Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM

ILMU PENYAKIT DALAM

PASIEN 39 TAHUN DENGAN SESAK NAFAS

Dosen Pembimbing: dr. Primawati Kartini Sp.PD

Disusun Oleh :
1. Atika Rachmi (H2A012038)
2. Ahid Auliya F (H2A012018)
3. Cyntia Arum B.R (H2A012019)
4. Desy Nur Azizi M (H2A012022)
5. Nurrul Lathiefa R.H (H2A012020)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016

BAB I
LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA

1
A. Identitas
Nama : Tn. S
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Alamat : tugurejo
No. CM :-
Tanggal Masuk RS : 03 Mei 2016
Tanggal Pemeriksaan : 20 Mei 2016
B. Keluhan Utama : perut bengkak
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Tn. S sejak 1 bulan yang lalu mengeluhkan perutnya membesar.
Pembesaran merata diseluruh bagian perut, bertahap, semakin lama-
semakin membesar hingga mengganggu aktivitas. Pembesaran perut
disertai pembengkakan kedua kaki. Belum diperiksakan kedokter.
Keluhan lain berupa mual tidak muntah, demam, perut sesak serta pusing.
Tidak ada keluhan dalam buang air besar dan buang air kecil.
Saat pemeriksaan, pasien merasa lebih baik. Sesak berkurang, mual
(-), muntah (-), BAB normal, BAK normal, bengkak sedikit berkurang,
perut kembung (+), mata kuning (+).

D. Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat hematemesis 1 tahun yang lalu sudah diobati dan kambuh
lagi 6 bulan yang lalu
- Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
- Riwayat sakit jantung : Disangkal
- Riwayat alergi : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

2
- Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
- Riwayat sakit gula : Disangkal
- Riwayat kolesterol tinggi : Disangkal
- Riwayat asma : Disangkal
- Riwayat sakit jantung : Disangkal
- Riwayat penyakit hati : Diakui

F. Riwayat Pribadi
- Kebiasaan merokok : Disangkal
- Kebiasaan minum alkohol : Disangkal
- Kebiasaan minum kopi : Disangkal
- Kebiasaan olahraga : Jarang
- Riwayat minum obat-obatan : Disangkal

G. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien dengan tingkat ekonomi cukup. Saat ini, pasien berobat
dengan biaya dari BPJS.

3
ANAMNESIS SISTEM
Keluhan utama : Mual
Kepala : Sakit kepala (+), jejas (-), perasaan berputar-
putar (-)
Mata : Ikterik (+), anemis (+), Penglihatan kabur (-),
pandangan ganda (-), pandangan berputar (-),
berkunang-kunang (-).
Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
Mulut : Sianois (-),gusi berdarah (-)
Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-),
Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk
darah (-), mengi (-)
Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri dada
(+), berdebar-debar (-)
Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-),diare (-), nyeri ulu hati
(-), nafsu makan menurun (-), sesak perut
(+)
Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-),
badan lemas (+)
Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),
keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-),
sulit memulai kencing (-), warna kencing
kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna
seperti teh (-).
Ekstremitas: Atas : kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-),
panas (-), berkeringat (-), palmar eritema (-),
clubbing finger (-), brngkak (-)

4
Bawah : gemetar (+), ujung jari dingin (-), kesemutan di
kaki (-), sakit sendi (-), bengkak kedua kaki
(+), pitting edema (+)
Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),
mengigau (-), emosi tidak stabil (-)
Sistem Integumentum : Kulit kuning (+), pucat (-), gatal (-), punggung,
tangan dan kaki (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 20 Mei 2016 jam 11.30 :
a. Keadaan Umum : Tampak lemas
b. Kesadaran : Compos mentis
c. GCS : E 4, V 5, M 6
d. Vital sign :T : 90/60 mmHg
N : 60 x/menit isi dan tegangan lemah
R : 18 x/menit
S : 36,5 C
Kesan Gizi : cukup
e. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak
mudah rontok
f. Mata : Conjunctiva Palpebra Pucat (+/+), Sklera
kuning(+/+), pupil isokor diameter 3mm/3mm,
reflek cahaya (+/+)
g. Telinga : Discharge (-),Darah (-/-), nyeri tekan mastoid
(-/-), gangguan fungsi pendengaran(-/-),
serumen (-/-)
h. Hidung : Secret (-), napas cuping hidung (-)
i. Mulut : Lidah kotor (-), pernapasan mulut(-), bibir
kering (-), sianosis(-), pucat (+)
j. Kulit : Ikterik (+), Pucat (-), hipopigmentasi (-),
hiperpigmentasi (-)
k. Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi
trakea (-)

5
l. Thorak
Jantung
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
Palpasi : Ictus cordis teraba, pulsus parasternal (-), pulsus
epigastrium (-), sternal lift (-), thrill (-)
Perkusi
Kanan jantung : Tidak diketahui
batas kiri atas : ICS II linea parasternal sinistra
batas kanan atas : ICS II linea parasternal dextra
pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra
batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
kiri bawah : ICS V 2 cm lateral linea
midclavicula sinistra
Kesan : kardiomegali
Auskultasi : BJ I-II regular, bising (-), murmur (-)

Pulmo
PULMO DEXTRA SINISTRA
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Datar Datar
Ginekomastia Ginekomastia
Hemitoraks Simetris statis dinamis Simetris statis dinamis
Warna Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus (+) normal (+) normal
3. Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
Ronkhi - -
basah halus
Stridor - -

6
Belakang
1. Inspeksi
Warna Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan - -
Stem Fremitus + (normal) + (normal)
3. Perkusi
Lapang paru Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar vesikuler vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
Ronkhi - -
basah halus
Stridor - -

m. Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung, warna sama dengan sekitar,
striae (-), spider nervi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal, Ascites (+)


Perkusi : Timpani seluruh lapang perut, Pekak sisi (+),
Pekak alih (+)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar tidak teraba, Lien : tidak
teraba, Ginjal : tidak teraba, tes undulasi (+)

n. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edema (-/-) (+/+)
massa (-/-) (-/-)

7
hiperpigmentasi (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
Pucat (-/-) (-/-)
Pitting udem (-/-) (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

8
a. Pemeriksaan Radiologi
- Foto toraks
- USG Hepar, USG abdomen, USG ginjal
b. Pemeriksaan Laboratorium
- Hematologi: Hemoglobin, Hematokrit, leukosit, Trombosit, INR
- Fungsi ginjal
- Urinalisis
- Biokimia serum: Bilirubin, Transaminase (ALT dan AST), Alkali
Phospat, Albumin, Globulin, Imunoglobulin, Feritin Serum, dan
Saturasi Transferrin.
- Kadar elektrolit: Natrium, kalium, Bikarbonat, Klorida.
- Ureum dan Kreatinin
- Penanda serologis hepatitis B dan hepatitis C
- SGPT
- SGOT
- Glukosa
- Penanda Autoimun
- Profil Lipid
- Pemeriksaan Sitologi
- Biakan Kuman: Bed side inoculation blood culture botles

I. DAFTAR MASALAH
Aktif Pasif

1. Perut membesar 7. Perut membesar


2. Mual 8. Konjungtiva
3. Kedua kaki bengkak
palpebra pucat (+/+)
4. Pusing
9. Sklera ikterik
5. Demam
10. Bibir tampak pucat
6. Perut sesak
11. Kardiomegali
12. Ginekomastia
13. Oedema ekstremitas
inferior
14. Acites
15. Pekak sisi (+) pekak
alih (+)
16. Undulasi (+)

ASSESMENT

9
Diagnosis kerja : sirosis hepatis
Faktor Risiko : hepatitis B, hepatitis C
Komplikasi : koma hepatikum

INITIAL PLAN
Diagnosis kerja : Sirosis Hepatis Dekompensata
Differensial diagnosis : Hepatitis B, Hepatitis C, Sindrom Nefrotik,
Fibrosis Hati
Terapi :
Berdasarkan etiologi :
- HBV kronis diberikan preparat interferon secara IV atau preparat
anolog nukleosida oral.
- HCV kronis diberi preparat interferon saja
Penanganan Acites :
- Tirah baring
- Diet Rendah garam ringan sampai sedang. Konsumsi garam (NACL)
sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari.
- Diuretika diberikan anti aldosterone misalnya spironolakton dosis
100-600 mg/hari.
Monitoring :
a. Vital sign
b. Keadaan umum
c. Monitoring laboratorium kimia hati dan ginjal
d. Monitoring input dan output cairan
Edukasi :
a. Edukasi mengenai peyakitnya
b. Edukasi mengenai pengobatan
c. Istirahat yang cukup
d. Tidur telentang
e. Setelah minum obat diuretik kaki sedikit diangkat
f. Kurangi makanan asin-asin

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

10
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Sirosis Hati
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang
berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan
menyebabkan penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah
disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah
vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini
biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan
dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan
nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah
intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi
hati.
B. Anatomi dan Fungsi Hati
Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang
dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan
oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum

11
venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan
mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus
quadrates.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang
berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino,
monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica,
cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Hati dikelilingi oleh kapsula
fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian
besar keseluruhan permukaannnya.
Fungsi Hati
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai
fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ
keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan
garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada
dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
Sebagai alat saringan (filter)
Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh
intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein,
lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri
Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati
menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri
tetapi untuk organ lainya juga.
Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun
endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara
oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.

12
C. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati
Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang
mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan
lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah
mirip laba-laba di kulit (spider angiomas)22. Pada sirosis terjadi kerusakan hati
yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat
yang difus.
Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa
ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata
terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.10 Ikterus dapat
menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya
pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit.
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edem
umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari
hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati
membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan
rasa nyeri bila ditekan.
Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
D. Klasifikasi
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang
nyata
Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik
yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses

13
hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara
klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati. Secara morfologi
Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
Mikronoduler (reguler, monolobuler)
Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:
Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi
sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah
menderita hepatitis.
Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik.
Sirosis postnekrotik
Sirosis biliaris.
E. Komplikasi
Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan
berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises
esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau
hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang
keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah
bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung
dan tukak duodeni.
2. Koma Hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan

14
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan
dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma
hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,
tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap
asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
Faktor Risiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor
gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari
hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di
Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani, dan
ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah,
yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh
kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu
penyebab sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh
Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati
kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal
bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk
lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan
yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan
hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan
kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.
Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol.
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada
orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia

15
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum
diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan
tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua
kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari
Fe.
Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya
dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik.
Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan
timbulnya sirosis hati.
f. Sebab-Sebab Lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder
terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler.
Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran
empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit
ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam
sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan
sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % . sejumlah
10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok
virus yang bukan B atau C.
Sekunder
a. Pengobatan
Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan
hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan
sirosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang
dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis.

16
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan
makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah
1-1 g/kg berat badan.
Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan
pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi
dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas
obstruksi.
Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah
memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus
ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.
b. Diagnosa
Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati.
Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium.
Pemeriksaan tersebut antara lain:
Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin
bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka
ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l)
menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.
Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita
dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen
yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi
sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna
cokelat atau kehitaman.
Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang
ringan, kadang kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan
kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali.
Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal
maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni.
Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati,
lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi

17
portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun.
Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin,
pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr
per hari.
Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38.
Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui
proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan
normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.
Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes
faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

Sarana Penunjang Diagnostik


Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,:
pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus
Transhepatic Porthography (PTP).
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk
mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG
tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat
permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular,
tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG,
yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian
hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada
sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol
berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran
fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan
pembesaran limpa.

Tersier
Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis,
maka langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi.

18
Untuk menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya
kegagalan faal hati.
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi
ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan
untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk
deteksi dini kanker hati dengan USG.

19