Anda di halaman 1dari 28

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria
dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun
1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan
berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa
bentuk glomerulonefritis
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di
rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung
(17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2
: 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1.2 Tujuan
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar
mahasiswa dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis
akut/kronik

1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KONSEP DASAR MEDIS


1. DEFINISI
Glomerulus adalah berkas kecil atau tumpukan,seperti glomerulus yang
tersusun dari pembuluh darah atau serabut saraf,serinng digunakan sendiri
untuk menyatakan satu dari glomeruli ginjal. (Dorlan,hal.471).
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post
sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang
mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering
mengenai anak-anak. Donna J. Lager, 2009.
Glomerulonefritis Kronik adalah salah satu penyebab penting penyakit
gagal ginjal stadium akhir yang bermanifestasi sebagai gagal ginjal kronik.
(Patologi,edisi 7.hhal : 559)
Glemuronefritis kronis adalah penyakit yang berkenbang lambat yang
sering menimbulkan gagal ginjal irreversible. (Fisiologi Kedokteran.hal :517)
2. ETIOLOGI
Penyebab glomerulus nefritis akut oleh virus atau bakteri seperti
(sreptokokus, bakteri, virus)
1) Kerusakan Glomerulus pada GN
Kerusakan Glomerulus tidak langsung disebabkan oleh endapan
kompleks imun. Berbagai proses inflamasi,sel inflamasi,mediator inflamasi
dan komplemen berperan pada kerusakan glomerulus. Kerusakan
Glomerulus dapat terjadi dengan melibatkan system komplemen tanpa
keterlibatan sel inflamasi, dan melibatkan inflamasi.
Pada sebagian GN, endapan kompleks imun akan memicu proses
inflamasi dalam glomerulus dan menyebabkan proliferasi sel. Terdapat 2
bentuk cedera akibat antibody:
(1) Cedera akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yang
beredar dalam darah di glomerulus.

2
(2) Cedera oleh antibodi yang bereaksi in situ di dalam glomerulus,baik
dengan antigen glomerulus tak larut yang menetap (intrinsic) maupun
dengan molekul yang bersangkut di glomerulus.
Penyebab dari Glomerulo nefritis Kronis yaitu :
1) Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta
hemoliticus group A).
2) Keracunan.
3) Diabetes Melitus
4) Trombosis vena renalis.
5) Hipertensi Kronis
6) Penyakit kolagen
7) Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut.

3. KLASIFIKASI
1) Congenital (herediter)
(1) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf
dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom
alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik
dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam
suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan
pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom
alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa
hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada
saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara
bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat
lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
(2) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum
lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang
kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.

3
Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga
sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai
dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.

2) Glomerulonefritis Primer
(1) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria
asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien
menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya
menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan
sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala
sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat
infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
(2) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai
pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom
nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara
10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan
umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan
hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
(3) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal

4
kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria
mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya
didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi
misalnya olahraga dan imunisasi.

3) Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang
disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

4. MANIFESTASI KLINIK
1) Glomerulonefritis Akut
(1) Hematuria
(2) Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
(3) Oliguria
(4) Tanda-tanda payah jantung
(5) Hypertensi
(6) Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala
ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada
rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna
merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.
Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang
disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.
Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus

5
(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen
mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem
periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya
menurun (meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal) akibatnya,
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada
retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah
terutama edema periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota
bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung
pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari
pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat
tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada,
walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala
gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare
tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan
ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas

2) Glomerulonefritis Kronik
Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu,
nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema
sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki fase nefrotik dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan
albumin-globulin terbalik, kolestrol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun,

6
ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti
tekanan darah yang mendadak meninggi. Kadang-kadang terjadi
ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.

5. PATOFISIOLOGI
1) GLOMERULONEFRITIS AKUT
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab
glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut:
(1) Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
(2) Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.
(3) Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti
yang langsung merusak membrane basalis ginjal.
2) GLOMERULONEFRITIS KRONIK
Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala,
sakit punggung, dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar
mata (kelopak), mual dan muntah-muntah. Pada keadaan ini proses
kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak.
Akan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia
(urea dalam darah) dan gagal ginjal.
Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal
sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme
tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan
sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain
fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan
tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu
banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal,
berbagai penyakit dapat ditimbulkan.

7
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-
sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah
penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan
ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai
komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes
mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini
terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada
dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab
yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis.
Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada
glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya
tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.

6. KOMPLIKASI
1) Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2) Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
3) Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4) Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.

8
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) GLOMERULONEFRITIS AKUT
(1) Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan
sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak
selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-
lain. Analisa urine adanya strptococus
(2) Pemeriksaan darah :
(2.1) Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
(2.2) Jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
(2.3) Analisa gas darah : adanya asidosis.
(2.4) Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment)
dan C3 rendah.
(2.5) Kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan
erytrosit) adanya anemia
(3) Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya
streptokokus
(4) Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan
anti Dnase
(5) Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
(6) Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau
payah jantung
(7) ECG : adanya gambaran gangguan jantung

2) GLOMERULONEFRITIS KRONIK
Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang
timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan
LED, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum
yang menurun, sedangkan kalium meningkat. Anemia tetap ada. Uji fungsi
ginjal menunjukkan fungsi ginjal menurun

9
8. PENATALAKSANAAN
1) GLOMERULONEFRITIS AKUT
(1) Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
(2) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah
selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa
mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit
tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
(3) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan
pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.
Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
(4) Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan
pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
(5) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup
beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin
dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb

10
secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
memberi efek toksis.
(6) Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif,
tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena
kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan
dan adakalanya menolong juga.
(7) Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi
akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1
mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
(8) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.

2) GLOMERULONEFRITIS KRONIK
Atasi gejala klinis dengan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan
kehidupan sehari-hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya.
Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat hipertensi, koreksi anemia,
obati infeksi dengan antibiotik. Dialisis berulang merupakan cara efektif
untuk memperpanjang umur.

11
2.2 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1) Indentitas klien:
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada
anak umur 3-7 tahun lebih sering pada pria

2) Riwayat penyakit
Sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat
lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain.
Sekarang :
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak
sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan
diare. Badan panas hanya satu hari pertama sakit.

3) Pertumbuhan dan perkembangan :


(1) Pertumbuhan :
BB = 9x7-5/2=29 kg , menurut anak umur 9 tahun BB nya adalah
BB umur 6 tahun = 20 kg ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg,
tinggi badan anak 138 cm. Nadi 80100x/menit, dan RR 18-
20x/menit, tekanan darah 65-108/60-68 mmHg. Kebutuhan kalori 70-
80 kal/kgBB/hari. Gigi pemanen pertama /molar, umur 6-7 tahun gigi
susu mulai lepas, pada umur 1011 tahun jumlah gigi permanen 10-
11 buah.
(2) Perkembangan :
Psikososial : Anak pada tugas perkembangan industri X inferioritas,
dapat menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu.

4) Pemeriksaan Fisik
(1) Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan/malaise
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

12
(2) Sirkulasi
Tanda: hipertensi, pucat,edema
(3) Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
(4) Makanan/cairan
Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
Tanda: penurunan keluaran urine
(5) Pernafasan
Gejala: nafas pendek
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul)
(6) Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

5) Pemeriksaan Diagnostik
Pada laboratorium didapatkan:
(1) Hb menurun ( 8-11 )
(2) Ureum dan serum kreatinin meningkat.
(Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam,
wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan
Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl,
wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
(3) Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
(4) Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit
, leukosit )
(5) Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
(6) Pemeriksaan darah
LED meningkat,Kadar HB menurun, Albumin serum menurun
(++), Ureum & kreatinin meningkat, Titer anti streptolisin meningkat.

13
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG LAZIM TIMBUL
1) Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi,
peningkatan permeabilitas dinding glomerolus
2) Intoleransi aktivitas b/d fatigue
3) Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan
cairan, diit, dan hilangnya protein
5) Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan dan hospitalisasi

14
3. INTERVENSI

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)


1 Kelebihan volume cairan b/d perubahan NOC : NIC :
mekanisme regulasi, peningkatan v Electrolit and acid base balance Fluid management
permeabilitas dinding glomerolus. v Fluid balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
v Hydration Pertahankan catatan intake dan output
Definisi : Retensi cairan isotomik yang akurat
meningkat Kriteria Hasil: Pasang urin kateter jika diperlukan
Terbebas dari edema, efusi, Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Batasan karakteristik : anaskara retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
- Berat badan meningkat pada waktu Bunyi nafas bersih, tidak ada urin )
yang singkat dyspneu/ortopneu Monitor status hemodinamik termasuk
- Asupan berlebihan dibanding Terbebas dari distensi vena CVP, MAP, PAP, dan PCWP
output jugularis, reflek hepatojugular Monitor vital sign
- Tekanan darah berubah, tekanan (+) Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
arteri pulmonalis berubah, Memelihara tekanan vena (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
peningkatan CVP sentral, tekanan kapiler paru, asites)
- Distensi vena jugularis output jantung dan vital sign Kaji lokasi dan luas edema

15
- Perubahan pada pola nafas, dalam batas normal Monitor masukan makanan / cairan dan
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, Terbebas dari kelelahan, hitung intake kalori harian
suara nafas abnormal (Rales atau kecemasan atau kebingungan Monitor status nutrisi
crakles), kongestikemacetan paru, Menjelaskan indikator Kolaborasikan pemberian diuretik sesuai
pleural effusion kelebihan cairan indikasi
- Hb dan hematokrit menurun, Batasi masukan cairan pada keadaan
perubahan elektrolit, khususnya hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
perubahan berat jenis 130 mEq/l
- Suara jantung SIII Kolaborasi dokter jika tanda cairan
- Reflek hepatojugular positif berlebih muncul memburuk
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental, Fluid Monitoring
kegelisahan, kecemasan Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
Faktor-faktor yang berhubungan : Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
- Mekanisme pengaturan melemah ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
- Asupan cairan berlebihan terapi diuretik, kelainan renal, gagal
- - Asupan natrium berlebihan jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan

16
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
Beri obat yang dapat meningkatkan output
urin
2 Intoleransi aktivitas b/d fatigue NOC : NIC :
Definisi : Ketidakcukupan energi secara v Energy conservation Energy Management
fisiologis maupun psikologis untuk v Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam
meneruskan atau menyelesaikan melakukan aktivitas
aktifitas yang diminta atau aktifitas Kriteria Hasil : Dorong anak untuk mengungkapkan
sehari hari. Berpartisipasi dalam aktivitas perasaan terhadap keterbatasan
fisik tanpa disertai peningkatan Kaji adanya factor yang menyebabkan

17
Batasan karakteristik : tekanan darah, nadi dan RR kelelahan
- Melaporkan secara verbal adanya Mampu melakukan aktivitas Monitor nutrisi dan sumber energi yang
kelelahan atau kelemahan. sehari hari (ADLs) secara adekuat
- Respon abnormal dari tekanan darah mandiri Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
atau nadi terhadap aktifitas dan emosi secara berlebihan
- Perubahan EKG yang menunjukkan Monitor respon kardivaskuler terhadap
aritmia atau iskemia aktivitas
- Adanya dyspneu atau Monitor pola tidur dan lamanya
ketidaknyamanan saat beraktivitas. tidur/istirahat pasien

Faktor factor yang berhubungan : Activity Therapy


- Tirah Baring atau imobilisasi Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
- Kelemahan menyeluruh Medik dalammerencanakan progran terapi
- Ketidakseimbangan antara suplai yang tepat.
oksigen dengan kebutuhan Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
- Gaya hidup yang dipertahankan. yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social

18
Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual

19
3 Kerusakan intergritas kulit b/d edema NOC : Tissue Integrity : Skin and NIC : Pressure Management
dan menurunnya tingkat aktivitas Mucous Membranes Anjurkan pasien untuk menggunakan
Definisi : Perubahan pada epidermis pakaian yang longgar
dan dermis Kriteria Hasil : Hindari kerutan padaa tempat tidur
Integritas kulit yang baik bisa Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
Batasan karakteristik : dipertahankan (sensasi, kering
- Gangguan pada bagian tubuh elastisitas, temperatur, Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
- Kerusakan lapisa kulit (dermis) hidrasi, pigmentasi) setiap dua jam sekali
- Gangguan permukaan kulit Tidak ada luka/lesi pada kulit Monitor kulit akan adanya kemerahan
(epidermis) Perfusi jaringan baik Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada
Menunjukkan pemahaman derah yang tertekan
Faktor yang berhubungan : dalam proses perbaikan kulit Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
Eksternal : dan mencegah terjadinya Monitor status nutrisi pasien
- Hipertermia atau hipotermia sedera berulang Memandikan pasien dengan sabun dan air
- Substansi kimia Mampu melindungi kulit dan hangat
- Kelembaban udara mempertahankan kelembaban
- Faktor mekanik (misalnya : alat kulit dan perawatan alami
yang dapat menimbulkan luka,
tekanan, restraint)

20
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan
Internal :
- Perubahan status metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan dengan
perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas,
kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas kulit)

21
4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : NIC :
kebutuhan tubuh b/d pembatasan v Nutritional Status : food and Nutrition Management
cairan, diit, dan hilangnya protein Fluid Intake Kaji adanya alergi makanan
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup v Nutritional Status : nutrient Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
untuk keperluan metabolisme tubuh. Intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
v Weight control dibutuhkan pasien.
Batasan karakteristik : Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
- Berat badan 20 % atau lebih di Kriteria Hasil : Fe
bawah ideal Adanya peningkatan berat Anjurkan pasien untuk meningkatkan
- Dilaporkan adanya intake makanan badan sesuai dengan tujuan protein dan vitamin C
yang kurang dari RDA Berat badan ideal sesuai Berikan substansi gula
(Recomended Daily Allowance) dengan tinggi badan Yakinkan diet yang dimakan mengandung
- Membran mukosa dan konjungtiva Mampu mengidentifikasi tinggi serat untuk mencegah konstipasi
pucat kebutuhan nutrisi Berikan makanan yang terpilih ( sudah
- Kelemahan otot yang digunakan Tidak ada tanda tanda dikonsultasikan dengan ahli gizi)
untuk menelan/mengunyah malnutrisi Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
- Luka, inflamasi pada rongga mulut Menunjukkan peningkatan makanan harian.
- Mudah merasa kenyang, sesaat fungsi pengecapan dari Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
setelah mengunyah makanan menelan kalori

22
- Dilaporkan atau fakta adanya Tidak terjadi penurunan berat Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
kekurangan makanan badan yang berarti Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
- Dilaporkan adanya perubahan nutrisi yang dibutuhkan
sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk Nutrition Monitoring
mengunyah makanan BB pasien dalam batas normal
- Miskonsepsi Monitor adanya penurunan berat badan
- Kehilangan BB dengan makanan Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
cukup biasa dilakukan
- Keengganan untuk makan Monitor interaksi anak atau orangtua selama
- Kram pada abdomen makan
- Tonus otot jelek Monitor lingkungan selama makan
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
patologi selama jam makan
- Kurang berminat terhadap makanan Monitor kulit kering dan perubahan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh pigmentasi
- Diare dan atau steatorrhea Monitor turgor kulit
- Kehilangan rambut yang cukup Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
banyak (rontok) mudah patah

23
- Suara usus hiperaktif Monitor mual dan muntah
- Kurangnya informasi, misinformasi Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
dan kadar Ht
Faktor-faktor yang berhubungan : Monitor makanan kesukaan
Ketidakmampuan pemasukan atau Monitor pertumbuhan dan perkembangan
mencerna makanan atau mengabsorpsi Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
zat-zat gizi berhubungan dengan faktor jaringan konjungtiva
biologis, psikologis atau ekonomi. Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
5 Kecemasan berhubungan dengan NOC : NIC :
kurang pengetahuan dan hospitalisasi v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
v Coping Gunakan pendekatan yang menenangkan
Definisi : Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
Perasaan gelisah yang tak jelas dari Kriteria Hasil : pelaku pasien
ketidaknyamanan atau ketakutan yang Klien mampu mengidentifikasi Jelaskan semua prosedur dan apa yang
disertai respon autonom (sumner tidak dan mengungkapkan gejala dirasakan selama prosedur
spesifik atau tidak diketahui oleh cemas Temani pasien untuk memberikan

24
individu); perasaan keprihatinan Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut
disebabkan dari antisipasi terhadap mengungkapkan dan Berikan informasi faktual mengenai
bahaya. Sinyal ini merupakan menunjukkan tehnik untuk diagnosis, tindakan prognosis
peringatan adanya ancaman yang akan mengontol cemas Dorong keluarga untuk menemani anak
datang dan memungkinkan individu Vital sign dalam batas normal Lakukan back / neck rub
untuk mengambil langkah untuk Postur tubuh, ekspresi wajah, Dengarkan dengan penuh perhatian
menyetujui terhadap tindakan bahasa tubuh dan tingkat Identifikasi tingkat kecemasan
Ditandai dengan aktivitas menunjukkan Bantu pasien mengenal situasi yang
- Gelisah berkurangnya kecemasan menimbulkan kecemasan
- Insomnia Dorong pasien untuk mengungkapkan
- Resah perasaan, ketakutan, persepsi
- Ketakutan Instruksikan pasien menggunakan teknik
- Sedih relaksasi
- Fokus pada diri Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
- Kekhawatiran
- Cemas

25
Penyimpangan KDM

Bakteri Streptococcus

Masuk ke glomerulus

Peradangan

Kerusakan kapiler
Kulit Uremia Proses filtrasi Kerusakan glomerulus glomerulus
glomerulus

Kulit Lambung Glomerulonefritis Hematuria


Eksresi air
bersisik,
dan natrium
gatal Kecemasan
Anoreksia,
Mual muntah Volume plasma Proteinuria
Kerusakan
Ansietas
integritas
Intake
kulit Edema Cepat lelah
nutrisi

BB Kelebihan Intoleran aktivitas


volume cairan

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan

26
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada
anak usia 3-7 tahun dan pada anak pria lebih banyak. Laju endap darah
meninggi, HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan
urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria
makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum
dan kreatinin darah meningkat.
Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan
penicillin, pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum
harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati
hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Gejala-gejala umum yang
berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang
demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan
adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi

3.2 Saran
1. Bagi Penulis
Sebagai mahasiswa haruslah dapat meningkatkan pengetahuan dan
wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit
glomerulonefritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang
glomerulonefritis lebih dalam sehingga dapat mencegah serta
mengantisipasi diri dari penyakit glomerulonefritis.
3. Bagi Petugas Kesehatan dan Institusi Pendidikan
Dapat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang
glomerulonefritis.

27
DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. 2005. PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS


PROSES PENYAKIT EDISI 6. Jakarta: EGC.
Andrianto, petrus. Gumawan Johannes,1990. Kapita Selekta Patologi klinik. Edisi
4. Jakarta: EGC
Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta : EEC
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta :
EEC
Chandrasoma Parakrama ,Clive R Taylor, 1994. Patologi Anatomi.Edisi
2.Jakarta: EGC
Engram Barbara, 1999. Rencana Asuhan Kepertawatan Medikal Bedah.Vo.l 1.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta :
Media Aesculapius. FKUI
Muttaqin, Arif. Sari, kumala.2011. ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN
SISTEM PERKEMIHAN. Jakarta: Salemba Medika.
Reza Syahbandi.2013.GLOMERULONEFRITIS AKUT.
http://nersrezasyahbandi.blogspot.co.id/2013/04/askep-
glomerulonefritis.html. Diakses 5 November 2015 pukul 19:00 WITA
Soliman Setya. 2012 . GLOMERULONEFRITIS KRONIS
.http://solimansetya.blogspot.co.id/2012/10/asuhan-keperawatan-
glomerulonefritis.html.Diakses 5 November 2015 pukul 19:00 WITA

28