Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,


dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli
onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu
neoplasia/neoplasma

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara
keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang
abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat,
ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir.
Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke
jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada
neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat
suplai makanan.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen


atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi
normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan
ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat
berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut
dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan
kelenjar ludah.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

1. IDENTIFIKASI

Nama : Ny.Febriyani

Umur : 17 Tahun

Kebangsaan : Indonesia

Alamat : Km 12, Palembang

Pekerjaan : IRT

2. ANAMNESIS

Keluhan utama :

Penderita datang dengan keluhan benjolan yang semakin


membesar pada gusi depan sebelah kiri sejak 1 tahun yang lalu.

Keluhan tambahan :

Nyeri seperti ditusuk jarum pada gusi 3 bulan yang lalu.

2
Riwayat Perjalanan Penyakit :

2 tahun yang lalu timbul benjolan di gusi depan sebelah kiri


sebesar jarum pentul, nyeri tidak ada, demam tidak ada, pasien tidak
berobat.

1 tahun yang lalu benjolan dirasakan semakin membesar seperti


telur ayam,benjolan dirasakan keras, terasa nyeri yang hilang timbul.
Pasien juga mengeluh gusi berdarah saat menyikat gigi, pusing ada,
sakit telinga tidak ada, demam tidak ada. Pasien lalu berobat ke
poliklnik gigi RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah dipukul bagian pipi kiri oleh suami

Riwayat Penyakit :

Hipertensi (-)

DM (-)

Penyakit jantung (-)

Asma (-)

Riwayat Gigi :

Riwayat sakit gigi (-)

Riwayat cabut gigi (-)

Riwayat Trauma (-)

3
Riwayat bersih karang gigi (-)

Riwayat gigi palsu (-)

3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Sensorium : Compos mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Temperatur : 36,5 C

4. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Pemeriksaan Ekstra Oral


Wajah depan :

Bentuk kepala : normocephali

Wajah : asimetris, terdapat benjolan pada regio


mandibula sinistra sebesar telur ayam konsistensi keras, nyeri tekan
(+)

Proporsi : normal

Bibir : asimetris

Tonus otot mastikasi : normal

Tonus otot bibir : normal

4
Bibir posisi istrirahat : tertutup

KGB : tidak membesar (normal)

TMJ : tidak ada kelainan

2. Pemeriksaan Intra Oral


Jaringan Lunak :

Mucosa bucal sinistra : terdapat benjolan sebesar telur ayam,


konsistensi keras, nyeri tekan (+), mobile

Labial,lingual,palatinal : dalam batas normal.

Status Lokalis

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Gigi 3.6. : sondase (-), Chlor Etil (+), perkusi (-), palpasi (-).

Diagnosis : Karies D3 (Pulpitis Reversible)

Terapi : Pro Konservatif

Gigi 3.5. : sondase (-), Chlor Etil (-), perkusi (-), palpasi (-),

Diagnosis : Karies D1 (Pulpitis Reversible)

Terapi : Pro Konservatif

5
Gigi 4.7 : Sondase (-), Chlor Etil (-), Perkusi (-), Palpasi (-)

Diagnosis : Karies D1 (Pulpitis Reversible)

Terapi : Pro Konservatif

5. DIAGNOSIS

Tumor odontogenic regio mandibula sinistra

6. RENCANA PERAWATAN

Rontgen

Rujuk spesialis bedah mulut

Pro biopsi

6
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Tumor

Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan


pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak
dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang
berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,
dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli
onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu
neoplasia/neoplasma.

2.1.1 Etiologi Tumor Secara Umum

Etiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu :

1. Faktor internal

2. Faktor eksternal

1. Faktor Internal

Faktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan


herediter berhubungan dengan garis keturunan,faktor pertumbuhan dan

7
genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya, jika seorang ayah
memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal
ini disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama.

Faktor genetic sendiri dapat menyebabkan kanker dengan berbagai


cara (gen-gen pencetus kanker) :

1. Memengaruhi metabolisme prekasinogen menjadi bentuk karsinotgen yang


aktif

2. Menmpengaruhi organism untuk memperbaiki kerusakan DNA

3. Mengubah system kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan


menyingkirkan tumaor

4. Mempengaruhi fungsi sel dalam proses poliferasi sel

Untuk faktor pertumbuhan sendiri juga bisa diklasifikasikan


menjadi 2 macam faktor internal dan eksternal. Untuk faktor internalnya
meliputi gen dan hormon. Oleh karena itu, faktor pertumbuhan ini bisa
juga dikaitkan dengan genetik. Faktor eksternal bisa dating dari makanan
dan lingkungan

2. Faktor Eksternal

Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di


konsumsi, radiasi, dan mikroorganisme

1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi

Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat
menyebabkan kanker. Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi
yang dapat menyebakan kanker :

1. Tembakau dan Alkohol

8
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker. Begitu
juga dengan tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri adalah
salah satu penyebab kanker mulut terbesar di dunia.

Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini mungkin
disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain thermal yang
dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi penyebab utama
kanker. Bahkan asap ini juga dapat menyerang pada perokok pasif.

2. Bahan kimia

Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh


makanan. Namun bisa jadi dikarenakan udara yang kita hirup saat kita
melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat ini biasa di hirup oleh
seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat memicu
terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat
merangsang munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat
di DNA.

3. Nutrisi

Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan terjadinya


kanker. Pada vitamin E misalnya. Level vitamin E yang rendah dapat
menyebabkan keanker payudara.

2. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus,


jamur semua dapat menyebakan kanker.

Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan


system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV. Selain itu pada
penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum juga memiliki
hubungan dengan kanker lidah.

3. Radiasi

9
Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker
karena bersifat karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya
karsinoma sel basal pada kulit dan bibir.

Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker. Teknik
yang salah dan prosuder yang tidak benar dapat menyebakan kanker.

Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi


bom atom di Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan meningkatnya
insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang terkena radiasi
bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih
besar dari yang tidak terkena radaisi

2.1.2 Patogenesa Tumor Jinak

Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel
adalah suatu tahapan sel normal mengalami pembelahan secara mitosis,
berfungsi untuk menghasilkan sel sel yang baru yang berguna untuk
regenerasi dan untuk memperbaiki kerusakan.

Tahap siklus sel antara lain :

1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan
pengkopian DNA.

Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang


mengenai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya
akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek
yang bernama cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadilah
proliferasi sel ke tahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel dewasa akan
masuk ke zona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti
tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk ke fase selanjutnya yaitu fase
S.

10
2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan
antara lain, tahap replikasi, transkripsi dan translasi.

3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom

4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk


menghasilkan 2 sel baru. Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari
satu sel induk menjadi 2 sel anak yang mempunyai struktur genetika yang
sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi 4 tahapan antara lain
fase profase, metafase, anafase dan telofase.

Terdapat 2 molekul untuk mengontrol pertumbuhan sel dalam siklus sel :

1. Cyclin

Cyclin menghasilkan growth-inhibitory molecule dengan cara melepas


pRb. Apabila terjadi mutasi pada pRb dapat mengakibatkan kanker.

Protein lain sebagai growth inhibitory factor adalah gen P-15 dan gen P-16
juga merupakan growth-inhibitory factors yang bekerja dengan cara
memblok cyclin dependent kinase (cdk) dan menyebabkan siklus tidak
dapat berjalan dari G1 ke S. Selain gen P-15 dan gen P-16, ada juga gen P-
21 yang merupakan protein inhibitor Cdk lainnya. Gen P-21 ini merupakan
suatu protein di bawah control gen P-53 (tumor suppressor gen).

2. Cyclin Dependent Kinase (Cdk) .

Cdk merupakan protein yang mengatur pergerakan dari fase satu ke fase
berikutnya

11
Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53. Gen p53
akan aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam
sel. Sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel
sehingga memberikan waktu untuk perbaikan DNA.

Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase,
biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang
kemudian membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK
ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan
merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan
perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel.

Gen P-53 merupakan gen yang mempunyai peranan yang sangat


penting bagi proses repair gen pada damage DNA. Proses repair ini sendiri
dengan jalan mempercepat apoptosis DNA yang mengalami kerusakan
tersebut.

Apabila gen tersebut gagal melakukan proses pemeberhentian


(stop) bagi gen-gen yang mengalami kerusakan tersebut, maka damage
DNA tersebut akan terus mengalami pembelahan. Jadi peran gen p53 ini
sangatlah krusial, apabila terjadi gangguan pada gen P-53 tersebut maka

12
proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol dengan pembelahan sel
secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).

1. Tumor Odontogen

Tumor odontogenik merupakan kelompok dari lesi heterogen yang


tersusun dari hemartomatous lesi atau non-neoplasmatic malignant types dengan
suatu kapasitas metastasis. Tumor ini berasal dari jaringan epitel atau jaringan
ectomesenchyme atau dari kedua jaringan tersebut. Tumor odontogenik adalah
tumor langka terjadi hanya sebesar 1 persen dari semua tumor rahang.

1. Ameloblastoma

Definisi

Ameloblastoma adalah suatu tumor jinak yang berasal dari


odontogenik epitelium, yang dimana jarang terjadi dan pertumbuhannya
lambat. Robinson menyatakan bahwa ameloblastoma adalah suatu tomor
yang biasanya unisentrik, non-fungsional, intermiten dalam
pertumbuhannya, secara anatomis jinak dan secara klinis persisten.

Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu


ameloblastoma multikistik atau solid , ameloblastoma unikistik,
ameloblastoma periferal.

1. Ameloblastoma multikistik (solid)

1. Gambaran Klinis:

1. Usia lanjut (laki-laki dan perempuan),

2. Perkembangan lambat,

3. asymptomatis,

4. Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit

13
Histogenesis

Ameloblastoma dapat terjadi dari dental lamina, dari pembentukan


organ enamel, dari epitelial lining of odontogenic cyst atau dari basal sel
pada oral mukosa.

Gambaran Histopaologis

Secara mikroskopis ameloblastoma dikarterisasi oleh pulau-pulau


atau untaian epitel didalam jaringan ikat kolagen. Pola histopatologis yang
sering ditemukan adalah pola folikuler, pola pleksiform, pola
acanthomatous, pola sel granular, pola sel basal, dan pola desmoplastik.

1. Pola Folikuler

Ameloblastoma tipe folikular menunjukan gambaran histologi yang tipikal


dengan adanya sarang-sarang folikular dari sel-sel tumor yang terdiri dari sebuah
lapisan periferal dari sel-sel kolumnar atau kuboidal dan sebuah massa sentral dari
sel yang tersusun jarang yang menyerupai retikulum stellata. Degenerasi dari
jaringan yang berbentuk seperti retikulum stellata itu akan menghasilkan
pembentukan kista. Pembentukan kista umumnya terjadi dari kista mikro hingga
kista makro.

14
Gambar : Ameloblastoma tipe folikuler

2. Pola Plexiform

Pola ini terdiri dari benang epitelial panjang yang beranastomosis atau
lembaran epitel odontogenik yang lebih besar. Benang-benang atau lembaran
epitel tersebut diikat oleh sel yang mirip ameloblast berbentuk kolumbar dan
kuboid yang mengelilingi sel epitel yang diatur secara longgar. Stroma memiliki
struktur yang longgar dan memiliki vaskularisasi. Stroma terbentuk dari jaringan
ikat yang longar dan edematous fibrous yang mengalami degenerasi kistik.

15
Gambar : Ameloblastoma pola plexiform

3. Pola Acanthomatous

Ameloblastoma tipe ini ditandai dengan karakteristik adannya


squamous metaplasia dari retikulum stelata yang berada diantara pulau-
pulau tumor. Kista kecil terbentuk di tengah sarang sellular. Stroma terdiri
dari jaringan ikat yang fibrous dan padat.

Gambar : Ameloblastoma pola achantomatous

4. Pola Sel Granular

Pada ameloblatoma tipe sel granular ditandai dengan adanya


transformasi dari sitoplasma biasanya berbentuk seperti sel retikulum
stelata, sehingga memberikan gambaran yang sangat kasar, granular dan
eosinofilik. Tipe ini sering melibatkan periferal sel kolumnar dan kuboidal.

16
Hartman melaporkan 20 kasus dari ameloblastoma tipe sel granular dan
menekankan bahwa tipe sel granular ini cenderung merupakan lesi agresif
ditandai dengan kecenderungan untuk rekurensi

bila tidak dilakukan tindakan bedah yang tepat pada saat operasi pertama.
Sebagai tambahan, beberapa kasus dari tumor ini dilaporkan pernah
terjadi metastasis.

Gambar : Ameloblastoma pola sel granuler

5. Pola Sel Basal

Ameloblastoma tipe sel basal ini mirip karsinoma sel basal pada kulit.
Sel epithelial tumor lebih primitif dan kurang kolumnar dan biasanya
tersusun dalam lembaran-lembaran, lebih banyak dari tumor jenis lainnya.
Tumor ini merupakan tipe yang paling jarang dijumpai.

Gambar : Ameloblastoma pola sel basal

6. Pola Desmoplastik

17
Ameloblastoma pola ini terdiri dari pulau-pulau kecil dan benang-
bennag epitel odontogenik di dalam stroma yang terkolagenisasi penuh.
Secara radiografis lesi ini menggambarkan lesi fibro-osseus.

Gambar : Ameloblastoma pola desmoplastiks

Etiologi dan Patogenesis

Pada saat ini sebagian penulis mempertimbangkan bahwa tumor ini


tumbuh dari berbagai asal, walaupun rangsangan awal dari proses
pembentukan tumor ini belum diketahui.

Tumor ini dapat berasal dari:

1. Sisa sel dari enamel organ atau sisa-sisa dental lamina. Struktur
mikroskopis dari beberapa spesimen dijumpai pada area epitelial sel yang
terlihat pada perifer berbentuk kolumnar dan berhubungan dengan
ameloblast yang pada bagian tengah mengalami degenerasi serta
menyerupai retikulum stelata.

2. Sisa-sisa dari epitel Malassez. Terlihat sisa-sisa epitel yang biasanya


terdapat pada membran periodontal dan kadang-kadang dapat terlihat pada
tulang spongiosa yang mungkin menyebabkan pergeseran gigi dan
menstimulasi terbentuknya kista odontogenik

3. Epitelium dari kista odontogenik, terutama kista dentigerous dan


odontoma. Pada kasus yang dilaporkan oleh Cahn (1933), Ivy (1958),

18
Hodson (1957) mengenai ameloblastoma yang berkembang dari kista
periodontal atau kista dentigerous tapi hal ini sangat jarang terjadi. Setelah
perawatan dari kista odontogenik, terjadi perkembangan dan rekurensi
menjadi ameloblastoma.

4. Basal sel dari epitelium permukaan dari tulang rahang. Siegmund dan
Weber (1926) pada beberapa kasus ameloblastoma menemukan adanya
hubungan dengan epiteluim oral.

3.1.3 Gambaran Klinis

Macam-macam gambaran klinis dan tipe mikroskopis biologi


adalah multicystic (solid) intraosseous, unicystic intraosseous, dan
periperal ameloblastoma.

1. Multicytic ameloblastoma

Tumor ini menyerang pasien pada seluruh lapisan umur. Tumor ini
jarang terjadi pada anak yang usianya lebih kecil dari 10 tahun dan relatif
jarang terjadi pada usia 10 sampai 19 tahun. Tumor ini menunjukan angka
prevalensi yang sama pada usia dekade ketiga sampai dekade ketujuh.
Tidak ada predileksi jenis kelamin yang signifikan. Sekitar 85% tumor ini
terjadi pada mandibula, paling sering pada daerah molar di sekitar ramus

19
asendens. Sekitar 15% tumor ini terjadi pada maksila biasanya pada regio
posterior.

Tumor ini biasanya asimptomatik dan lesi yang kecil ditemukan


pada saat pemeriksaan radiografis. Gambaran klinis yang sering muncul
adalah pembengkakan atau ekspansi rahang yang tidak terasa sakit. Jika
tidak dirawat, lesi akan tumbuh lambat membentuk massa yang masif.
Rasa sakit dan parastesia jarang terjadi bahkan pada tumor yang besar.

Multicystic ini tumbuh invasif secara lokal memiliki angka


kejadian rekurensi yang tinggi bila tidak diangkat secara tepat tapi dari sisi
lain tumor ini memiliki kecenderungan yang rendah untuk bermetastasis.
Ameloblastoma tipe multicyatic ini ditandai dengan angka terjadi
rekurensi sampai 50% selama 5 tahun pasca perawatan. Oleh karena itu,
ameloblastoma tipe solid atau multikistik harus dirawat secara radikal
(reseksi dengan margin jaringan normal disekeliling tumor). Pemeriksaan
rutin jangka panjang bahkan seumur hidup diindikasikan untuk tipe ini.

2. Unicystic Ameloblastma

Ameloblastoma unikistik sering terjadi pada pasien muda, 50%


dari tumor ini ditemukan pada pasien yang berada pada dekade kedua.
Lebih dari 90% ameloblastoma unikisik ditemukan pada mandibula pada
regio posterior. Ameloblastoma tipe unikistik umumnya membentuk kista

20
dentigerous secara klinis maupun secara radiografis walaupun beberapa
diantaranya tidak berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi.

Tipe ini sulit didiagnosa karena kebanyakan ameloblastoma


memiliki komponen kista. Tipe ini umumnya menyerang bagian posterior
mandibula diikuti dengan regio parasimfisis dan anterior maksila. Sebuah
variasi yang disebut sebagai ameloblastoma unikistik pertama sekali
disebut pada tahun 1977 oleh Robinson dan Martinez. Mereka melaporkan
bahwa tipe unikistik ini kurang agresif dan menyarankan enukleasi simple
sebagai perawatannya. Studi menunjukan secara klinis enukleasi simple
pada ameloblastoma tipe unikistik sebenarnya menunjukan angka
rekurensi yang tinggi yaitu sekitar 60%. Dengan demikian enukleasi
simple merupakan perawatan yang tidak sesuai untuk lesi ini dan
perawatan yang lebih radikal dengan osteotomi periferal atau terapi krio
dengan cairan nitrogen atau keduanya lebih sesuai untuk tumor ini.

3. Periperal Ameloblastoma

Periferal ameloblastoma juga dikenal dengan nama ekstraosseus


ameloblastoma atau ameloblastoma jaringan lunak. Biasanya terjadi pada
gingiva atau mukosa alveolar. Tipe ini menginfiltrasi jaringan di

21
sekelilingnya yaitu jaringan ikat gingiva dan tidak ada keterlibatan tulang
di bawahnya.

Periferal ameloblastoma ini umumnya tidak sakit, sessile, kaku,


pertumbuhan eksofitik yang biasanya halus atau granular. Tumor ini
diyakini mewakili 2 % sampai 10% dari seluruh kasus

ameloblastoma yang didiagnosa. Tumor ini pernah dilaporkan terjadi pada


semua rentang umur dari 9 sampai 92 tahun. Kasus-kasus melaporkan
bahwa tumor ini terjadi kebanyakan pada pria daripada wanita dengan
perbandingan 1,9 dengan 1.

70% dari ameloblastoma tipe periferal ini terjadi pada mandibula,


dari bagian ramus dari anterior mandibula sampai foramen mandibula
paling sering terkena. Beberapa penulis lebih suka mengklasifikasikan
mereka ke dalam hamartoma daripada neoplasma dan tumor ini biasnya
bersifat jinak, tidak mengalami rekurensi setelah eksisi simpel komplit.

Gambaran Radiografis

Secara radiologis, gambaran ameloblastoma muncul sebagai gambaran

radiolusensi yang multiokular atau uniokular.

1. Uniokular

22
Pada tipe lesi uniokular biasanya tidak tampak adanya karakteristik atau

gambaran yang patologis. Bagian periferal dari lesi biasanya licin


walaupun keteraturan ini tidak dijumpai pada waktu operasi. Pada lesi
lanjut akan mengakibatkan pembesaran rahang dan penebalan tulang
kortikal dapat dilihat dari gambaran roentgen.

2. Multiokular

Pada tipe ini, tumor menunjukkan gambaran bagian-bagian yang terpisah


oleh septa tulang yang memperluas membentuk masa tumor.Gambaran
multiokular ditandai dengan lesi yang besar dan memberikan gambaran seperti
soap bubble. Ukuran lesi yang sebenarnya tidak dapat ditentukan karena lesi tidak
menunjukkan garis batasan yang jelas dengan tulang yang normal. Resopsi akar
jarang terjadi tapi kadang-kadang dapat dilihat pada beberapa lesi yang tumbuh
dengan cepat.

23
Treatment

Perawatan tumor ini beragam mulai dari kuretase sampai reseksi


tulang yang luas, dengan atau tanpa rekonstruksi. Radioterapi tidak
diindikasikan karena lesi ini radioresisten. Pada beberapa literatur juga
ditemukan indikasi untuk dielektrokauterisasi, bedah krio dan penggunaan
agen sklorosan sebagai pilihan perawatan. Pemeriksaan kembali (follow
up pasca operasi) penting karena hampir 50% kasus rekurensi terjadi pada
lima tahun pertama pasca operasi.

Beberapa prosedur operasi yang mungkin digunakan untuk mengobati


ameloblastoma antara lain:

1. Enukleasi

Enukleasi merupakan prosedur yang kurang aman untuk dilakukan.


Weder (1950) pada suatu diskusi menyatakan walaupun popular, kuretase
merupakan prosedur yang paling tidak efisien untuk dilakukan. Enukleasi
menyebabkan kasus rekurensi hampir tidak dapat dielakkan, walaupun
sebuah periode laten dari pengobatan yang berbeda mungkin memberikan
hasil yang salah. Kuretase tumor dapat meninggalkan tulang yang sudah
diinvasi oleh sel tumor.

24
Teknik enukleasi diawali dengan insisi, flap mukoperiostal dibuka.
Kadangkadang tulang yang mengelilingi lesi tipis. Jika dinding lesi
melekat pada periosteum, maka harus dipisahkan. Dengan pembukaan
yang cukup, lesi biasanya dapat diangkat dari tulang. Gunakan sisi yang
konveks dari kuret dengan tarikan yang lembut. Saraf dan pembuluh darah
biasanya digeser ke samping dan tidak berada pada daerah operasi. Ujung
tulang yang tajam dihaluskan dan daerah ini harus diirigasi dan diperiksa.
Gigi-gigi yang berada di daerah tumor jinak biasanya tidak diperlukan
perawatan khusus. Jika devitalisasi diperlukan, perawatan endodontik
sebelum operasi dapat dilakukan

2. Eksisi Blok

Kebanyakan ameloblastoma harus dieksisi daripada dienukleasi.


Eksisi sebuah bagian tulang dengan adanya kontinuitas tulang mungkin
direkomendasikan apabila ameloblastomanya kecil. Insisi dibuat pada
mukosa dengan ukuran yang meliputi semua bagian yang terlibat tumor.
Insisi dibuat menjadi flap supaya tulang dapat direseksi di bawah tepi yang
terlibat tumor. Lubang bur ditempatkan pada outline osteotomi, dengan bur
leher panjang Henahan. Osteotom digunakan untuk melengkapi
pemotongan. Sesudah itu, segmen tulang yang terlibat tumor dibuang

dengan tepi yang aman dari tulang yang normal dan tanpa merusak border
tulang.

Setelah meletakkan flap untuk menutup tulang, dilakukan


penjahitan untuk

mempertahankan posisinya. Dengan demikian eksisi tidak hanya


mengikutkan tumor saja tetapi juga sebagian tulang normal yang
mengelilinginya. Gigi yang terlibat tumor dibuang bersamaan dengan
tumor. Gigi yang terlibat tidak diekstraksi secara terpisah.

25
3. Hemimandibulektomi

Merupakan pola yang sama dengan eksisi blok yang diperluas yang
mungkin saja melibatkan pembuangan angulus, ramus atau bahkan pada
beberapa kasus dilakukan pembuangan kondilus. Pembuangan bagian
anterior mandibula sampai ke regio simfisis tanpa menyisakan border
bawah mandibula akan mengakibatkan perubahan bentuk wajah yang
dinamakan Andy Gump Deformity.Reseksi mandibula dilakukan
setelah trakeostomi dan diseksi leher radikal (bila diperlukan) telah
dilakukan. Akses biasanya diperoleh dengan insisi splitting bibir bawah.
17 Bibir bawah dipisahkan dan sebuah insisi vertikal dibuat sampai ke

dagu. Insisi itu kemudian dibelokkan secara horizontal sekitar inchi


dibawah border bawah mandibula. Kemudian insisi diperluas mengikuti
angulus mandibula sampai mastoid.

26
2. Cementoblastoma

Cementoblastoma merupakan suatu tumor jinak yang terbentuk dari


suatu mass cementum-like tissue, resorbsi dan fusi pada akar gigi. Lebih
dari 75% terjadi pada mandibula dengan 90% kasus terjadi pada molar
pertama atau regio premolar.

Gambaran Klinis

27
Cementoblastoma terjadi pada dewasa muda, biasanya terjadi pada
usia dibawah 25 tahun. Lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
pada perempuan. Tumor ini jarang dapat menyebabkan pembengkakan
tulang. Kebanyakan kasus terdapat sakit yang intermiten dengan grade
yang rendah.

Gambara radiografis

Secara radiografis terlihat adanya massa radiopak dengan margin


tipis yang radiolusen, berikatan dengan akar dan gigi. Massa tersebut
biasanya berbentuk lingkaran ataupun irregular dan tekstur yang berbintik.
Biasanya terjadi resorpsi akar namun gigi masih vital.

3. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)

28
Gambaran Klinis :

Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada regio


posterior madibula, symptomatis berupa sakit ringan, terdapat
pembengkakan, terlokalisir, pertumbuhan lambat.

Gambaran Radiografi :

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih sering


dari pada skallop.

Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif.


Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara
radiolusen dan radiopak, denga pulau-pulau padat banyak tersebar dan
bervariasi di seluruh bagian.

HPA:

Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan lapisan sel epitel
polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada
ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi berkembang di dalam masa tumor berbentuk
cincin konsentral (liesegang ring calsification) yang dapat bergabung
&membentuk masa yang besar dan kompleks.

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid
atau polyhedral

29
Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah
4. Squamous odontogenic tumor

Gambaran Klinis:

Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-sisa epitel


mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal dan berhubungan
dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi tidak erupsi. Melibatkan proc.
alveolar dan maksila. Tidak ada faktor predileksi sisi dan jenis kelamin.
Symptomatis berupa sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi
goyang, pertumbuhan lambat.

Rontgenologis:

Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang


spesifik,menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk triangular di
sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya kerusakan tulang arah
vertical, lesi menunjukkan gambaran sklerosis, diameter > 1,5cm

30
5. Clear cell Odontogeni Tumor

Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan tahun 1985
dan hanya sejumlah kecil kasus yang dilaporkkan. Tumor berasal dari
odontogen, tetapi histogenesisnya masih belum jelas. Pemeriksaan histokimia
dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan sel-sel bersih yang mirip
ameloblas yang kaya dengan glikogen

Gambaran Klinis :

Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah dilaporkan,


jadi hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang berhubungan
dengan tumor ini, yaitu :

1. Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita pada usia


diatas 50 tahun,

2. Dapat melibatkan mandibula dan maksila

3. Symptomatis dan pembesaran rahang.

31
Gambaran Radiografi :

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi dari radiolusen,


tidak mempunyai batas jelas atau tidak teratur.

1. HPA :

Cenderung menunjukkan adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma


eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis
berupa jaringan ikat berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade.
Pada beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang mengandung
pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam
stroma jaringan ikat.

Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan


ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras
gigi.

6. Ameloblastic fibroma

Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.

Gambaran Klinis:

1. Cenderung pada usia muda dekade kedua

2. Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum dibandingkan perempuan.

3. Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran


rahang.

4. Sisi posterior mandibula paling sering, dan pertumbuhannya lambat.

32
Gambaran Radiografi :

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler, berbatas


tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak
erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang
halus. Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang
sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang bercampur
dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan kecil dengan
susunan beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung
terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

7. Ameloblastic fibro-odontoma

33
Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran umumnya
merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan
dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam
perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh
progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

Gambaran Klinis:

1. Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak dengan rata-rata


usia 10 tahun

2. Dapat melibatkan kedua rahang

3. Tidak ada faktor predileksi jenis kelamin

4. Pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan terjadi


pembengkakan setempat.

Gambaran Radiografi :

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler berbatas


tegas. Jarang ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung
sejumlah bahan terkalsifikasi dengan radiodensitas dari struktur gigi.
Bahan kalsifikasi menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil
dan bergabung menjadi besar dan keras.

HPA:

Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang identik dengan fibroma


ameloblastik dan mempunyai lapisan jaringan (narrow cord) yang sempit

34
serta pulau-pulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat
primitive longgar mirip dental papilla .

8. Odontoma

Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex.

Gambaran Klinis :

1. Asimtomatik

2. Lebih banyak di maksila

3. Gambaran Radiografi

- Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang mirip gigi


dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah radiolusen yang tipis.

- Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada struktur gigi


yang dikelilingi garis radiolusen tipis

35
1. HPA

1. Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak


berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi.

2. Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum (1),


dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3.1.1 Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau Tanpa
Melibatkan Epitel Odontogen

A. Fibroma Odontogen

1. Gambaran Klinis :

1. Melibatkan usia 9 80 tahun (rata-rata 40 tahun)

2. Lesi kecil asymptom

36
3. Lesi besar ekspansi rahang & gigi goyang

4. 60% terjadi di maksilla (regio Premolar Molar pertama)

2. Gambaran Radiografi :

1. Lesi kecil terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas & sering
berhubungan dengan apikal gigi yang erupsi

2. Lesi besar radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi akar gigi.

3. HPA

1. Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni :

1. Sederhana : mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang sering kali


tersusun dalm sebuah pola yang bergelung degan fibril-fibril kolagen yang jelas.

2. Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan ikat fibrous


seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen yang tersusun dalam jalinan
budel

37
B. Odontogenic mysoma / myofibroma

Gambaran Klinis:

1. Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang pertumbuhannya lambat

2. Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif

3. Berasal dari jaringan ikat dental papilla

4. Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua rahang pada


mandibula bisa korpus maupun ramus

5. Asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi menipis.

2. Gambaran Radiografi :

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular.


Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

3. HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat


tampak jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada

38
gambran histologis masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir
tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells (1), dengan didukung fibrous kapsul (2)

BAB IV

ANALISIS KASUS

Nyonya F, perempuan, 17 tahun datang dengan keluhan utama benjolan


yang semakin membesar pada gusi bawah sebelah kiri sejak 1 tahun yang lalu.
Os mengeluh terdapat benjolan di gusi bawah sebelah kiri, benjolan dirasakan
semakin lama semakin membesar seperti telur ayam, Os juga mengeluh nyeri
pada benjolan yang hilang timbul saat di sentuh, nyeri tidak menjalar. dan
berdarah saat menyikat gigi di sekitar benjolan. Os mengeluh benjolan semakn
membesar dan nyeri semakin bertambah seperti ditusuk jarum sejak 3 ulan
yang lalu sehingga penderita dikonsulkan ke poliklinik gigi dan mulut RSMH
Palembang.

Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan tekanan darah tinggi 110/70


mmHg. Mucosa bucal sinistra : terdapat benjolan sebesar telur ayam, konsistensi
keras, nyeri tekan (+), mobile, Labial,lingual,palatinal : dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan pada gigi 3.6 dan 3.5 menunjukkan terdapat pulpitis reversibel.
Pulpitis reversibel ditegakkan karena pada pemeriksaan tidak didapatkan nyeri
pada pemeriksaan sondage dan perkusi tetapi nyeri timbul saat diberi rangsangan

39
chlor etil. Dimana pulpitis reversibel sendiri bersifat asimtomatik yang dapat
disebabkan karena karies yang baru muncul, apabila ada gejala biasanya berpola
khusus seperti rangsangan termal panas ataupun dingin dan bila rangsanga
dihilangkan nyeri akan segera reda. Pada pemeriksaan lokalis gigi 4.7
didapatkan; lesi D1, Sondage (-), perkusi (-). Hasil pemeriksaan pada gigi 4.7
menunjukkan terdapat pulpitis reversibel. Diagnosis periodontitis ditegakkan
karena pada pemeriksaan intraoral didapatkan resesi gingival dan pada
pemeriksaan lokalis didapatkan perkusi yang positif dan adanya luxasi grade II,
dimana pada periodontitis dapat ditemukan perkusi yang positif dalam keadaan
biasa dan dapat menimbulkan nyeri bila gigi sangat longgar. Pada kasus ini,
periondotitis disebabkan karena adanya penumpukkan kalkulus pada gigi dan gusi
dan pada kasus ini berupa resesi gingival sehingga dapat diklasifikasikan sebagai
periodontitis marginalis. Resesi gingival mengakibatkan invasi bakteri ke jaringan
penyangga gigi. Peradangan pada jaringan penyangga gigi menyebabkan gigi
goyang (luxasi) dan akhirnya harus dicabut.

Tindakan lanjut untuk menghindari terjadinya komplikasi pada kasus ini


adalah scalling pada region d, e, f untuk membersihkan kalkulus, ekstraksi pada
gigi 4.7 dikarenakan adanya luxasi grade II dan melihat keadaan ibu yang tidak
dapat diberikan Dental Health Education, dan konservasi pada gigi 3.3.

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.


Jakarta : EGC

2. Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

3. Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar


Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga Surabaya. Jakarta : EGC

4. Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya : Airlangga


University Press

5. Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplastik
Rongga Mulut Ed-1. Yogyakarta: Andi

6. Cawson R. A, William H. Binnie, Andrew W. Barret, 2001, Oral disease:

clinical and pathological correlations : mosby

7. Saraf Sanjay, 2006, Teksbook of Oral Pathology, New Delhi : Jaypee

41
8. Cardesa Antonio, Pieter J Slootweg, 2006, Pathology of the head and neck,
Barcelona : Springer

42