Mekanisme Kerja Obat Anti Radang PDF
Mekanisme Kerja Obat Anti Radang PDF
Soewarni Mansjoer
Bagian Farmasi
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Kerusakan atau perubahan yang terjadi pada sel dan jaringan akibat adanya
noksi akan membebaskan berbagai mediator dan substansi radang. Asam arakidonat
mulanya merupakan komponen normal yang disimpan pada sel dalam bentuk
fosfolipida, dibebaskan dari sel penyimpan lipid oleh asil hidrolase sebagai respons
adanya noksi. Asam arakidonat ini kemudian mengalami metabolisme menjadi dua
alur. Alur siklooksigenase yang membebaskan prostaglandin, prostasiklin,
tromboksan; alur lipoksigenase yang membebaskan leukotrien dan berbagai
substansi seperti 5-HPETE, 5-HETE dan sebagainya. Kerja utama kebanyakan
nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID) adalah sebagai penghambat sintesis
prostaglandin, sedangkan kerja utama obat antiradang glukokortikoid menghambat
pembebasan asam arakidonat. Selain dari kerja utama masih ada berbagai kerja lain
pada NSAID dan obat antiradang glukokortikoid.
PENDAHULUAN
Radang merupakan mekanisme pertahanan tubuh disebabkan adanya respons
jaringan terhadap pengaruh-pengaruh merusak baik bersifat lokal maupun yang
masuk ke dalam tubuh (Mutschler. 1991; Korolkovas. 1988). Pengaruh-pengaruh
merusak (noksi) dapat berupa noksi fisika, kimia, bakteri. parasit dan sebagainya.
Noksi fisika misalnya suhu tinggi, cahaya, sinar X dan radium, juga termasuk benda-
benda asing yang tertanam pada jaringan atau sebab lain yang menimbulkan
pengaruh merusak. Asam kuat, basa kuat dan racun termasuk noksi kimia. Bakteri
patogen antara lain Streptococcus, Staphylococcus dan Pneumococcus (Boyd, 1971).
Reaksi radang dapat diamati dari gejala-gejala klinis. Di sekitar jaringan
terkena radang terjadi peningkatan panas (kalor), timbul warna kemerah-merahan
(rubor) dan pembengkakan (tumor). Kemungkinan disusul perubahan struktur
jaringan yang dapat menimbulkan kehilangan fungsi (Mutschler, 1991; Korolkovas,
1988).
Tujuan penulisan ini untuk menguraikan mediator dan substansi radang,
proses radang serta mekanisme kerja obat anti radang pada umumnya.
TINJAUAN PUSTAKA
Proses Radang
Respons kardiovaskular pada proses radang tergantung dari karakteristik dan
distribusi noksi. Dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler di sekitar jaringan
yang mengalami pengaruh-pengaruh merusak pada fase akut berlangsung cepat
dimulai 1 sampai 30 menit sejak terjadi perubahan-perubahan pada jaringan dan
berakhir 15 sampai 30 menit dan kadang-kadang sampai 60 menit (lnsel, 1991;
Melmon dan Morreli, 1978; Robins, 1974). Volume darah yang membawa leukosit ke
daerah radang bertambah, dengan gejala klinis di sekitar jaringan berupa rasa panas
dan warna kemerah-merahan (PGE2 dan PGI2). Aliran darah menjadi lebih lambat,
Mekanisme kerja
Asam arakidonat merupakan konstituen diet pada manusia, sebagai salah
satu senyawa yang kehadirannya bersama diet asarn linoleat. Asam arakidonat
sendiri oleh mernbran sel akan diesterifikasikan menjadi bentuk fosfolipid dan
lainnya berupa kompleks lipid. Dalam keadaan bebas tetapi dengan konsentrasi yang
sangat kecil asam ini berada di dalam sel. Pada biosintesis eikosanoid, asarn
arakidonat akan dibebaskan dari sel penyimpan lipid oleh asil hidrolase. Besar
kecilnya pembebasan tergantung dari kebutuhan enzim pensintesis eikosanoid.
Kebutuhan ini ditentukan dari seberapa besar respons yang diberikan terhadap
stimuli penyebab radang (Campbell, 1991).
Asam asetilsalisilat (aspirin) sebagai prototip nonsteroidal anti-inflammatory
drugs (NSAID) merupakan analgetika nonsteroid, non-narkotik (Reynolds, 1982).
Kerja utama asam asetilsaIisilat dan kebanyakan obat antiradang nonsteroid lainnya
sebagai penghambat enzim siklooksigenase yang mengakibatkan penghambatan
sintesis senyawa endoperoksida siklik PGG2 dan PGH2. Kedua senyawa ini
merupakan prazat semua senyawa prostaglandin, dengan demikian sintesis
rostaglandin akan terhenti (Mutschler, 1991; Campbell, 1991), dapat dilihat pada
Gambar-1
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA