Anda di halaman 1dari 42

PRESENTASI KASUS

CHRONIC HEART FAILURE

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Pesyaratan Kepanitraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan


Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada Yth

dr. H. Suprapto, Sp.PD FINASIM

Disusun Oleh

Rika Erlinawati Sakinah

20164011052

Bagian Ilmu Penyakit Dalam


RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

1
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Chronic Heart Failure

Telah Dipresentasikan pada tanggal :

Oleh:
Rika Erlinawati Sakinah
20164011052

Telah Disetujui Oleh :


Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

2
dr. H. Suprapto, Sp.PD FINASIM

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan Presentasi Kasus
yang berjudul, Chronic Heart Failure dalam rangka melengkapi persyaratan mengikuti
ujian akhir program pendidikan profesi kedokteran di bagian ilmu penyakit dalam RSUD
KRT Setjonegoro Wonosobo.
Penulisan Referat ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu
maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. H. Suprapto, Sp.PD, FINASIM selaku dokter pembimbing dan dokter Spesialis
Penyakit Dalam RSUD Wonosobo.
2. Seluruh perawat bangsal Cempaka, Flamboyan, IGD dan Poli Dalam di RSUD
Wonosobo.

3. Teman-teman coass interna atas dukungan dan kerjasamanya .


Dalam penyusunan Presentasi Kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki
banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan
di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya
dan pembaca pada umumnya.

Wassalamualaikum Wr.Wb.

Wonosobo,

Penulis

3
DAFTAR ISI

Judul ............................................................................................................................... 1

Halaman Pengesahan .................................................................................................... 2

Kata Pengantar ............................................................................................................... 3

Daftar Isi ........................................................................................................................ 4

Daftar table ..................................................................................................................... 5

BAB I ............................................................................................................................. 6

Status Pasien ................................................................................................................. 6

BAB II ............................................................................................................................ 17

Tinjauan Pustaka ............................................................................................................ 17

A. Definisi ............................................................................................................... 17
B. Etiologi ............................................................................................................... 17
C. Faktor Resiko ..................................................................................................... 19
D. Klasifikasi .......................................................................................................... 21
E. Patofisiologi ....................................................................................................... 22
F. Gambaran Klinis ................................................................................................ 26
G. Diagnosis ............................................................................................................ 27
H. Penatalaksanaan ................................................................................................. 31
I. Komplikasi ......................................................................................................... 35
J. Komorbiditas ...................................................................................................... 36
K. Prognosis ............................................................................................................ 37

BAB III .......................................................................................................................... 38

Pembahasan .................................................................................................................... 38

Daftar Pustaka ................................................................................................................ 41

4
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung ..................................................................................... 18

Tabel 2. Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan NYHA ................................................. 22

Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung Berdasarkan ACC / AHA ............................................. 22

Tabel 4. Terapi Obat menurut Status Fungsional Pasien ................................................. 31

Tabel 5. Obat-obat diuretic untuk CHF ............................................................................ 32

Tabel 6. Pemakaian ACE Inhibitor pada Pasien CHF ...................................................... 33

Tabel 7. New York Heart Association Classification ........................................................ 37

5
BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. H
Usia : 76 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kaliwiro

Tanggal Masuk RS : 19 September 2016


B. Anamnesis

Keluhan Utama : Sesak Nafas


1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan keluar keringat dingin sudah
dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan terus
menerus sepanjang hari. Sesak semakin berat bila pasien dalam posisi tidur
terlentang dan beraktifitas. Pasien merasa nyaman atau sesak nafas berkurang bila
pasien tidur dengan memakai 3 bantal atau dalam posisi duduk. Pasien juga sering
terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Pasien mengeluh sering cepat lelah
jika sedang melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri 1
hari SMRS, nyeri dirasakan seperti ditimpa beban yang berat. Tidak ada batuk, tidak
demam, BAK pasien agak sulit dan BAB normal.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, namun tidak
minum obat hipertensi dengan rutin. Jika tekanan darah sedang tinggi pasien
seringkali merasakan leher kaku, penglihatan kabur dan nyeri dada. Pasien juga
mempunyai riwayat gagal jantung sejak 2 tahun yang lalu, riwayat gagal ginjal 1
tahun yang lalu, riwayat hati bengkak 1 tahun yang lalu, dan riwayat penyakit paru.
Riwayat penyakit Diabetes Mellitus, stroke, dan trauma disangkal.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit yang serupa, DM, jantung, dan hipertensi tidak ada.
4. Riwayat Personal Sosial
Pasien merupakan perokok aktif sejak pasien masih usia muda, dalam 1 hari
pasien bisa menghabiskan rokok lebih dari 1 bungkus rokok. Pasien gemar
mengkonsumsi makanan yang asin, bersantan, pedas, tidak suka mengkonsumsi
sayur, dan sering minum kopi. Pekerjaan pasien sebelum sakit yaitu sebagai petani.
5. Anamnesis Sistem

6
a. Sistem Cerebrospinal : tidak ada pusing, tidak ada nyeri kepala.
b. Sistem Cardiovaskuler : nyeri dada sebelah kiri.
c. Sistem Respirasi : sesak nafas, tidak ada batuk.
d. Sistem Gastrointestinal : nyeri perut di perut bagian atas.
e. Sistem Urogenital : BAK agak sulit.
f. Sistem Integumentum : tidak ada kelainan.

g. Sistem Muskuloskeletal : pasien mengeluh nyeri pada kaki kanan.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak Lemas


2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda Vital
a. Suhu : 36.6C
b. Nadi : 116 kpm
c. Pernapasan : 26 kpm
d. Tekanan Darah : 223/115 mmHg
e. Sp02 : 97%
4. Status Generalis
a. Kepala
1) Bentuk : Mesocephal
2) Mata : Palpebra tidak edema, konjungtiva palpebral dan konjungtiva
bulbi tidak anemis, sklera tidak ikterik, tidak ditemukan eksoftalmus
anemis, reflek cahaya positif pada kedua mata dan pupil bulat isokor.
3) Hidung : bentuk normal, tidak ditemukan kelainan septum dan lubang
hidung normal, tidak terdapat sekret dari hidung dan tidak ada epistaksis.
4) Telinga : bentuk normal, daun telinga normal, terdapat liang telinga,
tidak ditemukan sekret dari telinga.
5) Mulut : bibir tidak sianosis, tampak bibir kering, tidak terdapat gusi
berdarah, mukosa mulut kering, pembesaran tonsil tidak ada.

b. Leher
Trachea letak tengah, terdapat peningkatan JVP, tidak ada pembesaran KGB,
tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
c. Thorax dan Pulmo
1) Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dinding dada kanan dan kiri
simetris, tidak ada ketinggalan gerak, ditemukan retraksi dinding dada.
2) Palpasi : vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri, tidak ada
krepitasi, tidak terdapat nyeri tekan pada dada.
3) Perkusi : suara sonor pada seluruh lapang paru.
4) Auskultasi : terdapat ronkhi basah halus di daerah basal paru-paru kanan
dan kiri, tidak ditemukan wheezing.
d. Cor

7
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : Ictus cordis teraba tidak
3) Perkusi : batas jantung kanan di sela iga 4 linea parasternalis kanan,
batas jantung kiri 2 jari lateral linea mid klavikula kiri sela iga 5.
4) Auskultasi : Bunyi jantung I > II murni , irama regular, murmur (-), gallop
(-).
e. Abdomen
1) Inspeksi : Datar, tidak tampak distensi, tidak ada jejas
2) Auskultasi : Bising usus normal
3) Palpasi : Supel, nyeri tekan daerah epigastrium, tidak teraba massa,
hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak ada ballotement, tidak terdapat
nyeri ketok ginjal
4) Perkusi : Tympani pada keempat kuadran abdomen
f. Genitalia
Pasien berjenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan.
g. Ekstremitas : akral hangat, tidak ditemukan edema, tidak ditemukan tanda
sianosis.

D. Pemerikasaan Penunjang

1. Darah Rutin
Hemoglobin : 14.1 g/dl (13.2- 17.3)
Leukosit : H 11.1 . 103 / L (3.8- 10.6)
Eosinofil : L 0.00 % (2-4)
Basofil : 0.10 % (0-1.00)
Netrofil : H 72.3 % (50-70)
Limfosit : L 14.10 % (25-40)
Monosit : H 12.40 % (2-8)
Hematokrit : 42 (40-52)
Eritrosit : 5.1. 106/ L (4.4-5.9)
Trombosit : L 89. 103 / (150-400)
MCV : 83 fL (80-100)
MCH : 28 pg (26-34)
MCHC : 34 g/dl (32-36)
Golongan darah :B
2. Kimia Klinik
GDS : 113 mg/ dl (70-150)
Ureum : H 127.0 mg/dL (<50)
Creatinin : H 2.15 mg/d (0.6- 1.1)
Asam urat : H 12.2 mg/dL (2.0-7.0)
Kolesterol total : 168 mg/dL (<220)
Trigliserida : 133 mg/dL (70.0-140.0)
SGOT : H 1494.0 U/L (0-50)
SGPT : H 953.0 U/L (0-50)
Natrium : 138.0 mmol/ (135.0-147.0)
Kalium : H 7.30 mmol/L (3.5-5.0)
Chlorida : 101.0 mmol/L (95.0-105.0)

8
3. Rontgent Thorax
Cor : kesan membesar
Pulmo : corakan bronchovasculer bertambah
Kesan : Cor : cardiomegaly
Paru : gambaran bronchitis chronis
4. EKG
Old miocard infark inferior, Right bundle branch block, iskemik lateral, Infark
miokard akut.

E. Diagnosis Kerja

Hipertensi, CHF grade IV, CKD stage I, gastritis, PPOK, IHD


F. Penatalaksanaan
Inf. D5% 10 tpm
Diit BKDJ 1700kal
Tirah baring
O2 2-3L/menit
Inj furosemid 1x1gr amp
CPG 1x1
Rocer 2x1
Amlodipin 1x1
Micardis 1x1
Syr Sucralfate 3x10cc

NAC 3x1

G. Resume

Tanggal Subjective Objective (O) Assessment Plan (P)


(S) (A)

20/09/16 Sesak nafas, T: 36,8 Hipertensi -Inf. D5% 10 tpm


nyeri dada -Diit BKDJ
sebelah kiri, TD: 145/85 IHD 1700kal
nyeri dada
HR: 76 CHF -Tirah baring
tidak
menjalar. RR: 26 Gastritis -O2 2-3L/menit
-KU tampak sesak PPOK -Inj furosemid
1x1gr amp
-Kesadaran CM CKD stage I
-CPG 1x1
-Pernafasan : Reguler,
cepat -Rocer 2x1
-Kepala : CA (-/-) -Amlodipin 1x1
SI (-/-) -Micardis 1x1

9
-Leher : JVP (+) -Syr Sucralfate
3x10cc
-Cor : S1>S2, irama
regular -NAC 3x1
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT
kuadran kanan dan
episgastrium (+),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-

21/09/16 Sesak nafas T: 36.7 Hipertensi Terapi lanjut


sudah
berkurang, TD: 110/70 IHD
nyeri dada
HR: 68 CHF
sudah
berkurang, RR: 17 Gastritis
nyeri kaki
kanan (+) -KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT
kuadran kanan dan
episgastrium (+),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

22/09/16 Sesak nafas T: 36.7 Hipertensi Terapi lanjut


(-), nyeri
dada (-), TD: 90/70 IHD
nyeri kaki

10
kanan (+) HR: 84 CHF
RR: 17 Gastritis
-KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT(-)
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

23/09/16 Sesak nafas T: 36.8 Hipertensi Terapi lanjut


(-), BAB (-)
4 hari, nyeri TD: 85/55 IHD
kaki kanan
HR: 75 CHF
(+)
RR:18 Gastritis
-KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT

11
kuadran kanan dan
episgastrium (+),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

24/09/16 Sesak nafas T: 36.9 Hipertensi Terapi lanjut


(-), BAB (-)
5 hari, nyeri TD: 105/80 IHD
kaki kanan
HR: 84 CHF
(+)
RR: 16 Gastritis
-KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (-/-)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT(-),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

25/09/16 Sudah tidak T: 36.7 Hipertensi Terapi lanjut


ada keluhan
TD: 110.85 IHD
HR: 85 CHF
RR: 18 Gastritis
-KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler

12
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (-/-)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT (-)
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-

Tanggal Subjective Objective (O) Assessment Plan (P)


(S) (A)

20/09/16 Sesak nafas, T: 36,8 Hipertensi -Inf. D5% 10 tpm


nyeri dada -Diit BKDJ
sebelah kiri, TD: 145/85 IHD 1700kal
nyeri dada
HR: 76 CHF -Tirah baring
tidak
menjalar. RR: 26 Gastritis -O2 2-3L/menit
-KU tampak sesak PPOK -Inj furosemid
1x1gr amp
-Kesadaran CM CKD stage I
-CPG 1x1
-Pernafasan : Reguler,
cepat -Rocer 2x1
-Kepala : CA (-/-) -Amlodipin 1x1
SI (-/-) -Micardis 1x1
-Leher : JVP (+) -Syr Sucralfate
3x10cc
-Cor : S1>S2, irama
regular -NAC 3x1
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT
kuadran kanan dan
episgastrium (+),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-

13
21/09/16 Sesak nafas T: 36.7 Hipertensi Terapi lanjut
sudah
berkurang, TD: 110/70 IHD
nyeri dada
HR: 68 CHF
sudah
berkurang, RR: 17 Gastritis
nyeri kaki
kanan (+) -KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT
kuadran kanan dan
episgastrium (+),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

22/09/16 Sesak nafas T: 36.7 Hipertensi Terapi lanjut


(-), nyeri
dada (-), TD: 90/70 IHD
nyeri kaki
HR: 84 CHF
kanan (+)
RR: 17 Gastritis
-KU tampak lemah PPOK
-Kesadaran CM CKD stage I
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : JVP (+)
-Cor : S1>S2, irama

14
regular
-Pulmo : Rbh (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT(-)
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-,
NT(+) kaki kanan

15
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Chronic Heart Failure


1. Definisi
Gagal jantung kronik adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, fatik baik dalam keadaan istirahat atau latihan,
edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Gagal
jantung disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu
memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.1

2. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting
untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung
akibat malnutrisi.2

Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering
menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya
kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler
dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).2

Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard,
dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit
jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. 2

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri
atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.3

Jantung kiri primer Jantung kanan primer

16
Penyakit jantung iskemik Gagal jantung kiri
Penyakit jantung hipertensi Penyakit pulmonari kronik
Penyakit katup aorta Stenosis katup pulmonal
Penyakit katup mitral Penyakit katup trikuspid
Miokarditis Penyakit jantung kongenital (VSD
Kardiomiopati PDA)
Amyloidosis jantung 7 Hipertensi pulmonal
Embolisme paru masif7
Gagal output rendah Gagal output tinggi
Kelainan miokardium Inkompetensi katup
Penyakit jantung iskemik Anemia
Kardiomiopati Malformasi arteriovenous
Amyloidosis Overload volume plasma
Aritmia
Peningkatan tekanan
pengisian
Hipertensi sistemik
Stenosis katup
Semua menyebabkan gagal
ventrikel kanan disebabkan
penyakit paru sekunder
Tabel 1. Penyebab gagal jantung (Concise Pathology 3rd Edition)

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:


a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang disebabkan
karena menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi. 4
b. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terganggunya aliran darah ke otot jantung menyebabkan
terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) dan lambat laun
akan menyebabkan terjadinya infark miokardium (kematian sel jantung). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 4

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal

17
Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya akan
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload). Efek tersebut
(hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi untuk meningkatkan kontraktilitas
jantung dan pada akhirnya otot jantung kelelahan dan tidak dapat memompa darah ke
seluruh tubuh, maka terjadilah gagal jantung. 4
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Peradangan dan penyakit myocardium berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, kemudian menyebabkan
kontraktilitas menurun. 4
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat yaitu
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), dan peningkatan mendadak afterload. 4
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam dan tirotoksikosis),
hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.4

3. Faktor Resiko
Faktor resiko gagal jantung dapat dibedakan menjadi 2 yaitu faktor resiko yang dapat
dirubah, dan faktor resiko yang tidak dapat dirubah.5

a. Faktor resiko yang dapat diubah


1) Hipertensi
Tekanan darah tinggi didefinisikan sebagai tekanan sistolik yang lebih dari
140mmHg dan tekanan diastolic lebih dari 90mmHg. Hipertensi adalah salah
satu yang paling penting penyebab kematian dini di seluruh dunia dan
diperkirakan pada tahun 2025, 1,56 miliar orang dewasa akan hidup dengan
hipertensi. 5

18
2) Merokok
Perokok mempunyai resiko 3 kali lebih tinggi mengalami penyakit jantung.
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor
risiko koroner merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada
perkembangan dari gagal jantung. 5

3) Diabetes Mellitus
Penderita diabetes berisiko mengalami disfungsi jantung. Penyakit diabetes
terjadi kekurangan kandungan insulin di dalam tubuhnya. Akibatnya lemak di
dalam badan sukar dihancurkan sewaktu metabolisme tubuh berjalan. Saluran
darah menjadi sempit dan mengurangkan suplai darah ke jantung. Semakin
lama, pembuluh darah semakin menyempit dan dapat berakibat gagal jantung.
5

4) Aktifitas Fisik
Aktifitas fisik sangat berpengaruh terhadap terjadinya penyakit gagal
jantung karena seseorang yang kurang melakukan aktifitas fisik akan
mempengaruhi kerja jantung. 5

5) Diet yang tidak sehat


Pola makan merupakan faktor pemicu yang paling berpengaruh terhadap
terjadinya penyakit gagal jantung. Pola makan yang tidak baik salah satunya
yaitu mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol. Hal tersebut
dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung karena makanan berkolesterol
banyak tertimbun dalam dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan
aterosklerosis yang menjadi pemicu penyakit jantung. 5

6) Obesitas
Obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena dengan
bertambah berat tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras
memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh. Bila kemampuan kerja jantung
sudah terlampaui, maka akan terjadi gagal jantung. 5

19
b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
1) Umur
Pasien yang mempunyai penyakit jantung berada pada rentan usia antara
40-59 tahun (50%). Pasien yang berada pada usia <40 tahun sejumlah 30%,
sedangkan sebagian kecil yang berada pada usia >60 tahun yaitu 20%.5

2) Jenis Kelamin
Angka kematian karena penyakit jantung pada laki-laki lebih tinggi
daripada angka kematian wanita karena tingkat estrogen pada wanita dapat
melindungi dari penyakit jantung, namun penelitian yang dilakukan pada
tahun 2001 oleh perkumpulan ahli jantung di Amerika, mengemukakan bahwa
dahulu penyakit jantung kebanyakan diderita oleh laki-laki, dihubungkan
dengan kebiasaan merokok, minuman keras serta akivitas yang lebih tinggi.
Akan tetapi seiring perkembangan zaman, penyakit jantung juga menjadi
penyebab kematian nomor satu pada perempuan. Hal ini berhubungan dengan
gaya hidup perempuan yang kini hampir sama dengan laki-laki.5

3) Riwayat Keluarga
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam
patogenesis penyakit jantung serta menjadi pertimbangan penting dalam
diagnosis, penatalaksanan dan pencegahan.5

4. Klasifikasi

Sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan


penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian
berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan
tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.

a. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart Association)


Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak
Kelas I
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

20
Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,
Kelas II
tetapi aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.
Kelas III
Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
Tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa adanya
Kelas IV
kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA

b. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology


dan American Heart Association.
Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada
Tahap A
dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda
atau gejala.
Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan
erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau
tanda.
Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan
Tahap C
struktural jantung.
Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala
Tahap D
gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang
maksimal.
Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

5. Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu
a. Gangguan kontraktilitas ventrikel,
b. Meningkatnya afterload, atau
c. Gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena
gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan
gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian
ventrikel disebut disfungsi diastolic. Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal

21
jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh
meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga
pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi
kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan
meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel. 6

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan


yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, yaitu meliputi
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.


Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik. Hal tersebut mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. 6

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. 6

Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi,


meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk mengambil
natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk mengkompensasi tersebut
menyebabkan kerusakan pada ventrikel dan pada akhirnya terjadi remodeling otot
jantung.6

Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin II, aldosteron,
endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor neurohormonal yang
meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang menyebabkan retensi natrium dan
vasokonstriksi periferal. Beberapa symptom yang terjadi adalah kelelahan, nafas pendek,
dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat
(orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada
paru-paru (kongesti) atau odema periferal. 6

22
Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk
membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke
organ-organ vital. Mekanisme tersebut adalah mekanisme Frank-Straling,
neurohormonal, dan remodeling dan hipertrofi ventrikular.7

a. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling mencocokan
output dari dua ventrikel. 7
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac
output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang
sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-
diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika
jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan
yang berlebihan.7

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan
dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan
dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah.
Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan
oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya
gangguan fungsi jantung. 7

b. Neurohumeral
1) Sistem saraf adrenergik
Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dan akan
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, selanjutnya akan
mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan
menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan menyebabkan peningkatkan
frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi
arteri dan vena sistemik.7

23
2) Sistem renin angiotensin aldosteron
Pada curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-
angiotensin - aldosteron karena berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai
makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal,
memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Renin
memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin-
converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I
menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi
angiotensin I, kemudian aktivasi reseptor angiotensin I akan mengakibatkan
vasokonstriksi, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT II
akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan
pelepasan bradikinin. 7

3) Stres oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen
species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari
ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,
agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis
factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit,
proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan mempengaruhi
sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO. 7

c. Remodelling dan hipertrofi ventrikular


Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan
bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses
remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume
miosit dan komponen nonmiosit pada miokard . 7

Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan peningkatan


rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan
yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan
peningkatan tekanan sistolik yang secara paralel meningkatkan tekanan pada
sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi
konsentrik.7

24
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga
meningkatkan tekanan pada diastolik, akan menyebabkan pelebaran sarkomer,
kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri
yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Homeostasis kalsium merupakan hal
yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam
kontraksi dan relaksasi jantung. 7

6. Gambaran klinis
Gambaran klinis gagal jantung tergantung dari ventrikel yang terlibat:
a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastolik dan volume akhir diastolik meningkat. Tanda
dan gejalanya adalah sebagai berikut

1) Dispnea
Dispnea adalah pengalaman subyektif mengenai ketidaknyamanan dalam
bernafas yang terdiri dari berbagai sensasi kualitatif yang berbeda intensitasnya.
Dispnea merupakan hasil interaksi dari berbagai faktor yaitu fisiologi, psikologi,
sosial lingkungan dan dapat menginduksi respon psikologis dan perilaku sekunder.
Dispnea sering digambarkan dengan tidak bisa menghirup cukup udara, udara
tidak masuk sempurna, rasa penuh di dada, dada terasa berat dan sempit, rasa
tercekik, nafas pendek, dan nafas berat. Dispnea akibat dari penimbunan cairan
dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau
dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.8

2) Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring


3) Paroximal nokturnal dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama
dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur).9
4) Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah. 9

25
5) Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. 9
6) Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 9
b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan disebabkan oleh karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun. Tanda dan
gejala gagal jantung kanan adalah sebagai berikut9
1) Edema ekstremitas bawah.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
3) Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena didalam rongga
abdomen.
4) Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
5) Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
6) Bendungan pada vena perifer (jugularis).
7) Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
8) Perasaan tidak enak pada epigastrium.
c. Gagal Jantung Kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan
gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sehingga terjadi bendungan sistemik
bersama dengan bendungan paru. Tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif yaitu
kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan. 10

7. Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.

a. Anamnesis
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara
luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor
atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria minor dapat diterima jika

26
kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.11

Kriteria mayor yaitu sebagai berikut:11

1) Paroksismal nokturnal dispnea

2) Distensi vena leher

3) Ronki paru

4) Kardiomegali

5) Edema paru akut

6) Gallop S3

7) Peninggian tekanan vena jugularis

8) Refluks hepatojugular

Kriteria minor yaitu sebagai berikut: 11

1) Edema ekstremitas

2) Batuk malam hari

3) Dispnea deffort

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7) Takikardi (>120/menit)

b. Pemeriksaan Fisik
1) Tekanan darah dan nadi

27
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun
biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan
nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke
volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh
peningkatan aktivitas adrenergik. 12

2) Jugular Vein Pressure

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium


kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan
kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan
centimeter (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari
bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat
normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring
dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). 12

3) Ictus cordis

Pemeriksaan ictus cordis bila kardiomegali ditemukan, maka apex cordis


biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral
dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.12

4) Suara jantung tambahan

Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S 3) dapat terdengar dan dipalpasi
pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat
memiliki denyut parasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S 3 (atau
prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload
yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan
gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S 4) bukan indikator spesifik
namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada
regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien.12

5) Pemeriksaan paru

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi


cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema
pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula

28
diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Perlu diketahui bahwa
rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya
peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena
adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan
kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan
pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler.12

6) Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux

Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika ditemukan,


pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole
jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai
konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada
peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari
gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan
terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. 12

7) Edema tungkai

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun namun tidak
spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic.
Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama
pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien
yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema
presacral) dan skrotum.12

8) Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat
badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF
tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan
resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali
kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang
bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada
vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang
buruk. 12

29
b. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal


jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti hati, ginjal dan lain-
lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia, karena anemia ini
merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor
eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.13

2) Radiologi/Rontgen

Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan bayangan hilus
paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan
paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio
(CTR) meningkat, distensi vena paru. 13
3) Pemeriksaan EKG
Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung
(iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus
akut (infark miocard, emboli paru). 13

4) Ekhokardiografi
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang
menjadi penyebab gagal jantung. 13

8. Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologi

1) Diet: Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus
diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat
badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau <2 g/hari
untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari
hanya untuk gagal jantung berat.14

2) Merokok: harus dihentikan.15

30
3) Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan
untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas
yang nyaman bagi pasien. 15

4) Istirahat: dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

5) Bepergian: hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas


atau lembab. 15

b. Terapi farmakologi

Algoritme

Status Fungsional Kelas Terapi Obat


Pasien (NYHA)
Asimptomatik I ACE Inhibitor, jika
dikontraindikasikan atau toleransi
rendah diinginkan lanjutkan memakai
Angiotensin II Receptor Antagonis,
digoxin atau hidralazin + isosorbit
dinitrat
II Ditambah dengan diuretik (umumnya
loop diuretic), jika cocok diberikan
karvedilol atau bisoprolol
Simptomatik III/IV Jika cocok, diberikan plan:
Carvedilol atau bisoprolol
Spironolakton
Digoxin
Metolazone
Hydralazine + isosorbit
dinitrat
Tabel 4. Terapi Obat menurut status fungsional pasien

Berikut adalah jenis-jenis obat untuk CHF:

1) Diuretik
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti. Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status

31
euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin yaitu harus
diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau resistensi.16

Kelas dan contoh Keuntungan Kerugian


Thiazides: Perananannya Dihubungkan
telah dengan
Hydrochlorothiazide
dikembangkan hypomagnesaemia,

Indapamide dalam pengobatan hyperuricaemia,


hipertensi, hyperglycemia,
Chlorthalidone khususnya pada atau
orang-tua. hyperlipidaemia.

Loop diuretics: Mempunyai efek Dapat


yang kuat, onset menyebabkan
Furosemide
cepat hypokalemia atau

Ethacrynic acid hypomagnesaemia


dihubungkan
Bumetamide dengan kurang
patuhnya
pemakaian obat.
Potassium-Sparing Diuretics: Hasil positif Dapat
terhadap survival menyebabkan
Spironolactone
tampak pada hyperkalemia dan

Amiloride pemakaian azotemia,


spironolactone khususnya jika
Triamterene menghindari pasien juga
kehilangan memakai ACE-
potassium dan inhibitor.
magnesium
Tabel 5. Obat-obat diuretic untuk CHF

2) Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors


ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar terapi untuk penderita
disfungsi sistolik, dengan tidak memandang beratnya gejala, tetapi dengan

32
mempertimbangkan side effects seperti simptomatik hipotensi, perburukan fungsi
ginjal, batuk dan angioedema, maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik
underprescribing maupun underdosing obat tersebut, khususnya pada orang-
orang tua. Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan
ketakutan-ketakutan tersebut tidak ditemui, dikarenakan obat tersebut diberikan
dengan dosis yang rendah dan dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target
memberi hasil yang efektif sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir
dengan baik.17

Pemakaian ACE Inhibitor pada pasien CHF

ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung


sistolik, tanpa memandang beratnya simptom.

Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai


dosis maksimum yang dapat ditolerir dalam 3-4 minggu.

Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa


mungkin mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15%
sampai 20% pasien yang memakai ACE inhibitors.

Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi,


periksa Natrium, Kalium dan Creatinine serum.

Waspada terhadap dapat terjadinya first-dose hypotension pada


hiponatremia, dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah
sistolik <100 mmHg) sebelum mengawali terapi ACE inhibitor.
Tabel 6. Pemakaian ACE inhibitor pada Pasien CHF

3) Angiotensin II Receptor Antagonists


Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists (ARAs) pada CHF
yang telah diterima saat ini adalah pada pasien-pasien yang intoleran terhadap
ACE inhibitor yang menyebabkan batuk. Manfaat ARAs pada populasi ini telah
dikembangkan CHARM-Alternative study (Candesartan in Heart failure
Assessment of reduction in Mortality and Morbidity- Alternative study). Pada
penelitian ini, ARA candesartan secara signifikan menurunkan combined

33
endpoint kematian kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien-pasien CHF yang
sebelumnya diketahui intoleran terhadap ACE inhibitor.18

VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial), salah satu


penelitian besar pada pasien Gagal Jantung post-AMI melaporkan terdapat
survival outcome yang identik antar 3 group pengobatan :Valsartan (suatu
ARA) dosis tinggi, Captopril dosis tinggi dan Kombinasi keduanya.19

Dua penelitian besar lain (the CHARM Added Trial and the Valsartan Heart
Failure Trial [Val-Heft]) meneliti impact penambahan suatu ARA pada ACE
inhibitor pada pasien CHF. Kedua penelitian tersebut menunjukkan bahwa
penambahan suatu ARA dengan signifikan menurunkan risiko hospitalisasi CHF
selanjutnya; tetapi impact-nya pada mortality tidak tegas.20

Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama, menunjukkan


bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai dengan dosis yang ekuivalent,
akan memberi outcome yang sama, bila dipakai sebagai terapi alternatif pada
pasien CHF. Manfaat utama yang didapat dengan penggabungan terapi ini pada
pasien CHF tampaknya dalam penurunan hospitalisasi.

4) Receptor Blockers
Obat Receptor Blockers direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan,
sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemik atau kardiomiopati non
iskemik dalam pengobatan standar seperti diuretik atau penyekat enzim konversi
angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi terhadap
penyekat beta. Obat Receptor Blockers terbukti menurunkan angka masuk
rumah sakit, dan meningkatkan klasifikasi fungsi pada penderita CHF.17
Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik
atau asimtomatik, penambahan penyekat beta jangka panjang pada pemakaian
penyekat enzim konversi angiotensin terbukti menurunkan mortalitas. Sampai
saat ini hanya beberapa penyekat beta yang dirokemendasi yaitu bisoprolol,
karvedilol, metoprolol, suksinat, nebivolol. 17
5) Additional Therapies

a. Digitalis

34
Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah dipakai dalam
pengobatan gagal jantung selama 300 tahun, baru akhir-akhir ini diketahui.
Penelitian The Digitalis Investigation Group (DIG) menunjukkan bahwa
digoxin secara signifikan menurunkan hospitalisasi pada pasien CHF yang
sinus rhythm sejak awalnya dan pada pasien-pasien CHF yang telah dengan
maintenans ACE inhibitor dan diuretik. Pada penelitian ini Digoxin
mempunyai efek netral (tidak mempengaruhi) terhadap mortalitas. Maka
penelitian berdasarkan evidence based mengindikasikan pemakaian digoxin
pada pasien CHF adalah sebagai pereda simptom-simptom yang masih tetap
ada walau sudah memakai ACE inhibitor dan diuretika.
Digoxin dapat juga dipakai untuk mengontrol atrial fibrillasi, yang terdapat
pada sampai sepertiga pasien CHF. Perlunya pemakaian digoxin untuk
mengontrol heart rate pada pasien-pasien atrial fibrilasi telah dipertanyakan
sejak ditemukannya b-bloker, tetapi pada penelitian pada pasien CHF dan
atrial fibrilasi kronis baru-baru ini menunjukkan outcome yang lebih baik
didapat pada pemakaian digoxin bersama carvedilol dibandingkan dengan
terapi obat tersebut sendiri-sendiri.17
9. Komplikasi
Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba (sudden death). Kematian
tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit jantung struktural dan
mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Kebanyakan kematian karena
latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal
karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.21
Berikut merupakan beberapa komplikasi dari CHF
b. Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan akibat dari peningkatan tekanan di kapiler pleura,
transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya
terjadi pada lobus kanan bawah. 21
c. Aritmia
Pasien gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh
ventrikular aritmia. 21
c. Trombus pada Ventrikel Kiri

35
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut maupun kronik, terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus di ventrikel kiri, sehingga
American College of Cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian
antikoagulan pada pasien gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau
penurunan fungsi ventrikel kiri. Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa
menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan
kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari
thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovascular accident
(CVA). 21
d. Hepatomegali
Gagal jantung kongestif dapat mengakibatkan hepatomegali. Lobus-lobus di
hepar akan terisi oleh transudasi darah vena. Hal ini akan mempengaruhi fungsi
hepar. Pada akhirnya dapat mengakibatkan kematian sel hepar dan menyebabkan
terjadinya sirosis hepatis. 21
10. Komorbiditas
Penanganan komorbiditas (penyakit penyerta) merupakan hal yang sangat penting
pada tatalaksana pasien dengan gagal jantung. Beberapa komorbiditas pada gagal jantung
yaitu sebagai berikut:

a. Disfungsi ginjal dan sindroma kardiorenal


Laju fitrasi glomerulus akan menurun pada sebagian besar pasien gagal jantung,
terutama pada stadium gagal jantung yang lanjut (advanced). Fungsi renal merupakan
predictor independen yang kuat bagi prognosis pasien gagal jantung. Penghambat
renin-angiotensin-aldosteron (ACE/ ARB, MRA) biasanya akan menyebabkan
penurunan ringan laju filtrasi glomerulus, namun hal ini jangan dijadikan penyebab
penghentian terapi obat-obat tersebut, kecuali terjadi penurunan yang sangat
signifikan. Sebaliknya, bila terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus yang signifikan,
maka dari itu harus dipikirkan adanya stenosis arteri renalis. Hipotensi, hiponatremia
dan dehidrasi juga dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Hal lain yang juga
dapat menurunkan fungsi ginjal, adalah hipervolume, gagal jantung kanan dan
kongesti vena ginjal. Sedangkan obat-obatan yang dapat menyebabkan gangguan
fungsi ginjal antara lain NSAID, beberapa antibiotic (gentamicin, trimethoprim),
digoxin,tiazid.22

36
b. Penyakit paru obstuktif kronis dan asma
PPOK dan asma dapat mengakibatkan kesulitan dalam mendiagnosa gagal
jantung terutama pada gagal jantung diastolik.Kondisi ini berhubungan erat dengan
prognosis dan status fungsional yang lebih buruk. Penyekat merupakan
kontraindikasi pada asma yang sedang-berat tetapi tidak pada PPOK.Penyekat
selektif (bisoprolol, metoprolol, nebivolol) lebih dianjurkan. Kortikosteroid oral dapat
menyebabkan retensi natrium dan cairan dan akan memperburuk gagal jantung, tetapi
hal ini tidak terjadi pada pemberian secara inhalasi. PPOK juga menyebabkan
perburukan prognosis.22

11. Prognosis

CLASS SYMPTOMS 1-YEAR


MORTALITY*

I None, asymptomatic left ventricular dysfunction 5%

II Dyspnoea or fatigue on moderate physical exertion 10 %

III Dyspneoea or fatigue on normal daily activities 10 % - 20 %

IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % - 50 %.

Tabel 7. New York Heart Association Classification21

37
BAB III
PEMBAHASAN

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas
dan morbiditas tinggi di Negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Di
Indonesia, usia pasien gagal jantung relative lebih muda disbanding Eropa dan Amerika
disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Penyakit sistem sirkulasi darah yaitu
penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab
utama kematian umum pada tahun 2000. Proporsi kematian semakin meningkat dengan
bertambahnya umur dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas.23
Pada kasus ini pasien datang ke RS dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas tersebut
disebabkan karena adanya edema paru. Edema paru adalah akumulasi cairan pada jaringan
interstisial paru yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan
onkotik di dalam pembuluh darah kapiler paru dengan jaringan di sekitarnya. Edema paru
dapat terjadi sebagai akibat kelainan pada jantung. Pada edema paru akibat kardiogenik dapat
terjadi akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis dan timbul sebagai manifestasi klinis dari
suatu gagal jantung akut ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif. Pasien
dengan edema paru kardiogenik akan menunjukkan gejala klinis gagal jantung dengan
simtom sesak nafas secara mendadak, cemas dan perasaan seperti tenggelam. Gejala lain
yang dapat muncul pada pasien dengan edema paru adalah dispneu dan takipneu karena
edema interstisial, kemudian terjadi hipoksemia sebagai akibat dari penumpukan cairan di
alveolus, mungkin dapat disertai sianosis, batuk dengan frothy sputum, berkeringat dingin dan
pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu pernafasan.24
Pasien dalam kasus ini mempunya riwayat personal sosial sering merokok, suka
makanan bersantan dan asin. Hal-hal tersebut merupakan faktor resiko penyakit jantung.
Faktor resiko penyakit kardiovaskuler antara lain adalah hipertensi, merokok, obesitas,
dyslipidemia, kurangnya aktifitas fisik, diabetes mellitus. Menurut data dari penelitian
Framingham, hipertensi adalah penyebab gagal jantung kongestif paling sering terutama pada
kelompok umur 30-62 tahun. Hal ini dapat terjadi melalui dua mekanisme yaitu diawali
dengan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang menyebabkan kepayahan otot jantung dalam
memompa, maupun hipertensi itu sendiri yang merupakan faktor resiko penyakit jantung
koroner yang akhirnya dapat berakhir pada gagal jantung.

38
Pasien mempunyai riwayat CKD. Pada pemeriksan laboratorium menunjukkan ureum
kreatini tinggi yang menandakan bahwa pasien menderita CKD. CKD diketahui berhubungan
dengan kejadian hipertensi, anemia dan overload volume, hyperparathyroidism dan
metabolism kalsium-fosfat yang abnormal. Faktor-faktor tersebut telah dihubungkan dengan
perkembangan terjadinya left ventricular hypertrophy (LVH), left ventricular dilatation,
myocardial fibrosis dan kalsifikasi pembuluh darah serta katup jantung. Terjadinya LVH akan
menyebabkan pompa jantung menjadi lemah (pump failure) dan stroke volume menurun,
akibatnya terjadi kelebihan cairan dalam pembuluh darah (volume overload). Bila fungsi
ginjal masih baik maka ginjal akan membantu dengan meningkatkan diuresis dan ekskresi
natrium. Tetapi pada kondisi klinik ini telah terjadi juga gangguan fungsi ginjal sehingga
mekanisme normal tidak berjalan sebagai mana mestinya. Akibat proses inflamasi,
atherosklerosis atau mikroangiopati terjadi gangguan keseimbangan neurohormonal dengan
akibat gangguan ekskresi cairan dan elektrolit dengan konsekuensi volume cairan tubuh
bertambah. Inilah yang disebut CRS yaitu kondisi klinik pasien dengan sesak nafas yang
bertambah berat dan resisten terhadap pengobatan diuretik.25
Selain itu gangguan kondisi lingkungan alamiah tubuh yang berhubungan dengan
status uremia memicu terjadinya peningkatan stress oksidatif, kolesterol LDL dan
hiperhomosisteinemia yang akan menjadi faktor resiko atherosclerosis pada populasi secara
umum. Akumulasi advanced glycosylation end-products (AGEs) dan asymmetric dimethyl
arginine (ADMA), dan endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, merupakan faktor resiko
terjadinya disfungsi endotel pada pasien gagal ginjal.25
Pada kasus ini pasien adalah mantan perokok aktif, dimana merokok dapat
menyebabkan gangguan pernapasan. Salah satu efek dari penggunaan nikotin akan
menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara
ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi
cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin
dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus
bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan.
Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas
menjadi semakin bertambah dan terjadilah penyakit paru kronis, seiring juga dengan
bertambahnya usia. PPOK sendiri dapat menyebabkan kor pulmonal kronis. Kor pulmonal
kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal. Penyakit paru
kronis akan mengakibatkan berkurangnya vaskular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin

39
terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru, asidosis dan
hiperkapnia, hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah.
Kelainan-kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka
panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian berlanjut
menjadi gagal jantung kanan. Hal ini ditandai dengan ditemukannya RBBB pada
pemeriksaan EKG pasien. RBBB dapat terjadi pada kondisi yang berefek pada jantung kanan
seperti penyakit paru kronis dengan hipertensi pulmonal, proses degeneratif pada sistem
konduksi (pasien-pasien lanjut usia) dan pada penyakit jantung koroner.26

40
DAFTAR PUSTAKA

1. S. Setiati, I. Alwi, A. Sudoyo, M. Simadibrata, B. Setiyohadi, & A. F. Syam. 2014.


Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi VI (p. 1134). Jakarta:
Interna Publishing.
2. Sugeng, S. Barita, & J. Irawan. 2014. Etiologi Gagal Jantung. Buku Ajar Kardiologi
(pp. 7-20). Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.
3. P. Chandrasoma, & C. R. Taylor. 1998. Etiology of Heart Failure: Concise Pathology
Ed 3. Stamford: Appleton & Lange.
4. Sugeng, S. Barita, & J. Irawan. 2014. Etiologi Gagal Jantung. Buku Ajar Kardiologi
(pp. 115-130). Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.
5. Sowers, J., & Epstein, M. Cardiovascular Disease Risk Factor: Cardiovascular
Disease. World Health Federation. 2012;1-2.
6. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta
7. Barret KE. Barman SM. Boitano S. Brooks HL. Ganongs review of medical
physiology. 23rd ed. Singapore: Mc Graw Hill. 2010; 489-505
8. Parshal, M. B., & Schwartzstein, R. M. Update on the Mechanisms, Assessment, and
Management of Dyspnea: An Official American Thoracic Society Statement. 2012;
436-438.
9. Albert, N., & Trochelman, K. Sign and Symtomps of Heart Failure: Cardiovascular
Critical Care. 2010; 446-448.
10. Figueroa, M. S., & Peters, J. I.Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology,
Therapy, and Implications for Respiratory Care: Respiratory Care. 2006; Vol 51. 403-
4.
11. Roger, V. L. Epidemiology of Heart Failure: Heart Failure Compendium. 2013; 648.
12. Leier, C. V., & Chatterjee, K. The Physical Examination In Heart Failure-Part I:
Review Paper. 2007; 41-7.
13. Ponikowski, P., & Voors, A. A. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure: European Heart Journal.2016; 10-1.
14. Rothberg, M. B., & Sivalingam, S. K. The New Heart Failure Diet: Less Salt
Restriction, More Micronutrients: J Gen Intern Med. 2010; 1136-7.
15. Nagata, K., & Hattori, T. Cardioprotective Mechanisms Of Lifestyle Modifications
And Pharmacotherapies On Cardiac Remodelling and Dysfunction in Hypertensive
Heart Disease: Invited Review Article. 2011; 93.

41
16. Siswanto, B. B., Hersunarti, N., & Erwinanto. 2015. Tata Laksana Farmakologis.
Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung (pp. 14-28). Jakarta: INDONESIAN HEART
ASSOCIATION.
17. S. Setiati, I. Alwi, A. Sudoyo, M. Simadibrata, B. Setiyohadi, & A. F. Syam. 2014.
Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi VI (p. 1151-5). Jakarta:
Interna Publishing.
18. Brookes, L. 2003. CHARM: Candesartan in Heart Failure-Assessment of Reduction
in Mortality and Morbidity. Medscape.
19. Pfeffer, M. Valsartan in acute myocardial infarction trial (VALIANT): Rationale and
Design. 2000; 745-6.
20. Shelby, R. Multinational Economic Evaluation of Valsartan in Patients With Chronic
Heart Failure: Results From the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT): American
Heart Journal. 2004; 148(1).
21. Watson, R. D. Clinical features and complications: ABC of heart failure. 2000: 236-9.
22. Siswanto, B. B., Hersunarti, N., & Erwinanto. 2015. Gagal Jantung dan Komorbiditas.
Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung (pp. 37-38). Jakarta: INDONESIAN HEART
ASSOCIATION.
23. Tim Surkesnas. Survei Kesehatan Nasional 2001. Laporan studi mortalitas 2001: Pola
penyakit penyebab kematian di Indonesia. Jakarta: Badan penelitian dan
Pengembangan Kesehatan , 2002.
24. S. Setiati, I. Alwi, A. Sudoyo, M. Simadibrata, B. Setiyohadi, & A. F. Syam. 2014.
Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi VI (p. 1158-9). Jakarta:
Interna Publishing.
25. Rea ME, Dunlap ME. Renal Hemodynamic in Heart Failure; Implications for
Treatment. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008: (10) 1606-15.
26. Dez, J. d., & Morgan, J. C. The association between COPD and heart failure risk: a
review. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2013: 305-
8.

42