Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN KASUS ANAK

MODUL KEPANITRAAN JUNIOR


DIARE
TUTOR: dr. Leonardo W. Permana, MARS

Oleh
Nama : Yulia Kasih
NIM : 10101022

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2015
1
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS :
Nama : An. Boby
Usia : 8 bulan
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jln. Pemuda

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis)


1. KELUHAN UTAMA : mencret 6x sejak semalam
2. RPS :
Pasien datang ke UGD dengan keluhan mencret sebanyak 6x sejak semalam.
Muntah sebanyak 6x sejak semalam
Demam sudah hari ke-2

3. RPD :
riwayat kegawatdaruratan saat lahir disangkal
riwayat penyakit dengan gejala yang sama disangkal
4. RPK :-
5. Riwayat pertumbuhan :
Imunisasi anak lengkap
Pemberian asi ekslusif selama 6 bulan.
6. Riw. Psikososial :
Berat badan 7,5 kg
Riwayat alergi (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. KEADAAN UMUM : Tampak sakit sedang
2. KESADARAN : Compos mentis
3. VITAL SIGN : TD : -, T : 37,1oC , RR : 28x/menit, N : 128x/menit.

2
4. STATUS GENERALISATA
a. KEPALA :
Rambut : warna hitam, tidak mudah di cabut.
Mata : DBN
Hidung : DBN
Mulut : DBN
b. LEHER : DBN
c. THORAKS : JANTUNG (DBN) , PARU (DBN)
d. ABDOMEN : bising usus meningkat
e. MUSKULOSKELETAL : DBN
f. KULIT : warna kulit kecoklatan, turgor kulit
kembali >3 detik
g. PERSONAL HYGIENE : mandi 2x sehari

IV. DIAGNOSIS KERJA : DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI SEDANG

V. DIAGNOSIS BANDING : Demam Tifoid


Hepatitis A

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan laboratorium

VII. PENATALAKSANAAN
Sanmol drop 4x0,8 cc
Monel drop 3x0,3 cc
Lacto-B 2x1 gks
Zink 1x1 tab
Cefixine 2x1

3
VIII. PROGNOSIS :
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam

4
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Diare didefinisikan sebagai buang air besar lebih dari tiga kali sehari dengan
konsistensi lembek atau cair, namun definisi yang lebih banyak dianut adalah apabila
terdapat salah satu atau lebih gejala peningkatan frekuensi defekasi, konsistensi feses dan
jumlah feses.

2. EPIDEMIOLOGI
Diare merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak di negara berkembang. Anak usia 0-3 tahun rata-rata mengalami tiga kali diare
pertahun. Menurut WHO diare adalah suatu keadaan buang air besar (BAB)
dengan konsistensi lembek hingga cair dan frekuensi lebih dari tiga kali sehari. Diare
akut berlangsung selama 3-7 hari, sedangkan diare persisten terjadi selama 14
hari. Secara klinis penyebab diare terbagi menjadi enam kelompok, yaitu infeksi,
malabsorbsi, alergi, keracunan makanan, imunodefisiensi dan penyebab lainnya
,misal: gangguan fungsional dan malnutrisi.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, didapatkan bahwa
penyebab kematian bayi (usia 29 hari-11 bulan) yang terbanyak adalah diare
(31,4%) dan pneumonia (23,8%). Hasil Survei Morbiditas Diare dari tahun 2000
s.d. 2010 didapatkan angka kesakitan diare balita Tahun 2000-2010 tidak
menunjukkan pola kenaikan maupun pola penurunan (berfluktuasi). Pada tahun
2000 angka kesakitan balita 1.278 per 1000, sedikit menurun di tahun 2003 (1.100
per 1000), agak meningkat pada tahun 2006 (1.330 per 1000), dan di tahun 2010 angka
morbiditas kembali menurun (1.310 per 1000). Dilihat dari distribusi umur balita
penderita diare di tahun 2010 didapatkan proporsi terbesar adalah kelompok umur 6
11 bulan yaitu sebesar 21,65%, lalu kelompok umur 12-17 bulan sebesar
14,43%, kelompok umur 24-29 bulan sebesar 12,37%, sedangkan proporsi terkecil
pada kelompok umur 54 59 bulan yaitu 2,06%.
Depkes RI didukung oleh Ikatan Dokter Indonesia (IDAI) telah
mencanangkan panduan terbaru tatalaksana diare pada anak, yaitu Lima Langkah
Tuntaskan Diare (LINTAS DIARE), yang terdiri dari: pemberian cairan, pemberian

5
zink selama 10 hari berturut-turut, meneruskan pemberian ASI dan makanan, pemberian
antibiotik secara selektif dan pemberian nasihat pada ibu/keluarga pasien. Pada waktu
lahir sampai beberapa bulan sesudahnya, bayi belum dapat membentuk kekebalan
sendiri secara sempurna.
ASI memberikan zat-zat kekebalan yang belum dapat dibuat oleh bayi tersebut,
sehingga bayi yang minum ASI lebih jarang sakit, terutama pada awal dari
kehidupannya. Komponen zat anti infeksi yang banyak dalam ASI akan melindungi
bayi dari berbagai macam infeksi, baik yang disebabkan oleh bakteri, virus, dan
antigen lainnya.

3. ETIOLOGI
- Faktor infeksi :
Infeksi internal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama
diare pada anak :
a. Infeksi bakteri : Vibrio, Escherechia Coli, Salmonella,Shigella,Yersina,
b. Infeksi Virus :Enterovirus.
c. Infeksi parasit : cacing ( Ascaris, Tricuris, Oxyuris,Strongiloides),
d. Infeksi protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lambia,Thricomonas hominis,
e. Infeksi jamur :Candida albicans.
Infeksi Parenterial yaitu infeksi dibagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti
tonsilofaringitis. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi atau anak dibawah tiga
tahun. Makanan dan miniman yangterkontaminasi melalui tangan yang kotor,
lalat, dan alat-alat makan yang terkontaminasi juga dapat menyebabkan seseorang
tertular penyakit diare tersebut. Adapun sumber-sumber penularan penyakit dapat
terjadi melalui : air,makanan, minuman, tanah, tangan dan alat yang digunakan
secara pribadi. Bila seseorang penderita disentri amoeba sembuh daripenyakitnya,
maka amoeba akan bertukar bentuk menjadi bentuk kista. Kista ini akan keluar
bersama faeces dan dapat hidup terus karena tahan terhadap segala pengaruh dari
luar. Buang air besar sembarangan akan menjadikan sarang lalat, apabila lalat
tersebut hinggap pada makanan, maka akan terjadi kontaminasi.
- Faktor Malabsorbsi :

6
Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intolerans laktosa, maltosa, sukrosa),
monosakarida (intoleransi glukosa,fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan anak
yangterserang ialah intoleransi laktosa,
Malabsorbsi lemak,
Malabsorbsi protein,

- Faktor makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.

- Faktor psikologis : rasa takut dan cemas, walaupun jarang tetapi


menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

4. FAKTOR RISIKO
Penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui
makanan/ minuna yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita.
Beberapa perilaku dapat menyebabkan penyebaran kuman enterik dan meningkatkan
risiko terjadinya diare perilaku tersebut antara lain :
Tidak memberikan ASI ( Air Susi Ibu ) secara penuh 4-6 bulan pada pertama
kehidupan pada bayi yang tidak diberi ASI risiko untuk menmderita diare lebih
besar dari pada bayi yang diberi AsI penuh dan kemungjinan menderita dehidrasi
berat juga lebih besar.
Menggunakan botol susu , penggunakan botol ini memudahkan pencernakan oleh
Kuman , karena botol susah dibersihkan
Menyimpan makanan masak pada suhu kamar. Bila makanan disimpan beberapa
jam pada suhu kamar makanan akan tercemar dan kuman akan berkembang biak,
Menggunakan air minum yang tercemar . Air mungkin sudah tercemar dari
sumbernya atau pada saat disimpan di rumah, Perncemaran dirumah dapat terjadi
kalau tempat penyimpanan tidak tertutup atau apabila tangan tercemar menyentuh
air pada saat mengambil air dari tempat penyimpanan.
Tidak mencuci tangan sesudah buang air besar dan sesudah membuang tinja anak
atau sebelum makan dan menyuapi anak,

7
Tidak membuang tinja ( termasuk tinja bayi ) dengan benar Sering beranggapan
bahwa tinja bayi tidaklah berbahaya padahal sesungguhnya mengandung virus
atau bakteri dalam jumlah besar sementara itu tinja binatang dapat menyebabkan
infeksi pada manusia.

Beberapa faktor pada penjamu dapat meningkatkan insiden beberapa penyakit dan
lamanya diare. Faktor-faktor tersebut adalah :

Tidak memberikan ASI sampai 2 Tahun. ASI mengandung antibodi yang dapat
melindungi kita terhadap berbagai kuman penyebab diare seperti : Shigella dan v
cholerae
Kurang gizi beratnya Penyakit , lama dan risiko kematian karena diare meningkat
pada anak-anak yang menderita gangguan gizi terutama pada penderita gizi
buruk.
Campak diare dan desentri sering terjadi dan berakibat berat pada anak-anak
yang sedang menderita campak dalam waktu 4 minggu terakhir hal ini sebagai
akibat dari penurunan kekebalan tubuh penderita.
Imunodefesiensi /Imunosupresi. Keadaan ini mungkin hanya berlangsung
sementara, misalnya sesudah infeksi virus ( seperti campak ) natau mungkin yang
berlangsung lama seperti pada penderita AIDS ( Automune Deficiensy
Syndrome) pada anak imunosupresi berat, diare dapat terjadi karena kuman yang
tidak parogen dan mungkin juga berlangsung lama,
Segera Proposional , diare lebih banyak terjadi pada golongan Balita ( 55 % )

Penyakit diare merupakan salah satu penyakiy yang berbasis lingkungan dua
faktor yang dominan, yaitu sarana air bersih dan pembuangan tinja kedua faktor ini akan
berinteraksi bersamadengan perilaku manusia Apabila faktor lingkungan tidak sehat
karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan perilaku manusia yang tidak
sehat pula. Yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian
penyakit diare.

8
5. PATOGENESIS
Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare
non inflamasi dan diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan
sitotokin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir
dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdom en seperti mulas sampai nyeri
seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi.
Pada pemeriksaan tinja rutin secara ma kroskopis dite mukan lendir dan/atau
darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Pada diare noninflamasi,
diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang
besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama
sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak
mendapat cairan pengganti.
Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mekanisme
terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik,
sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang
tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma
sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi
laktase atau akibat garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan tran sportel
ektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat.
Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin
kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non
osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide
(VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan
mengakibatkan kerusakan mukos a baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan
eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten
sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus
iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terj adi akibat lebih dari satu mekanisme.
Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi

9
usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare.
Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit
dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi
mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu
atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer
fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria
terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA)
yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Entero toxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang
melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi
kalsium intraselluler dan arsitektur sitosk leton di bawah membran mikrovilus. Invasi
intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat
shigalike toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat
pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di
dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya.
Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel
epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien,
interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin
shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala
sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat
invasif misalnya Salmonella .
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella
dysentri yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah
Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis

10
hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.
Enterotoksin Prototipe klasik entero toksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT)
yang secara biologis sangat aktif me ningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera
terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan me rangsang aktivitas adenil
siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi
Na dan klorida pada sel vilus serta pe ningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel
kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme
kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST). ST akan meningkatkan kadar
cGMP selular, me ngaktifkan protein kinase, fosforilasi protein me mbran mikrovili,
membuka kanal dan me ngaktifkan sekresi klorida.

Peranan Enteric Nervo us System (ENS)


Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor
neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus,
neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik toksin enterik CT, LT,
ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan
keterlibatan neu ron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan
neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok
seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan
penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik
pada enterosit.

6. MANIFESTASI KLINIS
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,
tenesmus, hematochezia , nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa
waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena
kekurangan cairan dibadan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena
gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan
seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering,
tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak.

11
Keluhan dan gejala ini dise babkan deplesi air yang isotonik. Karena kehilangan
bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH
darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih
cepat dan lebih dalam (kussmau l). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan
asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik
yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base
excess sangat negatif. Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat
berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun
sampai tidak terukur.
Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstre mitas dingin dan kadang
sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia
jantung.Penurunan tekanan darah akan me nyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan
timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis
tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut.
Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan
pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru.
Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima
rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

7. KLASIFIKASI
Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari (umumnya kurang
dari 7 hari ). Gejala dan tanda sudah berlangsung < 2minggu sebelum datang
berobat. Akibat diare akut adalah dehidrasi,sedangkan dehidrasi merupakan
penyebab utama kematian bagi penderita diare.
Diare kronik, yaitu diare yang gejala dan tanda sudah berlangsung > 2minggu
sebelum dating berobat atau sifatnya berulang.
Disentri, yaitu diare yang disertai darah dalam tinjanya. Akibat dari disentri
adalah anoreksia, penurunan berat badan dengan cepat, kemungkinan terjadi
komplikasi pada mukosa.

12
Diare persisten, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari secara terus
menerus. Akibat dari diare persisten adalah penurunan berat badan dan gangguan
metabolisme.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan
feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap
sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan
berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap
inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan Campylobacter ) yang dideteksi dengan
kultur feses bervariasi dari 45% - 95% tergantung dari jenis patogennya. Penanda yang
lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.
Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil, keberadaan
nya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang
minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji
aglutinasi lateks yang tersedia secara kom ersial, sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas
61 100 % terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter , atau Shigella spp, yang
dideteksi dengan biakan kotoran.
Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita diare
inflamma si berdasar kan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin
positif, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur
feses untuk EHEC O157 : H7. Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau
kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah,natrium, kalium,klorida, ureum, kreatinin,
analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap.Pemeriksaan radiologis seperti
sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare
akut infeksi.

13
9. DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan
yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar
belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat
perjalanan, pemeriksaan fisik dan peme riksaan penunjang. Pendekatan umum Diare
akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutik terlihat pada gambar 1.

14
10. TATALAKSANA

15
16
17
11. KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama
pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara
mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit me lalui
feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik. Pada kasus-kasus yang
terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah
tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang
selanjut nya terjadi gagal multiorgan. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan
pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan
terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan
trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan me ningkat setelah infeksi
EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya
HUS masih kontroversi. Sindrom Guillain Barre , suatu demielinasi polineuropati akut,
adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah
infeksi C. jejuni.
Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni
beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien me nderita kelemahan motorik dan
memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasa n. Mekanisme dimana
infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui. Artritis pasca
infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter,
Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.

12. PROGNOSIS
Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan
morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan
mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerik a Serikat,
mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi
EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Hendrawanto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga Persatuan Ahli Penyakit
Dalam Indonesia.2010. EGC : Jakarta
2. Price Sylvia A, Wilson Lorraine Mc Cart. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC. 2010.
3. Katzung, B,G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik.Edisi 8. Penerbit buku kedokteran.
Jakarta.
4. Direktorat jendral pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Buku saku petugs
kesehatan lintas diare. Depkes RI. 2011
5. Harianto. (2009). Penyuluhan penggunaan Oralit untuk menanggulangi Diare di
masyarakat. Departemen Farmasi FMIPA Universitas Indonesia. Majalah ilmu
kefarmasian, vol. I, No. 1
6. Subekti D, Lesmana M, Komalarini S,Tjaniadi P, Burr D, Pazzaglia G.Enterotoxigenic E.
Coli and other causeof infectious pediatric diarrheas in Jakarta, Indonesia. Southeast Asia J
Trop Med Pub Health 2011;24:420-4.

19