3). Hyper ventilasi
4). Rochi
5). Wheezing
6). Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul:


1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi
mukus.
2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan
kurangnya informasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajah Mada University Press,
2003.

2. Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer. Kelompok Gramedia, Jakarta,


1981.

3. Sidharta P, Mardjono M, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 1981.

4. Nursing diagnoses: definitions and clasification 2012-2014, Jakarta : EGC,


2012.

5. Nursing diagnosis nadbook with NIC interventions and NOC Outcomes,


Jakarta : EGC, 2006.