Anda di halaman 1dari 84

CASE REPORT UJIAN KLINIK BAGIAN MATA

OD KATARAK SENILIS IMATUR


OS KATARAK SENILIS HIPERMATUR
OS GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERTUTUP AKUT
OS UVEITIS AKUT ANTERIOR
OS PTERYGIUM

Diajukan untuk
Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Mata
RSUD Dr. Loekmono Hadi Kudus

Disusun oleh:
Mohamad Reza Hendratmoko
30101206681

Pembimbing:
dr. Djoko Heru Santoso, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA

RSUD DR. LOEKMONO HADI KUDUS


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2017
BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. MS
Umur : 66 tahun
Agama : Islam
Alamat : Temulus 04/01, Mejobo, Kudus
Pekerjaan : Tidak bekerja (dulu sebagai petani)
No. RM : 758386
Tanggal Pemeriksaan : 24 Mei 2017

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 24 Mei 2017 jam 13.00 di Bangsal Cempaka II RSUD Dr.
Loekmono Hadi Kudus
A. Keluhan Utama :
Pandangan kedua mata kabur
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli mata RSUD Dr. Loekmono Hadi Kudus dengan keluhan
pandangan kabur pada kedua mata. Keluhan ini dirasakan sejak 5 tahun yang lalu bila
melihat jauh maupun dekat dan semakin lama semakin kabur hingga sekarang tidak
bisa melihat pada mata kiri. Pandangan kabur dirasakan seperti ada bayang-bayang
berkabut. Pasien mengaku 1 tahun terakhir pada mata kiri terasa kemeng dan cekot-
cekot hingga ke belakang kepala. Bila bekerja pasien sering tersenggol karena pasien
seperti melihat dalam teropong. 1 minggu terakhir ini mata kiri pasien merah serta
terasa pedas, gatal, ngganjel, perih dan sering berair hingga pasien datang ke poli
mata. Pasien belum pernah diobati sebelumnya. Pada mata kanan tidak ada keluhan
lain. Pasien menggunakan kacamata baca.
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat operasi pada mata (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat TB (-)
Riwayat artritis (-)
D. Riwayat Penyakit Keluarga :
Ibu pasien mengalami keluhan yang sama
E. Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien sudah tidak bekerja dahulu sebagai petani berobat menggunakan JKD

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Vital Sign
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 88 kali/ menit
Suhu : 36,6 0C
Respiration Rate (RR) : 20 x/ menit
Status Gizi : BB 55kg, TB 160cm, IMT: 21,4

B. STATUS OFTALMOLOGI
Gambar :
OD OS

OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)


1/~
1/60 Visus
Light perception : +
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,
Gerak bola mata normal, enoftalmus
Bulbus okuli enoftalmus (-), eksoftalmus (-),
(-), eksoftalmus (-), strabismus (-)
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-), Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-), nyeri tekan (-),
Palpebra
blefarospasme (-), lagoftalmus (-) blefarospasme (-), lagoftalmus (-)
ektropion (-), entropion (-) ektropion (-), entropion (-)
Edema (-),
injeksi konjungtiva (-),
Edema (-), Injeksi silier (+)
injeksi silier (-), infiltrat (-),
injeksi konjungtiva (-), Konjungtiva hiperemis (-), selaput putih
infiltrat (-), berbentuk segitiga dari
hiperemis (-) konjungtiva nasal hingga
mengerucut ke tepi luar kornea
nasal
Putih Sklera Kemerahan
Bulat, jernih Kornea Bulat, jernih
edema (-), edema (-),
arkus senilis (+) arkus senilis (+)
keratik presipitat (-), infiltrat (-), keratik presipitat (+) berbentuk
sikatriks (-) kecil-kecil, infiltrat (
-), sikatriks (-), selaput putih
berbentuk segitiga dari
konjungtiva nasal hingga
mengerucut ke tepi luar kornea
nasal
Jernih, dangkal, Camera Oculi Jernih, dalam,
hipopion (-), hifema (-), Anterior hipopion (-), hifema (-),
Digital N TIO Digital N++
Kripta (+), atrofi (-) coklat, Kripta (+), atrofi (-) coklat,
edema(-), synekia anterior (-), Iris edema(-), synekia anterior (-),
sinekia posterior (-) sinekia posterior (-)
Bulat, Diameter 3mm Bulat, Diameter 3mm
refleks pupil L/TL: +/+ Pupil
refleks pupil L/TL: -/+
Kekeruhan massif, lensa ke
Keruh sebagian, shadow test (+) Lensa inferior (-), shadow test
(pseudopositif)
Jernih Vitreus Tidak dapat dinilai
(+) cemerlang Refleks Fundus (-)
Excavatio (-), CDR 0,3, ablation (-),
Retina Tidak dapat dinilai
eksudat (-)
Tidak dilakukan Sistem Lakrimasi Tidak dilakukan
Tidak ada penyempitan lapang
Penyempitan lapang pandang
pandang superior, inferior, nasal, Tes Konfrontasi
ke inferior dan temporal
temporal
IV. RESUME
Subjektif
ODS pandangan kabur bila melihat jauh dan dekat disertai dengan bayang-bayang
berkabut
OS kemeng dan cekot-cekot hingga ke belakang kepala
OS merah, pedas, gatal, perih, ngganjel
OS tunnel vision
Objektif
Pemeriksaan fisik : dalam batas normal
Pemeriksaan mata :
OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)
1/~
1/60 Visus
Light perception : +
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal,
Gerak bola mata normal, enoftalmus
Bulbus okuli enoftalmus (-), eksoftalmus (-),
(-), eksoftalmus (-), strabismus (-)
strabismus (-)
Edema (-), hiperemis(-), Edema (-), hiperemis(-),
nyeri tekan (-), nyeri tekan (-),
Palpebra
blefarospasme (-), lagoftalmus (-) blefarospasme (-), lagoftalmus (-)
ektropion (-), entropion (-) ektropion (-), entropion (-)
Edema (-),
injeksi konjungtiva (-),
Edema (-), Injeksi silier (+)
injeksi silier (-), infiltrat (-),
injeksi konjungtiva (-), Konjungtiva hiperemis (-), selaput putih
infiltrat (-), berbentuk segitiga dari
hiperemis (-) konjungtiva nasal hingga
mengerucut ke tepi luar kornea
nasal
Putih Sklera Kemerahan
Bulat, jernih
edema (-),
arkus senilis (+)
Bulat, jernih
keratik presipitat (+) berbentuk
edema (-),
kecil-kecil, infiltrat (
arkus senilis (+) Kornea
-), sikatriks (-), selaput putih
keratik presipitat (-), infiltrat (-),
berbentuk segitiga dari
sikatriks (-)
konjungtiva nasal hingga
mengerucut ke tepi luar kornea
nasal
Jernih, dangkal, Camera Oculi Jernih, dalam,
hipopion (-), hifema (-), Anterior hipopion (-), hifema (-),
Digital N TIO Digital N++
Kripta (+), atrofi (-) coklat, Kripta (+), atrofi (-) coklat,
edema(-), synekia anterior (-), Iris edema(-), synekia anterior (-),
sinekia posterior (-) sinekia posterior (-)
Bulat, Diameter 3mm Bulat, Diameter 3mm
refleks pupil L/TL: +/+ Pupil
refleks pupil L/TL: -/+
Kekeruhan massif, lensa ke
Keruh sebagian, shadow test (+) Lensa inferior (-), shadow test
(pseudopositif)
Jernih Vitreus Tidak dapat dinilai
(+) cemerlang Refleks Fundus (-)
Excavatio (-), CDR 0,3, ablation (-),
Retina Tidak dapat dinilai
eksudat (-)
Tidak dilakukan Sistem Lakrimasi Tidak dilakukan
Tidak ada penyempitan lapang
Penyempitan lapang pandang
pandang superior, inferior, nasal, Tes Konfrontasi
ke inferior dan temporal
temporal
V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL
OD OS
Katarak Senilis Insipien Katarak Senilis Insipien
Katarak Senilis Imatur Katarak Senilis Imatur
Katarak Senilis Matur Katarak Senilis Matur
Katarak Senilis Hipermatur Katarak Senilis Hipermatur
Katarak Komplikata
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Akut
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut
Pterigium
Pseudopterigium
Pinguekula
Konjungtivitis flikten
Dry Eye Syndrome

VI. DIAGNOSA KERJA


OD Katarak Senilis Imatur
OS Katarak Senilis Hipermatur
OS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
OS Uveitis Anterior Akut
OS Pterigium
VII. DASAR DIAGNOSIS
a) OD Katarak Senilis Imatur
Subjektif :
o Usia > 50 tahun
o Pandangan kabur seperti bayang-bayang kabut
Objektif :
o OS visus 1/60
o COA dangkal
o Lensa keruh sebagian
o Shadow test (+)
b) OS Katarak Senilis Hipermatur
Subjektif :
o Usia > 50 tahun
o Pandangan kabur seperti bayang-bayang kabut
o Terdapat gejala-gejala komplikasi berupa glaukoma dan uveitis
Objektif :
o OS visus 1/~
o COA dalam
o Lensa kekeruhan masif
o Shadow test (pseudopositif)
o Tanda-tanda komplikasi glaukoma dan uveitis
c) OS Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup
Subjektif :
o OS kemeng dan cekot-cekot hingga ke belakang kepala
o Bila bekerja sering tersenggol karena pandangan perifer tidak tampak
o Keluhan tunnel vision (+)
Objektif :
o TIO palpasi digital N++
o Ada tanda-tanda penyebab glaukoma yaitu katarak hipermatur
o Tes konfrontasi : terdapat penyempitan lapang pandang inferior dan temporal
d) OS Uveitis Anterior Akut
Subjektif :
o OS Mata merah + 1 minggu yang lalu
o OS Perih dan ngganjel
o OS Gatal dan berair
Objektif :
o OS Injeksi silier (+)
o OS Keratik presipitat (+)
e) OS Pterygium
Subjektif :
o Pandangan kabur
o Riwayat pekerjaan sebagai petani (sering terpapar cahaya matahari)
Objektif :
o OS terdapat selaput putih berbentuk segitiga dari konjungtiva nasal hingga
mengerucut ke tepi luar kornea nasal
VIII. TERAPI
Promotif :
Menjelaskan tentang hasil pemeriksaan kepada penderita
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita kepada penderita
Menjelaskan kepada penderita tentang akibat akibat atau komplikasi yang
mungkin dapat ditimbulkan oleh penyakit dan cara mencegahnya
Pemberian tetes mata vitamin A untuk mata kanan dan kiri
Pembetian vitamin C dan E oral
Preventif
Kontrol secara rutin
Cendo Lyteers ED fl I
S 4 dd gtt 1 ODS
Kuratif
Medikamentosa
Natrium diklofenak tab 50 mg no XIV
S 2 dd 1
Ocuflam ED fl. no. I
S 3 dd gtt I OS
Acetazolamid tab 250 mg no XIV
S 2 dd 1
Timolol maleat ED fl. no. I
S 2 dd gtt 1 OS
Catarlens ED fl. no. I
S 3 dd gtt 1 OD
Operatif : Pro. EKEK+IOL+IP
Rehabilitative
Kontrol dan menggunakan obat secara rutin baik tetes mata atau oral
Pola hidup sehat
Menggunakan kacamata pelindung bila keluar rumah
Bila di rumah jangan terpapar kipas angin secara langsung
Menghindari kucek-kucek mata
Menghindari tidur terlalu malam atau minum kopi
Observasi gejala dan tanda perburukan pada mata kanan
IX. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)


Quo Ad Visam Dubia Ad bonam Dubia ad bonam
Quo Ad Vitam Ad bonam Ad bonam
Quo Ad Kosmetikam Dubia Ad bonam Dubia ad bonam
Quo Ad Sanam Dubia Ad bonam Dubia ad bonam
X. USUL DAN SARAN
Usul :
Dilakukan pemeriksaan TIO menggunakan tonometri Aplan
Dilakukan pemeriksaan lapang pandang menggunakan perimeter goldmann
Dilakukan pemeriksaan gonioskopi
Dilakukan pemeriksaan biometri lensa
Koreksi visus pasca operasi
Pembuatan kacamata baca 3 bulan pasca operasi
Dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan kemungkinan etiologi dari uveitis
pada pasien ini seperti tuberkulin test, pathergy test, lepromin test, radiologi
berupa X foto thorax, dll.
Saran :
Menyarankan untuk meminum obat serta memakai tetes mata secara teratur
Kontrol secara teratur
Bila mata kanan terdapat perburukan menjadi glaukoma maka cepat-cepat dibawa
ke dokter spesialis mata untuk dilakukan penanganan lebih lanjut
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

KATARAK

2.1 Definisi
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua duanya.
Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat
tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

2.2 Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya katarak sangat bervariasi bergantung dari proses


patogenesis. proses umur, genetik, makanan, diabetes melitus, radiasi ultraviolet,
merokok merupakan faktor penyebab terjadinya katarak.
Katarak adalah penyakit degeneratif yang dipengaruhi oleh berbagai faktor, baik
faktor intrinsik maupun faktor ekstrinsik. Faktor intrinsik yang berpengaruh antara lain
adalah umur, jenis kelamin dan faktor genetik, sedangkan faktor ekstrinsik yang
berpengaruh antara lain adalah pendidikan dan pekerjaan yang berdampak langsung
pada status sosial ekonomi dan status kesehatan seseorang serta faktor lingkungan,
dalam hubungannya dengan paparan sinar ultraviolet.

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi
katarak kongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.
1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal
dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang
sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang sekali
mengakibatkan keruhnya seluruh lensa
2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah
lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat
lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai soft cataract.
Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan penyakit keturunan lain.
3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui
bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan dengan
proses penuaan lensa.
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam
depan
Sudut Bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Shadow test Negative Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaucoma - Uveitis +
glaucoma

Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium


imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.
1. Stadium insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan
visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti
baji (jari-jari roda),terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih
jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheel yang nyata bila pupil dilebarkan.
2. Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan
terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak
ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang
dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar oblik yang
mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan,
terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan cahaya pada
daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris pada lensa yang
keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+).
3. Stadium matur . Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya, sehingga
semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan kembali di permukaan anterior lensa. Tak
ada bayangan iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow
test membedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus diperiksa lebih
lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak polaris anterior juga terdapat
shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil,
akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja. Kadang-
kadang, walaupun masih stadium imatur, dengankoreksi, visus tetap buruk, hanya
dapat menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk lagi1/300 atau satu per tak hingga,
hanya ada persepsi cahaya, walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini
disebut vera matur.
4. Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah
mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah. Melalui
pupil, pada daerah yang keruh, nukleus ini terbayang sebagai setengah lingkaran di
bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu
kecoklatan. Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa, yang menjadi lebih
permeabel, sehingga isi korteks yang cair dapat keluar dan lensa menjadi kempis,
yang di bawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini disebut katarak Morgagni.
Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang
disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga
lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi dangkal.
Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi pada stadium II.
Selain itu terdapat jenis katarak lain :
Katarak rubella :
Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamil
Katarak Brunesen
Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus lensa
Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.
Katarak Komplikata :
Katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi.
Mempunyai tanda khusus yaitu selamanya dimulai di korteks atau dibawah
kapsul menuju ke korteks atau dibawah kapsul menuju sentral
Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi
katarak lamelar.
Katarak Diabetik :
Akibat adanya penyakit Diabetes Mellitus.
Meningkatkan insidens maturasi katarak
Pada lensa terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian
jernih dengan pengobatan.
Katarak Sekunder
Adanya cincin Soemmering (akibat kapsul pesterior yang pecah) dan
Mutiara Elsching (epitel subkapsular yang berproliferasi)
Katarak Traumatika
Dapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, arus listrik,
panas dan dingin)
2.4 Patofisiologi

Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :


Nukleus zone sentral
Korteks perifer
Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia
pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Perubahan fisik
(perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan silier ke
sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.
Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif
sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi
glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan
hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi
penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa.
Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:
a. Proses pada nucleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah
tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus),
mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini
kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih
hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya berwarna putih
menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-
hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.
b. Proses pada korteks
Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan
penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan
membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke arah
miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk
melihat dekat pada usia yang bertambah
c. Gejala Klinis

Kekeruhan lensa dapat terjadi tanpa menimbulkan gejala, dan dijumpai pada
pemeriksaan mata rutin. Gejala katarak yang sering dikeluhkan adalah :
i. Silau
Pasien katarak sering mengeluh silau, yang bisa bervariasi keparahannya mulai dari
penurunan sensitivitas kontras dalam lingkungan yang terang hingga silau pada saat
siang hari atau sewaktu melihat lampu mobil atau kondisi serupa di malam hari.
Keluhan ini khususnya dijumpai pada tipe katarak posterior subkapsular. pemeriksaan
silau (test glare) dilakukan untuk mengetahui derajat gangguan penglihatan yang
disebabkan oleh sumber cahaya yang diletakkan di dalam lapang pandangan pasien.
ii. Diplopia monokular atau polypia
Terkadang, perubahan nuklear terletak pada lapisan dalam nukleus lensa,
menyebabkan daerah pembiasan multipel di tengah lensa.Daerah ini dapat dilihat
dengan refleks merah retinoskopi atau oftalmoskopi direk.Tipe katarak ini kadang-
kadang menyebabkan diplopia monokular atau polypia.
iii. Halo
Hal ini bisa terjadi pada beberapa pasien oleh karena terpecahnya sinar putih menjadi
spektrum warna oleh karena meningkatnya kandungan air dalam lensa.
iv. Distorsi
Katarak dapat menyebabkan garis lurus kelihatan bergelombang, sering dijumpai pada
stadium awal katarak.
v. Penurunan tajam penglihatan
Katarak menyebabkan penurunan penglihatan progresif tanpa rasa nyeri. Umumnya
pasien katarak menceritakan riwayat klinisnya langsung tepat sasaran, dan pasien
menceritakan kepada dokter mata, aktivitas apa saja yang terganggu. Dalam situasi
lain, pasien hanya menyadari adanya gangguan penglihatan setelah dilakukan
pemeriksaan. Setiap tipe katarak biasanya mempunyai gejala gangguan penglihatan
yang berbeda-beda, tergantung pada cahaya, ukuran pupil dan derajat miopia. Setelah
didapat riwayat penyakit, maka pasien harus dilakukan pemeriksaan penglihatan
lengkap, dimulai dengan refraksi. Perkembangan katarak nuklear sklerotik dapat
meningkatkan dioptri lensa, sehingga terjadi miopia ringan hingga sedang.
vi. Sensitivitas kontras
Sensitivitas kontras mengukur kemampuan pasien untuk mendeteksi variasi tersamar
dalam bayangan dengan menggunakan benda yang bervariasi dalam hal kontras,
luminance, dan frekuensi spasial. Sensitivitas kontrak dapat menunjukkan penurunan
fungsi penglihatan yang tidak terdeteksi dengan Snellen. Namun, hal tersebut
bukanlah indikator spesifik hilangnya tajam penglihatan oleh karena katarak.
vii. Myopic shift
Perkembangan katarak dapat terjadi peningkatan dioptri kekuatan lensa, yang
umumnya menyebabkan miopia ringan atau sedang. Umumnya, pematangan katarak
nuklear ditandai dengan kembalinya penglihatan dekat oleh karena meningkatnya
miopia akibat peningkatan kekuatan refraktif lensa nuklear sklerotik, sehingga
kacamata baca atau bifokal tidak diperlukan lagi. Perubahan ini disebut second
sight. Namun, seiring dengan perubahan kualitas optikal lensa, keuntungan tersebut
akhirnya hilang juga.

d. Diagnosis
a) ANAMNESIS :
Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)
Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah
Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :

Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film


Perubahan daya lihat warna
Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat
menyilaukan mata
Lampu dan matahari sangat mengganggu
Sering meminta resep ganti kacamata
Penglihatan ganda (diplopia)
b) PEMERIKSAAN FISIK MATA
1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. Melihat lensa dengan penlight dan loop
Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat
dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa
yang keruh (iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti
kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil
terjadi katarak matur.
3. Slit lamp
4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)
e. Penatalaksanaan

Tidak ada terapi medis untuk katarak. Ekstraksi lensa diindikasikan apabila
penurunan penglihatan mengganggu aktivitas normal penderita. Indikasi pembedahan
pada katarak senilis :
Bila katarak menimbulkan penyulit seperti uveitis atau glukoma, meskipun
visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga setelah keadaan
menjadi tenang.
Bila sudah masuk dalam stadium matur karena dapat meninmbulkan
penyulit
Bila visus meskipun sudah dikoreksi, tidak cukup untuk melakukan
pekerjaan sehari-hari atau visus < 6/12.
Terapi pembedahan :
a. EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsuler)
Teknik ini sudah jarang digunakan setelah adanya teknik EKEK. Pada EKIK
dilakukan pengangkatan seluruh lensa, termasuk kapsul lensa. Pada teknik ini
dilakukan sayatan 12-14 mm, lebih besar dibandingkan dengan teknik EKEK. Dapat
dilakukan pada zonula zinn yang telah rapuh/ berdegenerasi/ mudah diputus.2
- Keuntungan :
o Tidak timbul katarak sekunder
o Diperlukan instrumen yang tidak terlalu canggih (lup operasi, cryoprobe,
forsep kapsul)
- Kerugian :
o Insisi yang lebih besar dapat mengakibatkan :
o Penyembuhan dan rehabilitasi visual tertunda
o Astigmatisma yang signifikan
o Inkarserasi iris dan vitreus
o Lebih sering menimbulkan penyulit seperti glaukoma, uveitis,
endolftalmitis.

b. EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsuler)


Dilakukan dengan merobek kapsul anterior, mengeluarkan nukleus dan korteks.
Sebagian kapsul anterior dan seluruh kapsul posterior ditinggal. Cara ini umumnya
dilakukan pada katarak dengan lensa mata yang sangat keruh sehingga sulit
dihancurkan dengan teknik fakoemulsifikasi. Selain itu, juga dilakukan pada tempat-
tempat di mana teknologi fakoemulsifikasi tidak tersedia. Teknik ini membutuhkan
sayatan yang lebar, karena lensa harus dikeluarkan dalam keadaan utuh. Setelah lensa
dikeluarkan, lensa buatan/ Intra Ocular Lens (IOL) dipasang untuk menggantikan
lensa asli, tepat di posisi semula. Lalu dilakukan penjahitan untuk menutup luka.
Teknik ini dihindari pada penderita dengan zonulla zinii yang rapuh.2
- Keuntungan :
o Luka insisi lebih kecil (8-12 mm) dibanding EKIK
o Karena kapsul posterior utuh maka :
Mengurangi resiko hilangnya vitreus durante operasi
Posisi anatomis yang lebih baik untuk pemasangan IOL
Mengurangi insidensi ablasio retina, edema kornea, perlengketan
vitreus dengan iris dan kornea
Menyediakan barier yang menahan pertukaran beberapa molekul
antara aqueous dan vitreus
Menurunkan akses bakteri ke kavitas vitreus yang dapat
menyebabkan endofthalmitis.
- Kerugian :
o Dapat timbul katarak sekunder.
c. Fakoemulsifikasi
Fakoemulsifikasi adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran
ultrasonik untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-
5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi, disamping
perbaikan penglihatan juga lebih baik. Teknik ini bermanfaat pada katarak kongenital,
traumatik dan kebanyakan katarak senilis. Teknik ini kurang efektif pada katarak
senilis yang padat, dan keuntungan insisi limbus yang kecil agak berkurang kalau
akan dimasukkan lensa intraokuler. Kerugiannya kurve pembelajaran lebih lama,
biaya tinggi, dan komplikasi saat operasi bisa lebih serius.1,4 Teknik ini menghasilkan
insidensi komplikasi luka yang lebih rendah, proses penyembuhan dan rehabilitasi
visual lebih cepat. Teknik ini membuat sistem yang relatif tertutup sepanjang
fakoemulsifikasi dan aspirasi, oleh karenanya mengontrol kedalaman COA sehingga
meminimalkan risiko prolaps vitreus.5
Persiapan operasi :
1. Status oftalmologik
Tidak dijumpai tanda-tanda infeksi
TIO normal
Saluran air mata lancar
2. Keadaan umum/sistemik
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin, waktu pembekuan, waktu
perdarahan, kadar gula darah dalam batas normal
Tidak dijumpai batuk produktif
Pada penderita DM atau hipertensi, keadaan penyakit tersebut harus
terkontrol.
Perawatan pasca operasi :

- Mata dibebat
- Diberikan tetes antibiotika dengan kombinasi antiinflamasi
- Tidak boleh mengangkat benda berat, menggosok mata, berbaring di sisi mata
yang baru dioperasi, dan mengejan keras.
- Kontrol teratur untuk evaluasi luka operasi dan komplikasi setelah operasi.
- Bila tanpa pemasangan IOL, maka mata yang tidak mempunyai lensa lagi (afakia)
visusnya 1/60, sehingga perlu dikoreksi dengan lensa S+10D untuk melihat jauh.
Koreksi ini diberikan 3 bulan pasca operasi. Sedangkan untuk melihat dekat perlu
diberikan kacamata S+3D.
d. Komplikasi

Komplikasi operasi katarak bervariasi berdasarkan waktu dan luasnya.


Komplikasi dapat terjadi intra operasi atau segera sesudahnya atau periode pasca operasi
lambat. Oleh karenanya penting untuk mengobservasi pasien katarak paska operasi
dengan interval waktu tertentu yaitu pada 1 hari, 1 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan setelah
operasi katarak. Angka komplikasi katarak adalah rendah. Komplikasi yang sering terjadi
endoftalmitis, ablasio retina, dislokasi atau malposisi IOL, peningkatan TIO, dan edema
macula sistoid.
e. Prognosis
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan
tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan kadang-
kadang anomali saraf optikus atau retina. Prognosis untuk perbaikan ketajaman
pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling
baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat. Prognosis
penglihatan pasien dikatakan baik apabila:
Fungsi media refrakta baik
Fungsi retina baik
Fungsi makula baik
Fungsi optik disc baik
Fungsi N. Opticus (N.II) baik
Fungsi serebral baik
Tidak terdapat kelainan refraksi
Tidak ada amblyopia
GLAUKOMA

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009).Glaukoma berasal dari kata
yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut
pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2009).

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
i. Glaukoma pigmentasi
ii. Sindrom eksfoliasi
iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
iv. Akibat kelainan traktus uvea
v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
vi. Trauma
vii. Pascaoperasi
viii. Glaukoma neovaskular
ix. Peningkatan tekanan vena episklera
x. Akibat steroid
d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular


a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer
(Vaughan, 2009)

C. PATOFISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada
keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera spur, garis
Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik
posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar
dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan
sudut bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya
hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan
seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup).
(Wijana, 1993)
D. GEJALA DAN TANDA
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di saat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan
menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya
tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009).
E. DIAGNOSIS
1. Funduskopi.
Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf
optik.

2. Tonometri.
Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh
bola mata ) maupun non kontak.
3. Gonioskopi.
Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan
pengaliran humor aquos.
4. Perimetri.
Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai
hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.Pemeriksaan lengkap
ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.
5. Tes provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
i. Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih
dianggap mengidap glaukoma.
ii. Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.
Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.
Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau
lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan
tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
i. Tes kamar gelap
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di
tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik
mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
ii. Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.
Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
iii. Tes midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau
neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5
mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis.
Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang
sudah banyak ditinggalkan.
iv. Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg
menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan
gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong
iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit
(Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka
Glaukoma primer sudut tertutup :

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Medikamentosa
Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut.Obat-obatan yang kerap
digunakan adalah:
a. Obat kolinergik (Parasimpatomimetik) kerja-langsung
Pilocarpine Hydrochloride & Nitrate
Sediaan: Larutan, 0,25%, 0,5-6%, 8%, dan 10%, gel 4%. Juga ada dalam
bentuk lepas berkala (Ocusert)
Dosis: 1 tetes sampai 6 kali sehari; kira-kira sepanjang inci gel
dimasukkan dalam cul-de-sac konjungtiva inferior sebelum tidur.
Carbachol, Topikal
Sediaan: Larutan, 0,75%, 1,5%, 2,25%, dan 3%
Dosis: 1 tetes pada setiap mata, tiga atau empat kali sehari.
Carbachol kurang diabsorpsi melalui kornea dan umumnya dipakai jika
pilocarpine tidak efektif. Lama kerjanya 4-6 jam. Jika benzalkonium
chloride digunakan sebagai vehiculum, daya serap carbachol sangat
meningkat. Farmakodinamik carbachol juga meliputi kerja tak langsung.
b. Obat Antikolinesterase Kerja-Tak Langsung
Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine)
Sediaan: Larutan, 0,25%, dan salep 0,25%
Dosis: 1 tetes tiga atau empat kali sehari atau salep sepanjang inci satu
atau dua kali sehari.
Obat-obat parasimpatomimetik berikut ini poten dan bekerja lama, serta
digunakan bila obat-obat antiglaukoma lain tidak dapat mengendalikan
tekanan intra okuler. Saat ini mereka kurang dipakai dibanding dulu.
Miosis yang dihasilkan sangat kuat; spasme siliaris dan miopia sering
terjadi. Iritasi lokal sering ditemukan dan phospholine iodide diduga
bersifat kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blokade pupil.
Dengan semakin berkembangnya obat antiglaukoma modern, obat-obat ini
semakin jarang dipakai dibandingkan dulu.
Echothiophate Iodine (Phospholine Iodide)
Sediaan: Larutan 0,03%, 0,06%, 0,125%, dan 0,25%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari atau lebih jarang lagi, tergantung
responnya.
Echothiophate iodide adalah obat yang bekerja lama serupa dengan
isoflurophate, yang mempunyai keuntungan karena larut-air dan kurang
menimbulkan iritasi lokal. Toksisitas sistemik dapat timbul dalam bentuk
stimulasi kolinergik, antara lain banyak liur, mual, muntah, dan diare. Efek
samping pada mata adalah pembentukan katarak, spasme akomodasi, dan
pembentukan kista iris.
Demecarium Bromide (Humorsol)
Sediaan: Larutan, 0,125% dan 0,25%
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari
Mungkin terjadi toksisitas sistemik yang serupa dengan echothiophate
iodide.
c. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Nonspesifik
Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Pada pengobatan glaukoma, epinephrine mempunyai keuntungan berupa
durasi kerja yang lama (12-72 jam) dan tidak menimbulkan miosis. Ini
terutama penting bagi pasien dengan katarak insipiens (efek pada
penglihatan tidak menonjol). Sedikitnya 25% pasien menunjukkan alergi
lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan palpitasi jantung. Epinephrine
menimbulkan efek pada tempat-tempat yang memiliki reseptor alfa
maupun beta.
Epinephrine terutama bekerja dengan meningkatkan pengeluaran humor
akuous. Namun obat ini juga mampu mengurangi produksi humor akuous
pada pemakaian yang lama.
Dosis semuanya sama, yakni 1 tetes dua kali sehari. Dipivefrin, bentuk
epinephrine yang teresterifikasi, cepat dihidrolisis menjadi epinephrine.
Farmakodinamiknya sama dengan farmakodinamik epinephrine.
Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5%, 1%, dan 2%
Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1% dan 2%.
Dipivefrin hydrochloride (Propine) 0,1%.
d. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Relatif Spesifik-Alfa 2
Apraclonidine Hydrochloride (Iopidine)
Sediaan: Larutan, 0,5% dan 1%
Dosis: 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan
tetesan kedua setelah tindakan hampir selesai. Satu tetes larutan 0,5%
dua atau tiga kali sehari sebagai pengobatan tambahan jangka-pendek
pada pasien glaukoma yang menggunakan obat-obat lain.
Apraclonidine hydrochloride adalah agonis adrenergik alfa-2 yang
relatif selektif; dipakai secara topikal untuk mencegah dan
mengendalikan tekanan intraokular agar tidak naik setelah prosedur
laser pada segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi
tambahan jangka-pendek pada pasien dengan terapi medis maksimal
yang masih ditoleransi yang masih memerlukan penurunan tekanan
intraokular. Apraclonidine menurunkan tekanan intraokular dengan
menekan pembentukan humor akuous, yang mekanisme sebenarnya
belum jelas diketahui. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine
ternyata tidak mudah melalui sawar jaringan darah dan menimbulkan
sedikit efek samping. Efek samping sistemik yang jarang dilaporkan
adalah turunnya tekanan diastolik (jarang), bradikardia, dan gejala-
gejala sistem saraf pusat seperti insomnia, irritabilitas, dan penurunan
libido. Efek samping pada mata adalah memucatnya konjungtiva,
elevasi palpebra superior, midriasis, dan rasa terbakar.
Brimonidine Tartrate (Alphagan-P)
Brimonidine adalah agonis adrenergik alfa-2 yang relatif spesifik, yang
menurunkan tekanan intraokular dengan menekan produksi humor
akuous dan mungkin juga dengan meningkatkan pengaliran keluar
humor akuous melalui jalur uveosklera. Obat ini mempunyai efek
minimum pada frekuensi janrung dan tekanan darah.
Sediaan: Larutan, 0,15%
Dosis: 1 tetes dua atau tiga kali sehari. Mungkin digunakan sebagai
monoterapi atau dikombinasikan dengan obat glaukoma lain. Sering
kali digunakan sebagai obat pengganti pada pasien yang tidak tahan
obat penyekat beta.
Toksisitas: mulut kering, rasa menyengat, dan kemerahan merupakan
efek samping yang paling sering ditemukan.
e. Obat Penyekat Adrenergik-Beta (Simpatolitik)
Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE, Betimol)
Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,25% dan 0,5%
Dosis: 1 tetes larutan 0,25% atau 0,5% di setiap mata, satu atau dua
kali sehari bila perlu. Satu tetes gel sekali sehari.
Timolol maleate adalah obat penyekat adrenergik-beta non selektif
yang diberikan secara topikal untuk pengobatan glaukoma sudut
terbuka, glaukoma afakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu
kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokular selama 12-24 jam.
Timolol ternyata efektif pada beberapa pasien glaukoma berat yang
tidak dapat terkontrol dengan obat-obat antiglaukoma lain yang telah
ditoleransi maksimal. Obat ini tidak memperngaruhi ukuran pupil atau
ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik,
pemberiannya harus hati-hati pada pasien-pasien yang diketahui
kontraindikasi terhadap penggunaan sistemik obat penyekat
adrenergik-beta (misalnya asma, gagal jantung)
Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S)
Sediaan: :Larutan, 0,25% (Betoptic S) dan 0,5%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari
Betaxolol mempunyai efikasi sebanding dengan timolol dalam
pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif terhadap reseptor- 1
mengurangi risiko efek samping pulmoner, khususnya pada pasien
dengan penyakit jalan nafas reaktif.
Levobunolol Hydrochloride (Betagan)
Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%.
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.
Levobunolol adalah penyekat 1dan 2 non-selektif. Obat ini
mempunyai efek yang sebanding dengan timolol dalam pengobatan
glaukoma.
Metipranolol Hydrochloride (OptiPranolol)
Sediaan: Larutan, 0,3%
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari
Metipranolol adalah penyekat 1dan 2 non-selektif dengan efek pada
mata yang serupa dengan timolol.
Carteolol Hydrochloride (Ocupress)
Sediaan: Larutan, 1%
Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.
Carteolol adalah penyekat-beta nonselektif dengan efek farmakologik
serupa dengan penyekat-beta topikal lain yang dipakai pada
pengobatan glaukoma.
f. Penghambat Anhidrase Karbonat; diberikan per oral
Penghambatan anhidrase karbonat pada corpus ciliare mengurangi sekresi
humor akuous. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per oral terutama
berguna dalam menurunkan tekanan intraokular pada kasus glaukoma sudut
terbuka tertentu dan dapat dipakai pada glaukoma sudut tertutup dengan
sedikit efek.
Penghambat karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat
sulfonamide. Pemberian per oral menimbulkan efek maksimum kira-kira
setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal
adalah 4-6 jam setelah pemberian per oral.
Penghambat anhidrase karbonat pada pasien dengan tekanan intraokular yang
tidak dapat dikendalikan dengan tetes mata. Untuk itu obat-obat ini berguna,
tetapi punya banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti deplesi
kalium, gangguan lambung, diare, dermatitis eksfoliatif, pembentukkan batu
ginjal, nafas pendek, fatigue, asidosis, dan kesemutan pada ekstremitas.
Penghambat anhidrase karbonat sistemik jadi lebih jarang dipakai sejak ada
timolol, penghambat anhidrase karbonat topikal dan terapi laser.
Acetazolamide (Diamox)
Sediaan dan dosis:
Oral: Tablet, 125 mg dan 250 mg; berikan 125-250 mg, dua sampai
empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul lepas-
berkala, 500 mg; berikan 1 kapsul, satu atau dua kali sehari.
Parenteral: Dapat diberikan ampul 500 mg intramuskular atau
intravena untuk waktu singkat bila pasien tidak bisa menerima per
oral.
Methazolamide
Sediaan: Tablet, 25 mg dan 50 mg.
Dosis: 50-100 mg, dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi 600
mg/hari)
Dichlorphenamide (Daranide)
Sediaan: Tablet, 50 mg.
Dosis: Dosis awal 100-200 mg, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai
tercapai respon yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance)
yang umum untuk glaukoma adalah 25-50 mg tiga atau empat kali
sehari. Dosis harian total jangan melebihi 300 mg.
g. Penghambat Anhidrase Karbonat; Diberikan Topikal
Dorzolamide dan brinzolamide adalah obat-obat penghambat anhidrase
karbonat topikal. Keduanya merupakan produk sulfonamide dengan penetrasi
kornea yang cukup untuk mencapai epitel sekretorik corpus ciliare dan dapat
menurunkan tekanan intraokular dengan menekan sekresi humor akuous.
Dorzolamide Hydrochloride (Trusopt)
Sediaan: Larutan 2%
Dosis: 1 tetes dua sampia empat kali sehari. Dapat dipakai preparat
yang mana pun (dorzolamide atau brinzolamide). Oabt ini bisa
digunakan sebagai monoterapi, tetapi lebih sering dikombinasikan
dengan obat-obat glaukoma lain.
Toksisitas: reaksi-reaksi lokal, seperti rasa terbakar dan tersengat,
keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi pada konjungtiva.
Rasa pahit pasca-penetesan sering didapat. Efek samping sistemik,
seperti yang ditemukan pada pemberian oral, jarang ditemukan.
Brinzolamide Opthalmide Suspension (Azopt)
Sediaan: Suspensi 1%
Dosis: 1 tetes dua sampai empat kali sehari
h. Analog Prostaglandin
Obat-obat ini tampaknya menurunkan tekanan intraokular dengan cara
meningkatkan aliran keluar humor akuous, terutama melalui jalur uveosklera.
Dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat-obat glaukoma lain.
Latanoprost (Xalatan)
Sediaan: Larutan, 0,005%
Dosis: 1 tetes sehari.
Travoprost (Travatan)
Sediaan: Larutan, 0,004%
Dosis: 1 tetes sehari
Bimatoprost (Lumigan)
Sediaan: Larutan, 0,03%
Dosis: 1 tetes sehari
Unoprostone Isopropyl (Rescula)
Sediaan: Larutan, 0,15%
Dosis: 2 tetes sehari
Toksisitas: Keempat sediaan menyebabkan peningkatan pigmentasi
coklat pada iris, konjungtiva hiperemis, keratopati epitelial pungtata,
dan sensasi benda asing. Sebagai tambahan, obat-obat ini bisa
memperburuk peradangan mata dan telah dihubungkan dengan
berkembangnya edema makula kistoid.
i. Preparat Topikal Kombinasi
Saat ini makin dikembangkan sediaan obat yang menggabungkan berbagai
senyawa dengan farmakologi yang berbeda, yang terutama ditujukan untuk
meningkatkan kepatuhan pasien meskipun besar efek penurunan tekanan
intaokular yang didapat tidak sebesar jumlah efek yang diperoleh pada
penggunaan senyawa-senyawa tersebut secara terpisah. Contoh sediaan obat
tersebut:
Xalacom (Latanoprost 0,005% dan timolol 0,5%) sekali sehari di
waktu pagi
Cosopt (dorzolamide 2% dan timolol 0,5%) dua kali sehari.
Combigan (Brimonidine 0,2% dan timolol 0,5%) dua kali sehari
Duotrav (Travoprost 0,004% dan timolol 0,5%) sekali sehari
Ganfort (Bimatoprost 0,03% dan timolol 0,5%) sekali sehari
j. Obat Osmotik
Obat-obat hiperosmotik dipakai untuk mengurangi tekanan intraokular dengan
membuat plasma jadi hipertonik terhadap humor akuous. Obat-obat ini pada
umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut tertutup) dan
kadang-kadang pra-atau pasca bedah bila diindikasikan penurunan tekanan
intraokular. Dosis semua obat rata-rata 1,5 g/kg.
Gliserin (Osmoglyn)
Sediaan dan dosis: Gliserin umumnya diberikan per oral dalam larutan
50% dengan air, jus jeruk, atau larutan garam beraroma dengan es (1 ml
Gliserin beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg.
Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan
bertahan 4-5 jam.
Toksisitas: Mual, muntah, dan sakit kepala kadang-kadang terjadi.
Pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan gliserin
dibanding obat-obat hiperosmotik lain.
Isosorbide (Ismotic)
Sediaan: Larutan 45%
Dosis: 1,5 g/kg per oral
Mulai dan jam kerja: seperti gliserin
Berbeda dengan gliserin, isosorbide tidak menghasilkan kalori atau
menaikkan kadar gula darah. Reaksi samping lainnya serupa dengan reaksi
gliserin. Setiap 220 ml isosorbide mengandung 4,6 meq natrium.
Mannitol (Osmitrol)
Sediaan: Larutan 5-25% untuk suntikan.
Dosis: 1,5-2 g/kg intravena, biasanya dengan kadar 20%.
Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum terjadi dalam 1 jam dan
bertahan 5-6 jam.
Masalah overload kardiovaskular dan edema paru lebih sering pada
obat ini karena besarnya volume cairan yang dibutuhkan.
Urea (Ureaphil)
Sediaan: Larutan 30% lyophilized urea dalam gula invert.
Dosis: 1-1,5 g/kg per intravena
Mulai dan lama kerja: Efek hipotensi maksimum terjadi dalam 1 jam dan
bertahan 5-6 jam.
Toksisitas: Ekstravasasi aksidental pada tempat suntikan dapat
menimbulkan reaksi lokal, yang berkisar dari iritasi ringan sampai
nekrosis jaringan.
2. Terapi Operatif
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila:
a. Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg.
b. Lapang pandangan terus mengecil.
c. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
d. Tidak mampu membeli obat
e. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akuous
oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai laggi.
Macam operasi:
Iridenkleisis
Trepanasi dari Eliot
Sklerotomi dari Scheie
Siklodialise
Trabekulektomi
Siklodiatermi : merusak badan siliar sehingga pembentukan humor akuos
berkurang (Wijana, 2009).

H. PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka
akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).
UVEITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Uvea merupakan lapisan vaskular di dalam bola mata yang terdiri dari iris, korpus
siliar, dan koroid. Bagian ini dilindungi oleh kornea dan sklera. Uvea ikut memasok
darah ke retina. Uvea dibagi menjadi 2 bagian yaitu uvea anterior yang terdiri dari iris
dan badan siliar dan uvea posterior yaitu koroid (Wijana, 1993; Vaughan et al, 2000).
a) Iris
Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa permukaan pipih
dengan apertura bulat di tengahnya yang disebut dengan pupil. Iris terletak
bersambungan dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera okuli
anterior dan kamera okuli posterior, yang masing-masing berisi humor aqueus. Di
dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator (Wijana,1993; Voughan et
al,2000).
Secara histologis terdiri dari stroma yang jarang dan diantaranya terdapat
lekukan-lekukan di permukaan anterior yang berjalan radier yang dinamakan kripta.
Di dalam stroma terdapat sel pigmen yang bercabang, banyak pembuluh darah dan
serabut saraf. Di permukaan anterior ditutupi oleh endotel, terkecuali pada kripta, di
mana pembuluh darah pada stroma dapat berhubungan langsung dengan kamera okuli
anterior. Di bagian posterior dilapisi oleh dua lapisan epitel, yang merupakan lanjutan
epitel pigmen retina. Warna dari iris tergantung dari sel-sel pigmen yang bercabang
yang terdapat di dalam stroma yang jumlahnya dapat berubah-ubah dan juga epitel
pigmen yang jumlahnya tetap (Wijana,1993).
Ada 2 otot yang ada di dalam iris antara lain otot sfingter pupil (M. sphincter
pupillae) yang berjalan sirkuler, yang terletak di dalam dekat pupil dan dipersarafi
oleh saraf parasimpatis (N. III), dan otot dilatator pupil (M. dilatator pupillae) yang
berjalan radier dari akar iris ke pupil, terletak di bagian posterior stroma dan disarafi
oleh saraf simpatis (Wijana, 1993)
Pasokan darah ke iris berasal dari circulux major iris. Kapiler-kapiler iris
memiliki lapisan endotel yang tak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan
fluoresin yang disuntikkan secara intravena. Persyarafan iris adalah melalui serat-
serat nervus siliare (Voughan, 2000).
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil
pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas
parasimpatik yang dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang
ditimbulkan oleh aktifitas simpatik (Voughan, 2000).
Cahaya yang mengenai mata diterima oleh sel-sel batang dan kerucut di retina,
diteruskan oleh N. II ke kiasma optikum, radiasio optika, setinggi korpus genikulatum
lateral, serat pupilomotor melepaskan diri ke brachium kolikulus superior, ke
midbrain, komisura posterior di daerah pretektalis, kemudian mengadakan
semidikusasi dan keduanya menuju ke nucleus Edinger Westphal di kedua sisi. Dari
sini keluar saraf eferen (saraf parasimpatis) yang memasuki N. III, ke ganglion
siliaris, serat saraf postganglioner melalui Nn. siliaris brevis (Wijana,1993).
Menurut Wijana (1993), bila seseorang melihat suatu objek pada jarak dekat,
maka terjadi trias akomodasi yaitu:
- Kontraksi dari otot siliaris yang berguna agar zonula Zinii mengendor, lensa dapat
mencembung, sehingga cahaya yang datang dapat difokuskan ke retina.
- Konstriksi dari otot rektus internus, sehingga timbul konvergensi dan mata tertuju pada
benda itu.
- Konstriksi otot konstriksi pupil dan timbullah miosis, supaya cahaya yang masuk tak
berlebih, dan terlihat dengan jelas.

Gambar 2. Uvea (Vaughan,2000)


b) Korpus Siliaris
Pada potongan melintang korpus siliare secara kasar berbentuk cincin segitiga
yang membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris ( 6mm).
Terdiri dari dua zona, yaitu zona anterior dengan permukaan berjonjot lekuk dan
menonjol yang disebut dengan pars pikata ( 2mm), dan zona posterior yang datar
dengan permukaan licin disebut pars plana ( 4mm). Processus siliaris ini berasal dari
pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena
yang bermuara ke vene-vena vorteks. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang
sehingga membocorkan fluoresin yang disuntikkan secara intravena. Ada dua lapis
epitel siliaris: satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan
neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan
perluasan lapisan epitel pigmen retina. Prosessus siliaris dan epitel siliaris
pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk humor aquaeus (Voughan, 2000;
Ghozie, 2002).
Korpus siliaris mengandung otot polos yang tersusun longitudinal, sirkular, dan
radial. Otot-otot ini berfungsi untuk menarik dan mengendorkan serabut zonula Zinni,
yang menghasilkan perubahan tegangan pada kapsul lensa. Ketegangan kapsul lensa
yang berubah akan menyesuaikan kekuatan lensa mata sesuai dengan jarak benda
yang dilihat agar bayangannya tepat di retina (Ghozie, 2002).
Procesus siliaris mengandung terutama pembuluh kapiler dan venanya yang
menumpahkan darahnya ke luar melalui vena vorticosa. Kapilernya besar dan mudah
dirembesi larutan suntikan fluresin. Pars plana terdiri atas selapis tipis otot siliaris dan
pembuluh siliar yang diselimuti epitel siliar. Serabut zonula berorigo di lekukan dari
procesus siliaris (Ghozie, 2000).
Pembuluh darah dibadan siliar berasal dari sirkulus iridis mayor, sedang syaraf
sensoris berasal dari syaraf siliaris (Voughan, 2000; Ghozie, 2002).
B. DEFINISI UVEITIS ANTERIOR
Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan korpus siliare (pars
plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakangbola mata, kornea dan
sklera (Ardy, 1993)
Menurut American Optometric Association (AOA) tahun 2004, uveitis anterior
adalah suatu proses inflamasi intraokular dari bagian uvea anterior hingga pertengahan
vitreus. Penyakit ini dihubungkan dengan trauma bola mata, dan juga karena berbagai
penyakit sistemik seperti juvenile rheumatoid, artritis, ankylosing spondilitis, Sindrom
Reiter, sarcoidosis, herpes zoster, dan sifilis.
C. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis . Di
Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari
100.000 penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling
banyak pada usia sekitar 30-an (Sjamsoe, 1993; AOA, 2004)
Menurun AOA (2004), berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor resiko yang
menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan yang
berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit menular seksual
juga meningkatkan angka kejadian uveitis anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma
Reiter.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior dapat dibagi atas uveitis
infeksius, uveitis non infeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas. Uveitis infeksius
dapat disebabkan oleh bakteri, jamur, dan virus. Uveitis non infeksius dapat disebabkan
oleh agen non spesifik (endotoksin dan mediator peradangan lainnya), agen spesifik pada
mata (oftalia simpatika, uveitis imbas lensa), dan penyakit sistemik seperti Behcet,
sarkoidosis, sindroma Reiter, dll (Sjamsoe,1993).
Berdasarkan asalnya uveitis anterior dibedakan menjadi, uveitis eksogen dan
uveitis endogen. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma, operasi intra
okuler, ataupun iatrogenik. Sedangkan uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal ifeksi
di organ lain maupun reaksi autoimun ( Anonim,2008).
Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis
anterior dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis. Uveitis
anterior akut biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5
minggu. Sedangkan yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya
dapat berbulan-bulan maupun tahunan (Ardy, 1993).
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe
granulomatosa dan non granulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel
epiteloid dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel
plasma dan limfosit (Ardy,1993; anonim, 2008).
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan ICD-9-CM dibagi atas:
a) Uveitis anterior akut
- Uveitis anterior traumatic
- Uveitis anterior idiopatik
- Uveitis berhubungan dengan HLA-B27
- Sindrom Behcet
- Uveitis anterior terinduksi lensa
- Sindrom Masquerade
b) Uveitis anterior kronis
- Juvenile rheumatoid arthritis
- Uveitis anterior dengan uveitis posterior primer
- Fuchs heterocromic iridocyclitis
E. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara
lain: autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Penyebab autoimun terdiri dari: artritis
Rhematoid juvenile, spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, kolitis ulseratif, uveitis
terinduksi-lensa, sarkoidosis, penyakit crohn, psoriasis. Penyebab infeksi terdiri dari:
sipilis, tuberkulosis, lepra, herpes zooster, hepes simpleks, onkoserkiasis, adenovirus.
Untuk penyebab keganasan terdiri dari: sindrom masquerada, retinoblastoma, leukemia,
limfoma, melanoma maligna. Sedangkan yang lainnya berasal dari: iridopati, uveitis
traumatika, ablatio retina, gout, dan krisis glaukomatosiklitik (Voughan, 2000).
Selain itu menurut Rosenbaum (2007) etiologi dari uveitis anterior digolongkan
menurut agen penyebab infeksi, seperti dalam tabel berikut:

Tabel 1. Etiologi uveitis anterior menurut golongkan agen penyebab infeksi

BACTERIAL/
VIRAL FUNGAL PARASITIC
SPIROCHETAL

- Atypical - Cytomegalov - Aspergillosi - Acanthamo


mycobacteri irus s eba
a - Epstein-Barr - Blastomyco - Cystercerco
- Brucellosis - Herpes sis sis
- Cat scratch simplex - Candidiasis - Onchocerci
disease - Herpes zoster - Coccidioido asis
- Leprosy - Human T cell mycosis - Pneumocyst
- Leptospirosi leukemia - Cryptococc is carinii
s virus osis - Toxocariasi
- Lyme - Mumps - Histoplasm s
disease - Rubeola osis - Toxoplasm
- Propionibact - Sporotricho osis
- Vaccinia
eri-um sis
- HIV-1
- Syphilis - West Nile
- Tuberculosis virus
- Whipple's
disease

Masih menurut Rosenbaum (2007) beberapa penyakit sistemik dapat berhubungan


dengan uveitis, penyakit-penyakit tersebut diantaranya adalah:

- Spondyloarthritides
- Crohn's disease
- Sarcoidosis
- Behcet's disease
- Hypersensitivity reactions
- Tubulointerstitial nephritis
- Juvenile rheumatoid arthritis
- Kawasaki disease, multiple sclerosis, and relapsing polychondritis
- Multiple sclerosis
- Relapsing polychondritis
- Sjgren's syndrome
- Systemic lupus erythematosus
- Systemic vasculitis
- Granulomatous angiitis of the central nervous
- Vogt-Koyanagi-Harada syndrome
- AIDS
- Blau syndrome

Uveitis anterior juga dapat disebabkan oleh infeksi fokal seperti: gigi, telinga,
hidung, tenggorokan, traktus urogenitalis, traktus digestivus, kulit, dan lain-lain. Trauma
perforata dan oftalmia simpatika juga dapat menyebabkan uveitis anterior (Wijana, 1993)
F. PATOFISIOLOGI
Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau
ketiga bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis
anterior akut (iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit,
fotopobia dan penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler.
Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada
oreng dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak
diketahui. Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-
granulomatosa (lebih umum) dan granulomatosa.
Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu
iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit
dan sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Pada kasus berat
dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior (Vaughan,
2000).
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang
memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan
siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan
bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik
mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah,
dan eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan
dapat mengakibatkan glaukoma. Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang
melalui celah antar lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli
anterior, oleh karena iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat
dan berat jenis cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea
karena tidak mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan
bertambah, sehingga di sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang
dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari
depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di
sudut kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn
untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih
seimbang maka tekanan mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang
dan fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya
terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder. Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula
yang meradang atau sakit (Wijana,1993)
Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anteror dan timbullah hifema
(bila banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak
mengandung sel darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang
menempel pada pupil dapat juga menagalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris
pada lensa. Perlekatan ini disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada
lensa, disebut seklusio pupil sehingga cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat
melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris
bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah
glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak
teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan
dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan
pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya
peradangan ini maka metabolisme pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan
katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibtakan
organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan
neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang lebih
lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina (Wijana, 1993).
G. GAMBARAN KLINIS
a) Gejala Subyektif
Gejala subyektif uveitis anterior dapat berupa rasa nyeri, fotofobia,
lakrimasi, dan mata kabur. Masing-masing gejala akan dijelaskan di bawah ini
(Ardy, 1993 ; Gunawan, 1993)

Nyeri

o Uveitis anterior akut

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan
penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang
timbul.Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri
ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi
iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita,
sehingga sulit menentukan derajat nyeri.
o Uveitis anterior kronik

Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati


bulosa akibat glaukoma sekunder

Fotofobia dan lakrimasi


o Uveitis anterior akut dan subakut
Ditandai dengan blefarospasmus. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan
kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Derajat 3+4+
blefarospasmus menetap, ringan 1+2+ bila disinari dengan sinar yang
kuat baru timbul bleforaspasmus. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf
pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.
o Uveitis anterior kronik
Gejala subyektif ini hampir tak ada atau ringan.
Kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat, atau hilang
timbul, tergantung penyebab.
o Uveitis anterior akut

Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos,


dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.
o Uveitis anterior residif atau kronis

Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea


seperti edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati. Edema
kornea akibat glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada
infeksi herpes simpleks terdapat edema menetap disertai neovaskularisasi
stroma perifer dan pannus kornea.
b) Gejala Obyektif
Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila
diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Menurut Ardy (1993) pada
pemeriksaan akan ditemukan hasil di bawah ini.

Hiperemi

Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap. Merupakan


gambaran bendungan pembuluh darah sekitar kornea atau limbus. Gambaran
merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu.
o Uveitis anterior akut
Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi
dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.
o Uveitis anterior hiperakut

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis


marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada
pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan siliar. Hubungan derajat hiperemi dengan kelainan
kornea mengikuti pembagian Hogan (1959).
Derajat 0 : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.

Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.

Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi


pembuluh darah episklera dan konjungtiva. Edema stroma dan epitel
kornea difus dengan lipatan membran Descemet.

Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus episklera


dan konjungtiva. Edema difus stroma dan epitel kornea, lipatan Descemet,
vaskularisasi perifer disertai permulaan fibrosis daerah tertentu stroma
kornea.

Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva, kemosis.


Edema hebat stroma, keratitis bulosa dan vaskularisasi perifer.

Perubahan kornea

o Keratik presipitat

Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan
pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan
perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian
tengah dan bawah dan juga difus.
Keratik presipitat dapat dibedakan :

Baru dan lama :



Baru : bundar dan berwarna putih.

Lama : mengkerut, berpigmen, lebih jernih.
Jenis sel :
Lekosit : berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,
halus keabuan.
Limfosit : kemampuan aglutinasi sedang membentuk
kelompok kecil bulat batas tegas, putih.

Makrofag : kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi


sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal
sebagai mutton fat.
Ukuran dan jumlah sel :

Halus dan banyak : terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,


retinitis/koroiditis, uveitis intermedia. Uveitis anterior akut dengan
etiologi penyakit sendi dan infeksi fokal.
Kecil dan hanya beberapa : terdapat pada Sindrom Posner-
Schlossman
Mutton fat keabuan dan agak basah : Terdapat pada uveitis
granulomatosa disebabkan oleh tuberkulosis, sifilis, lepra, Vogt-
Koyanagi-Harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui padauveitis
non granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton
fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan
fagositosis dan set epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk
kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran
cukup besar karena hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak
teratur. Bertambah lama membesar, menipis dan berpigmen akibat
fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih
padaendotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan
sering menimbulkan perubahan endotel kornea
gambaranmerupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan
pigmendan sisa hialin sel.

Kelainan kornea
o Uveitis anterior akut

Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi


tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea
sekunder terhadap kelainan kornea.
o Uveitis anterior kronik

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran


Descemet dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea bcrupa
lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea. Harus dibedakan dari
keratitis profunda misalnya keratitis disciformis dengan edema menetap,
neovaskularisasi stroma perifer dan pannus. Keratopati band akibat
tekanan bola mata meninggi dan iridosiklitis pada anak.

Kekeruhan bilik mata

Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar
protein, sel, dan fibrin.

Efek tyndal

Efek tyndal menunjukkan ada atau menetapnya peradangan dalam bola mata
o Uveitis anterior akut

Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat
peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada
pengobatan uveitis anterior.
o Uveitis anterior kronik

Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah


terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi
peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan
adanya eksaserbasi peradangan.

Sel

Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu
bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam
ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45.
Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel :
o Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan
o Makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis
o Sel darah berwarna merah
o Pigmen kecil dan coklat

Fibrin

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau
bercabang, wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Terdapat pada
iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi fibrin ke dalam bilik depan mata
(iritis plastik).

Hipopion

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.
Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion
dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti
banyak, biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan
fakoanafilaktik. Hipopion harus dibedakan dari pseudohipopion yang
disebutkan juga kelompok sindrom masquerade. Untuk membedakan harus
dilakukan pemeriksaan dengan pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik.
Sindrom Masquerade disebabkan oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma
maligna, leukemi, sarkoma sel retikulum, retinoblastoma, pseudoeksfoliatif
dan tumor metastasis.

Hiperemi iris

Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Edema dan eksudasi
pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh
darah sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat
keabuan. Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-
kadang tidak terlihat karma ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini
harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa
percabangan abnormal.
Miosis pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya
lambat disertai nyeri.

Nodul iris

Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak selalu
menimbulkan kerusakan jaringan. Dibentuk oleh limfosit, sel plasma dan
jarang makrofag. Dapat ditemui pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris
tidak selalu menunjukkan peradangan granulomatosa.

Nodul Kocppe

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,


warna putih keabuan. Proses lama nodul Kocppe mengalami pigmentasi baik
pada permukaan atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris.

Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris nodul Koeppe, terlihat
scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk
kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul
Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris


merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti
tuberkulosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris
lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur,
dengan vaskularisasi dan menetap. Bila granuloma hilang akan meninggalkan
parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

Sinekia iris

Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis


anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses
organisasi sel radang dan fibrosis iris.
Sinekia posterior

Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat


berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi
pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi
fibrin membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan
memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis
granulomatosa atau nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut,
dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek
Tyndall berat.
o Uveitis anterior akut

Belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah


lepas dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit
banyak pada kapsul depan lensa.
o Uveitis anterior kronik

Sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi


pupil tetapi dengan perubahan pinggir pupil.

Sinekia anterior

Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi.


Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil sehingga akar iris
maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan
pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut
iridokornea menarik iris ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan
gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit
peradangan kronik dalam bilik depan mata.

Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada
pinggir pupil.
o Uveitis anterior akut
Eksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah
pupil.
o Uveitis anterior kronik

Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran


fibrotik dengan neovaskularisasi. Pada kasus yang berat karena kontraksi
dan retraksi membran fibrovaskular dapat menyebabkan eversi epitel
pigmen sehingga terjadi ektropion uvea.

Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.


o Uveitis anterior kronik atau eksaserbasi akut

Terlihat derajat tertentu dari bendungan dan hiperemi stroma, sehingga


iris kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang
dan homogenisasi struktur iris berupa depigmentasi. Atrofi iris dapat
difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis
akut disebabkan oleh virus, terutama herpetik.

Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah


mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi
epitel seperti pada epitel kornea.Pada beberapa keadaan, epitel yang melapisi
kista keratinisasi sehingga lesi diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti
mutiara.

Perubahan sel lensa

Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu:


pengendapan set radang, pigmen dan kekeruhan lensa.

Pengendapan sel radang

Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada
kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih
keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen
Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan
lensa, menunjukkan bekas sinekia posterior yangtelah lepas. Sinekia posterior
yang meny,erupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea


dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas
kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya
penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.
o Uveitis anterior kronik

Terjadi perubahan degeneratif di depan kapsul depan dan subkapsul


belakang. Predileksi daerah sentral menunjukkan telah timbul reaksi
hipersensitivitas daerah lensa tersebut terhadap stimuli toksik metabolik.
Kekeruhan subkapsul belakang dapat disebabkan pemberian
kortikosteroid lokal atau sistemik. Kekeruhan lensa (katarak) sering
merupakan penyulit uveitis anterior kronik atau residif. Reaksi radang
pada uveitis anterior lebih sering mempercepat kekeruhan pada katarak
senilis.

Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan
sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap
atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.
Iridosiklitis dapat dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan kekeruhan di
ruang belakang lensa dan badan kaca depan akibat eksudasi badan siliar.
o Uveitis serosa, ditemukan sebukan halus, kekeruhan putih keabuan.

o Uveitis plastik ditemukan lembaran keabuan atau membranasiklitik di


belakang lensa.
Kekeruhan badan kaca tidak berkurang melainkan akan bertambah. Bila lebih
banyak sel melekat terlihat penebalan benda kaca dan terpisah. Pada kasus
uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan mengalami regresi
dan pemecahan jaringan kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga
mengakibatkan lepas badan kaca. Efek Tyndall dan set dalam ruang belakang
badan kaca akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod belakang yang
rusak. Badan kaca yang mengalami kerusakan akan membentuk perlengkctan
dan kckeruhan bersama set radang dan membentuk eksudat berupa salju,
tipikal pada uveitis intermedia, dan posterior. Kekeruhan ini akan bertambah
membundar, keabuan, mengkilap bergerak di atas badan kaca perifer. Pada
uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian depan badan kaca,
tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses
regresi organisasi dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.
Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal atau
meningkat (hipertoni).
o Hipotoni

Uveitis anterior akut


Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang karena
peradangan.
Uveitis anterior kronik
Hipotoni menetap karena perubahan badan siliar dan dapat
mengakibatkan atrofi bola mata.
Normotensi
Menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan
mata.
o Hipertoni

Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut
irido-kornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm
dan trabekula. Hipertoni dijumpai juga pada uveitis disebabkan oleh
virus herpes simpleks, zoster dan sindrom Posner Schlossman.
Tabel 2. Perbedaan Uveitis Granulomatosa dan Non Granulomatosa

Pembeda Non granulomatosa Granulomatosa


Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Presipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak tratur Kecil dan tak teratur (bervariasi)
Sinekia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurensi Sering Kadang-kadang
(Vaughan, 2000)

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang mendalam umumnya tidak diperlukan untuk
uveitis anterior, apalagi untuk tipe non-granulomatosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis
dan histoplasmosis dapat berguna demikian juga antibodi terhadap
toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes ini dan gambaran kliniknya, seringkali dapat
ditegakkan diagnosa etiologinya (Vaughan, 2000).
Beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam penegakan
diagnosa dan etiologi adalah radiografi thorak dan fluorescent treponemal antibody
absorption (FTA-ABS). Berikut adalah pemeriksaan dan indikasi pada penegakan
diagnosa dan etiologi uveitis anterior menurut George (2007) dan AOA (2004):

Radiografi thorak untuk Sarkoidosis dan TB

Tes darah rutin untuk membedakan penyebab bakteri atau virus dan
mengetahui keganasan seperti limfoma dan leukimia.

FTA-ABS test untuk Sifilis

VRDL untuk sifilis

Purified protein derivative (PPD) test untuk TB

Angiotensin-converting enzyme (ACE) test untuk Sarkoidosis

Antinuclear antibody (ANA) untuk SLE dan juvenile rheumatoid arthritis.

HLA-B27 typing untuk ankylosing spondilytis, sindrom Reiter, inflammantory


bowel disease, psoriasis artritis, sindrom Behcet.
Gallium scan untuk Sarkoidosis

Anergy evaluation untuk Sarkoidosis

Toxoplasmosis enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)

MRI pada kepala akan membantu dalam penegakan cases of


intraocular (CNS) lymphoma.

Pada pasien dengan indikasi sarkoidosis dan pada pemeriksaan radiografi


thorak negatif, pemeriksaan CT thorak untuk mengetahui hilar adenopathy.
I. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding uvetis anterior menurut Vaughan (2000) antara lain:

Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada tahi mata dan
umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.

Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan
fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster
dapat menyertai uveitis anterior sebenarnya.

Glaukoma akut: pupil melebar, tidak ada sinekia posterior, dan korneanya beruap.

Setelah serangan berulang kali,uveitis non-granulomatosa dapat menunjukkan ciri


uveitis granulomatosa
J. TERAPI
Tujuan terapi uveitis anterior menurut AOA (2004), antara lain:
Mengembalikan tajam penglihatan,

Mengurangi rasa nyeri di mata,

Mengeliminasi peadangan atau penyebab pradangan,

Mencegah terjadinya sinekia iris,

Mengendalikan tekanan intraokular.

Sedangkan prinsip pengobatan uveitis menurut Sjamsoe (1993) antara lain:


Menekan peradangan,

Mengeliminir agen penyebab,


Menghindari efek samping obat yang merugikan pada mata dan organ tubuh di luar mata.

Pada refrat ini akan dibahas terapi spesifik dan terapi non spesifik untuk uveitis anterior
menurut Sjamsoe (1993).
a) Terapi Non Spesifik
Tiga jenis obat yang digunakan sebagai terapi non spesifik pada uveitis yaitu midriatik-
sikloplegik, kortikosteroid, dan imunosupresan.
- Midriatik-sikloplegik
Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan
menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada
pengobatan uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu:

Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris

Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat
meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder.

Menyetabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.

Agen sikloplegik yang digunakan dalam terapi uveitis anterior menuruut AOA (2004)
antara lain:

Atropine 0,5%, 1%, 2%

Homatropin 2%, 5%

Scopolamine 0,25%

Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2%.

- Kortikosteroid
Semua orang setuju bahwa kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat
pada uveitis. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui, akan tetapi
tidak ada salahnya diingatkan kembali tentang cara kerja variasi efek anti inflamasi, efek
samping dan potensi preparat steroid yang dipakai dalam pengobatan uveitis. Pengobatan
peradangan intra okular dengan kortikosteroid dimulai pada tahun 50-an. Ada 2 cara
pengobatan kortikosteroid pada uveitis:

Lokal
Pengobatan uveitis anterior dengan steroid dan midriatik sikloplegik lokal adalah paling
logis dan efektif. Dosis maksimal dapat dicapai dengan efek samping yang minimal. Dan
apabilaterjadi komplikasi, maka obat ini dapat segera distop.
o Tetes mata

Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea
sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya
tembus obat topikal akan tergantung pada:
a. Konsentrasi dan frekuensi pemberian
Makin tinggi konsentrasi obat dan makin sering frekuensi pemakaiannya, maka
makin tinggi pula efek antiinflamasinya.
b. Jenis kortikosteroid
Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis diberikan preparat
dexametason, betametason dan prednisolon karena penetrasi intra okular baik,
sedangkan preparat medryson, fluorometolon dan hidrokortison hanya dipakai
pada peradangan pada palpebra, konjungtiva dan kornea superfisial.
c. Jenis pelarut yang dipakai
Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan pada penetrasi obat topikal mata yaitu,
epitel yang terdiri dari 5 lapis sel, stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel.
Lapisan epitel dan endotel lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut
dalam lemak sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut
dalam air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus
dapat larut dalam lemak maupun air (biphasic). Obat-obat kortikosteroid topikal
dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic.
d. Bentuk larutan
Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan suspensi. Keuntungan
bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih baik daripada bentuk solutio
karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya bentuk suspensi ini memerlukan
pengocokan terlebih dahulu sebelum dipakai.
Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasi seperti:
Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil,
pseudoptosis dan lain-lain.

Injeksi peri-okular
Dapat diberikan dalam bentuk long acting berupa Depo maupun bentuk short
acting berupa solutio. Keuntungan injeksi peri-okular adalah dicapainya efek anti
peradangan secara maksimal di mata dengan efek samping sistemik yang minimal.
Indikasi injeksi peri-okular adalah :

o Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi peri-
okular dapat dianjurkan.
o Uveitis unilateral.
o Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata.
o Anak-anak.
o Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis.

Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis infeksi


(toxoplasmosis) dan skleritis. Lokasi injeksi peri-okular :

a. Sub-konjungtiva dan sub-tenon anterior


Pemakaian sub-konjungtiva/sub-tenon steroid repository (triamcinolone acetonide 40 mg,
atau. methyl prednisolone acetate 20 mg) efektif pada peradangan kronis segmen anterior
bola mata. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah dapat mencapai
dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular selama 24 minggu
sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang berkali-kali seperti pemberian topikal
tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior berat dapat dipakai dexametason 24 mg.
b. Injeksi sub-tenon posterior dan retro-bulbar
Cara ini dipergunakan pada peradangan segmen posterior (sklera, koroid, retina dan saraf
optik).
Komplikasi injeksi peri-okular :
Perforasi bola mata.
Injeksi yang berulang menyebabkan proptosis, fibrosis otot ektra okular dan katarak sub-
kapsular posterior.
Glaukoma yang persisten terhadap pengobatan, terutama dalam bentuk Depo di mana
dibutuhkan tindakan bedah untuk mengangkat steroid tersebut dari bola mata.
Astrofi lemak sub-dermal pada teknik injeksi via palpebra.

Sistemik
Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat akibat peradangan dan
perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat prednison dengan dosis awal
antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya diturunkan perlahan selang
sehari (alternating single dose). Dosis prednison diturunkan sebesar 20% dosis awal
selama 2 minggu pengobatan, sedangkan preparat prednison dan dexametaxon dosis
diturunkan tiap 1 mg dari dosis awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anak-anak
bisa terjadi komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan pertumbuhan
badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose. Indikasi kortikosteroid
sistemik :

Uveitis posterior
Uveitis bilateral
Edema makula
Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter)
Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemik

Pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek
samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes mellitus,
osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak, hirsutisme, dan lain-
lain.

Imunosupresan
Sitostatika

Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis yang refrakter terhadap


steroid. Di RSCM telah dipakai preparat klorambusil 0,10,2 mg/kg BB/hari, dosis
klorambusil ini dipertahankan selama 23 bulan lalu diturunkan sampai 58 mg selama 3
bulan dan dosis maintenance kurang dari 5 mg/hari, sampai 612 bulan. Selain itu juga
dipakai preparat Kolkhisindosis 0,5 mg1 mg/peroral/2 kali/hari. Dosis letak adalah 7
mg/hari. Selama terapi sitostatika kita hams bekerja sama dengan Internist atau
Hematologist. Sebagai patokan kita hams mengontrol darah tepi, yaitu lekosit harus lebih
dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari 100.000/mm3 selama dalam pengobatan.
Preparat sitostatika ini menekan respons imun lebih spesifik dibandingkan
kortikosteroid, tetapi pengobatan sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya diskrasia
darah, alopesia, gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia, infeksi
oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom.
Indikasi sitostatika:

Pengobatan steroid inefektif atau intolerable


Penyakit Behcet
Oftalmia simpatika
Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis)

Kontra indikasi sitostatika :

Uveitis dengan etiologi infeksi


Bila tidak ada :
o Internist/hematologist
o Fasilitas monitoring sumsum tulang
o Fasilitas penanganan efek samping akut

Siklosporin A

Siklosporin A (CsA) adalah salah satu obat imunosupresan yang relatif baik yang tidak
menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja lebih selektif terhadap sel limfosit T
tanpa menekan seluruh imunitas tubuh; pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan
terjadi penekanan dari sebagian besar sistem imunitas, seperti menghambat fungsi sel
makrofag, sel monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi
sumsum tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika.
Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan:

Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi
limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum CsA tidal( menghambat
fungsi sel B.
Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2.
Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer cell) dengan menekan
produksi interferon, di mana interferon dalam mempercepat proses pematangan dan
sitolitik sel NK.
Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak
mempengaruhi efek fagositosis, processing antigen dan elaborasi IL-1.

b) Terapi Spesifik
Toxoplasmosis

Pengobatan anti toxoplasma yang paling ideal adalah terapi kombinasi.

Sulfadiazin atau trisulfa :

Dosis 4 kali 0.51 gr/hari selama 36 minggu.

Pirimetamin :

Dosis awal 75100 mg pada hari pertama, selanjutnya 2 kali 25 mg/hari selama 36
minggu.

Trimethoprim-sulfamethoxazol (Bactrim) :

Dosis 2 kali 2 tablet Bactrim selama 46 minggu. Preparat sulfa mencegah konversi
asam paraaminobenzoat menjadi asam folaL Preparat pirimetamin bekerja menghambat
terbentuknya tetrahidrofolat. Asam folat dibutuhkan oleh organisme toxoplasma untuk
metabolisme karbon. Pada pemakaian pirimetamin dapat terjadi depresi sumsum tulang,
maka kontrol darah tepi tiap minggu, apabila trombosit diindikasi penghentian terapi.
Untuk mencegah depresi sumsum tulang diberikan preparat tablet asam folinat 5 mg tiap
2 hari.

Klindamisin :

Sebagai pengganti pirimetamin, yang bekerja sinergik dengan preparat sulfa.


Secara invivo pada experimen obat ini dapat menghancurkan kista toxoplasma pada
jaringan retina. Dosis: 3 kali 150300 mg/hari/oral. Pemberian sub-
konjungtiva klindamisin 50 mg dilaporkan memberi hasil baik.

Spiramisin :

Diberikan pada wanita hamil dan anak-anak karena efek samping yang minimal. Obat ini
kurang efektif dalam mencegah rekurensi.

Minosiklin :

Dosis 12 kapsul sehari selama 46 minggu.

Fotokoagulasi dengan laser apabila tidak ada respon terapi medikamentosa.

Infeksi virus

Herpes simplex :
Pada keratouveitis Herpes simplex diberikan topikal antivirus seperti asiklovir dan
sikloplegik. Apabila epitel kornea intact/sembuh maka dapat diberikan topikal steroid
bersama antivirus. Diberikan juga asiklovir 5 kali 200 mg/hari selama 23 minggu yang
kemudian diturunkan 2 atau 3 tablet/hari. Pada kasus retinitis Herpes simplex dan
ARN (Acute retinal necrosis) diberikan asiklovir intravena dengan dosis awal 5
mg/kgBB/kali yang dapat diberikan 3 kali per hari.

Herpes zoster :

Diberikan asiklovir 5 kali 400 mg pada keadaan akut selama 1014 hari. Kortikosteroid
sistemik diberikan pada orang tua untuk mencegah terjadi post herpetic neuralgia. Pada
uveitis anterior diberikan steroid dan sikloplegik topikal.

Sitomegalovirus :

DHPG (Gancyclovir) 5 mg/kgBB/dalam 2 kali pemberian intravena Foscarnet: 20


mg/kgBB/perinfus.
K. KOMPLIKASI
Ada empat komplikasi utama uveitis anterior antara lain: katarak, glaukoma, band
keratopathy, dan cystoid macular edema (CME) (AOA,2004). Katarak subcapular
posterior merupakan salah satu komplikasi dari pengobatan uveitis anterior berupa
penggunaan kortikosteroid topikal jangka panjang (AOA, 2004).
Glaukoma sekunder yang terjadi dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme,
antara lain: (AOA, 2004)

Gangguan sirkulasi humor aqueous karena tersumbat oleh sel radang

Sinekia posterior memungkinkan humor aqueous terkumpul di belakang iris.

Sinekia anterior peripheral prograsif menutup sudut bilik mata

Kortikosteroid topikal yang digunakan pada terapi dapat meningkatkan tekanan intra
ocular

Rubeosis iridis menyebabkan neovaskular glaucoma

Band keratopathi terjadi pada uveitis yang lama. Terjadi karena penumpukan
calsium pada kornea anterior (AOA, 2004). Edema kistoid makuler dapat terjadi pada
uveitis anterior yang lama. CME mungkin disebabkan karena penurunan kadar
prostaglandin (AOA, 2004).
L. PROGNOSIS
Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung
beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung
berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat
menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis
bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan
penglihatan yang berarti (Vaughan, 2000)

PSEUDOFAKIA

A. Definisi
Pseudofakia adalah Lensa yang ditanam pada mata (lensa intra okuler) yang diletakkan
tepat ditempat lensa yang keruh dan sudah dikeluarkan.1 Lensa ini akan memberikan
penglihatan lebih baik. Lensa intraokular ditempatkan waktu operasi katarak dan akan
tetap disana untuk seumur hidup. Lensa ini tidak akan mengganggu dan tidak perlu
perawatan khusus dan tidak akan ditolak keluar oleh tubuh.2

Letak lensa didalam bola mata dapat bermacam macam, seperti :


Pada bilik mata depan, yang ditempatkan didepan iris dengan kaki penyokongnya
bersandar pada sudut bilik mata
Pada daerah pupil, dimana bagian optik lensa pada pupil dengan fiksasi pupil.
Pada bilik mata belakang, yang diletakkan pada kedudukan lensa normal dibelakang iris.
Lensa dikeluarkan dengan ekstraksi lensa ekstra kapsular
Pada kapsul lensa.
Pada saat ini pemasangan lensa terutama diusahakan terletak didalam kapsul lensa.
Meletakkan lensa tanam didalam bilik mata memerlukan perhatian khusus :
Endotel kornea terlindung
Melindungi iris terutama pigmen iris
Melindungi kapsul posterior lensa
Mudah memasukkannya karena tidak memberikan cedera pada zonula lensa.

Keuntungan pemasangan lensa ini :

Penglihatan menjadi lebih fisiologis karena letak lensa yang ditempatkan pada tempat
lensa asli yang diangkat.
Lapang penglihatan sama dengan lapang pandangan normal
Tidak terjadi pembesaran benda yang dilihat
Psikologis, mobilisasi lebih cepat.

Pemasangan lensa tidak dianjurkan kepada :

Mata yang sering mengalami radang intra okuler (uveitis)


Anak dibawah 3 tahun
Uveitis menahun yang berat
Retinopati diabetik proliferatif berat
Glaukoma neovaskuler
PTERYGIUM

2.1 Definisi

Gambar 1. Mata dengan Pterygium


Pterygium berasal dari bahasa Yunani yaitu pteron yang artinya sayap Pterygium

adalah keadaan patologik konjungtiva bulbi yang menunjukkan penebalan yang

merupakan pertumbuhan jaringan fibrovaskular yang bersifat degeneratif dan invasif,


berupa lipatan berbentuk segitiga yang tumbuh dari arah konjungtiva dan menjalar ke

dalam kornea pada daerah interpalpebra, dengan puncak segitiganya di kornea, dan kaya

akan pembuluh darah yang menuju ke arah puncak pterygium. Kebanyakan pterygium

ditemukan di bagian nasal dan biasanya bilateral. Pada stadium dini, bagian puncak

pterygium terlihat bercak-bercak kelabu yang dikenal dengan sebutan pulau-pulau Fuchs.

Pterygium memiliki tiga bagian:


1. Bagian kepala atau cap, biasanya datar, terdiri atas zona abu-abu pada

kornea yang kebanyakan terdiri atas fibroblast. Area ini menginvasi dan menghancurkan

lapisan Bowman pada kornea. Garis zat besi (iron line/Stockers line) dapat dilihat pada

bagian anterior kepala. Area ini juga merupakan area kornea yang kering.
2. Bagian whitish, langsung setelah cap, merupakan sebuah lapisan vesikuler

tipis yang menginvasi kornea seperti halnya kepala.


3. Bagian badan atau ekor. Merupakan bagian yang mobile (dapat bergerak),

lembut, merupakan area vesikuler pada konjungtiva bulbi dan merupakan area paling

ujung. Badan ini menjadi tanda khas yang paling penting untuk dilakukannya koreksi

pembedahan
2.2 Etiologi
Penyebab pterigium belum dapat dipahami secara jelas, diduga merupakan suatu

neoplasma radang dan degenerasi. Namun, pterigium banyak terjadi pada mereka yang

banyak menghabiskan waktu di luar rumah dan banyak terkena panas terik matahari. Faktor

risiko terjadinya pterigium adalah tinggal di daerah yang banyak terkena sinar matahari,

daerah yang berdebu, berpasir atau anginnya besar. Penyebab paling umum adalah

exposure atau sorotan berlebihan dari sinar matahari yang diterima oleh mata. Ultraviolet,

baik UVA ataupun UVB, dan angin (udara panas) yang mengenai konjungtiva bulbi

berperan penting dalam hal ini. Selain itu dapat pula dipengaruhi oleh faktor2 lain seperti

zat alergen, kimia dan zat pengiritasi lainnya. Pterigium Sering ditemukan pada petani,
nelayan dan orang-orang yang tinggal di dekat daerah khatulistiwa. Jarang menyerang

anak-anak. Faktor risiko :


1. Radiasi ultraviolet
Radiasi UV adalah penyebab tersering timbulnya pterygium. Faktor resiko radiasi

sinar UV bisa dikaitkan dengan pekerjaan.


2. Faktor genetik
Penelitian case control yang telah dilakukan sebelumnya menunjukkan

kemungkinan diturunkan autosom dominan pada riwayat keluarga dengan pterygium.


3. Faktor lain
Iritasi kronik atau inflamasi pada area limbus atau perifer kornea merupakan

pendukung terjadinya keratitis kronik dan terjadinya limbal defisiensi. Debu, kelembaban

yang rendah, dan trauma kecil dari bahan partikel tertentu (pasir, debu, angin, asap rokok,

bahan iritan), dry eye dan virus papilloma juga penyebab dari pterygium.
Ultraviolet B adalah mutagen untuk p53 tumor supresor gene pada limbal basal

stem cell. Tanpa apoptosis, transforming growth factor-beta diproduksi dalam jumlah

berlebihan dan menimbulkan pengaturan berlebihan pada sistem kolagenase, migrasi

seluler, dan angiogenesis. Akibatnya terjadi perubahan degenerasi elastoid kolagen dan

timbulnya jaringan subepitelial fibrovaskular yang menembus kornea dan seringkali

disertai dengan inflamasi. Kerusakan pada kornea terdapat pada lapisan membran bowman

dan epitel dapat normal, tebal atau tipis dan kadang terjadi displasia
Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epitel kornea. Pada keadaan defisiensi

limbal stem cell, terjadi pembentukan jaringan konjungtiva pada permukaan kornea. Akibat

dari defisiensi limbal adalah pertumbuhan konjungtiva ke kornea, vaskularisasi, inflamasi

kronis, kerusakan membran basement dan pertumbuhan jaringan fibrotik.


Pemisahan fibroblast dari jaringan pterygium menunjukkan perubahan phenotype,

pertumbuhan banyak lebih baik pada media mengandung serum dengan konsentrasi rendah

dibanding dengan fibroblast konjungtiva normal. Lapisan fibroblast pada bagian pterygium

menunjukkan proliferasi sel yang berlebihan. Pada fibroblast pterygium menunjukkan


matrix metalloproteinase, dimana matriks ekstraselluler berfungsi untuk jaringan yang

rusak, penyembuhan luka, dan mengubah bentuk. Hal ini menjelaskan kenapa pterygium

cenderung terus tumbuh, invasi ke stroma kornea dan terjadi reaksi fibrovaskular dan

inflamasi.
2.3 Patofisiologi
Terjadinya pterygium sangat berhubungan erat dengan paparan sinar matahari, walaupun

dapat pula disebabkan oleh udara yang kering, inflamasi, dan paparan terhadap angin dan

debu atau iritan yang lain. UV-B merupakan faktor mutagenik bagi tumor supressor gene

p53 yang terdapat pada stem sel basal di limbus. Ekspresi berlebihan sitokin seperti TGF-

dan VEGF (vascular endothelial growth factor) menyebabkan regulasi kolagenase, migrasi

sel, dan angiogenesis.


Akibatnya terjadi perubahan degenerasi kolagen dan terlihat jaringan subepitelial

fibrovaskular. Jaringan subkonjungtiva mengalami degenerasi elastoid (degenerasi

basofilik) dan proliferasi jaringan granulasi fibrovaskular di bawah epitel yaitu substansia

propia yang akhirnya menembus kornea. Kerusakan kornea terdapat pada lapisan membran

Bowman yang disebabkan oleh pertumbuhan jaringan fibrovaskular dan sering disertai

dengan inflamasi ringan. Kerusakan membran Bowman ini akan mengeluarkan substrat

yang diperlukan untuk pertumbuhan pterygium. Epitel dapat normal, tebal atau tipis dan

kadang terjadi displasia.


Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epitel kornea. Pada keadaan defisiensi limbal

stem cell, terjadi konjungtivalisasi pada permukaan kornea. Gejala dari defisiensi limbal

adalah pertumbuhan konjungtiva ke kornea, vaskularisasi, inflamasi kronis, kerusakan

membran basement dan pertumbuhan jaringan fibrotik. Tanda ini juga ditemukan pada

pterygium dan oleh karena itu banyak penelitian yang menunjukkan bahwa pterygium

merupakan manifestasi dari defisiensi atau disfungsi localized interpalpebral limbal stem
cell. Pterygium ditandai dengan degenerasi elastotik dari kolagen serta proliferasi

fibrovaskuler yang ditutupi oleh epitel.


Pada pemeriksaan histopatologi daerah kolagen abnormal yang mengalami degenerasi

elastolik tersebut ditemukan basofilia dengan menggunakan pewarnaan hematoxylin dan

eosin, Pemusnahan lapisan Bowman oleh jaringan fibrovascular sangat khas. Epitel

diatasnya biasanya normal, tetapi mungkin acanthotic, hiperkeratotik, atau bahkan

displastik dan sering menunjukkan area hiperplasia dari sel goblet.

2.4 Klasifikasi
a. Berdasarkan lokasi:
1. Pterygium Simpleks, jika terjadi hanya di nasal atau temporal saja
2. Pterygium Dupleks, jika terjadi di nasal dan temporal
b. Pembagian pterygium berdasarkan perjalanan penyakit dibagi atas 2 tipe, yaitu :
1. Progresif pterygium : tebal dan vaskular dengan beberapa infiltrat di depan kepala

pterygium (disebut cap pterygium).


2. Regresif pterygium : tipis, atrofi, sedikit vaskular. Akhirnya menjadi 4 membentuk

membran tetapi tidak pernah hilang.


c. Klasifikasi yang lain :
1. Vaskuler : pterygium tebal, merah, progresif, ditemukan pada anak muda (tumbuh

cepat karena banyak pembuluh darah).


2. Membrannaceus : pterygium tipis seperti plastik, tidak terlalu merah terdapat pada

orang tua.
2.5 Derajat Pterygium
Pterygium dapat dibagi ke dalam 4 derajat yaitu :
Derajat 1 : jika pterygium hanya terbatas pada limbus kornea.
Derajat 2 : jika sudah melewati limbus kornea tetapi tidak lebih dari 2 mm

melewati kornea.
Derajat 3 : sudah melebihi derajat 2 tetapi tidak melebihi pinggiran pupil

mata dalam keadaan cahaya normal (pupil dalam keadaan normal sekitar 3 4

mm).
Derajat 4: pertumbuhan pterygium melewati pupil sehingga mengganggu

penglihatan.
2.6 Predileksi
Pterigium berbentuk segitiga dengan puncak di bagian sentral atau di daerah kornea.

Pertumbuhan pterigium ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal ataupun

temporal konjungitva yang meluas ke daerah kornea.


2.7 Gejala Klinis
Gejala klinis pterygium pada tahap awal biasanya ringan bahkan sering tidak ada

keluhan sama sekali (asimptomatik). Pada fase awal pterygium tanpa gejala, hanya keluhan

kosmetik. Gangguan terjadi ketika pterygium mencapai daerah pupil atau menyebabkan

astigatisme karena pertumbuhan fibrosis pada tahap regresi. Kadang terjadi diplopia

sehingga menyebabkan terbatasnya pergerakan mata.


Beberapa keluhan yang sering dialami pasien antara lain :
1. Mata sering berair dan tampak merah (apabila terjadi iritasi)
2. Merasa seperti ada benda asing atau fotofobia
3. Timbul astigmatisme akibat kornea tertarik oleh pertumbuhan pterygium tersebut,

biasanya astigmatisme with the rule ataupun astigmatisme irreguler sehingga

mengganggu penglihatan
4. Pada pterygium yang lanjut (derajat 3 dan 4), bisa menutupi pupil dan aksis visual

sehingga tajam penglihatan juga menurun.


5. Diplopia karena membesarnya ukuran lesi. Efek diplopia akan lebih sering pada lesi-lesi

rekuren dengan pembentukan jaringan parut.

2.8 Diagnosis
Pemeriksaan Dalam Penegakan Diagnosis :
1. Anamnesis
Gejala hingga keluhan seperti mata kemerahan, membengkak, gatal, iritasi, pandangan

kabur yang berhubungan dengan lesi yang meninggi pada satu atau kedua mata
2. Pemeriksaan Fisik
Pterigium muncul dengan perubahan fibrovaskular yang beragam pada permukaan

konjungtiva dan kornea. Lebih sering muncul dari daerah konjungtiva nasal dan meluas

hingga ke kornea nasal, walaupun bisa juga bisa dari lokasi lain misal temporal. Tampilan

klinis bisa dibedakan menjadi dua kategori umum, yaitu:


a. Pasien dengan proliferasi minimal dan tampilan atrofik. Pterigia pada grup ini

tampak lebih datar dan tumbuh lambat dan memiliki insidensi kekambuhan yang

lebih rendah setelah dieksisi.


b. Grup kedua datang dengan riwayat pertumbuhan cepat dan komponen

fibrovaskular yang meninggi secara signifikan. Pterigium pada grup ini memiliki

tingkat kekambuhan yang tinggi setelah dieksisi.


2.9 Diagnosis Banding
Diagnosis banding pterygium adalah pseudopterygium. Pseudopterygium merupakan

perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat. Sering pseudopterygium ini terjadi pada

proses penyembuhan tukak kornea, sehingga konjungtiva menutupi kornea.


Pseudopterygium juga sering dilaporkan sebagai dampak sekunder penyakit peradangan

pada kornea. Pseudopterygium dapat ditemukan di bagian apapun pada kornea dan

biasanya berbentuk obliq. Sedangkan pterygium ditemukan secara horizontal pada posisi

jam 3 atau jam 9. Diagnosis banding lainnya adalah pinguekula dan pannus.
2.10 Penatalaksaan
Pterygium sering bersifat rekuren, terutama pada pasien yang masih muda. Bila

pterygium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan.

Pengobatan pterygium adalah dengan sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila

terjadi gangguan penglihatan akibat terjadinya astigmatisme ireguler atau pterygium yang

telah menutupi media penglihatan.


Lindungi mata dengan pterygium dari sinar matahari, debu dan udara kering dengan

kacamata pelindung. Bila terdapat tanda radang berikan air mata buatan dan bila perlu

dapat diberi steroid. Bila terdapat delen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam

bentuk salep. Bila diberi vasokontriktor maka perlu kontrol 2 minggu dan bila terdapat

perbaikkan maka pengobatan dihentikan.

Terapi medikamentosa
a. Pemakaian air mata artifisial (obat tetes topikal untuk membasahi mata) untuk membasahi
permukaan okular dan untuk mengisi kerusakan pada lapisan air mata.

Nama obat Merupakan obat tetes mata topikal atau


air mata artifisial (air mata penyegar, Gen
Teal (OTC)air mata artifisial akan
memberikan pelumasan pada permukaan
mata pada pasien dengan permukaan
kornea yang tak teratur dan lapisan
permukaan air mata yang tak teratur.
Keadaan ini banyak terjadi pada keadaan
pterygium.

Dosis dewasa 1 gtt empat kali sehari dan prn untuk


irritasi

Dosis anak-anak Berikan seperti pada orang dewasa

Kontra indikasi Bisa menyebabkan hipersensitivitas

Interaksi Tak ada (tak pernah dilaporkan ada


interaksi )

Untuk ibu hamil Derajat keamanan A untuk ibu hamil

Perhatian Bila gejala masih ada dan terus berlanjut


pemakaiannya

b. Salep untuk pelumas topikal suatu pelumas yang lebih kental pada permukaan okular

Nama obat Salep untuk pelumas mata topikal


(hypotears,P.M penyegar (OTC). Suatu
pelumas yang lebih kental untuk
permukaan mata. Sediaan ini cenderung
menyebabkan kaburnya penglihatan
sementara; oleh karena itu bahan ini
sering dipergunakan pada malam hari.

Dosis obatnya Pergunakan pada cul de sac inferior pada


mata yang terserang. Hs

Dosis anak-anak Sama dengan dewasa


Kontra indikasi Bisa menyebabkan terjadinya
hipersensitivitas

Interaksi Tidak ada

Untuk ibu hamil Tingkat keamanan A untuk ibu hamil

Perhatian Karena menyebabkan kabur penglihatan


sementara dan harus menghindari
aktivitas yang memerlukan penglihatan
jelas sampai kaburnya hilang.

c. Obat tetes mata anti inflamasi untuk mengurangi inflamasi pada permukaan mata dan
jaringan okular lainnya. Bahan kortikosteroid akan sangat membantu dalam penatalaksanaan
pterygium yang inflamasi dengan mengurangi pembengkakan jaringan yang inflamasi pada
permukaan okular di dekat jejasnya.

Nama obat Prednisolon asetat (Pred Forte 1%)


suatu suspensi kortikosteroid topikal
yang dipergunakan untuk mengu-rangi
inflamasi mata. Pemakaian obat ini
harus dibatasi untuk mata dengan
inflamasi yang sudah berat yang tak
bisa disembuhkan dengan pelumas
topikal lain.

Dosis dewasa 1 gtt empat kali sehari pada mata yang


terserang, biasanya hanya 1- 2 minggu
dengan terapi yang terus menerus.

Dosis anak-anak Tidak boleh dipergunakan untuk anak-


anak oleh karena kasus pterygia sangat
jarang pada anak-anak

Kontra indikasi Pasien dengan riwayat kasus herpes


simpleks keratitis dentritis atau
glaukoma steroid yang responsif.

Interaksi Tak ada laporan interaksi

Kehamilan Tingkat keamanan B, biasanya aman


akan tetapi kegunaannya harus di
perhitungkan dengan resiko yang di
akibatkan

Perhatian Bisa diserap secara sistemik akan tetapi


efek samping sistemik biasanya tak
diketemukan pada pasien yang
mempergunakan obat tetes
mataprednisolon asetat topikal , yang
bisa diekskresi pada ASI yang sedang
menyusui.

Terapi operatif

Adapun indikasi operasi menurut Ziegler dan Guilermo Pico, yaitu:

Menurut Ziegler :

1. Mengganggu visus

2. Mengganggu pergerakan bola mata

3. Berkembang progresif

4. Mendahului suatu operasi intraokuler

5. Kosmetik

Menurut Guilermo Pico :

1. Progresif, resiko rekurensi > luas

2. Mengganggu visus

3. Mengganggu pergerakan bola mata

4. Masalah kosmetik

5. Di depan apeks pterygium terdapat Grey Zone

6. Pada pterygium dan kornea sekitarnya ada nodul pungtata


7. Terjadi kongesti (klinis) secara periodik

Pada prinsipnya, tatalaksana pterygium adalah dengan tindakan operasi. Ada


berbagai macam teknik operasi yang digunakan dalam penanganan pterygium di
antaranya adalah:

1. Bare sclera : bertujuan untuk menyatukan kembali konjungtiva dengan permukaan


sklera. Kerugian dari teknik ini adalah tingginya tingkat rekurensi pasca pembedahan
yang dapat mencapai 40-75%.

2. Simple closure : menyatukan langsung sisi konjungtiva yang terbuka, diman teknik ini
dilakukan bila luka pada konjuntiva relatif kecil.

3. Sliding flap : dibuat insisi berbentuk huruf L disekitar luka bekas eksisi untuk
memungkinkan dilakukannya penempatan flap.

4. Rotational flap : dibuat insisi berbentuk huruf U di sekitar luka bekas eksisi untuk
membentuk seperti lidah pada konjungtiva yang kemudian diletakkan pada bekas eksisi.

5. Conjungtival graft : menggunakan free graft yang biasanya diambil dari konjungtiva
bulbi bagian superior, dieksisi sesuai dengan ukuran luka kemudian dipindahkan dan
dijahit atau difiksasi dengan bahan perekat jaringan (misalnya Tisseel VH, Baxter
Healthcare, Dearfield, Illionis).

Tindakan pembedahan untuk eksisi pterygium biasanya bisa dilakukan pada


pasien rawat jalan dengan menggunakan anastesi topikal ataupun lokal, bila diperlukan
dengan memakai sedasi. Perawatan pasca operasi, mata pasien biasanya merekat pada
malam hari, dan dirawat memakai obat tetes mata atau salep mata antibiotika atau
antiinflamasi.

2.11 Pencegahan
Secara teoritis, memperkecil terpapar radiasi ultraviolet untuk mengurangi resiko
berkembangnya pterygia pada individu yang mempunyai resiko lebih tinggi. Pasien di
sarankan untuk menggunakan topi yang memiliki pinggiran, sebagai tambahan terhadap
radiasi ultraviolet sebaiknya menggunakan kacamata pelindung dari cahaya matahari.
Tindakan pencegahan ini bahkan lebih penting untuk pasien yang tinggal di daerah subtropis
atau tropis, atau pada pasien yang memiliki aktifitas di luar, dengan suatu resiko tinggi
terhadap cahaya ultraviolet (misalnya, memancing, ski, berkebun, pekerja bangunan). Untuk
mencegah berulangnya pterigium, sebaiknya para pekerja lapangan menggunakan kacamata
atau topi pelindung.

2.12 Komplikasi
Komplikasi dari pterygium meliputi sebagai berikut :
Penyimpangan atau pengurangan pusat penglihatan
Kemerahan
Iritasi
Bekas luka yang kronis pada konjungtiva dan kornea
Keterlibatan yang luas otot extraocular dapat membatasi penglihatan dan memberi
kontribusi terjadinya diplopia. Bekas luka yang berada ditengah otot rektus umumnya
menyebabkan diplopia pada pasien dengan pterygium yang belum dilakukan pembedahan.
Pada pasien dengan pterygia yang sudah diangkat, terjadi pengeringan focal kornea mata
akan tetapi sangat jarang terjadi.
Komplikasi post-operasi pterygium meliputi:
Infeksi
Reaksi material jahitan
Diplopia
Conjungtival graft dehiscence
Corneal scarring
Komplikasi yang jarang terjadi meliputi perforasi bola mata perdarahan vitreous, atau
retinal detachment.

2.13 Prognosis
Pterigium merupakan suatu neoplasma konjungtiva benigna, umumnya prognosisnya baik

secara kosmetik maupun penglihatan, namun hal itu juga tergantung dari ada tidaknya

infeksi pada daerah pembedahan. Untuk mencegah kekambuhan pterigium (sekitar 50-80

%) sebaiknya dilakukan penyinaran dengan strontium yang mengeluarkan sinar beta, dan

apabila residif maka dapat dilakukan pembedahan ulang. Pada beberapa kasus pterigium

dapat berkembang menjadi degenerasi ke arah keganasan jaringan epitel.


BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan DG, Taylor A, Paul R. Oftalmologi umum edisi 14. Jakarta : Widya Medika,
2000
2. Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam : Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta: Balai penerbit FK UI, 1998
3. Suhardjo, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta: Universitas Gajah Mada. 2007.

4. Bobrow JC, Mark HB, David B et al. Section 11: Lens and Cataract. Singapore :
American Academy of Ophthalmology, 2008.
5. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and
Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore :
LEO; 2008.
6. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai
penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
7. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course American
Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
8. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi
14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
9. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic and
Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2. Singapore :
LEO; 2008.
10. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A
Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S) Pte
Ltd; 2003. p 5-7.
11. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology. 11 th
Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
12. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th Ed.
New York : World Science; 2006. p 51-60.
13. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg
Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
14. American Optometric Association, 2004, Anterior Uveitis, dalam Optometric Clinical
Practice Guideline, American Optometric Association, St. Louis
15. Anonim, 2007, Uveitis Anterior, http://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-
anterior.html
16. Ardy, H., 1993, Diagnosis Etiologik Uveitis Anterior, dalam Cermin Dunia Kedokteran
no 87. sept 1993, Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Jakarta: 47-54
17. Ghozie, M., 2002, Kornea, Uvea, dan Lensa, dalam Hand Book of Ophtalmology,
Yogyakarta
18. Hodge, W. G., 2000, Traktus Uvealis & Sklera, dalam Vaughan, D. G., Asbury, T. dan
Riodan, P., Oftalmologi Umum, Widya Medika, Jakarta : 155-174
19. Riodan, P., 2000, Anatomi & Embriologi Mata, dalam Vaughan, D. G., Asbury, T. dan
Riodan, P., Oftalmologi Umum, Widya Medika, Jakarta : 1-29
20. Rosenbaum, J,T, 2007, Up to Date: Canada, http://www.uptodate.com
21. Sjamsoe, S., 1993, Penatalaksanaan Uveitis, dalam Cermin Dunia Kedokteran no 87.
sept 1993, Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Jakarta: 55-58
22. Suhardjo dan Gunawan, S., 1993. Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada
HLA-B27 positif, FK UGM, Yogyakarta
23. Wijana, N., 1993, Uvea, dalam Ilmu Penyakit Mata, Abadi Tegal, Jakarta: 126-153
24. Ardalan Aminlari, MD, Ravi Singh, MD, and David Liang, MD. Management of
Pterygium. Opthalmic Pearls.2010
25. Riordan, Paul. Dan Witcher, John. Vaughan & Asburys Oftalmologi Umum: edisi 17.
Jakarta : EGC. 2010. Hal 119.
26. Ilyas, Sidharta. Ilmu Penyakit Mata edisi 6. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006.p.2-7,117.
27. Jerome P Fisher, Pterygium. [online]. 2011 [cited 2011 October 23]
http://emedicine.medscape.com/article/1192527-overview
28. Cason, John B., .Amniotic Membrane Transplantation. [online] 2007. [cited 2011 October
23]. Available from : http://eyewiki.aao.org/Amniotic_Membrane_Transplant
29. Lang, Gerhad K. Conjungtiva. In : Ophtalmology A Pocket Textbook Atlas. New York :
Thieme Stutgart. 2000
30. Skuta, Gregory L. Cantor, Louis B. Weiss, Jayne S. Clinical Approach to Depositions and
Degenerations of the Conjungtiva, Cornea, and Sclera. In: External Disease and Cornea.
San Fransisco : American Academy of Ophtalmology. 2008. P.8-13, 366
31. Ilyas, S., Mailangkay, HHB., Taim, H., Saman, R., Simarwata, M., Widodo, PS. (eds).
2010. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta:
Sagung Seto.