Anda di halaman 1dari 49

MAKALAH FARMASETIKA TERAPAN

HIPERLIPIDEMIA

OLEH :

KELAS A
KELOMPOK 6

NABILA SARASWATI HENDRA (O1A1 14 029)


NUR RESKY PERMATASARI (O1A1 14 036)
DEWIANTY MADU (O1A1 15 016)
ERLIA NINGSIH NATSIR (O1A1 15 163)

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masalah kesehatan yang meningkat secara cepat di beberapa negara


berkembang adalah penyakit tidak menular (non communicable disease).
Penanganan penyakit tidak menular beda halnya dengan penyakit menular yang
sudah diketahui dengan pasti penyebabnya. Faktor-faktor resiko yang saling
bersinergis menyebabkan potensi dari penyakit tidak menular ini semakin
meningkat. Salah satu penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian
tertinggi adalah penyakit jantung koroner (PJK).

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu, baik


di dunia maupun di Indonesia. WHO juga memprediksi bahwa angka kematian
akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) akan mencapai 25 juta orang pada tahun
2030 dan masih menyandang predikat penyebab kematian nomor 1 di dunia.

Angka kematian akibat PJK pun terus meningkat dari tahun ke tahun.
Penyebab utama dari penyakit jantung koroner ini adalah karena adanya sumbatan
yang mencegah aliran darah menuju jantung, dimana sumbatan ini terbentuk
akibat dari timbunan lemak (fatty deposit) pada dinding bagian dalam pembuluh
darah yang mensuplai jantung. Akibatnya menyebabkan terjadinya penyempitan
dan menurunnya fleksibilitas pembuluh darah, hingga berakibat pada
arteriosklerosis.

Penyakit jantung koroner diakibatkan dari beberapa faktor, salah satunya


bisa dari kadar kolesterol terlalu tinggi. Kolesterol serupa dengan lemak darah.
Lemak bercampur pada darah yang fungsinya untuk menghasilkan energi, tetapi
lemak darah yang banyak akibat kadar kolesterol tidak dikontrol dengan baik bisa
membuat kondisi kesehatan jantung akan terganggu.
Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana kadar kolesterol dan atau
trigliserida dalam darah meningkat di atas batas normal, hal ini merupakan salah
satu faktor risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner dan dapat
berkembang menjadi penyakit jantung dan pembuluh darah.

Pencengahan penyakit jantung dan pembuluh darah serta penyakit jantung


koroner dapat dimulai dengan mencegah timbulnya hiperlipidemia, yang mana
merupakan faktor yang cukup besar dari terjadinya penyempitan pembuluh darah
dan berujung mengganggu kerja dari jantung dan pembuluh darah. Selain
pencegahan, untuk pasien hiperlipidemia perlu dilakukan upaya pengobatan
secara farmakologis untuk membantu pasien dan mencegah terjadinya penyakit
berat yang dapat terjadi akibat kadar kolesterol yang tinggi.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang makalah di atas, penulis menarik rumusan


masalah sebagai berikut:

1. Apa pengertian dari hiperlipidemia?

2. Bagaimana diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita


hiperlipidemia?

3. Bagaimana sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi farmakologi


maupun terapi non farmakologis untuk pasien?

C. Tujuan

Tujuan dari makalah ini adalah :

1. Mengetahui pengertian hiperlipidemia.

2. Mengetahui diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita


hiperlipidemia.
3. Mengetahui sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi farmakologi
maupun terapi non farmakologis untuk pasien.

D. Manfaat

Manfaat dari makalah ini adalah :

1. Dapat mengetahui pengertian hiperlipidemia.

2. Dapat mengetahui diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita


hiperlipidemia.

3. Dapat mengetahui sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi


farmakologi maupun terapi non farmakologis untuk pasien.
BAB II

LANDASAN TEORI

Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana kadar kolesterol dan atau


trigliserida dalam darah meningkat di atas batas normal, hal ini merupakan salah
satu faktor risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner dan dapat
berkembang menjadi penyakit jantung dan pembuluh darah. Asupan merupakan
salah satu faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida.
Peningkatan konsumsi kolesterol sebanyak 100 mg/hari dapat meningkatkan
kolesterol total sebanyak 2-3 mg/dl, sebaliknya penurunan konsumsi kolesterol
sebanyak 100 mg menyebabkan penurunan 0,13 mmol/L kolesterol dalam darah.
Diet tinggi karbohidrat >60% dari kebutuhan energi dapat mempengaruhi
peningkatan kadar trigliserida darah. Selain karbohidrat, trigliserida juga dapat
disintesis dari protein. Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil-KoA dan
kemudian dapat disintesis menjadi trigliserida. Oleh karena itu bila seseorang
mengonsumsi protein dalam makanan melebihi jumlah protein yang dapat
digunakan jaringannya, sejumlah besar kelebihan ini akan disimpan sebagai
lemak. Keadaan ini dapat berpengaruh pada proses biosintesis kolesterol. Sintesis
kolesterol dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah satunya penurunan aktivitas
HMG KoA reduktase yang dapat menurunkan sintesis kolesterol (Panunggal,
2013).

Hiperlipidemia menjadi salah satu faktor risiko PJK dikarenakan adanya


kolesterol tinggi memicu terjadinya aterosklerosis, yang dapat menghambat aliran
darah jantung. High Density Lipoprotein (HDL) merupakan suatu lipoprotein baik
yang berfungsi mengangkut kembali sisa metabolisme kolesterol dalam jaringan
dan mengembalikannya ke hati. HDL menjadi salah satu faktor protektif
terjadinya arterosklerosis (Fitriarini dan Hesti, 2014).

Partikel HDL berperan penting dalam transport balik kolesterol (Reverse


Cholesterol Transfer/RCT), yaitu suatu proses dimana kelebihan kolesterol dalam
jaringan perifer dikembalikan ke hati untuk dieksresikan. Proses inilah yang
sering disebut sebagai mekanisme utama HDL untuk melindungi tubuh dari risiko
aterosklerosis dan bahkan dapat menurunkan regresi plak. Hal inilah yang menjadi
penyebab bahwa konsentrasi HDL sangat penting dalam tubuh (Hayudanti dkk,
2016).

Penderita hiperlipidemia pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis


yang spesifik sehingga untuk memastikan adanya hiperlipidemia secara
konvensional sebaiknya dilakukan dengan pemeriksaan kadar lipid darah secara
berkala. Untuk penegakan diagnosis hiperlipidemia dilakukan dengan
pemeriksaan profil lipid darah antara lain kolesterol total, trigliserida, LDL dan
HDL (Gitawati dkk., 2015).

Peninggian kadar kolesterol darah pada seseorang harus dianalisis ulang


untuk mengetahui resiko PJK pada pasien tersebut. Jika pada waktu penapisan
(skrining) kadar kolesterol didapat pada saat tanpa persiapan (puasa), maka pada
analisis berikutnya kadar kolesterol harus diperiksa setelah pasien puasa semalam
(minimal 12 jam). Dengan cara ini kadar trigliserida didapat lebih tepat dan
berguna untuk penanganan pasien selanjutnya. Penatalaksaan hiperlipidemia
meliputi pengaturan diet, olahraga dan pemberian obat-obat anti-lipidemik atau
sering disebut ibat hipolipidemik.

a. Diet
Langkah pertama penatalaksaan hiperlipidemia adalah pengaturan diet. Terapi
menurunkan kadar kolesterol tidaklah sederhana, karena memerlukan
pertimbangan keadaan klinis yang menyeluruh. Peninggian kadar kolesterol
ringan sampai sedang pada usia setengah umur yang tidak disertai kelainan
atau faktor resiko lain tidak memerlukan pengobatan. Tetapi pada usia muda
atau pada mereka yang disertai faktor resiko, nilai ambang tindakan terapi
dimulai pada kadar kolesterol yang lebih rendah. Apabila kadar kolesterol total
<6,5 mmol/liter (250 mg/dl), tidak memerlukan terapi, kecuali jika pada
penderita disertai kadar LDL-kolesterol >4 mmol/ (155 mg/dl). Pada wanita
nilai batas untuk memulai terapi relatif lebih tinggi dari pria. Jika kadar
kolesterol total <7,8 mmol/1 (300 mg/dl), pada umumnya dapat diatasi degan
diet saja. Untuk semua bentuk hiperlipidemia pengaturan diet sangat penting.
Berikut pengaturan diet pada hiperlipidemia :

b. Olahraga
Olahraga (aerobik) yang dilakukan teratur dan cukup lama (60 menit atau
lebih) setiap latihan dapat menurunkan kadar kolesterol, trigliserida, LDL-
kolesterol, dan peningkatan HDL-kolesterol. Olahraga dapat meningkatkan
aktivitas LPL didinding kapiler, sehingga bahn-bahan HDL ditansfer ke
plasma. Dengan demikian, secara tidak langsung, olahraga dapat mencegah
terjadinya PJK. Penurunan kolesterol sendiri dapat menurunkan angka
kematian akibat PJK.
c. Obat anti-lipidemik
Apabila gagal dengan diet dan olahraga (setelah 3-6 bulan), atau pada pasien
dengan kadar kolesterol total sangat tinggi, diperlukan tambahan obat
hipolipidemik atau obat anti-lipidemik. Penambahan obat hipolipidemik
tergantung pada usia, jenis kelamin dan ada tidaknya faktor resiko lain. Karena
hiperlipidemia merupakan keadaan yang heterogen, maka tidak ada satupun
obat hipolipidemik yang efektif untuk semua jenis hipelipidemia. Pembagian
berikut dapat memberikan panduan untuk pengobatan pasien dengan
hiperlipidemia.
1. Mempengaruhi lemak darah :
a) Menurunkan kadar kolesterol, kolestiramin, kolestipol, probukol, dan
HMG CoA Reduktase.
b) Menurunkan kadar trigliserida dan olesterol, klofibrat, gemfibrozil.
2. Mengatur kadar lipoprotein :
a) Menurunkan produksi VLDL ; asam nikotinat
b) Meningkatkan katabolisme VLDL ; klofibrat, gemfibrozil
c) Meningkatkan eliminasi LDL ; kolestiramin
d) Meningkatkan HDL ; aam nikotinat, gemfibrozil
e) Menurunkan HDL ; probukol

Berikut obat-obat anti-lipidemik :

(Asdie, 1991).
BAB III

PEMBAHASAN

1. Definisi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi
kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah
dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga
hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik dapat berupa hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Kumalasari, 2005).
Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi
sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh
dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di
dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga
melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera.
Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang
membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah
kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga
bisa larut dalam darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.
Lipoprotein yang utama adalah :
1. Kilomikron
2. VLDL(Very Low Density Lipoproteins)
3. LDL (Low Density Lipoproteins)
4. HDL(High Density Lipoproteins)
Sintesis dan metabolisme :
1. Kilomikron
Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus
dan membawa trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester
kolestril juga terdapat pada kilomikron. Kilomikron melewati duktus
toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari kilomikron pada
jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan
VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL),
suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika trigliserida
di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni apo-A-1, apo-
A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit.
2. Lipoportein berdensitas sangat rendah (VLDL)
Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk
mengekspor trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B-
100 dan Apo-C. trigliserida VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein
menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan didalam jaringan seperti
di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida
menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL).
Partikel LDL mengalami endositosis secara langsung oleh hati, sisa HDL
dikonversi menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida yang
diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan fenomena klinis
pergeseran beta (beta shift). Peningkatan VLDL dalam plasma dapat
disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga
penurunan katabolisme LDL.
3. Lipoprotein berdensitas rendah (LDL)
Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam
sebagian besar sel bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai
oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester kolesteril dari inti LDL kemudian
dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis membrane
sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo melalui
suatu jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang dikatalisis
oleh HMG koA reduktase. Hati memainkan peran utama dalam
pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti sel lainnya, hepatosit mampu
mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol dalam
empedu dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu yang juga
disekresikan dalam empedu.
4. Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL)
Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid
dari permukaan satu lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga
mendapatkan kolesterol dari jaringan perifer dari suatu jalur yang
melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat membawa ester
kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking (reseptor
scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap lipoprotein
(Bertram, Katzung).

Komposisi Lipoprotein dari Subjek Normal (dipiro, 2005)


Komposisi berat (% b/b)
Kolesterol
Kelas Range Diameter
Lipoprotein density (nm) Protein trigliserida bebas ester Fosfolipid
(g/mL)
kilomikron <0.94 75-1200 1-2 80-95 1-3 2-4 3-9
VLDL 0.94- 30-80 6-10 55-80 4-8 16-22 10-20
1.006
LDL 1.006- 18-25 18-22 5-15 6-8 45-50 18-24
1.063
HDL 1.063- 5-12 45-55 510 3-5 15-20 20-30
1.21

Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah


serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron
berasal dari usus dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna
dari usus ke dalam aliran darah. Serangkaian enzim kemudian mengambil
lemak dari kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk disimpan
di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati. Tubuh
mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara :
1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah
lipoprotein yang masuk ke dalam darah.
2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein
dari dalam darah.

Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama


kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya
aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis
meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang
tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan
kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak
baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang.
Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya
serangan jantung adalah lebih dari 2 kali.
Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit
jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat)
menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL
(disebut juga kolesterolbaik) menyebabkan menurunnya resiko dan
menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130
mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar
HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total. Sebagai
faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak
terlalu penting dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan
kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol
HDL. Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko
terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar
trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang
tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis
maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi
(sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.
2. Mekanisme Kolesterol
Dalam menjalankan fungsinya, kolesterol yang memiliki kepadatan
protein lebih rendah (VLDL, ILDL, LDL) mudah sekali menempel dalam dinding
pembuluh darah koroner sehingga menimbulkan plak (timbunan lemak pada
dinding pembuluh darah ini akrab disebut dengan plak aterosklerosis).
Jika pembuluh darah tersumbat oleh timbunan lemak tersebut, maka
dampak lebih jauhnya diantaranya adalah stroke, serangan jantung, dan lainnya
yang mengarah fatal kepada tubuh manusia. Oleh karena itu LDL akrab dewasa
ini dikenal sebagai sebutan kolesterol jahat.Sementara HDL bersifat menangkap
kolesterol yang sedang dalam keadaan bebas di pembuluh darah untuk
kemudiannya terbawa ke dalam hati untuk diproses lebih lanjut. Oleh karenanya
HDL akrab dianggap sebagai kolesterol yang baik.Kolesterol yang kita butuhkan
tersebut dalam keadaan normal diproduksi sendiri oleh tubuh sudah dalam jumlah
yang tepat.

3. Klasifikasi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia herediter ( hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol
dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia
herediter mempengaruhi system tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang
lemak (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009). Terdapat 5 jenis
hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta
resiko yang berbeda :
1. Hiperlipoproteinemia tipe I
Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit
keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana
tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam
darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami
serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada
kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning pink (xantoma
eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang
sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis
tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal
Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah
jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda).
2. Hiperlipoproteinemia tipe II
Disebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu
penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan
kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol
LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di
dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini
mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria
penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60
tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko, tetapi terjadinya lebih
lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami
serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari
penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total
sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit
arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tujuan pengobatan adalah
untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta
mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-
obatan. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa
lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga
secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan
membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat
penurun lemak.
3. Hiperlipoproteinemia tipe III
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang
menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada
penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa
awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-
15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya
mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih
awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat
arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah
menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida.
Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkali
mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam
darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat
badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh.
Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir
selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat
terjadinya aterosklerosis.
4. Hiperlipoproteinemia tipe IV
Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa
anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida.
Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis.
Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes
ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan,
mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat
penurun kadar lemak darah.
5. Hiperlipoproteinemia tipe V
Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh
tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida
sebagaimana mestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa
terjadi akibat :
- Penyalahgunaan alkohol
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Gagal ginjal
- Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu.
Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa
awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di
kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi
diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang
mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah
pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak
dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat
badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol.
Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.

Klasifikasi Hiperproteinuremia menurut Fredrickson-Levy-Less


Tipe Evaluasi Lipoprotein
I Kilomikron
IIa LDL
IIb LDL + VLDL
III IDL (LD1)
IV VLDL
V VLDL + kilomikron

LDL = low density protein


VLDL = very low density protein
IDL = intermediate-density protein

Tipe I
Tipe I, sangat jarang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron
dan trigliserida di dalam darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik
karena kekurangan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II yang
merupakan kofaktor untuk aktivitas enzim LPL, sehingga
menyebabkan ketidakmampuan pembersihan kilomikron dan VLDL
trigliserida dari darah secara efektif.

Tipe II
Tipe ini ditandai dengan peningkatan LDL yang dapat merupakan
kondisi awal (primer) ataupun kelanjutan (sekunder) dari kondisi
hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein primer disebabkan oleh
beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat
disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes
melitus) dan biasanya dapat pulih dengan terapi hormon.
Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb :
a. Tipe IIa, ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah
tapi kadar VLDLnya normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa
kondisi genetik yaitu hiperkolesterol familial,defectiv
e apolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik.
b. Tipe IIb, ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL,
kolesteroldan trigliserida dalam darah. Tipe ini disebut kombinasi
hiperlipidemia familial. Penyakit ini disebabkan karena
meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama
pada LDL dan VLDL). Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi,
tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi CAD (Coronary
ArteryDisease) prematur.

Tipe III
Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL
remnant. Tipe ini terkait dengan abnormalitas pada Apo E (merupakan
petanda pengenalan oleh reseptor -reseptor sel hati untuk
menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi
VLDL dalam plasma dan terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini
dapat pula terjadi pada hipotiroidisme. Gangguan ini terjadi lebih awal
pada pria dibandingkan pada wanita. Abnormalitas pada toleransi
glukosa dan hiperurikemia dapat terjadi.

Tipe IV
Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang
terkandung di dalam VLDL dan kemungkinan akan berkembang
menjadi aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas
toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total
normal atau meningkat sedangkan kadar HDL rendah.

Tipe V
Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron
sehingga dapat disebut sebagai hipertrigliseridemia. Kadar
lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini merupakan gangguan
yang jarang terjadi. Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor
keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida
eksogen maupun endogen yang tidak sempurna dapat dan ancaman
resiko pancreatitis seumur hidup. Pada beberapa pasien dapat
diakibatkan alkohol dan diabetes.

Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh
faktor tertentu seperti penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis penyakit
penyebab hiperlipidemia :
1. Diabetus melitus
Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya
hipertrigliseridemia. Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan
menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolisme
menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama
dalam biosintesis kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi
VLDL-trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan
proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya trigliserida.
2. Hipotiroidisme
Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah
peningkatan kadar kolesterol-LDL yang diakibatkan oleh penekanan
metabolik pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL akan meningkat
antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi
gemuk kaqrena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer,
maka kelebihan kalori ini akan merangsang hati untuk meningkatkan
produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar
trigliserida juga.
3. Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya
hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh adanya
hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi
lipoprotein berlebih.
4. Gangguan hati
Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat
menyebabakan hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid
plasma yang berhubungan dengan abnormalitas lipoprotein, kerusakan
hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar kolesterol dan
trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar
VLDL dan kerusakan formasi LCAT.
5. Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi
oleh jaringan perifer akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat
merangsang hati untuk menungkatkan produksi VLDL-trigliserida dan
peningkatan trigliserida.

Penyebab Hiperlipidemia Sekunder (ATP III, 2002)


Penyebab
Penyakit Obat-obatan
Hiperkolesterolemia Hipotiroidisme, penyakit Progestin, diuretik tiazid,
hati obstruktif, sindrom glukokortikoid, -bloker,
nefrotik, anorexia nervosa, isotretionin, inhibitor
intermiten porphyria akut protease,siklosforin,
mirtazapin, sirolimus
Hipertrigliseridemia Obesitas, diabetes melitus, Alkohol, estrogen,
lipodystrophy, sepsis, isotretionin, -bloker,
kehamilan, hepatitis akut, glukokortikoid, resin asam
lupus erythematosis empedu, tiazid,
sistemik. Monoklonal asparaginase, interperon,
gammathophy: multiple antijamur golongan Azol,
myeloma, lymphoma mirtazopin, steroid
anabolik, sirolimus,
bexaroten

HDL rendah Obesitas, malnutrisi Non-ISA -bloker, steroid


anabolik, probukol,
isotretionin, progestin

4. Tanda dan Gejala hiperlipidemia


1. Sakit dada
2. Jantung berdebar
3. Berkeringat
4. Cemas
5. Nafas pendek
6. Hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak
7. Sakit abdominal
8. Kematian mendadak

5. Patofisiologi hiperlipidemia
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi
menjadi LDL, HDL, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di
angkut oleh lipoprotein yang bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk
dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan
lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL (High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang
memlliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini
akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain
seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan
diubah di pembuluh darah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein). Bentuk
Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol
tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara,
2008).Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut
HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya
akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (cairan)
empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan
mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B
(Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang jahat karena dapat
menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam
operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah
dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL
Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit
dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah
prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan
perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma.
Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat
terkait dengan penyakit kardiovaskuler karena beresiko tinggi terkena
ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara
genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor
lainnya (Anonim, 2008).
Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida
Jenis Kolesterol Nilai
Kolesterol total
Diinginkan < 200 mg/dL
Cukup tinggi 200-239 mg/dL
Tinggi 240 mg/dL
Kolesterol LDL
Optimal <100 mg/dL
Jauh atau diatas optimal 100-129
Cukup tinggi 130-159
Tinggi 160-189
Sangat tinggi 190
Kolesterol HDL
Rendah <40 mg/dL
Tinggi 60 mg/dL
Trigliserida
Normal <150 mg/dL
Cukup tinggi 150-199 mg/dL
Tinggi 200-499 mg/dL
Sangat tinggi 500 mg/dL

Seperti yang telah disebutkan diatas lipid memiliki banyak manfaat bagi
tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan
kelainan metabolism lipid. Kelainan metabolism lipid pada keadaan
hiperlipidemia dapat terjadi pada tapaktapak produksi atau penggunaan
lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau
hiperlipoproteinemia (Murrey, 2003).
6. Etiologi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh :
a. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
b. Obesitas
c. Diet kaya lemak
d. Kurang melakukukan olahraga
e. Penggunaan alcohol
f. Merokok sigaret
g. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
h. Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total


bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan
lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang
berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah
memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya
menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar
kolesterol total di bawah 260mg/dl. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan
secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya
lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Tekhnologi Lipid, 2009).

7. Pemeriksaan dan Diagnosis


Pemeriksaan fisik harus menggambarkan:
a. Ada atau tidaknya faktor resiko jantung
b. Sejarah penyakit jantung atau gangguan lipid
c. Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia termasuk
pengobatan secara bersamaan
d. Ada atau tidaknya xantoma, nyeri abdominal, atau sejarah
pancreatitis, penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah
perifer, aneorisme aortic abdominal, atau penyakit pembuluh darah
otak (bruits carotid, stroke, serangan iskemik transient).
8. Tatalaksana terapi hiperlipidemia
1. Terapi non farmakologi
Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar
LDL. Olahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan
menambah kadar kolesterol HDL. Biasanya pengobatan terbaik untuk
orang-orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida tinggi
adalah:

a. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat


badan
b. Berhenti merokok
c. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya
d. Menambah porsi olahraga
e. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan


respon terhadap tindakan diatas, maka dicari penyebabnya yang
spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa
diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi,
2009).

2. Terapi farmakologi
Terapi Farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)
Jenis Obat Contoh Cara Kerja
Penyerap asam empedu Kolestiramin Mengikat asam empedu di usus, dan
Kolestipol meningkatkan pembuangan LDL dari
aliran darah
Penghambat sintesa Niasin Mengurangi kecepatan VLDL (VLDL
protein merupakan prekursos dari LDL)
Penghambat HMG Adrenalin, Flufastatin Menghambat pembentukan kolesterol,
Koenzim-A reduktase Lovastatin dan meningkatkan pembuangan LDL
Vlavastatin dari aliran darah
Sinvastatin
Derivat asam fibrat Klofibrat Meningkatkan pemecahan lemak
Fenofibrat
Gemfibrosil

a. Niasin (asam nikotinat)


Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang
luas, tetapi penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping
yang tidak menyenangkan. Mekanisme kerja: pada dosis dalam gram,
niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air, menghambat lipolisis
dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas
yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam
sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena
itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang
diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah).
Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal
dari VLDL dalam plasma. Karena itu, reduksi VLDL juga
mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL plasma. Dengan
demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam
VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya,
pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol-HDL
(HDL merupakan karier kolesterol yang baik). Selanjutnya, dengan
meningkatkan sekresi aktivator plasminogen jaringan dan
merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa
disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan
hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.
Penggunaan dalam terapi : niasin merendahkan kadar plasma
kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada
pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b dan IV, dengan VLDL dan
LDL naik. Niasin juga diguanakan untuk pengobatan
hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi
antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat
antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL
plasma.
Farmakokinetik : niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam
tubuh menjadi nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor
nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah derivat
nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid
sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma.
Efek samping : efek samping niasin yang paling menonjol adalah
kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan
pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa
panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga
mengalami mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinat
menghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi
hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi
glukosa dan hepatotoksisitas.

b. Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil


Obat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya
mempunyai mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik
telah menggantikan klofibrat karena kematian akibat klofibrat lebih
tinggi. Kematian tersebut tidak ada hubungannya dengan penyebab
kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau komplikasi pasca
kolesistektomi dan pankreasitis.
Mekanisme kerja : Kedua obat menyebabkan penurunan
trigliserol plasma dengan memacu aktifitas lipase lipoprotein,
sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL,
sehingga dapat mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari
plasma. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa fibrat dapat
menyebabkan penurunan kolesterol plasma dengan menghambat
sintesis kolesterol dalam hati dan meningkatkan ekskresi biliar
kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen
plasma.
Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan dalam pengobatan
hipertrigliseridemia, menyebabkan penurunan yang signifikan pada
kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam
mengobati hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia), dengan
penumpukan partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien
dengan hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat) atau
penyakit tipe V (peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak
responsif dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat obat-
obat ini.
Farmakokinetik : Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis
oral. Klofibrat mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang
aktif terikat pada albumin dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh.
Untuk gamfibrizil secara luas menyebar ke seluruh tubuh dan terikat
pada albumin juga.Keduanya mengalami biotransformasi sempurna
dan dikeluarkan dalam urin sebagai konjugat glukuronida.
Efek samping
a. Efek Gastrointestinal
Efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan ringan.
Efek samping akan berkurang dengan berkembangnya terapi.
b. Litiasis
Karena obat-obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol
biliar,terdapat predisposisi untuk pembentukan batu empedu.
c. Keganasan
Pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah
keganasan-terkait dengan kematian.
d. Otot
Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua
obat sehingga pelemahan otot atau nyeri otot harus dievaluasi.
Meskipun jarang, pasien dengan insufisiensi ginjal mengandung
resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan pada
beberapa pasien yang menggunakan gamfibrozil dan lovastatin
bersamaan.
e. Interaksi Obat
Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam
pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek
antikoagulan sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu
dimonitor jika pasien meminum kedua obat ini.
f. Kontraindikasi
Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum
jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien
dengan kelainan fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan
penyakit kandung empedu.

c. Resin pengikat asam empedu : kolestiramin dan kolestipol


Mekanisme kerja: kolestiramin dan kolestipol adalah resin
pertukaran anion yang terikat pada asam dan garam empedu
bermuatan negatif dalam usus halus. Kompleks resin atau asam
empedu ini dikeluarkan melalui feses, sehingga mencegah asam
empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Berkurangnya
konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan
konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini
baik kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya,
konsentrasi kolesterol intraseluler, mengaktifkan hati untuk
meningkatkan ambilan partikel LDL yang mengandung kolesterol,
sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang miningkat ini dilakukan
melalui upregulasi reseptor LDL pada permukaan sel.
Penggunaan dalam terapi : resin yang mengikat asam empedu
(sering dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan
dalam mengobati hiperlipidemia tipe II a dan II b. kolestiramin juga
dapat meringankan pruritus akibat akumulasi asam empedu pada
pasien dengan obstruksi biliar.
Farmakokinetik : kolestiramin dan kolestipol diminum per oral.
Karena tidak larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat
bessar (berat molekul lebih dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau
dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya semua dikeluarkan dalam
feses.
Efek samping :
a. Efek Gastrointestinal : efek samping paling sering adalah
gangguan pencernaan seperti konstipasi, mual dan flatus.
b. Gangguan Absorbsi : absorbsi vitamin larut lemak A,D,E,K dapat
terganggu jika terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi asam
folat dan askorbat juga dapat berkurang.
c. Interaksi Obat : kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi
beberapa obat dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital,
digoksin, warfarin, pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan diuretic
thiazid. Karena itu, obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum
atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.
d. Inhibitor HMG CoA reduktase : Atrovastatin, Lovastatin,
Pravastatin, Simvastatin, dan Fluvastatin

Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap


pertama aktifitas enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan
struktural alamia, asam3-hidroksi-3metil Glutarat (HMG), semua obat
dalam grup ini berpacu dalam menghambat hidrosi metil glutaril
koenzim A (HMG-CoA reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG
reduktase lainnya merupakan modifikasi kimia dari senyawa alamia
yang terdapat dalam jamur.
Mekanisme Kerja Inhibisi
a. HMG-CoA reduktase
Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog
3-tatin dan simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi
obat aktif. Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara demikian.
Karena afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif
berpacu menghambat HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas
dalam sintesis kolesterol. Dengan menghambat sintesis kolesterol
denovo-, obat akan menghabiskan simpanan kolesterol.
b. Penurunan reseptor LDL
Penghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel
meningkat jumlah resepto LDL permukaan sel spesifik yang
dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang beredar.
Sehingga, hasil akhir adalah penurunana kolesterolplsama karena
sintesis berkurang dan peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor
HMG-CoA reduktase, seperti kolestiramin , dapat meningkatkan
kadar HDL plasma pada beberapa pasien sehingga
menurunkanresiko mendapatkan penyakit PJK. Penurunan
triasilgliserol juga terjadi sedikit.

3. Penggunaan Dalam Terapi


Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma
pada semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot
untuk penyakit hiperkolesterolemia kekurangan reseptor LDL dan
oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini.
Perlu diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena
pengurangan kadar kolesterol, kira-kira pasien yang diobati dengan
obat ini masih menderita masalah koroner. Karena itu diperlukan
strategi tambahan seperti diet, latihan, atau obat tambahan perlu
diberikan.
Farmakokinetik: pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya
dapat diabsorbsi setelah pemberian oral; dosis oral lovastatin dan
simvastatin diabsorbsi 30-50%. Pravastatin dan fluvastatin adalah obat
aktif langsung, sedangkan lovastatin dan simvastatin harus dihidrolisis
menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja utama obat-obat ini
pada hati. Semua mengalami biotransformasi, beberapa produk masih
tetap aktif. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses, tetapi
pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara
1,5-2 jam.
Efek samping :
Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam
penggunaan inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat
diperlukan menilai fungsi hati dan mengukur kadar serum
transaminase secara periodic. Semua akan kembali normal jika
obat dihentikan.
Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot)
jarang dilaporkan. Dalam beberapa kasus, pasien biasanya
menderita insufisiensi ginjal atau mengambil obat seperti
siklosporin, itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin.
Kadar keratin kinase plasma harus diperiksa secara teratur.
Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA reduktase juga
meningkatkan kadar kumarin. Sehingga, penting untuk sering
mengevaluasi waktu protrombin.
Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi
ibu hamil atau menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan
pada anak-anak atau remaja.

4. Terapi obat kombinasi


Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk
mendapatkan penurunan kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai
contoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien sering diobati dengan
kombinasai niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti
kolestiramin. Kombinasi inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat
pengikat asam empedu juga telah menunjukkan manfaat dalam
menurunkan kolesterol LDL.

Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein


Obat Mekanisme Efek Lipid Efek Lipoprotein Keterangan
Aksi
Cholestyramine, Naiknya Turunnya Turunnya LDL Permasalahan
colestipol, colesevam katabolisme kolesterol akibat
LDL, komplikasi,
turunnya ikatan dengan
Absorpsi beberapa obat
kolesterol, golongan
asam
Niacin Turunnya Turunnya Turunnya Masalah
LDL, trigliserida VLDL,LDL,HDL dengan
sintesis dan penerimaan
VLDL kolesterol pasaien,
kombinasi yg
baik dengan
resin
obat,menyeba
bkan
hepatotoksik
yang rendah
Probucol Naiknya Turunnya Turunnya LDL dan Menurunnya
bersihan kolesterol HDL HDL, efikasi
LDL dengan
menghambat
oksidasi LDL
dan fasilitator
bolak balik
kolesterol
Gemfibrozil, Naiknya Turunnya Turunnya VLDL, Menyebabka
fenofibrate, clofibrate bersihan trigliserida LDL dan naiknya n kolesterol,
VLDL dan dan HDL rendahnya
turunnya kolesterol lDL akibat
sintesis HDL,
VLDL Gemfibrosil
menghambat
glukoronidasi
oleh
simvastatin,
lovastatin,
atorvastatin
Lomvastatin, Naiknya Turunnya Turunnya LDL Naiknya
pravastatin, katabolisme kolesterol aktivitas
simvastatin,fluvastati LDL dan family
n, atrovastatin, menghamba heterozygote
furvastatin t sintesis hiperkolestrol
LDL emia dengan
kombinasi
beberapa
agen
Ezetimibe Menghamba Turunnya Turunnya LDL Menimbulkan
t absorpsi kolesterol reaksi efek
koloesterol samping dan
dan reaksi
melewati additive
saluran dengan obat
intestinal lain

9. Regimentasi Dosis

Tabel Regimentasi Dosis

Obat Dosis Lazim Dosis Dosis Keterangan


Harian Maksimum
per Hari
Kolestiramin Serbuk 3 g (3x1) 32 g
meruah
4g/pak
Kolestipol Serbuk 10 g (3x1) 30 g
HCL meruah
5g/pak
Kolesevelam Tablet 625 1875 mg 4375 mg
mg (3x1)
Niacine Tab 50, 100, 2 g (3x1) 9g
250, 500 mg

Niacine lepas 125, 250, 500 mg 2000 mg


lambat 500 mg
Fenofibrat Tab 100, 100 mg 300 mg
300 mg (3x1)
Gemfibrozil Tab 300, 600 mg 1200 mg 30 menit
600 mg (2x1) sebelum
makan pagi
dan makan
malam
Lovastatin Tab 20 mg 20 mg 20 mg Pd waktu
(1x1) makan malam
Pravastatin Tab 10 10 mg 20 mg malam
mg,20 mg (2x1)
Simvastatin Tab 10, Awal 5- 40 mg malam
20,40 mg 10 mg
(1x1)
Atorvastatin Tab 10, 20, Awal 10 80 mg
40 mg mg (1x1)
Rosuvastatin Tab 10, 20 Awal 10 40 mg
mg mg (1x1)
Ezemtimib Tab 10 mg 10 mg 10 mg
(1x1)
Tabel Anjuran Pemilihan Pengobatan Hiperlipidemia

Tipe Hiperlipidemia Pilihan Obat Terapi Kombinasi


I Tidak diindikasikan -
Diet
IIA Diet
Statin Niacin atau BAR
Kolesteramin atau Statin atau Niacin
Kolestipol Statin atau BAR
Niacin Ezetimib
IIB Diet
Statin BAR/Fibrat/Niacin
Fibrat Statin/Niacin/BAR
Niacin Statin/Fibrat
Ezetimib
III Diet
Fibrat Statin /Niacin
Niacin Statin/Fibrat
Ezetimib
IV Diet
Fibrat Niacin
Niacin Fibrat
V Diet
Fibrat Niacin
Niacin Minyak Ikan
*BAR (Bile Acid Resin) pengikat asam empedu

10. Evaluasi Keberhasilan Terapi

Respon terhadap diet dan terapi obat dengan pengukuran

kolesterol total, LDL, HDL, dan Trigliserida.

Perhitungan lipid dilakukan pada waktu puasa untuk

meminimalisasi gangguan pengukuran dari kilomikron.

Pasien dengan terapi resin asam empedu sebaiknya melakukan

pengecekan puasa selama 4-8 minggu sampai dosis stabil tercapai.


Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung coroner

sebaiknya dipantau dalam pengaturan faktor resikonua seperti

control tekanan darah, berhenti total merokok, kontrol berat badan,

kontrol glikemik (bila diabetes)

Pasien yang mendapatkan statin sebaiknya melakukan pengecekan

puasa 4-8 minggu setelah dosis awal atau perubahan dosis, tes

fungsi hati, kadar asam urat.

11. Algoritma Terapi

Firts line terapi untuk hiperlipidemia menurut CPHCS Care Guide (2011)
yaitu sebagai berikut:

Gambar Algoritma terapi hiperlipidemia


Golongan statin efektif menurunkan kadar kolesterol total dan LDL dan
merupakan terapi utama untuk mayoritas pasien hiperlipidemik. Statin adalah
inhibitor HMG KoA reduktase yang memblok sintesis kolestrol. Dokter
memberikan obat anti hiperlipidemia golongan statin (Simvastatin 40mg/hari)
untuk menurunkan profil lipid pasien. Setelah 1 tahun 3 bulan, terapi
hiperlipidemia pasien mencapai target.
1. Simvastatin
Dosis 40 mg perhari obat diminum setelah atau sebelum makan sebelum tidur

12. Komplikasi

Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak dalam tiga kesempatan berbeda. Tekanan darah normal bervariasi
sesuai usia. Sehingga diagnosis hipertensi spesifik sesuai usia, namun secara
umum, seorang dianggap mengalami hipertensi bila tekanan sistolik >140 mmHg
dan tekanan diastolik >90 mmHg.
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup, dan tahanan perifer, maka peningkatan salah satu dari tiga faktor diatas
yang tidak dikompensasi akan menyebabkan tekanan darah tinggi. Peningkatan
frekuensi denyut jantung dapat terjadi karena perangsangan yang abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi
apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran
darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan mineral oleh ginjal.
Penambahan volume darah akan meningkatkan volume diastolik akhir sehingga
terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Selain itu pada penderita
DM diamana darah menjadi kental akibat kadar gula yang tinggi akan menambah
kontraktilitas otot jantung sehingga tekanan darah meningkat. Pada retensi
elektrolit viskositas darah akan meningkat.
Peningkatan tahanan perifer yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol atau responsivitas
berlebihan dari arteriol terhadap perangsangan normal. Peningkatan tahanan
perifer juga disebabkan oleh kekakuan dinding pembuluh darah karena plak yang
menenpel pada pembuluh darah dan menurunkan laju alir darah sehingga
mencetuskan faktor lokal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga tahanan
perifer meningkat dan terjadi tekanan darah tinggi.
Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan
trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen
arteri berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri
meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan
cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit
sehingga dapat timbul hipertensi. Hipertensi juga dapat dipengaruhi oleh
viskositas darah yang meningkat.

Jantung Koroner
Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi
menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila
pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan
lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu
disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya
pada arteri koroner.
Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner
mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat
beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali
karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung
yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan
ketika sedang beristirahat.
Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung
melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung).
Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan,
merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan persendian.
Obesitas
Obesitas adalah kelebihan proporsi total lemak tubuh. Seseorang dianggap
gemuk jika berat nya adalah 20% atau lebih di atas berat badan normal. Ukuran
yang paling umum dari obesitas adalah indeks massa tubuh atau BMI. Seseorang
dianggap kelebihan berat badan jika BMI nya adalah antara 25 dan 29,9,
seseorang dianggap obesitas jika BMI-nya lebih dari 30.
Morbid obesitas berarti bahwa seseorang adalah baik 50% -100% dari
berat badan normal, lebih dari 100 pound selama berat badan normal, memiliki
BMI 40 atau lebih tinggi, atau cukup kelebihan berat badan sangat mengganggu
kesehatan atau fungsi normal.
Orang gemuk dan obesitas memiliki resiko peningkatan insiden penyakit
jantung, dan dengan demikian menjadi korban serangan jantung, gagal jantung
kongestif, kematian jantung mendadak, angina, dan ritme jantung yang abnormal
lebih sering daripada yang menjaga indeks massa tubuh yang sehat.

Asam Urat
Bahaya asam urat, yang merupakan serangan gout arthritis yang
menyebabkan penderita mengalami sakit parah yang menyerang sendi tiba-tiba
berdenyut atau menyakitkan seperti jarum. Selain sakit parah, sendi akan juga
terlihat meradang, merah hangat, lembut, sendi meradang berjumlah kurang dari
empat (oligoartritis), dan serangan di satu sisi (unilateral). Jika parah, nyeri yang
dirasakan dapat membuat penderitaan sulit untuk bergerak.

Waspadai Komplikasi Asam Urat (Gout)


Asam urat bisa terjadi karena tingginya kadar purin dalam tubuh, atau
mungkin juga karena penurunan fungsi ginjal. Anda harus tahu, itu mengkonversi
asam urat juga harus dilakukan dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan
diabetes mellitus. Biasa dikenal dengan pria yang lebih tua dari 30 tahun.
Tip jari, ibu jari, pergelangan kaki, sendi lutut, dan retina mata
(pengendapan asam urat dapat menyebabkan gangguan penglihatan) umumnya
target utama serangan gout. Anda harus menyadari komplikasi asam urat. Asam
urat tinggi dapat mempengaruhi atau ada hubungannya dengan penyakit lain
seperti batu ginjal dan disfungsi ginjal. Dan lebih buruk, kristal asam urat juga
dapat diinstal dalam hati dengan disfungsi jantung konsekuen.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah :
1. Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi
kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam
darah dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein,
disebut juga hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik dapat berupa
hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.
2. Pasien pengidap hiperlipidemia akan merasakan tanda dan gejala berupa
Sakit dada, Jantung berdebar, berkeringat, cemas, nafas pendek, hilangnya
kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak, sakit abdominal dan
kematian mendadak. Adapun cara mendiagnosa pasien hiperlipidemia
adalah dengan memperhatikan ada atau tidaknya faktor resiko jantung dan
sejarah penyakit jantung atau gangguan lipid, ada atau tidaknya faktor
sekunder hiperlipidemia termasuk pengobatan secara bersamaan, ada atau
tidaknya xantoma, nyeri abdominal, atau sejarah pancreatitis, penyakit
ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah perifer, aneorisme aortic
abdominal, atau penyakit pembuluh darah otak (bruits carotid, stroke,
serangan iskemik transient).
3. Pengobatan pada pasien hiperlipidemia dapat dilakukan dengan
pengobatan farmakologis (menggunakan obat) dan nonfarmakologis
(Tanpa obat). Untuk farmakologis dapat digunakan obat-obatan yang dapat
menyerap asam empedu, menghambat sinstesa protein, penghambat HMG,
koenzim A-reduktase, dan derivate asam fibrat. Untuk secara non
farmakologis dengan melakukan diet dengan mengkonsumsi makanan
rendah kolesterol, menurunkan berat badan jika mereka mengalami
kelebihan berat badan, berhenti merokok, mengurangi jumlah lemak dan
kolesterol dalam tubuhnya, menambah porsi olahraga.

B. Saran
Saran kami sebagai penulis adalah untuk meningkatkan kualitas hidup dan
mencegah terjadinya peningkatan pada munculnya penyakit jantung koroner
(PJK) maka sebaiknya masyarakat mulai menyadari bahaya dari meningkatnya
kadar kolesterol secara berlebihan dalam dalam atau hiperlipidemia, sebab
keadaan tersebut adalah penyebab dari berbagai penyakit jantung dan
kardiovaskuler. Untuk itu perlunya kita menyadari pentingnya menjaga pola hidup
yang sehat seperti mengkonsumsi makanan yang kaya akan serat dan minim
lemak serta tidak mengkonsumsi alkohol, rokok dan banyak melakukan olahraga

DAFTAR PUSTAKA

Asdie, Ahmad H., 1991, Penatalaksaan Hiperlipidemia, Berkala Ilmu Kedokteran,


Volume 23 (3).

Balgis dan Binar P., 2013, Pengaruh Pemberian Angkak (Red Yeast Rice)
Terhadap Kadar Kolesterol Total Dan Trigliserida Pada Wanita Penderita
Hiperlipidemia, Journal of Nutrition College, Volume 2 (4).
Dipiro, J.T., dkk. 2009. Pharmacotherapy Casebook. USA: The Mc. Graw Hill
Company.

Fitriarini dan Hesti M., 2014, Perbedaan Pengaruh Antara Ekstrak Dan Rebusan
Daun Salam (Eugenia Polyantha) Dalam Pencegahan Penurunan Kadar
Kolesterol HDL Pada Tikus Sprague Dawley, Volume 3 (1).

Gitawati, Lucie Widowati dan Frans S., 2015, Penggunaan Jamu pada Pasien
Hiperlipidemia Berdasarkan Data Rekam Medik, di Beberapa Fasilitas
Pelayanan Kesehatan di Indonesia, Jurnal Kefarmasian Indonesia,
Volume 5 (1).

Hayudanti, Inggita K, dan Kanthi P. T., 2016, Pengaruh Pemberian Jus Jambu Biji
Merah (Psidium guajava) dan Jeruk Siam (Citrus nobilis) terhadap Kadar
High Density Lipoprotein (HDL) pada Pasien Dislipidemia, Indonesian
Journal of Human Nutrition, Volume 3 (1).

ISO Indonesia. 2013. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia Vol 48. PT ISFI
Penerbitan, Jakarta.

Katzung, Bertram. 2001. Basic and Clinical Pharmacology 8th ed . McGraw- Hill
Company Inc.

STUDI KASUS

Seorang pasien Wanita umur 71 tahun dengan tinggi badan 151 cm dan
berat badan 70 kg, mempunyai kebiasaan mengkonsumsi makanan berkolesterol
tinggi, jarang berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama
menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena
myocardial infarction.
Pada pemeriksaan diketahui tekanan darahnya 155/90 mmHg. Tinggi
badannya 151 cm, berat badannya 70 kg, random blood glukose level 6 mmol/L.
Hasil pemeriksaan lipid puasa: Total kolesterol 7.5 mmol/L LDL-cholesterol 3.9
mmol/ LHDL-cholesterol 1.0mmol/LTrigliserida 2.0 mmol/L.

SKENARIO KONSELING

Pemain:
1. Erlia Ningsih Natsir : Dokter
2. Nabila Saraswati Hendra : Apoteker
3. Dewianty Madu : Pasien
4. Nur Resky Permatasari : Keluarga Pasien

Naskah:

Disuatu pagi dengan langit berwarna biru cerah tanpa setitik awan, matahari
pun mulai memasuki sela-sela kehangatan sinarnya diantara kerumunan orang
yang sudah berada di depan ruang pendaftaran instalasi rawat jalan rumah sakit
sehat medika. Tua, muda, laki-laki dan wanita nampak beraktivitas disana. Tak
jarang terlihat pemandangan para pengunjung saling berinteraksi sambil
menunggu giliran masuk ke ruang dokter, tidak terkecuali di depan poli umum RS
sehat medikal. Seorang ibu setengah baya dengan nama ibu dewi (pasien), usia 70
th di damping anak wanitanya bernama kiki (keluarga pasien) yang berusia 23
tahun seperti biasa datang untuk control kondisi kolesterolnya. Disela waktu
tunggu mereka, terjadi sedikit percakapan.

*Setting (ruang tunggu pasien)

Keluarga Pasien : Ma, duduk ki dulu disini nah, tunggu nama ta di panggil
Pasien : Masih lamakah kasian nak? Mama capek ini
Keluarga Pasien : Tidak lamaji nama ta ma, Masih tidak enakkah perasaan
ta?
Pasien : Iyo beh hu, Rendah mungkin darahku di
Keluarga Pasien : Huu, darimana kita tau rendah darah ta? Padahal belumpi
diperiksa dokter, kita ada-ada saja ma
Pasien : He ko suka itu ragukan saya, bagaimana ko mo tau saya
yang punya ini badan kasian nak
Keluarga Pasien : (Tertawa), Iye pale ma kita bersandar mi dulu kita pucat
sekali

*Beberapa saat kemudian


*Setting (Ruang Dokter)
*Nomor urut 5 silahkan masuk

Dokter : Selamat pagi bu, silahkan masuk


(Sambil melihat catatan identitas pasien)

*Pasien dan Keluarga Pasien langsung duduk di depan dokter

Dokter : Ibu dewi yah namanya ?


Pasien : Iya dok
Dokter : Apa kabar ibu ? Keluhan apa yang ibu alami?
Pasien : Begini dok sayarasa lemas, baru sakit-sakit badanku,
mana susah sa jalan kasian dok kayak ditusuk-tusuk
jarum kaki ku ditambah lagi sa pusing kasian
Dokter : Tunggu di bu saya periksa dulu
Pasien : Rendah kayaknya darahku ini dok, sa harus mungkin
makan daging
Keluarga Pasien : Hu mama kasian kita diampi dulu kita lagi diperiksa
kasian itu. Begini dok sebelum kesini tadi ada
keluarga(perawat) yang cek tekanan darahnya mama
dengan berat badannya
Dokter : Oh ya, berapa tekanannya mama kalau boleh tahu nak?
Keluarga Pasien : Beratnya 70 kg, Tensinya 155/90 tinggikah itu tekanan
darahnya mamaku dok?
Dokter : Wah cukup tinggi yah, memangnya ibu habis makan apa
sebelumnya?
Pasien : Waktu kemarin saya sempat makan udang dok, adakah
hubungannya kasian itu dok?
Dokter : (Senyum) Ya Jelas ada hubunganya bu, yasudah ga papa
yang kemrn masih termaafkan. Lain kali jangan diulangi
ya bu! Ini saya berikan resep buat penurun darah
tingginya, sama pusingnya, lalu ini juga ada obat buat
hyperlipidemia bu. sambil menuliskan resep kemudian
memberikannya pada ibu dewi.
Pasien : Maaf dok, hyperlipidemia itu apa? Soalnya saya baru
dengar.
Dokter : Hiperlipidemia adalah suatu kelainan metabolism dimana
terdapat kadar lemak atau lipid yang tidak normal
didalam darah.
Keluarga Pasien : Parah kah itu dok?
Dokter : Tidak parah kok, yang penting rutin kontrolnya dan
sering lakukan olahraga dan pola hidup sehat.
Ini da resep yang akan saya berikan, untuk obat
hyperlipidemia diminum sehari sekali 1 tablet setelah
makan, untuk obat thiazid diminum 2x sehari setelah
makan pada malam hari dan aspirin 1 tablet sehari sekali.
Pasien : Oh iya dok, terima kasih dok, mari. Sambil
menyodorkan tangannya mengajak bersalaman
Dokter : iya ibu sama-sama, semoga lekas sembuh

*Setting (di depan ruang apotek)

Pasien beserta anaknya menuju ruang apotek.

Apoteker : Selamat siang ibu, ada yang bisa saya bantu?


Pasien : Iya mbak, ini saya mau nebus resep yang diberi oleh
dokter
Apoteker : Iya ibu tunggu sebentar yah (melihat resep)
oh ya, ni kayaknya ada yang nggak perlu, tunggu ya
saya konfirmasi dulu ke dokternya, silahkan duduk dulu
yah bu.
Pasien : Iya mbak

Lalu terjadi percakapan via telepon antara dokter dan apoteker.

Dokter : ya halo, selamat siang. Dengan siapa?


Apoteker : saya Nabila dok, dari apotek. Saya mau menanyakan
resep pasien Ny. Dewi.Disini dokter menuliskan ada
Stator, Thiazid dan Aspirin
Dokter : iya, trus knapa ya?
Apoteker : disini ada interaksi antara Stator dan Thiazid bisa
meniadakan efek dari Stator, apa sebaiknya Thiazidnya
diganti dengan golongan lain dok? Saya
rekomendasikan disini Captopril dok
Dokter : oh gitu ya, solusinya gini aja captopril dan Aspirinnya
tetap diberikan namun selalu lakukan monitoring secara
rutin pada pasien
Apoteker : iya dok, begitu. Ya terima kasih dok. Selamat siang
Dokter : Siang.
Apoteker pun menutup sambungan telponnya dengan dokter.

Apoteker : (mengambil obat sesuai resep)


(memanggil Ny. Dewi) ibu ini harga obatnya Rp
436.000,- di tebus semua atau bagaiman?
Keluarga Pasien : iya mbak, saya ambil semua
Apoteker : Ibu dewi apakah ada waktu sebentar untuk ke ruangan
konseling ?
Pasien : Oh iya mbak ada kok
Apoteker : Kalau begitu mari ikut saya ke ruangan konseling.

*setting (di dalam ruang konseling)

Apoteker : slamat siang ibu, silahkan duduk sambil menjabat


tangan pasien
Pasien : trimakasih bu
Apoteker : ibu Dewi, apa kabar?
Pasien : alhmdulillah baik bu
Apoteker : ini yang disebelah ibu anaknya?
Keluarga : iya bu, saya anaknya
Apoteker : perkenalkan nama saya Nabila, sya seorang apoteker.
Saya mengajak ibu kesini ingin menginformasikan
tentang obat yang akan ibu terima. Sebelumnya saya
mau bertanya tadi ibu keluhannya apa ?
Pasien : rasa lemas, baru sakit-sakit badanku, mana susah sa
jalan kasian dok kayak ditusuk-tusuk jarum kaki ku
ditambah lagi saya pusing.
Apoteker : tensinya tadi berapa bu?
Pasien : tensi saya 155/90
Apoteker : wah cukup tinggi juga ya, tadi dokter bilang apa
tentang obat ibu?
Pasien : tadi dokter bilang saya di kasih obat buat nurunin
tekanan darahnya dan dikasih obat katanya obat
hyperlipidemia trus dikasih obat pusing sama obat
nyerinya
Apoteker : lalu dokter menjelaskan ga cara minum obatnya
seperti apa?
Pasien : tadi si dibilang untuk obat hiperlipidemianya
diminum sekali sehari 1 tablet, sama obat darah
tingginya dikasih buat sebulan.
Apoteker : setelah minum obat ini, dokter bilang apa mengenai
efek yang akan muncul? Atau harapan setelah minum
obat ini gmna bu?
Pasien : yah, dokternya ga bilang apa-apa 47anya. Cuma
bilang semoga lekas sembuh
Apoteker : oh ga bilang ya bu. Sebelumnya apakah ibu dewi jg
sambil mengkonsumsi obat lain selain obat dari dokter
ini?
Pasien : tidak bu
Apoteker : okey jadi gini ibu, dsini ibu di resepkan obat untu
penurun kolesterol( hyperlipidemia) ada stator, ibu
minum sehari sekali 1 tablet setelah makan, ada juga
penurun tekanan darahnya ada captopril, ibu minum
sehari 2 kali berarti di selang pemberiannya setiap 12
jam. Sebaiknya ibu minum pada saat lambung kosong
karena obat akan lebih mudah diserap dan cepat
menimbulkan efek menurunkan tekanan darah. Bisa
diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah
makan. Tapi ibu, juga harus rutin control tensi darahnya
ya untuk mengetahui gmna kondisi tekanan darah ibu
selanjutnya setelah minum obat ini. Kemudian ini di
berikan aspirin fungsinya untuk meredakan sakit kepala
atau pusingnya, ini ibu minum 3 kali sehari, berarti cara
minumnya diberi jarak selama 8 jam, diminum setelah
makan, jika keluhan pusingnya sudah hilang bisa ibu
hentikan. Penyimpanan obat ini sebaiknya disimpan d
tempat yang kering, dan terlindung dari cahaya
matahari langsung untuk menghindari kerusakan obat.
Apoteker : bagaimana bu dewi, apakah sudah paham dengan
penjelasan saya? Atau ada yang masih ingin
ditanyakan?
Pasien : iya paham bu, cma saya mw bertanya bu, kalau saya
lupa minum obat gmana dong?
Anak Pasien : iya bu, si mamah udah mulai sering lupa. Apakah kalau
obatnya lupa diminum, trus harus diminum berikutnya
jadi double atau bagaimana?Efeknya apa klo sampai
lupa minum?
Apoteker : iya, jadi kalau ibu sampai lupa minum obat pada satu
waktu, ibu tidak perlu meminum obat double, cukup ibu
lanjutkan saja obatnya. Karena kalau ibu minum double
dosis yang ibu minum akan berlebih dan bisa
berbahaya. nah, kalau efeknya apa bila sampai lupa
minum obat, untuk obat penurun tekanan darah,
akibatnya tensi ibu akan naik turun dan kurang stabil,
jadi sebaiknya ibu rutin minum obat ini dan rutin di
control tekanan darahnya.
Pasien : tapi kalau saya minum obat captoril ini, kadang suka
batuk-batuk
Apoteker : memang obat captopril ini efek sampingnya
menyebabkan batuk, jika ibu mengalami batuk ibu bisa
minum ari putih yang banyakuntuk mengurangi
keluhannya, jadi jangan sampai tidak diminum
obatnya,namun bila memang sudah sangat mengganggu
coba ibu konsulkan kembali kedokter, mungkin dokter
akan punya pertimbangan lain, bisa diganti dengan obat
lain atau ditambah obat lain untuk mengatasi keluhan
ibu.
Pasien : Ooo, gitu ya bu
Apoteker : apakah sudah jelas bu? Atau ada yang ingin ditanyakan
kembali?
Anak Pasien : pantangannya apa aja bu yang ga boleh dimakan untuk
kondisi seperti ibu saya?
Apoteker : ya sebaiknya dikurangi makanan yang asin-asin, hindari
stress atau banyak pikiran, hindari beraktivitas yang
terlalu berat. Dan makanan apa saja yang sebaiknya ibu
makan untuk lebih jelasnya mungkin ibu bisa konsultasi
ke bagian ahli gizi
Anak Pasien : ohh, iy bu. Saya paham.
Apoteker : apakah masih ada yang ingin dsampaikan lagi mengenai
masalah obat ini bu?
Pasien : tidak bu, saya sudah cukup paham
Apoteker : Jika sudah cukup jelas saya akhiri saja konseling ini.
Trimakasih atas waktunya, smga lekas sembuh ya bu
(sambil menjabat tangan Pasien dan Anak Pasien )
Pasien : iya trimakasih bu (sambil melangkah keluar ruang
konseling

Pasien dan Anak Pasien meninggalkan ruangan konseling dengan membawa obat
ditangannya. Hari ini mereka mendapatkan informasi yang lebih mengenai obat
yang akan di konsumsinya. Pasien dan Anak Pasien pun meninggalkan RS Sehat
medikal menuju kembali ke rumah.

****SEKIAN****

NB: Para pemain bisa berimprofisasi namun tidak keluar dari alur cerita