Anda di halaman 1dari 13

XII.

DISKUSI

Anamnesis

Seorang pasien laki-laki usia 20 tahun diantar keluarganya ke UGD RS


Haji dengan keluhan nyeri kepala sejak 2 minggu yang lalu dan memberat
sehari terakhir. Nyeri kepala yang dirasakan seperti tertusuk-tusuk dan sangat
berat ketika digoyangkan, serta terasa tegang dan kaku di leher. Pasien juga
muntah 5x sejak tadi subuh sebelum masuk rumah sakit dan tampak sangat
gelisah serta berbicara tidak nyambung. Ketika diajak berbicara, pasien kadang
tidur dan terkesan malas bicara. Pasien pernah mengalami demam 2 minggu
yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertensi namun tidak berobat teratur.
Riwayat hipertensi dalam keluarga (+).

Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan pasien mengalami


hipokalemia dan hiponatremia, serta peningkatan leukosit. Dari hasil CT scan
kepala didapatkan gambaran lesi hiperdens blood density pada area ganglia basalis
kanan, kesan hematoma akut ganglia basalis dextra, volume 20,7cc dan midline
shift ke kiri 4 mm.

Pasien ini didiagnosis sebagai cephalgia akut et causa stroke hemoragik,


di mana tiba-tiba terjadi nyeri kepala hebat disertai muntah oleh karena
peningkatan tekanan intracranial akibat pembuluh darah intraserebrum pecah/
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan langsung ke dalam jaringan otak.
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan


usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 20 %. Pada
umumnya masyarakat beranggapan bahwa stroke adalah penyakit yang hanya
terjadi pada usia pertengahan dan usia lanjut. Pada kenyataannya, hampir 10%
stroke terjadi pada usia relatif muda (kurang dari 45 tahun). Laporan U.S. Centers
for Disease Control and Prevention menyatakan bahwa angka kejadian stroke
pada usia dewasa muda terus meningkat.1 Antara tahun 1995- 2008, jumlah pasien
stroke usia 15-44 tahun yang dirawat meningkat hampir 3 kali lipat.2 Stroke pada
usia muda relatif jarang dibanding kelompok usia lanjut, tetapi memiliki penyebab
dan metode diagnostik yang khusus, berpotensi menyebabkan hilangnya
kemampuan di usia produktif, dan memberikan dampak psikososial yang berat.3

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital tekanan darah saat masuk
rumah sakit 210/160 mmHg, suhu 37,4C, pernapasan 24x/menit dan nadi
98x/menit. Hal ini menunjukkan pasien mengalami hipertensi emergensi, di mana
tekanan darah >180/120 dan telah menunjukkan tanda-tanda kegagalan organ.

Pada pemeriksaan fisis neurologis ditemukannya adanya meningismus,


yaitu suatu keadaan terdapat kaku kuduk yang disertai nyeri kepala, namun bukan
karena iritasi meninges. Meningismus dapat terjadi karena peningkatan tekanan
intrakranial tiba-tiba oleh karena adanya edema otak. Tidak seperti gejala
meningitis, sifat kaku kuduk pada meningismus lebih lemah, serta tidak
ditemukan perubahan pada cairan serebrospinal. Fenomena meningismus juga
dapat muncul pada pasien dengan krisis hipertensi, di mana terdapat vasospasme
membran pembuluh darah otak dan edema jaringan otak. Pemeriksaan nervus
cranialis dalam batas normal serta tidak ada lateralisasi. Pergerakan dan kekuatan
otot normal, reflex fisiologis normal, refleks patologis negatif.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah lengkap didapatkan peningkatan leukosit.


Hal ini menandakan mungkin saja sedang terjadi infeksi. Sedangkan pemeriksaan
kimia darah yang meliputi ureum/kreatinin dan SGOT/SGPT menunjukkan hasil
yang normal. Pada pemeriksaan kadar elektrolit darah didapatkan pasien
mengalami hiponatremia dan hipokalemia.
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan meliputi pungsi lumbal dan
analisis CSF, Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna
kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat disimpulkan


bahwa pasien mengalami cephalgia akut et causa hemorrhagic stroke.

EPIDEMIOLOGI

Pada suatu survei di RS Vermont, stroke pada usia muda merupakan 8,5%
dari seluruh pasien rawat; stroke perdarahan intraserebral didapatkan pada 41%
pasien, dengan penyebab tersering adalah aneurisma, AVM (arteriovenous
malformation), hipertensi, dan tumor. Perdarahan subaraknoid didapatkan pada
17% pasien, dan stroke iskemik terjadi pada 42% pasien. Angka kejadian stroke
iskemik pada usia di bawah 45 tahun hanya sekitar 5% dari seluruh kejadian
stroke iskemik. 6 Selanjutnya tabel 1, tabel 2, dan tabel 3 menunjukkan hasil
penelitian Hart terhadap penyebab stroke pada 113 pasien dengan rentang usia 15-
45 tahun yang terdiri dari 48 infark serebral, 46 perdarahan intraserebral, dan 19
perdarahan subaraknoid.

ETIOLOGI

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, pada usia muda, etiologi yang
paling sering yaitu:[5]
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
Migren
Sickle cell disease
Penyakit jantung
Abnormalitas pembuluh darah
Focal Cerebral Arteriopathy of Childhood
Ruptur malformasi arteri dan vena
Vasculitis cerebral
Penyalahgunaan obat
Diseksi arteri

KLASIFIKASI

Stroke hemoragik berdasarkan lokasi yang mendasarinya diklasifikasikan


sebagai berikut :

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain
atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi
sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut
amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat
lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan,
dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan
gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari
perdarahan intraserebral.[6]

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dianggap sebagai stroke.[6]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya
aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6]
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat
muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu
setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.
Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari
pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam
atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran,
tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu
bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi
emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.
arteri kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

PATOFISIOLOGI
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran
dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di
area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu
defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan
iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[7]
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian
sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik
(penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah
yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[7]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya
adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.[7]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika
korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik
kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan
apatis karena kerusakan dari sistem limbik.[7]
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan
terjadi kehilangan memori.[7]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di
daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid
anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),
dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri
komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7]
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri
basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan
medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada
kehilangan persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),
strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namun kesadaran tetap dipertahankan).
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat
beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran,
kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia
pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi
memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh
darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia
lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid
angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, terapi
antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak.

DIAGNOSIS

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama


pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan
kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian
berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan
prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut


a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan
saturasi oksigen < 95 %
Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa
orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan
bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan
gangguan jalan napas
Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien
dengan hipoksia ( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko
untuk terjadi aspirasi
b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari cairan hipotonik seperti glukosa)
Optimalisasi tekanan darah
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif,
segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat
kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan
keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko
edema serebral
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS
< 9 dan penderita yang mengalami penurunan
kesadaran karena peningkatan TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70
mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :
o Tinggikan posisi kepala 20 - 30
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
hipotonik
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi :
Manitol 0.25 0.5 gr/KgBB selama >
20 menit, diulang setiap 4 6 jam
dengan target 310 mOsm/L.
Furosemid dengan dosis inisial 1
mg/KgBB IV bila perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 20
mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15 20
mg/Kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit
Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
Pada stroke pendarahan intraserebral, obat
antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1
bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak
ada kejang selama pengobatan
a. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertau demam harus
diberikan obat antipiretik dan diatas penyebabnya
Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5C
atau > 37.5C
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus
dilakukan kultur dan diberikan antibiotik
Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan
terapi antibiotik
b. Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi,
faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin,
analisa gas darah, dan elektroklit)
Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan
pungsi lumbal untu pemeriksan CSF
Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT
scan).
2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut
a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila
TDS > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah
diturunkan secara kontinyu dengan pemantauan tekanan
darah setiap 5 menit
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan
pemantauan TIK.
Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa
disertai dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan
darah diturunkan secara hati hati dengan menggunakan
obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150
220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga
TDS 140 mmHg cukup aman
e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan
tekanan darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta
blocker (labetalol dan esmolol), calcium channel blocker
(nikardipin dan diltiazem) intravena digunakan dalam upaya
diatas.
Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena
mengakibatkan peningkatan TIK
g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan
tekanan perfusi serebral untuk mencegah risiko terjadinya
stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140 160 mmHg. Sedangkan TDS
160 180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam
mencegah risiko terjadinya vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat


dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada
kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru,
gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 25 % pada jam
pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.


a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau
trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi
pengganti faktor koagulasi atau trombosit
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :
o Vitamin K 10 mg IV
o FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi
defisiensi faktor pembekuan darah
Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :
o Kontrol dan monitor tekanan darah
o Bed rest total
o Terapi antifibrinolitik :
Epsilon-aminocaproic acid : loading 4
mg IV, kemudian diikuti dengan infus
kontinu 1 gr/jam atau asam
traneksamat 1 gram IV kemudian
dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai
aneurisma tertutup atau biasanya
disarankan selama 72 jam.

KESIMPULAN

Stroke pada usia muda memiliki karakteristik tersendiri, sehingga


membutuhkan pendekatan yang berbeda. Kasus stroke perdarahan relatif lebih
sering, sehingga peme riksaan neuroimajing penting untuk mengetahui faktor
penyebab. Riwayat penyalahgunaan obat perlu diidentifikasi. Jika diduga terdapat
kelainan jantung, ekokardiografi trans-esofageal penting untuk mencari patent
foramen ovale atau aneurisma septum atrium.5 Insidens stroke pada usia di bawah
30 tahun lebih sering terjadi pada wanita yang berhubungan dengan risiko stroke
perdarahan atau iskemik pada masa kehamilan dan persalinan. Pada kelompok ini
perlu dicari kemungkinan hubungan stroke dengan penggunaan pil kontrasepsi
oral dan tes antibodi antifosfolipid.