Anda di halaman 1dari 36

Laporan Kasus Besar

OD Glaukoma Sekunder dengan Katarak


Hipermature

Pembimbing

Dr. Djoko Heru, Sp.M

Oleh

Yovan Mas Agustias

11 2016 154

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Rumah Sakit Mardi Rahayu
Kudus
Periode 24 April 27 Mei 2017

1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RS MARDI RAHAYU, KUDUS, JAWA TENGAH

Nama : Yovan Mas Agustias Tandatangan


Nim : 11-2016-154
............................................

Dr Pembimbing / Penguji : Dr. Djoko Heru, Sp.M ............................................


.

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Umur : 75 Tahun
Agama : Islam
Alamat : Bacin 303 RT/RW: 01/02, Bae, Kudus
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tanggal pemeriksaan : 25 April 2017
Pemeriksa : Yovan Mas Agustias
Moderator : Dr. Djoko Heru, Sp.M
No. RM : 218920
II. PEMERIKSAAN SUBJEKTIF
Allo anamnesis tanggal : 25 April 2017
Keluhan utama
Mata sebelah kanan pasien terasa sangat nyeri sejak 1 hari yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang

2
Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kanan kabur bila melihat sejak 2
hari yang lalu. Keluarga pasien mengatakan penglihatanya mulai kabur perlahan
semenjak kurang lebih 1 tahun ini namun sejak 2 hari SMRS pasien merasa mata
sebelah kanannya sakit, keluar air mata yang cukup banyak serta kemerahan pada
mata. 1 hari SRMS keluhan nyeri semakin berat dan tidak tertahankan. Keluarga
os juga mengatakan bahwa os mempunyai beberapa penyakit lainnya, seperti
darah tinggi riwayat diabetes mellitus dan stroke disangkal. Keluarga os
mengatakan untuk awal mula kejadian itu keluagar os tidak begitu ingat, keluarga
os mengatakan bahwa os menderita darah tinggi sudah lama, dan os juga sudah
mengkonsumsi obat darah tinggi. Kondisi os sendiri masih bisa diajak berbicara
dan masih bisa mengerti dan menjawab pertanyaan dengan baik walau terbatas.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat trauma pada mata (-)
Riwayat penggunaan kacamata (-)
Asma (-)
Hipertensi (+) dan Diabetes Mellitus (-)
Stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan atau penyakit yang sama
dengan pasien. Riwayat kencing manis, darah tinggi, alergi disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Ganeralis
Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat
Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80x/menit
Respiration rate : 20x/menit
Suhu : 36,2C
Kepala : Normocephal
Telinga : Normotia, serumen (-), secret (-)
Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)

3
Tenggorokkan : Tonsil T1/T2 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Thoraks
Jantung : BJ I-II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru : SN vesikuler, wheezing (-), ronki (-)
Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus (+), supel.
Ekstremitas : Akral hangat, udem -/-.

STATUS OPHTHALMOLOGIS

1 2 3 4
OD OS
1. Injeksi Konjungtiva 1. Tidak tampak kelainan
2. Mid Dilatasi pupil
3. Kekeruhan pada lensa
4. Konjungtiva hiperemis
OD PEMERIKSAAN OS
1/~ Visus 0.25
Tidak Dikoreksi Koreksi Tidak Dikoreksi
Gerak bola mata normal Gerak bola mata normal
Enopthalmus (-) Bulbus Oculi Enopthalmus (-)
Exopthalmus (-) Exopthalmus (-)
Strabismus (-) Strabismus (-)
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Edema (-) Edema (-)
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Blefarospasme (-) Palpebra Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-) Lagopthalmus (-)
Ektropion (-) Ektropin (-)
Entropion (-) Entropion (-)

4
Edem (-) Edem (-)
Injeksi konjungtiva (+) Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (+) Injeksi siliar (-)
Conjuctiva
Bangunan patologis (-) Bangunan patologis (-)
Infiltrat (-) Infiltrat (-)
Kemosis (-) Kemosis (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Hiperemis (+) HIperemis (-)
Normal, warna putih Sclera Normal, warna putih

Bulat, jernih Bulat, jernih


Edem (-) Edem (-)
Infiltrat (-) Kornea Infiltrat (-)
Sikatrik (-) Sikatrik (-)
Kedalaman: Dangkal Kedalaman: Cukup
Hipopion (-) Camera Oculi Anterior Hipopion (-)
Hifema (-) Hifema (-)
Warna coklat Warna coklat
Edema (-) Edema (-)
Sinekia (-) Iris Sinekia (-)
Atrofi (-) Atrofi (-)
Mid dilatasi, Letak Letak sentral
Pupil Diameter 3 mm
sentral
Refleks pupil L/TL : (+/
Diameter 5 mm
Refleks pupil L/TL : (-/-) +)
Keruh Lensa Agak keruh
Letak ditengah Letak ditengah
Shadow Test (Pseudo +) Shadow Test (-)
Tidak dapat dinilai Vitreous Tidak dapat dinilai
Fundus refleks (-) Fundus Occuli Fundus refleks(+)
Meningkat (27) Tekanan Intra Okuler Normal (15)
Lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium tanggal 25 April 2017
Hemoglobin : 13.9 g/dL Kolestrol direct : 172
Hematokrit : 39.70% mg/dL
Trombosit : 250x103/ul Trigliserid : 180 mg/dL
Leukosit : 6.48 x103/ul Kolestrol Total : 254 mg/dL
Neutrofil : 81.60 CT/BT : 6.0/1.3 menit
LED : 44 mm/Jam Ureum : 37.0 mg/dL
Kreatinin : 6.22 mg/dL
HbsAg:Negatif

5
Pemeriksaan X-Foto Thoraks
Kesan :
Cor : Cardiomegaly (ventrikel kiri membesar)
Elongatio aortasklerosis
Pulmo : Bronkopneumonia
V. RESUME
Subjektif
Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kanan sangat nyeri sejak 2
hari SRMS dan makin memberat sejak 1 hari yang lalu dimana nyeri tak
tertahankan disertai mata yang merah dan keluar air mata. Keluarga os
mengatakan penglihatanya mulai kabur perlahan semenjak kurang lebih 1
tahun ini, os juga menderita darah tinggi.

Objektif
Pada pemeriksaan generalis didapatkan tekanan darah yang meninggi. Pada
pemeriksaan opthalmologis ditemukan;
- OD
o Visus : 1/~
o Kedalaman bilik depan dangkal
o Konjungtiva hiperemis
o Lensa Keruh
o Shadow Test (Pseudo +)
o TIO meningkat

VI. DIAGNOSIS BANDING


1. OD Katarak Imature
2. OD Katarak Mature

VII. DIAGNOSIS KERJA


OD Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka + Katarak Hipermature
Dasar diagnosis
- Anamnesis :
1. Mata kanan terasa nyeri sejak 1 hari SRMS, disertai dengan mata
merah dan keluar air mata
- Pemeriksaan ophthalmology
- OD
o Visus : 1/~
o Kedalaman bilik depan dangkal
o Lensa Keruh
o Shadow Test (Pseudo +)
o TIO meningkat
o Konjungtiva hiperemis
VIII. PENATALAKSANAAN
Promotif
- Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit glaukoma
- Menjelaskan faktor resiko, upaya pencegahan, pengenalan tanda penyakit, komplikasi
yang dapat terjadi.
- Edukasi pasien untuk memberikan obat-obatan baik tetes maupun minum secara
teratur
Preventif
- Menghindari paparan cahaya, angin dan juga debu serta menggunakan pelindung mata
seperti kacamata.
Kuratif
- Medikamentosa
- Timolol 0.5% 2 kali sehari II gtt ODS
- Levofloxacin 4 kali sehari II gtt ODS

Non Medikamentosa : OD EKEK + TRABEKULEKTOMI + PI


Rehabilitatif
Operasi
Gunakan obat secara teratur & kontrol kondisi mata 2 minggu lagi untuk
mengevaluasi adanya perdarahan, infeksi sekunder
VIII. PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam dubia ad bonam ad bonam
Ad Functionam dubia ad malam ad bonam
Ad Sanationam dubia ad malam ad bonam
Ad Cosmetikum dubia ad bonam ad bonam

IX. EDUKASI
- Menggunakan obat yang benar dan teratur
- Jangan mengucek-ngucek mata
- Segera dioperasi

TINJAUAN PUSTAKA
I. Anatomi dan Fisiologi Mata
Anatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan
mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek
yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera
dihantarkan ke otak.1-4

Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan
relatif kuat.
Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian
sclera.
Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus
dari iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.
Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.
Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea
dan di depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata
dengan cara merubah ukuran pupil.
Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan
vitreus, berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.
Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata,
berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.
Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.
Humor aqueus : cairan jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea
(mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa
dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.
Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina
(mengisi segmen posterior mata)
Gambar 1.Anatomi Bola Mata
Sumber : Pustekkom Depdiknas

Anatomi Lensa

Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah (avaskular),
tembus pandang, dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm yang memiliki fungsi untuk
mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi. Ke depan
berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca.
Digantung oleh Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis), yang
menghubungkannya dengan korpus siliaris. Permukaan posterior lebih cembung daripada
permukaan anterior. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran
yang sempermiabel, yang akan memperoleh air dan elektrolit untuk masuk.2,3,4

Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras
daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik.
Nukleus dan korteks terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung ke ujung
berbentuk ( Y ) bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk ( Y ) ini tegak di anterior dan terbalik
di posterior. Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamen yang dikenal zonula zinii, yang
tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator
lensa.2,3,4

Lensa terdiri atas 65% air dan 35% protein (kandungan tertinggi diantara jaringan-
jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa berada di dalam jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan jaringan lain.
Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak
ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.2,3,4

Gambar 2. Lapisan Lensa

Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk


memfokuskan cahaya datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat
zonula zinii dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang
terkecil, dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel
akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris
berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian
mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya.
Kerjasama fisiologis antar zonula, korpus siliaris, dan lensa untuk memfokuskan benda
dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi.4,5

Pada orang dewasa lensanya lebih padat dan bagaian posterior lebih konveks. Proses
sklerosis bagian sentral lensa, dimulai pada masa kanak-kanak dan terus berlangsung
perlahan-perlahan sampai dewasa dan setelah ini proses bertambah cepat, dimana nukleus
menjadi besar dan korteks bertambah tipis. Pada orang tua lensa lebih besar, lebih
gepeng, warnanya kekuningan, kurang jernih dan tampak seperti gray reflek atau
senil reflek, yang sering disangka katarak. Karna proses sklerosis ini lensa menjadi
kurang elastis dan daya akomodasinya berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, dimana
pada orang Indonesia dimulai pada usia 40 tahun.4,5

Pemeriksaan Lensa

Pemeriksaan yang dilakukan pada penyakit lensa adalah pemeriksaan tajam


penglihatan dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, penlight, loop,
sebaiknya dengan pupil dilatasi.2

Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan
kalium). Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian
anterior lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi
dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor
aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian anterior untuk
menggantikan ion kalium dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar
kalsium tetap dipertahankan didalam oleh Ca-ATPase.4

Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP-shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk
aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah enzim yang
merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oleh enzim
sorbitol dehidrogenase.4

II. Definisi Katarak

Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang
menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai pada
orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Penuaan
merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga faktor lain yang
mungkin terlibat, antara lain: trauma, toksin, penyakit sistemik (mis; diabetes), merokok,
dan herediter. Kata katarak berasal dari Yunani katarraktes yang berarti air terjun.
Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang
keruh. Katarak sendiri sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi,
denaturasi protein, dan proses penuaan sehingga memberikan gambaran area berawan
atau putih.2,3

Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga


penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka
mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak
apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.2,3

Gambar 3. Lensa dengan Katarak

Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara
instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita terganggu
secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke
mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan.2,3

Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasien mungkin
meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan maka
pengangkatan lensa akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada > 90% kasus, sisanya
mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius
misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infeksi yang menghambat pemulihan daya
pandang.2,3
Gambar 4.Gambaran Klinis Katarak

III. Epidemiologi Katarak


Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60
tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa.
Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi katarak
kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-
laki dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan
akibat katarak.6

IV. Etiologi dan Faktor Resiko


Penyebab tersering dari katarak adalah proses degenerasi, yang menyebabkan lensa
mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat dipercepat oleh faktor risiko
seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi, alkohol, defisiensi vit E, radang menahun
dalam bola mata, dan polusi asap motor/pabrik yang mengandung timbal.2,3

Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi, dan
trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti katarak.2

Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak
kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika hamil,
atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi penyakit infeksi dan
metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.3
V. Patofisiologi Katarak
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.
Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke
sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan
koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke
retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air
ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu
transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam
melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya
usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.2,3

Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:

1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang berada
di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa. Air yang
banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yang menyebabkan
kekeruhan lensa.7
2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen terus
bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin lama serabut
tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.7

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:2


1. Kapsula
a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

b. Mulai presbiopiac

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

d. Terlihat bahan granular

2. Epitel-makin tipis
a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel
c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah protein
nukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleus mengandung
histidin dan triptofan dibanding normal
d. Korteks tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan
menghalangi foto oksidasi.
Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan kimia
dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut
halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa,
misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa
menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan
jalannya cahaya ke retina.2

Gambar 5. Perbandingan penglihatan normal dan penglihatan katarak

Morfologi Maturitas Onset


VI. Klasifikasi
Kapsular Insipien Kongenital
Katarak
Subkapsular Intumesen Infantile

Kortikal Immatur Juvenile

Supranuklear Matur Presenile

Nuklear Hipermatur Senile

Polar Morgagni
KATARAK SENILIS

1. Definisi dan Epidemiologi


Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses degeneratif dan
umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun, lebih dari 90% individu
mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua mata dengan salah satu mata
terkena lebih dulu.3

Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara lain:3

1. Herediter

2. Radiasi sinar UV

3. Faktor makanan

4. Krisis dehidrasional

5. Merokok

2. Patofisiologi
Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin dan
adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna untuk
menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga
lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk
menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan
lensa.2,7

Mekanisme terjadi kekeruhan lensa pada


katarak senilis yaitu:

1. Katarak senilis kortikal

Terjadi proses dimana jumlah


protein total berkurang, diikuti
dengan penurunan asam amino dan
kalium, yang mengakibatkan kadar
natrium meningkat. Hal ini
menyebabkan lensa memasuki
keadaan hidrasi yang diikuti oleh
koagulasi protein.6

Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

- Derajat separasi lamelar


Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat
diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.2

- Katarak insipien
Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat terdeteksi dengan adanya area yang
jernih diantaranya. Kekeruhan dapat dimulai dari ekuator ke arah sentral
(kuneiform) atau dapat dimulai dari sentral (kupuliform).3,5

- Katarak imatur
Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian lensa. Volume
lensa dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik, bahan lensa yang
degeneratif, dan dapat terjadi glaukoma sekunder.3 ,5

- Katarak matur
Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian lensa. Deposisi
ion Ca dapat menyebabkan kekeruhan menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila
terus berlanjut, dapat menyebabkan kalsifikasi lensa.3,5

- Katarak hipermatur
Pada stadium ini protein-protein di bagian korteks lensa sudah mencair. Cairan
keluar dari kapsul dan menyebabkan lensa menjadi mengerut.3,5

- Katarak Morgagni
Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa menggenang
bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus dan menyebabkan
hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.3,5

Perbedaan stadium katarak

Insipien Imatur Matur Hipermatu


r

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang


(air masuk) (air keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka


Shadow test - + - Pseudops

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +


Glaukoma

2. Katarak senilis nuklear

Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. Hal ini menyebabkan lensa
menjadi keras dan kehilangan daya akomodasi. Maturasi pada katarak senilis nuklear
terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa kehilangan daya elastisitas dan keras,
yang mengakibatkan menurunnya kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obstruksi
sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer.
Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran
nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit
pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra).5,8

Gambar 6. (a) katarak brunesens (b) katarak nigra (c) katarak rubra

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi
secara progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi,
tergantung pada jenis dari katarak yang diderita pasien.3,5
Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:

1. Penurunan visus

2. Silau

3. Perubahan miopik

4. Diplopia monocular

5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:3

1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya


2. Pemeriksaan iluminasi oblik
3. Shadow test
4. Oftalmoskopi direk
5. Pemeriksaan sit lamp

4. Diagnosa Katarak Senilis


Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi
adanya penyakit-penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan
jantung.2,8
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui
kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat
membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler
dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.8
Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa
tetapi dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata
depan. Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus
dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan
intergritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat
mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak
hipermatur. Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk menentukan stadium pada
katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam
evaluasi dari intergritas bagian belakang harus dinilai.2
5. Tatalaksana
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada
integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract
ekstraksi
(ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).8

Indikasi

Indikasi penatalaksanaan bedah pada kasus katarak mencakup indikasi


visus,medis, dan kosmetik.2

1. Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada tiap
individu, tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak terhadap aktivitas
sehari-harinya.
2. Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan pada lensa
matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi katarak seperti glaukoma
imbas lensa (lens-induced glaucoma), endoftalmitis fakoanafilaktik, dan kelainan
pada retina misalnya retiopati diabetik atau ablasio retina.
3. Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta ekstraksi
katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus) untuk memperoleh
pupil yang hitam.

Persiapan Pre-Operasi2
1. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi
2. Pemberian informed consent
3. Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine 5%
4. Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam
5. Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien cemas
6. Pada hari operasi, pasien dipuasakan.
7. Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi. Tetesan
diberikan tiap 15 menit
8. Obat-obat yang diperlukan dapat diberikan, misalnya obat asma, antihipertensi, atau
anti glaukoma. Tetapi untuk pemberian obat antidiabetik sebaiknya tidak diberikan
pada hari operasi untuk mencegah hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat
diteruskan sehari setelah operasi.
Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi
pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan
phacoemulsifikasi, SICS.
1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.
Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari
mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan
hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi
katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama
populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang
dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat
terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan
perdarahan.2,3,7

Gambar 7. Teknik ICCE


2. Extra Capsular
Cataract Extraction
( ECCE )
Tindakan pembedahan
pada lensa katarak dimana
dilakukan pengeluaran isi
lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa
dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda,
pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan
implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma,
mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah
mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid
macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan
pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada
pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.2,3,7
Gambar 8. Teknik ECCE

Gambar 9. ECCE dengan pemasangan IOL


3. Phacoemulsification
Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal
lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang
sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea.
Getaran ultrasonic akan digunakan untuk
menghancurkan katarak, selanjutnya mesin
PHACO akan menyedot massa katarak
yang telah hancur sampai bersih. Sebuah
lensa Intra Okular yang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena
incisi yang kecil maka tidak diperlukan
jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat
kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital,
traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.2,3,7
4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Insisi dilakukan pada sklera dengan ukuran insisi bervariasi dari 5-8 mm. Namun
tetap dikatakan SICS sejak design arsiteknya tanpa jahitan, Penutupan luka insisi
terjadi dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat dilakukan pada
stadium katarak immature, mature, dan hypermature. Teknik ini juga telah dilakukan
pada kasus glaukoma fakolitik dan dapat dikombinasikan dengan operasi
trabekulektomi.7

Jenis tehnik Keuntungan Kerugian


bedah katarak

Extra capsular Incisi kecil Kekeruhan pada kapsul


Tidak ada komplikasi vitreus
cataract Kejadian endophtalmodonesis posterior
Dapat terjadi perlengketan
extraction lebih sedikit
(ECCE) Edema sistoid makula lebih iris dengan kapsul
jarang
Trauma terhadap endotelium
kornea lebih sedikit
Retinal detachment lebih
sedikit
Lebih mudah dilakukan

Intra capsular Semua komponen lensa Incisi lebih besar


cataract Edema cistoid pada
diangkat
extraction makula
Komplikasi pada vitreus
(ICCE) Sulit pada usia < 40 tahun
Endopthalmitis
Fakoemulsifikasi Incisi paling kecil Memerlukan dilatasi pupil
Astigmatisma jarang
yang baik
terjadi Pelebaran luka jika ada
Pendarahan lebih
IOL
sedikit
Teknik paling cepat

KOMPLIKASI

Komplikasi operasi dapat berupa komplikasi preoperatif, intraoperatif, postoperatif awal,


postoperatif lanjut, dan komplikasi yang berkaitan dengan lensa intra okular (intra ocular
lens, IOL).8

Komplikasi preoperatif
a) Ansietas; beberapa pasien dapat mengalami kecemasan (ansietas) akibat ketakutan
akan operasi. Agen anxiolytic seperti diazepam 2-5 mg dapat memperbaiki
keadaan.
b) Nausea dan gastritis; akibat efek obat preoperasi seperti asetazolamid dan/atau
gliserol. Kasus ini dapat ditangani dengan pemberian antasida oral untuk
mengurangi gejala.
c) Konjungtivitis iritatif atau alergi; disebabkan oleh tetes antibiotik topical
preoperatif, ditangani dengan penundaan operasi selama 2 hari.
d) Abrasi kornea; akibat cedera saat pemeriksaan tekanan bola mata dengan
menggunakan tonometer Schiotz. Penanganannya berupa pemberian salep
antibiotik selama satu hari dan diperlukan penundaan operasi selama 2 hari.
Komplikasi intraoperatif
a) Laserasi m. rectus superior; dapat terjadi selama proses penjahitan.
b) Perdarahan hebat; dapat terjadi selama persiapan conjunctival flap atau selama
insisi ke bilik mata depan.
c) Cedera pada kornea (robekan membrane Descemet), iris, dan lensa; dapat terjadi
akibat instrumen operasi yang tajam seperti keratom.
d) Cedera iris dan iridodialisis (terlepasnya iris dari akarnya)
e) Lepas/ hilangnya vitreous; merupakan komplikasi serius yang dapat terjadi akibat
ruptur kapsul posterior (accidental rupture) selama teknik ECCE.
Komplikasi postoperatif awal
Komplikasi yang dapat terjadi segera setelah operasi termasuk hifema, prolaps iris,
keratopati striata, uveitis anterior postoperatif, dan endoftalmitis bakterial.

Komplikasi postoperatif lanjut


Cystoid Macular Edema (CME), delayed chronic postoperative endophtalmitis,
Pseudophakic Bullous Keratopathy (PBK), ablasio retina, dan katarak sekunder
merupakan komplikasi yang dapat terjadi setelah beberapa waktu post operasi.

Komplikasi yang berkaitan dengan IOL


Implantasi IOL dapat menyebabkan komplikasi seperti uveitis-glaucoma-hyphema
syndrome (UGH syndrome), malposisi IOL, dan sindrom lensa toksik (toxic lens
syndrome).

Pencegahan Katarak Senilis


Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis
ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal
yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan
langsung terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan
sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara
teori bermanfaat.6

Bagi perokok, diusahakan berhenti merokok, karena rokok memproduksi


radikal bebas yang meningkatkan risiko katarak. Selanjutnya, juga dapat
mengkonsumsi makanan bergizi yang seimbang. Memperbanyak porsi buah dan
sayuran. Lindungilah mata dari sinar ultraviolet. Selalu menggunakan kaca mata gelap
ketika berada di bawah sinar matahari. Lindungi juga diri dari penyakit seperti
diabetes.8

Prognosis Katarak Senilis

Tindakan pembedahan secara defenitif pada katarak senilis dapat memperbaiki ketajaman
penglihatan pada lebih dari 90% kasus. Sedangkan prognosis penglihatan untuk pasien anak-
anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis.
Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat
pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman
pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik
pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.4

Glaukoma
Definisi

Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu


karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang.
Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko primer, ada
atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit.

Patofisiologi

Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu :

1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar

2. Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular meshwork-kanalis Schlem.

3. Level dari tekanan vena episklera.

Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos


humor. Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masingmasing prosesus
ini disusun oleh lapisan epitel ganda, dihasilkan 2-2,5 ul/menit mengalir dari kamera
okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar
akan melalui sistem vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, justakanalikuler,
kanal Schlem dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (collector channel). Aliran
akuos humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan
melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra koroid,
untuk selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau serabut saraf maupun
pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga jalur uvoesklera.

Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg. Pada
banyak kasus peningkatan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi
aliran akuos humor. Beberapa faktor risiko dapat menyertai perkembangan suatu
glaukoma termasuk riwayat keluarga, usia, jenis kelamin, ras, genetik, variasi diurnal,
olahraga, obat-obatan. Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan
intra okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan
terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan pandang
makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapangan pandang dari
ringan sampai berat.

Glaucomatous optic neuropathy adalah tanda dari semua bentuk glaukoma.


cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah dan
sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropathy merupakan hasil dari berbagai
variasi faktor, baik instriksi maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan
utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropathy.

Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan perkembangan glaucomatous optic


neuropathy, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan pentingnya
kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung nervus optikus anterior,
dengan distorsi lempeng lamina kribrosa dan interupsi aliran aksoplasmik, yang
berakibat pada kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada
perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi nervus atau
proses instrinsik pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah
mungkin menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah
optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya memelihara aliran darah
konstan, tidak tergantung TIO dan variasi tekanan darah.

Pemikiran terbaru tentang glaucomatous optic neuropathy mengatakan bahwa


kedua faktor mekanik dan pembuluh darah mungkin berperan terhadap kerusakan.
Glaukoma adalah seperti suatu kelainan family heterogen dan kematian sel ganglion
terlihat pada glaucomatous optic neuropathy yang bermediasi oleh banyak faktor.
Klasifikasi

Adapun menurut American of Ophthalmology glaukoma dibagi atas:

Glaukoma Sudut Terbuka


Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks
ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah
jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular dan matriks
ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak sedikit spesifik.
a. Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik
yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau
kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan
umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai
suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik
kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa
dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus
optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor
resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang
berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-
lain.
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya
tahanan aliran akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion
retina timbul terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada
nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat
terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik.

b. Glaukoma dengan Tensi Normal


Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas
normal. Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal
mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian
dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO.
c. Glaukoma Suspek
Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa
yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata
yaitu: Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma
(perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim,
perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).
Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma. Peningkatan
TIO > 21 mmHg. Biasanya, jika terdapat dua atau lebih tanda diatas maka
dapat mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor-
faktor risiko lain seperti usia > 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, dan ras
hitam, juga sudut bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi.
d. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka
Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit
lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma
jenis ini adalah:

Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome)


Galukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)
Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat tumor intraokuli
Glaukoma akibat inflamasi intraokuli
Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahanbahan
berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar,
epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan
subkonjungtiva. Pada glaukoma ini material serpihan tersebut akan
mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran akuos humor.
Asal material ini secara pasti tidak diketahui, kemungkinan berasal dari
berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membaran dasarumum.

Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular
meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut bilik mata.
Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu :
Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular meshwork
Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan
terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus sementara tekanan bola
mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris
menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata menjadi sempit. .
a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif
Glaukoma dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan
akuos humor melalui pupik karena iris kontak dengan lensa, capsular
remnants, anterior hyaloid atau vitreous-occupying substance (udara, minyak
silikon). Blok pupil relatif ini diperkirakan penyebab yang mendasari lebih
dari 90 % glaukoma primer sudut tertutup.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat
bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya terjadi
nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya TIO
menyebabkan edema epitel.
c. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut (Intermiten)
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan sering
didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul dapat
hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat menginduksi
miosis.
d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang
bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior.
Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi
penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.
e. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil
Dapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang
membengkak), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya),
blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia.
f. Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut:
1. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, atau
eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS).
2.Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai
pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar. Yang termasuk glaukoma ini
seperti glaukoma neovaskular, sindrom iridokorneal endothelial (ICE), tumor,
inflamasi, aquos misdirection, dan lain-lain.
g. Sindrom Plateau
Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas dari sudut kamera
okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut
tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering
terjadi blok pupil.
Glaukoma Sudut Usia Muda
Glaukoma di usia muda dikenal dalam bentuk 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital
dan glaukoma juvenile
a. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital atau infantile dapat tidak disertai kelainan mata (primer)
dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan
radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan
tidak normal dari anyaman trabekulum. Glaukoma ini biasanya bersifat
sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal
resesif. Prognosis buruk bila gejala sudah terlihat sejak lahir. Biasanya
glaukoma kongenital mengenai laki-laki
b. Glaukoma Juvenil
BIasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.
Terlihat sebegai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 35 tahun.
Biasanya 35% menderita miopi tinggi
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :
a. Katarak imatur ataupun hipermatur
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degenaratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar
cairan mata sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara
iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara iris dan tepi
kornea (goniosinekia).
d. Tumor dalam mata
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Manifestasi Klinis Glaukoma

Menurut Harnawartiaj umumnya dari riwayat keluarga ditemukan anggota


keluarga dalam garis vertical atau horizontal memiliki penyakit serupa, penyakit ini
berkembang secara perlahan namun pasti, penampilan bola mata seperti normal dan
sebagian besar tidak menampakan kelainan selama stadium dini. Pada stadium lanjut
keluhan klien yang mincul adalah sering menabrak akibat pandangan yang menjadi
jelek atau lebih kabur, lapangan pandang menjdi lebih sempit hingga kebutaan secara
permanen. Gejala yang lain adalah:

1. Mata merasa dan sakit tanpa kotoran.

2. Kornea suram.

3. Disertai sakit kepala hebat terkadang sampai muntah.

4. Kemunduran penglihatan yang berkurang cepat.

5. Nyeri di mata dan sekitarnya.

6. Udema kornea.

7. Pupil lebar dan refleks berkurang sampai hilang.

8. Lensa keruh.

Menurut Sidharta Ilyas glaucoma akan memperlihatkan gejala sebagai berikut:

1. Tekanan bola mata yang tidak normal

2. Rusaknya selaput jala

3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat

4. Berakhir dengan kebutaan

Penatalaksanaan Glaukoma

Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta
meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal.
Penangananya meliputi:

Glaukoma Primer
a) Pemberian tetes mata Beta blocker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol
atau metipranolol) yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata
dan TIO.

b) Pilocarpine untuk memperkecil pupil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang
tersumbat.

c) Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk
memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan)

d) Minum larutan gliserin dan air biasa untuk mengurangi tekanan dan menghentikan
serangan glaukoma.

e) Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide).

f) Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol
intravena (melalui pembuluh darah).

Glaukoma sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Jika penyebabnya adalah


peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan
pembedahan.

Glaukoma kongenitalis

Untuk mengatasi Glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

Terapi Laser

a) Laser iridotomy melibatkan pembuatan suatu lubang pada bagian mata yang berwarna
(iris) untuk mengizinkan cairan mengalir secara normal pada mata dengan sudut sempit atau
tertutup (narrow or closed angles).

b) Laser trabeculoplasty adalah suatu prosedur laser dilaksanakan hanya pada mata-mata
dengan sudut-sudut terbuka (open angles). Laser trabeculoplasty tidak menyembuhkan
glaukoma, namun sering dilakukan daripada meningkatkan jumlah obat-obat tetes mata yang
berbeda-beda. Pada beberapa kasus-kasus, dia digunakan sebagai terapi permulaan atau terapi
utama untuk open-angle glaukoma. Prosedur ini adalah metode yang cepat, tidak sakit, dan
relatif aman untuk menurunkan tekananintraocular. Dengan mata yang dibius dengan obat-
obat tetes bius, perawatan laser dilaksanakan melalui lens kontak yang berkaca pada sudut
mata (angle of the eye).Microscopic laser yang membakar sudut mengizinkan cairan keluar
lebih leluasa dari kanal-kanal pengaliran.

c) Laser cilioablation (juga dikenal sebagai penghancuran badan ciliary


ataucyclophotocoagulation) adalah bentuk lain dari perawatan yang umumnya dicadangkan
untuk pasien-pasien dengan bentuk-bentuk yang parah dari glaukoma dengan potensi
penglihatan yang miskin. Prosedur ini melibatkan pelaksanaan pembakaran laser pada bagian
mata yang membuat cairan aqueous (ciliary body). Pembakaran laser ini menghancurkan sel-
sel yang membuat cairan, dengan demikian mengurangi tekanan mata.

Terapi Pembedahan

a) Trabeculectomy adalah suatu prosedur operasi mikro yang sulit, digunakan untuk
merawat glaukoma. Pada operasi ini, suatu potongan kecil dari trabecular meshwork yang
tersumbat dihilangkan untuk menciptakan suatu pembukaan dan suatu jalan kecil
penyaringan yang baru dibuat untuk cairan keluar dari mata. Untuk jalan-jalan kecil baru,
suatu bleb penyaringan kecil diciptakan dari jaringan conjunctiva (conjunctival tissue).
Conjunctiva adalah penutup bening diatas putih mata. Filtering bleb adalah suatu area yang
timbul seperti bisul yang ditempatkan pada bagian atas mata dibawah kelopak atas. Sistim
pengaliran baru ini mengizinkan cairan untuk meninggalkan mata, masuk ke bleb, dan
kemudian lewat masuk kedalam sirkulasi darah kapiler (capillary blood circulation) dengan
demikian menurunkan tekanan mata. Trabeculectomy adalah operasi glaukoma yang paling
umum dilaksanakan. Jika sukses, dia merupakan alat paling efektif menurunkan tekanan
mata.

b) Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan untuk


menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu potongan dari sclera (dinding
mata) untuk meninggalkan hanya suatu membran yang tipis dari jaringan melaluinya cairan
aqueous dapat dengan lebih mudah mengalir. Ketika dia lebih tidak invasiv
dibanding trabeculectomy dan aqueous shunt surgery, dia juga bertendensi lebih tidak efektif.
Ahli bedah kadangkala menciptakan tipe-tipe lain dari sistim pengaliran (drainage systems).
Ketika operasi glaukoma seringkali efektif, komplikasi-komplikasi, seperti infeksi atau
perdarahan, adalah mungkin. Maka, operasi umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus yang
dengan cara lain tidak dapat dikontrol.

c) Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat luang pada iris
untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah
tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil relatif
pada pasien yang memiliki bilik depan yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan
cara menggunting iris bagian perifer sedangkan iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan
menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon.
Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan
terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil
pada afakia atau pseudoafakia, nanoftolmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi tidak
dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal
(terdapat sentuhan iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti
di atas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intra
ocular mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan
untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara
lain meningkatnya tekanan intra okular, rusaknya kornea iritis, hifema, katarak, gangguan
penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia posterior. 9

DAFTAR PUSTAKA

1. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment. 2010. BR J Ophthalmol. 2011.
2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan EP. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya
Medika, 2000.
3. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc Graw-Hill;
2007.
4. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, 22 Januari 2015.
5. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2014.
6. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar Anatomi
dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.
7. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7 th ed. China: Elsevier :
2011. (e-book)
8. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B. Saunders
Company ; 2006.
9. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta: Balai Penerbit UGM; 2012