Anda di halaman 1dari 11

TETANUS

A. Pengertian

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan

spasme, yang disebabkan oleh tetanuspasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan

oleh Clostridium tetani. Terdapat beberapa bentuk klinis tetanus termasuk di dalamnya

tetanus neonatorum, tetanus generalisata dan gangguan neurologis loka. (Aru W. Sudoyo,

B. Etiologi

Clostridium tetani

adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 0,5

milimikron. Kuman ini berspora termasuk golongan Gram positif dan hidupnya anaerob.

Spora dewasa mempunyai bagian yang berbentuk bulat yang letaknya di ujung, penabuh

genderang (drum stick). Kuman mengeluarkan toksi yang bersifat neurotoksik. Toksin ini

(tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf penfer setempat. Toksin

ini labil pada pemanasan pada suhu 65 0C akan hancur dalam 5 menit. Di samping itu

dikenal pula tetanolisin yang bersifat hemolisis, yang perannya kurang dalam proses

penyakit. (Sjaifoellah Noer, 1996 : 474)

TETANUS

C. Manifestasi Klinis
Tetanus biasanya terjadi setelah suatu trauma. Kontaminasi luka dengan tanah, kotoran

binatang, atau logam berkarat dapat menyebabkan tetanus. Tetanus dapat terjadi sebagai

komplikasi dari luka bakar, ulkus gangren, luka gigitan ular yang mengalami nekrosis,

infeksi telinga tengah, aborsi septik, persalinan, injeksi intramuskular dan pembedahan.

Trauma yang menyebabkan tetanus dapat hanyalah trauma ringan. Trauma yang

menyebabkan tetanus dapat hanyalah trauma ringan, dan sampai 50 % kasus trauma terjadi

di dalam gedung yang tidak dianggap terlalu serius untuk mencari pertolongan medis. Pada

15-25% pasien, tidak terdapat bukti adanya perlukaan baru.


1.

Tetanus generalisata

Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus yang ditandai

dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Maka inkubasi bervariasi,

tergantung pada lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah

trauma adalah 7 hari, 15% kasus terjadi dalam 3 hari dan 10% kasus terjadi setelah 14 hari.

Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila berat disfungsi
otonomik.
Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan

gejala awal tetanus. Spasme otot massester menyebabkan trismus atau rahang terkunci.

Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang

khas, risus sardonicus dan meluas ke otot-otot untuk menelan yang menyebabkan

disfalgia. Spasme ini dipicu oleh stimulus internal dan eksternal dapat berlangsung selama

beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas otot leher menyebabkan retraksi kepala.

Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya

kelenturan dinding dada. Refleks tendon dalam meningkat. Pasien dapat demam, walaupun

banyak yang tidak, sedangkan kesadaran tidak terpengaruh.

2.

Tetanus neonatorum

Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal apabila

tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang

tidak diimunisasi secara adekuat terutama setelah perawatan bekas potongan tali pusat yang

tidak steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan dan

kebersihan saat mengikat dan memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama

kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme merupakan gambaran khas

tetanus neonatorum. Diantara neonatonus yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi
mental terjadi pada yang bertahan hidup.

Vaksin Tetanus-Diptheria(Td)

Vaksin tetanus dan diphteria toxoid (Td) efektif mencegah tetanus dan diphteria. Td toxoid rutin
dianjurkan pada wanita hamil yang rentan. Wanita hamil yang sudah divaksinasi Td 10 tahun
sebelumnya sebaiknya diberikan dosis penguat (booster). Wanita hamil yang belum mendapatkan
vaksinasi diberikan tiga dosis vaksinasi serial. Dua dosis diberikan pada saat kehamilan dengan jarak
antar dua dosis selama 4 minggu, dan dosis terakhir 6 bulan setelah dosis kedua. Pemberian vaksin
Td selama kehamilan efektif melindungi ibu dan janin. Penundaan pemberian vaksin sampai
trimester kedua akan meminimalisasi kemungkinan rekasi yang tidak diinginkan. Meskipun Data
menunjukan bahwa vaksin Td tidak menimbulkan Teratogenik.

D. Patofisiologi
Berbagai keadaan di bawah ini dapat menyebabkan keadaan anaerob yang disukai untuk

tumbuhnya kuman tetanus :

1. Luka dalam misalnya luka tusuk karena paku, kuku pecahan kaca atau kaleng, pisau dan

benda tajam lainnya.

2. Luka karena tabrakan, kecelakaan kerja ataupun karena perang.

3. Luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telingan atau tonsil, gigitan serangga

juga merupakan tempat masuk kuman penyebab tetanus.

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu :

1. Toksin diabsorbsi ujung saraf motorik dan melalui sumbu silidrik dibawa ke kornu

anteriior susunan saraf pusat.

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian

masuk susunan saraf pusat.

Toksin bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat jaringan saraf dan bila dalam keadaan

terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh anatoksin spesifik. Toksin yang bebas dalam darah,

sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin spesifik.

Perubahan morfologi amat minimal dan tidak spesifik. Jaringan luka biasanya hanya

menampakkan reaksi radang non spesifik dengan nekrosis jaringan. Jaringan saraf juga

menampakkan reaksi non spesifik dan terdiri atas pembengkakan sel-sel ganglion motorik
yang berhubungan dengan pembengkakan dan lisis inti sel. (Sjaifoellah Noer, 1996 : 474)

Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) rata-rata 7-10 hari

dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme

pertama) bervariasi antara 1-7 hari. Inkubasi dan onset yang lebih pendek berkaitan dengan

tingkat keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai rigiditas dan spasme

otot yang semakin parah. Gangguan otonomik biasanya dimulai beberapa hari setelah

spasme dan bertahan 1-2 minggu. Spasme berkurang setelah 2-3 minggu tetapi kekakuan

tetap bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson terminal dan

karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan waktu sampai 4 minggu. (Aru W.

Sudoyo, 2006 : 1801)

PATOGENESIS

Kontaminasi luka oleh spora

C. tetani

mungkin sering terjadi. Germinasi dan produksi toksin,

namun demikian, hanya terjadi pada luka yang memiliki potensi oksidasi-reduksi yang

rendah seperti jaringan-jaringan yang terdevitalisasi, benda asing, atau infeksi aktif.

C. tetani

tidak dengan sendirinya mencetuskan inflamasi, dan pintu masuk masih terlihat jinak kecuali

terdapat koinfeksi dengan organism lain. Toksin yang dilepaskan dalam luka terikat dengan

terminal neuron motor terminal, memasuki akson, dan ditransportasikan kedalam badan sel

saraf dalam batang otak dan korda spinal dengan transport intraneurolan retrograde. Toksin

kemudian bermigrasi di sepanjang sinaps ke terminal presinaptik, yang akan memblokade

pelepasan neurotransmitter inhibitor glisin dan GABA dari vesikel (lihat Gambar 134-1).
Blokade pelepasan neurotransmitter oleh tetanospasmin, sebuah zinc metalloprotease,

melibatkan pembelahan synaptobrevin, sebuah protein yang penting untuk fungsi normal

alat-alat pelepasan vesikel sinaptik. Dengan inhibisi yang dibatasi, tingkat pengapian istirahat

neuron motorik meningkat, menghasilkan kekakuan. Dengan pengurangan aktivitas refleks

yang mematasi penyebaran impuls polisinaptik (aktivitas glikinergik), agonis dan antagonis

mungkin akan dilibatkan, bukan dihambat, yang menyebabkan terjadinya spasme. Toksin

bisa juga mengenai neuron simpatetik preganglion di lateral gray matter korda spinal dan

pusat parasimpatetik. Kehilangan inhibisi neuron simpatetik preganglion bisa menghasilkan

hiperaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin sirkulasi yang tinggi. Tetanospasmin, seperti

toksin botulinum, bisa memblokase pelepasan neurotransmitter di neuromuscular junction

dan menghasilkan kelemahan atau paralisis, tetapi efek ini secara klinis hanya terjadi pada

tetanus sefalik. Pemulihan memerlukan tumbuh kembalinya terminal saraf yang baru. Pada

tetanus lokal, hanya saraf yang memberi masukan pada otot yang terlibat. Tetanus

generalisata terjadi jika toksin yang dilepaskan kedalam luka memasuki aliran limfa dan

darah dan menyebar secara luas kedalam terminal saraf yang jauh; sawar darah otak

memblokade pemasukan secara langsung kedalm system saraf pusat. Jika diasumsikan bahwa

waktu transport intraneuronal sama untuk semua saraf, saraf yang pendek akan terlibat

sebelum saraf yang panjang: hal ini menjelaskan keterlibatan bertahap pada saraf-saraf

kepala, badan dan ekstremitas pada tetanus generalisata.


MANIFESTASI KLINIS

Tetanus generalisata, adalah bentuk penyakit yang peling sering, yang ditandai oleh

peningkatan tonus otot dan spasme general. Waktu median setelah luka adalah 7 hari; 15%

terjadi dalam 3 hari dan 10% setelah 14 hari. Secara khas, pasien pertama kali merasakan

peningkatan tonus otot maseter (trismus, atau

lockjaw

). Disfagia atau kekakuan atau nyeri

pada leher, bahu, dan otot punggung terlihat secara bersamaan atau segera setelahnya.

Keterliatan berikutnya pada otot-otot yang lain menghasilkan perut yang kaku dan kekakuan

otot ekstremitas proksimal; tangan dan kaki relatif terpisah. Kontraksi yang berlanjut pada

otot-otot fasial menyebabkan meringis dan menyeringai (

risus sardonicus

), dan kontraksi otot

punggung menghasilkan punggung seperti busur (

opistotonus

). Beberapa pasien mengalami

spasme otot paroksismal, keras, nyeri, dan generalisata yang bisa menyebabkan sianosis dan

ancaman ventilasi. Spasme ini terjadi secara berulang dan bisa secara spontan atau dicetuskan

bahkan oleh stimulasi yang sangat ringan. Ancaman konstan selama spasme generalisata

adalah penurunan ventilasi atau apnea atau laringospasme. Keparahan penyakit bisa ringan

(kekakuan otot dan sedikit atau tidak ada spasme), sedang (trismus, disfagia, rigiditas, dan

spasme), atau parah (

frequent explosive paroxysms

). Pasien bisa saja demam, meskipun pada

banyak pasien tidak mengalami demam; secara mental tidak terganggu. Reflex tendon dalam

bisa meningkat. Disfagia atau ileus bisa menghalangi pemberian makanan secara oral.

Disfungsi otonom sering memberikan komplikasi pada kasus yang parah dan ditandai dengan

hipertensi yang labil atau memanjang, takikardia, disritmia, hperpireksia, berkeringat banyak,
vasokonstriksi perifer, dan peningkatan kadar katekolamin plasma dan urin. Periode

bradikardia dan hipotensi juga bias terjadi. Henti jantung mendadak kadang terjadi, tetapi

dasarnya tidak diketahui. Komplikasi lain meliputi pneumonia aspirasi, fraktur, rupture otot,

tromboflebitis vena dalam, emboli pulmonal, ulkus dekubitus, dan rabdomyolisis. Tetanus

neonatal sering terjadi sebagai bentuk umum dan biasanya fatal jika tidak ditangani. Ini

terjadi pada anak-anak yang lahir dari ibu yang tidak memiliki imunitas yang adekuat,

seringkali setelah penanganan pemotongan umbilicus yang tidak steril. Onsetnya secara

umum pada 2 minggu pertama kehidupan. Tetanus local merupakan bentuk yang jarang,

dengan manifestasi yang terbatas pada otot yang berada dekat luka. Prognosisnya sangat baik.

Tetanus sefalik, sebuah bentuk yang jarang dari tetanus lokal, mengikuti cidera kepala atau

infeksi telinga dan melibatkan satu atau lebih saraf cranial. Periode inkubasinya hanya

beberapa hari dan mortalitasnya tinggi

DIAGNOSIS

Diagnosis tetanus secara keseluruhan didasarkan pada penemuan klinis. Tetanus tidak

diindikasikan apabila ada riwayat yang mengindikasikan terpenuhinya serial imunisasi

dengan lengkap dan penerimaan dosis ulangan. Luka harus dikultur pada kasus yang

dicurigai. Namun demikian,

C. tetani

bisa diisolasikan dari luka pasien tanpa tetanus dan

seringkali tidak bisa dihilangkan dari luka orang yang mengalami tetanus. Hitung leukosit

bisa meningkat. Pemeriksaa cairan serebrospinal memberikan hasil yang normal.

Elektromyelogram bisa menunjukkan diskar kontinyu dari unit motor dan pemenedekan atau

hilangnya interval sunyi yang secara normal terlihat setelah potensial aksi. Perubahan non

spesifik bisa terjadi pada EKG. Kadar enzyme otot mungkin meningkat. Kadar antitoksin

serum 0,1 IU/mL (seperti yang terukur dengan ELISA) dianggap protektif dan bis a

mencegah tetanus, meskipun kasus pada pasien yang memiliki kadar antitoksin protektif juga

pernah dilaporkan.
TETANUS: PENGOBATAN

Pengukuran Umum

Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan sumber toksin, menetralisasi toksin yang tidak

terikat, dan mencegah spasme otot sambil memonitor kondisi pasien dan memberikan

dukungan terutama dukungan respirasi- sampai penyembuhan. Pasien harus dimasukkan

kedalam ruangan yang tenang didalam ruang rawat intensif, dimana observasi dan

pengawasan kardiovaskular bisa dipertahankan secara kontinyu, tapi stimulasi bisa

diminimalkan. Perlindungan terhadap jalan nafas sangat penting. Luka harus dibuka,

dibersihkan secara hati-hati, dan didebridemen secara menyeluruh.

Terapi Antibiotik

Meskipun memiliki nilai yang tidak terbukti, terapi antibiotik diberikan untuk menghilangkan

sel-sel vegetatif sumber dari toksin. Penggunaan penisilin (10-12 juta unit IV, yang

diberikan setiap hari selama 10 hari) telah direkomendasikan, tetapi metronidazol (500 mg

setiap 6 jam atau 1 gram setiap 12 jam) dipilih oleh beberapa ahli berdasar pada aktivitas

antimikroba yang sangat baik dari antibiotic ini dan ketiadaan aktivitas antagonis GABA

seperti yang terlihat pada penggunaan penisilin. Obat pilihan untuk tetanus masih belum

jelas: sebuah penelitian klinis tidak diacak menemukan keuntungan harapan hidup dengan

metronidazol, tetapi penelitian lain gagal menemukan perbedaan antara benzhatine penisilin,

benzyl penisilin, dan metronidazol. Klindamisin dan eritromisin adalah alternative untuk

pengobatan pasien yang alergi terhadap penisilin. Terapi antimikroba spesifik tambahan

harus diberikan untuk infeksi aktif oleh organisme lain.

Antitoksin
Diberikan untuk menetralisir toksin sirkulasi dan toksin yang tidak terikat didalam luka,

antitoksin secara efektif menurunkan mortalitas; toksin yang telah terikat pada jaringan

neural tidak akan terpengaruh oleh antitoksin. Tetanus immune globulin (TIG) manusia

adalah sediaan pilihan dan harus diberikan dengan segera. Dosisnya adalah 3000-6000 unit

IM, biasanya dalam dosis terbagi karena volumenya besar. Dosis optimalnya tidak diketahui,

namun demikian, hasil dari sebuah penelitian menunjukkan bahwa dosis 500 unit sama

efektifnya dengan dosis yang lebih tinggi. IVIg yang ditampung bisa menjadi alternative

untuk TIG, tetapi konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini tidak terstandarisasi.

Nilai pemberian antitoksin sebelum manipulasi luka atau dengan menginjeksikannya di

sebelah proksimal luka atau menginfiltrasikannya pada luka masih belum jelas. Dosis

tambahan tidak diperlukan karena waktu paruh antitoksin ini lama. Antibody tidak

mempenetrasi sawar darah otak. Pemberian intratekhal harus dipandang sebagai

eksperimental. E

quine tetanus antitoxin

(TAT) tidak tersedia di AS tetapi digunakan di

tempat lain. Ini lebih murah daripada antitosin manusia, tetapi waktu parunya lebih pendek

dan pemberiannya sering mencetuskan reaksi hipersensitivitas dan serum sickness.

Kontrol Spasme Otot

Banyak agen, baik sendi

ri maupun kombinasi, telah digunakan untuk menangani spasme

otot pada tetanus, yang sangat nyeri dan bisa mengancam ventilasi dengan menyebabkan

laringospasme atau kontraksi memanjang pada otot-otot ventilasi. Pada beberapa negara

berkembang, harga, ketersediaan, dan kemampuan untuk memberikan dukungan ventilasi

merupakan factor yang penting untuk pemilihan terapi. Regimen terapetik yang ideal akan

menghilangkan aktivitas spasmodik tanpa menyebabkan sedasi yang berlebihan dan

hipoventilasi. Diazepam, sebuah benzodiazepine dan agonis GABA, digunakan secara luas.
Dosisnya dititrasi, dan dosis yang besar (250 mg/hari) mungkin diperlukan. Lorazepam,

dengan drasi kerja yang lebih lama, dan midazolam, dengan waktu paruh yang pendek,

adalah pilihan yang lain. Barbiturate dan klorpromazin dianggap sebagai agen lini kedua.

Paralisis terapetik dengan agen pemblokade neuromuscular non depolarisasi dan ventilasi

mekanis bias digunakan untuk spasme yang tidak responsive terhadap pengobatan atau

spasme yang mengancam ventilasi. Namun demikian, paralisis yang memanjang setelah

penghentian terapi pernah diketahui. Agen lain termasuk propofol, yang mahal; dantrolene

dan baklofen intratekhal, yang memungkinkan pemendekan durasi paralisis terapetik;

suksinilkolin, yang dihubungkan dengan hiperkalemia; dan magnesium sulfat. Penelitian

klinis terkontrol placebo, acak dan membuta ganda yang terbaru mengenai magnesium sulfat

pada tetanus yang parah tidak menemukan adanya penurunan dalam hal kebutuhan akan

ventilasi atau dalam hal tingkat mortalitas; namun demikian, penggunaan midazolam atau

pipecuronium untuk pengobatan spasme otot dan verapamil untuk pengobatan instabilitas

kardiovaskular bisa menurun.

Perawatan Pernafasan

Intubasi atau trakeostomi, dengan atau tanpa ventilasi mekanis, mungkin diperlukan untuk

hipoventilasi yang disebabkan oleh sedasi yang berlebihan atau laringospasme atau untuk

menghindari aspirasi pada pasien dengan trismus, gangguan menelan, atau disfagia.

Kebutuhan untuk prosedur ini harus diantisipasi, dan harus dilakukan secara elektif dan lebih

awal.

Disfungsi Otonom

Terapi optimal untuk overaktivitas simpatetik belum ditentukan. Agen-agen yang telah

disarankan meliputi labetalol (agen pemblokade adrenergic dan yang direkomendasikan

oleh beberapa ahli dalam keadaan hipertensi parah karena aktivitas adrenergic yang tak
terkendali), klonidin (obat antiadrenergik yang bekerja sentral), varapamil, dan morfin sulfat.

Magnesium sulfat parenteral dan anestesi spinal atau epidural kontinyu telah digunakan tetapi

mungkin lebih sulit untuk diberikan dan dimonitor. Efikasi relatif dari modalitas ini belum

dipastikan. Hipotensi atau bradikardi bias memerlukan penambahan volume, penggunaan

agen vasopresor atau kronotropik, atau pemasangan pacemaker. Vaksin Pasien yang sembuh

dari tetanus harus diimunisasi secara aktif (lihat dibawah) karena imunitas tidak diinduksi

oleh toksin dalam jumlah kecil yang diperlukan untuk menghasilkan penyakit.

Pengukuran Tambahan

Seperti semua pasien yang menerima bantuan pernafasan, pasien dengan tetanus memerlukan

perhatian untuk hidrasi; nutrisi; fisioterapi; antikoagulan profilaksis; fungsi usus, kandung

kemih, dan renal; pencegahan ulkus dekubitus; dan pengobatan infeksi intercurrent.