Anda di halaman 1dari 16

PORTOFOLIO

KOMA HIPOGLIKEMIA

Disusun Oleh :

dr. Hiszom Asyhari

Pendamping :

dr. Iceu Helmina

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR

PERIODE 6 JUNI 2016 2 OKTOBER 2016


BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Nama : dr. HiszomAsyhari


Judul/Topik : Koma Hipoglikemia
Nama Pendamping : dr. Iceu Helmina
Nama Wahana : Rumah Sakit Umum Daerah Karanganyar

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya

Dokter Pendamping

dr. Iceu Helmina

2
Nama Peserta : dr. Hiszom Asyhari
Nama Wahana : RSUD Karanganyar
Topik : Koma Hipoglikemia
Tanggal (kasus) : 5 Januari 2017 Presenter : dr. Hiszom Asyhari
Tanggal Presentasi : Januari Nama Pendamping : dr. Iceu Helmina
2017
Tempat Presentasi : RSUD Karanganyar
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Seorang laki-laki 23 Tahun dengan Appendisitis
Tujuan : Mengatasi kasus kegawatdaruratan dan mencegah komplikasi akut
Bahan bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Data Pasien Nama : Bp. M / 53 tahun Nomor Registrasi : 00393256
Nama Klinik : IGD Telp : - Terdaftar Sejak :
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis : Koma hipoglikemia
2. Gambaran Klinis :
Anamnesis
Seorang laki-laki datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan tidak sadar 2 jam
SMRS. Berdasarkan keterangan anggota keluarga, pasien memiliki riwayat penyakit
gula yang sudah di derita sejak 5 tahun yang lalu. Keluarganya juga mengatakan
pasien mengkonsumsi obat gula sebelum tidak sadar. Muntah-muntah 1 tadi pagi.
Selain itu pasien juga mempunyai riwayat penyakit darah tinggi.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

3
Riwayat tekanan darah tinggi (+), kencing manis (+), riwayat trauma, riwayat
penyakit liver, alergi/asma dan riwayat operasi disangkal.
4. Riwayat keluarga :
Riwayat tekanan darah tinggi (+), kencing manis, riwayat penyakit liver,
alergi/asma disangkal. Riwayat luka yang tidak mudah mengering disangkal.
5. Riwayat pekerjaan :
Pasien sehari-hari bekerja sebagai karyawan swasta.
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN) :
Pasien tinggal bersama bapak, ibu, dan kedua adiknya. Pendidikan terakhir pasien
adalah SMP. Pasien berobat dengan BPJS-mandiri.

7. Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 5 Januari pukul 7.30 WIB
a. Keadaan Umum : tampak lemas / composmentis
b. Kesadaran : E1M3V1
c. Tanda Vital
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 89 kali/ menit
Pernapasan : 16 kali/ menit
Suhu : 37,4 derajat celcius (per aksiler)
d. Kulit : tidak terdapat petechie, purpura maupun ekimosis. Warna kulit sawo
matang, tidak ikterik, turgor kulit < 2 detik
e. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam lurus, tidak mudah rontok, tidak mudah
dicabut
f. Wajah : tampak kemerahan, tidak ditemukan moon face
g. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil diameter 2 mm/ 2 mm,
reflek cahaya +/+ isokor
h. Telinga : tidak terdapat sekret atau darah dari kedua telinga
i. Hidung : tidak terdapat sekret atau darah dari kedua lubang hidung, tidak terdapat

4
deformitas
j. Mulut : perdarahan gusi (-), mukosa mulut basah (+), tidak sianosis maupun
anemis
k. Leher : trachea di tengah, simetris, pembesaran tiroid tidak ada, pembesaran
limfonodi servikal tidak ada
l. Limfonodi : kelenjar limfe retroaurikuler, submandibuler, servikalis,
supraklavikularis, aksilaris, dan inguinalis tidak membesar
m. Thorax :
Jantung
1) Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, pulsasi prekardial, epigastrium dan
parasternal tidak tampak
2) Palpasi : iktus kordis teraba di spatium intercosta V, 2 cm medial linea
midclavicula sinistra
3) Perkusi : tidak dilakukan
4) Auskultasi : S1>S2, murmur dan gallop tidak ada

Paru
1) Inspeksi : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, tidak terdapat retraksi
2) Palpasi : fremitus raba simetris
3) Perkusi : sonor di semua lapang paru kanan dan kiri
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler pada kedua paru, tidak terdapat rhonki
maupun wheezing
n. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada, tidak distensi, tidak ada sikatrik
dan striae
Palpasi : supel, nyeri tekan (-) Hepar dan Lien : normal
Perkusi : timpani, pekak sisi -/-, pekak alih -/-, nyeri ketok costovertebra -/-
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
o. Genitourinaria : tidak dilakukan

5
p. Ektremitas
Pemeriksaan Extremitas superior Extremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Pucat - - - -
Akral dingin - - - -
Luka - - - -
Deformitas - - - -
Ikterik - - - -
Petekie - - - -
Sponn nail - - - -
Kuku pucat - - - -
Clubing finger - - - -
Kemerahan - - - -
Purpura - - - -
Ekimosis - - - -
Tonus normal normal normal normal
Fungsi motorik normal normal normal normal
Fungsi sensorik normal normal normal normal
Reflek fisiologis normal normal normal normal
8. Pemeriksaan laboratorium :
Nama Test Hasil Nilai Rujukan Unit
Jumlah Sel Darah
Leukosit 7,4 3.5 10.0 ribu/mm3
Eritrosit 5,76* 3.5 5.5 Juta/L
Hemoglobin 14 12.0 18.0 g/dL
Hematokrit 31.4* 35.0 55.0 %
Trombosit 195 150 400 Ribu/L
MPV 7,6* 8.0 11.0 fL
Index
RDW 16.5 11 16 %
MCV 84,5 75 100 fL
MCH 27,3 25 35 Pg
MCHC 33.5 31 38 %

Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 32* 70 105 mg/dL
Ureum 22 13 43 mg/dL
Kreatinin 0,95 0.70 1.30 mg/dL
SGOT 30 6 37 U/L

6
SGPT 26 4 41 U/L

Daftar Pustaka
1. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with
sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications
in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837852.
2. Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and
type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948.
3. Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab
Spectr. 2005;18(1):42
4. Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-
2957.
5. Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173
6. Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during intensive
insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 6165.
Hasil Pembelajaran
1. Definisi koma hipoglikemia
2. Etiologi dan patofisiologi Koma hipoglikemia
3. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang Koma hipoglikemia
4. Tatalaksana hipoglikemia
5. Komplikasi dan prognosis hipoglikemia
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio
1. Subjektif
Seorang laki-laki datang ke IGD RSUD Karanganyar dengan tidak sadar 2
jam SMRS. Berdasarkan keterangan anggota keluarga, pasien memiliki riwayat
penyakit gula yang sudah di derita sejak 5 tahun yang lalu. Keluarganya juga
mengatakan pasien mengkonsumsi obat gula sebelum tidak sadar. Muntah-muntah
1 tadi pagi. Selain itu pasien juga mempunyai riwayat penyakit darah tinggi.
2. Objektif
a) Pemeriksaan fisik
KU/ kes : Koma dalam / E1M3V1
Tekanan Darah : 180/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 89 kali/ menit
Pernapasan : 16 kali/ menit

7
Suhu : 37,4 derajat celcius (per aksiler)
Mata : pupil diameter 2 mm/ 2 mm isokor, reflek cahaya +/+
Mulut : mukosa basah (+)
Leher : kaku kuduk ()
Thorak : dalam batas normal
Abdomen : Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : tidak ada kelainan
Reflek patologis (-)
b) Pemeriksaan penunjang
Glukosa darah sewaktu : 32 mg/dl

3. Assessment
Koma hipoglikemia
4. Plan di IGD
O2 3 lpm
IVFD D10% 20 tpm
Bolus D40% 2 Flash kemudian cek GDS 10 menit kemudian, ulangi bolus
sampai GDS normal.

FU : 20 menit kemudia pasien sudah membuka mata tetapi masih mengantuk

8
TINJAUAN PUSTAKA

HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar
glukosa darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh
berbagai kelainan dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi
penurunan kadar glukosa darah serta berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien
DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea
dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan
gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung lama akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam
penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan
dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan
mikrovaskular akibat hiperglikemia.
Tinjauan pustaka ini akan membahas patofisiologi dan penatalaksanaan
hipoglikemia pada pemakaian insulin terutama pada pasien DM usia lanjut.

Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)


Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber
energi utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi
otak (neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan
syaraf otak yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70
kg, kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100
g/hari. Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan
GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem
transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik
akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan
dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.
Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (-hydroksi-
butirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh
otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton dapat
menjadi sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami
peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa yang lama.

9
Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi,
maka otak sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. Namun bila kadar
glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin
dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan
metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara
asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai
jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan
substrat2 yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sementara
utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber energi
alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam
pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan
puasa (post absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan
glukosa oleh hepar, otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses
paling penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12
sampai 24 jam. Bila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati
berkurang, akan terjadi lipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar
asam lemak, gliserol dan asam amino didalam aliran darah. Asam lemak akan
digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh hati untuk memproduksi benda2
keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif bagi jaringan2 tubuh
lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan
sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama dalam
keadaan puasa sampai 40 jam. Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi
glukosa basal meningkat dari 41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa.
Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total
kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis dari glutamine,
laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan
produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar
glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan
hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai
ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus
merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.

Hormon2 kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :


Hormon2 kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.
Hormon2 kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.

10
Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan
secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal,
menghambat utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis.
Selanjutnya proses lipolisis akan menghasilkan substrat2 yang diperlukan untuk
glikoneogenesis (yaitu gliserol) dan sumber energi alternatif bagi otot (yaitu asam
lemak dan benda2 keton). Glukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa
hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi
glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon
merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal
terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari
kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. Jadi kedua
hormon ini hanya berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun
penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama. Kortisol merangsang
glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas
dan gliserol. Growth hormone juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan
glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan
perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan
substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda2
keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.

Definisi Hipoglikemi
Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
1. Adanya gejala2 dan tanda2 hipoglikemi
2. Kadar glukosa plasma yang rendah
3. Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal
melalui pemberian glukosa eksogen.

Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan hipoglikemi
masih simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara 45
sampai 75 mg/dl (2,5 4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi hipoglikemi
disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan pasti tentang
seberapa rendah kadar glukosa darah sebagai patokan mendefinisi-kan hipoglikemi,
namun terdapat kesepakatan bahwa kadar glukosa plasma vena antara 45 sampai 60
mg/dl (2,5 3,3 mmol/l) jelas mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah
45 mg/dl (2,5 mmol/l) biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila
kadar glukosa darah yang rendah disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan

11
terhadap hipoglikemi lebih tinggi dan perlu segera dicari faktor penyebabnya. Pada
pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar glukosa darah hendaklah
dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah kemungkinan terjadinya
hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness.

Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi


Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi dibagi dalam 2 kategori, yaitu
otonomik dan neuroglikopenik. Tanda-tanda dan gejala-gejala otonomik terjadi akibat
aktivasi sistem syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin dari medulla adrenal
kedalam sirkulasi dan norepinefrin dari ujung2 syaraf simfatis postganglionik
kedalam jaringan2 target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi pelepasan
katekolamin lebih tinggi daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala
neuroglikopenik. Sehingga gejala-gejala otonomik mengawali timbulnya gejala-
gejala neuroglikopenik. Gejala-gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan
pelepasan katekolamin dapat berupa tremor, muka pucat, palpitasi, takhikardia,
tekanan nadi yang melebar dan rasa cemas (ansietas). Berkeringat, rasa lapar dan
parestesia juga umum ditemukan, yang biasanya dimediasi oleh adanya pelepasan
asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran keringat lebih mencolok, hal ini diduga
akibat stimulasi oleh syaraf2 simfatis kolinergik post ganglionik. Gejala2
neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. Karena glukosa
merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka penurunan
kadar glukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak.
Gejala-gejala neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala2 akibat terjadinya
hipoksia jaringan otak. Gejala2 tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan,
pusing, sakit kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami
letargi, mudah tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi
gangguan fungsi kognitif, gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara
kacau. Disamping itu, hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan,
paresthesia, hemiplegi, hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan
kematian. Episode hipoglikemi yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel
syaraf, sehingga menyebabkan gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan
bertambahnya usia, gejala2 hipoglikemi menjadi berkurang dan profil gejalapun
mengalami perubahan.

Dalam suatu studi di Inggeris yang membandingkan respons terhadap


hipoglikemi pada 7 orang dewasa (5 orang laki-laki) non diabetes yang berumur 65

12
sampai 80 tahun dengan 6 orang (3 orang laki-laki) usia 24 sampai 49 tahun,
menunjukkan bahwa skor gejala berkurang secara bermakna pada kelompok usia
yang lebih tua. Pada pasien DM, faktor predisposisi terjadinya hypoglycemia antara
lain faktor usia, gangguan fungsi jantung, ginjal dan hati serta adanya sepsis dan gizi
buruk. Disamping itu, beberapa jenis obat dapat pula mengadakan interaksi dengan
golongan sulfonilurea dan insulin, sehingga memperkuat efek hipoglikemik kedua
jenis obat ini. Obat-obatan dapat menyebabkan hipoglikemi melalui beberapa
mekanisme, yaitu melalui :

Peningkatan sekresi insulin :


Disopyramide
Quinine
Pentamidine
Ritodrine
Isoniazide
Chloroquine

Peningkatan ambilan dan utilisasi glukosa dijaringan perifer :


Beta adrenergic blocker
ACE inhibitor
Biguanid
PPAR agonist

Penurunan produksi glukosa di hati:


Alkohol
Mekanisme otoimun :
Hidralazine
Procainamide
Interferon a
Obat2 yang mengandung gugus sulfhydryl (methimazole,
penicillamine, captopril)

Tidak jelas mekanismenya (diduga menurunkan klirens insulin) :


Sulfonamide
Salisilat
Antikoagulan (dicumarol, warfarin)

13
Analgetik, antiinflamasi (indomethazine, colchicin, parasetamol, fenilbutazon
Anti psikotik (haloperidol, chlorpromazine)
Ketoconazole
Anti Parkinson (Selegiline)
Octreotide
Phenytoin

Klasifikasi klinis hipoglikemi


Secara klinis hipoglikemi dibagi dalam 3 kategori, yaitu :
Hipoglikemi ringan, yaitu bila gejala2 dan tanda2 hipoglikemi ringan dan
dapat diobati sendiri oleh pasien.
Hipoglikemi sedang, yaitu bila gejala2 dan tanda2 hipoglikemi disertai dengan
gangguan kognitif ringan, namun pasien masih bisa menanggulanginya sendiri.
Hipoglikemi berat, bila disertai dengan gangguan kognitif berat, bahkan sampai
terjadi koma dan kejang sehingga pasien tidak dapat menanggulanginya sendiri.

Penatalaksanaan Hipoglikemia
Gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi bersifat non spesifik, sehingga
langkah awal dalam mengevaluasi pasien yang diduga mengalami hipoglikemia
adalah dengan menentukan kadar glukosa darah.

Pada kebanyakan pasien, pengukuran kadar glukosa darah saat terjadinya


gejala-gejala klinis sulit dilakukan karena gejala yang timbul terlalu singkat dan
pasien jauh dari pusat pelayanan kesehatan.

Pengukuran kadar glukosa darah kapiler dengan menggunakan glukometer


dapat dipakai sebagai pedoman untuk memastikan diagnosis serta untuk
menyingkirkan kecurigaan hipoglikemi sebagai penyebab timbulnya gejala-gejala
klinis. Namun interpretasi hasilnya hendaklah dilakukan secara hati2 karena
pengukuran kadar glukosa darah secara teknis bisa salah bila dilakukan oleh pasien
sendiri yang mungkin belum pernah mengalami gejala-gejala otonomik dan
neurogligopenik.
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti mengenai beberapa hal, antara lain :
pekerjaan pasien
riwayat keluarga yang menderita diabetes
riwayat pemakaian obat-obat golongan sulfonylurea atau insulin

14
riwayat konsumsi alcohol
riwayat penyakit yang menjadi faktor predisposisi
obat-obat lain yang digunakan pasien
Juga perlu ditanyakan tentang :
frekuensi dan lamanya episode gejala,
ada tidaknya gejala-gejala otonomik dan atau neuroglikopenik,
apakah gejala berkurang dengan minum larutan gula
kapan gejala2 tersebut terjadi (pada saat puasa atau sesudah makan)

Pasien yang mengalami hipoglikemi hanya pada periode postprandial mungkin


menderita idiopathic reactive hypoglycemia. Namun, penyebab hipoglikemi lain
seperti insulinoma dapat pula menimbulkan hipoglikemi postprandial.

Kelompok usia lanjut perlu mendapat perhatian khusus, karena mereka sering
tidak mengalami gejala-gejala dini hipoglikemi akibat gangguan fungsi syaraf
otonom (hypoglycemia unawareness), sehingga glukosa darah dapat turun mencapai
kadar yang sangat rendah (< 40 mg/dl) yang dapat menimbulkan kerusakan syaraf
otak yang irreversible.Penatalaksanaan hipoglikemi di rumah sakit sebaiknya
melibatkan kerjasama tim. Pemantauan kadar glukosa darah yang ketat perlu
dilakukan untuk menentukan penatalaksanaan yang efisien dan efektif. Penilaian
terhadap keadaan umum dan status gizi pasien perlu dilakukan agar dapat ditentukan
apakah pasien masih bisa diberikan terapi oral atau sudah memerlukan terapi
parenteral. Setelah kejadian hipoglikemi teratasi, harus segera dicari faktor
penyebabnya serta dilakukan penyesuaian dosis OHO atau insulin, atau bila perlu
diganti dengan obat-obat yang lebih aman dalam mengendalikan kadar glukosa darah.
Insulin basal yang dikombinasi dengan OHO aman digunakan pada pasien2 DM
tipe2. Dalam suatu review dari beberapa studi klinis acak terkendali, yang
membandingkan pemberian insulin monoterapi dan kombinasi dengan OHO, 13 dari
14 diantaranya tidak menunjukkan perbedaan bermakna dari angka kejadian
hipoglikemi. Penggunaan insulin analog terbukti mengurangi angka kejadian
hipoglikemi. Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa angka kejadian hipoglikemi
lebih rendah pada pemakaian insulin glargine dan insulin detemir, dibandingkan
dengan insulin NPH. Sebelum dipulangkan, pasien dan keluarganya diberikan
edukasi tentang cara-cara pengenalan dan penanggulangan hipoglikemi, pengaturan
makan dan dosis OHO atau insulin.

15
Simpulan :
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar
glukosa darah dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai
dibawah 40 mg/dl, akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan
irreversibel. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-
obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya
hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut
menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan
risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia. Pada kelompok
usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas
dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga
terkadang pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang
berat. Hipoglikemia dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik
sehingga dapat meningkatkan angka kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia
ventrikel serta sudden death.

Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang


pada usia lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya
komorbiditas seperti osteoporosis. Dalam pencegahan dan penatalaksanaan
hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 usia lanjut, edukasi terhadap keluarga
memegang peranan yang sangat penting. Pemberian insulin analog yang bersifat lebih
fisiologik dalam mengendalikan kadar glukosa darah, dapat mengurangi frekuensi
kejadian hipoglikemia.

16