Diskusi

Penelitian ini menunjukkan bukti bahwa cystatin C yang mempengaruhi eGFR dapat digunakan untuk
menganalisa kategori resiko, yang dinilai berdasarkan resiko kematian akibat berbagai penyebab,
dan resiko kematian akibat gangguan kardiovaskuler, dan gangguan ginjal stadium akhir pada
tingkatan yang lebih rendah. Yang paling terlihat adalah penurunan angka eGFR Cistatin C dan eGFR
kombinasi memiliki hubungan dengan peningkatan resiko kematian akibat berbagai penyeab dan
kematian akibat gangguan kardiovaskuler pada seluruh tingkatan eGFR dibawah rata-rata 85 ml per
menit per 1,73m2 untuk deteksi dari penyakit ginjal kronis dengan eGFR kreatinin. Penemuan ini
menunjukkan bahwa penghitungan eGFR berdasarkan Cystatin C dapat digunakan untuk mendeteisi
peningkatan resiko yang tidak diinginkan yang tidak dapat dideteksi oleh eGFR kreatinin.

Perbedaan angka eGFR dengan hubungannya dengan resiko mungkin dapat digambarkan oleh
determinan non GFR dari marker flitrasi. Kita melihat bahwa GFR kreatinin memiliki hubungan
terlemah dengan kematian akibat berbagai penyebab dibandingkan dengan ketiga estimasi GFR
lainnya. Determinan non-GFR yang sudah banyak diketahui oleh serum kreatinin termasuk massa
otot, diet, dan aktifitas fisik dapat mempengaruhi angka eGFR kreatinin. Hipotesa bahwa tingkatan
kreatinin serum lebih rendah daripada dugaan untuk tingkatan GFR pada pasien dengan kesehatan
yang rendah dan seseorang yang hampir mengalami kematian. Terdapat juga determinan non GFR
dari Cystatin C, walaupun secara perhitungan lebih rendah daripada kreatinin. Terdapat
kemungkinan hubungan determinan antara angka Cystatin C dengan potensi obesitas, inflamasi, dan
diabetes dalam peningkatan tingkatan Cystatin C.

Penelitian terkini menunjukkan bahwa angka eGFR dengan kombinasi kreatinin dan Cystatin C lebih
akurat dalam menggambarkan angka GFR dibandingkan dengan menggunakan salah satu marker
saja. Temuan tersebut kemungkinan akibat dari efek yang lebih rendah akibat determinan non GFR
saat kedua marker tersebut digunakan untuk mengkalkulasi. Bagaimanapun juga, penelitian ini
menunjukkan bahwa eGFR yang dikalkulasi dengan menggunakan kedua marker memiliki hubungan
yang lemah dengan resiko kematian akibat berbagai penyebab dibandingkan dengan eGFR Cystatin
C. karena analisa prognosis adalah yang paling sulit dipengaruhi oleh berbagai penyebab yang
dipengaruhi oleh determinan non GFR dari kreatinin. Jadi, kalkulasi eGFR dengan menggunakan
kombinasi dapat menunjukkan angka eGFR yang paling akurat tetapi tidak pada semua subgrup
pasien yang memiliki kreatinin rendah dan resiko tinggi. Jika determinan non GFR meningkat, maka
berhubungan dengan resiko kematian yang kemudian memiliki efek yang lebih tinggi pada eGFR
Cystatin C. kita tidak dapat membedakan kemungkinan-kemungkinan yang terjadi akibat penelitian
ini yang memiliki keterbatasan dalam mendeteksi mekanisme kausal.

Guidelines yang paling baru menunjukkan bahwa penggunaan Cystatin C untuk memvalidasi
diagnosis penyakit ginjal kronis pada pasien yang saat ini memiliki kemungkinan penyakit ginjal
kronis semata-mata berdasarkan angka eGFR kreatinin yang kurang dari 60 ml per menit per 1,73m2
tanpa albuminuria atau marker kerusakan ginjal lainnya. Dalam penelitian ini 42% partisipan dengan
eGFR kreatinin 45-59 ml per menit per 1,73m2 memiliki angka eGFR Cystatin C 60 ml per menit per
1,73m2. Uji yang diperkuat dengan penggunaan cystatin C dapat menghasilkan reklasifikasi
substansial dalam kelompok tersebut dengan penggunaan sumber daya yang lebih rasional untuk
pasien dengan komplikasi dari penyakit ginjal kronis.

Penelitian ini meneliti prognosis pada angka eGFR dasar yang dikalkulasi dengan penggunaan
Cystatin C yang dibandingkan dengan eGFR kreatinin pada lebih dari 90.000 partisipan. Kita meneliti
berbagai macam metode estimasi GFRyang berguna secara klinis, seperti fungsi ginjal, dan
menjadikan standar Cystatin C dan kreatinin menjadi lebih umum digunakan. Kita juga
memilikiinformasi yang sedikit untuk mengevaluasi reklasifikasi menurut eGFR Cystatin C untuk
gangguan ginjal stadium akhir. Hasil yang didapat menunjukkan bahwa cystatin C memiliki nilai yang
kurang baik dibandingkan kreatinin untuk prediksi penyakit ginjal stadium akhir dibandingkan
dengan prediksi kematian, tetapi temuan ini harus diinterpretasikan dengan matang karena
diagnosis dari penyakit ginjal stadium akhir harus didasarkan angka serum kreatinin dan gejala
uremia.

Kami menyadari keterbatasan penelitian ini. Yang pertma adalah GFR tidak diukur secara langsung.
Terdapat metode yang berbeda-beda pada setiappengukuran kreatinin dan cystatin C pada setiap
penelitian yang digunakan, sehingga dipengaruhi oleh kalibrasi dari alat ukur yang digunakan pada
setiap penelitian. Kita tidak dapat menentukan bias pengukuran yang mungkin mempengaruhi angka
kreatinin dan cystatin C dan juga tidak mendeteksi ambang yang dilaporkan untuk peningkatan
resiko yang signifikan.

Sebagai kesimpulan, penggunaan cystatin C untuk mengkalkulasi eGFR memperkuat hubungan

antara kategori eGFR dengan resiko kematian dan penyakit ginjal stadium akhir pada populasi. Kita
juga menemukan bahwa resiko kematian meningkat ketika angka cystatin C eGF dan eGFR kombinasi
dibawah ambang kira-kira 85 ml per menit per 1,73m2.