Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar belakang

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap
sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak
memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi
justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.
Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa
respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri dari
kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif
maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan
respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi
karena kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya.

B.Tujuan
1. Untuk mengetahui Sistem imun
2. Untuk mengetahui Reaksi autoimun
3. Untuk mengetahui Autoimun
4. Untuk mengetahui Faktor yang Berperan pada Automunitas
5. Untuk mengetahui Macam macam penyakit autoimun
6. Untuk mengetahui Gejala Autoimunitas
7. Untuk mengetahui Pengobatan
8. Untuk mengetahui Diagnosa autoimun

1
BAB II

PEMBAHASAN

A.Sistem imun

Tubuh manusia memiliki suatu sistem pertahanan terhadap benda asing dan patogen
yang disebut sebagai sistem imun. Respon imun timbul karena adanya reaksi yang
dikoordinasi sel-sel, molekul-molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya. Sistem imun
terdiri atas sistem imun alamiah atau non spesifik (natural/innate/native) dan didapat atau
spesifik (adaptive/acquired). Baik sistem imun non spesifik maupun spesifik memiliki
peran masing-masing, keduanya memiliki kelebihan dan kekurangan namun sebenarnya
ke dua sistem tersebutmemiliki kerja sama yang erat.
1. Sistem Imun non Spesifik

Dalam mekanisme imunitas non spesifik memiliki sifat selalu siap dan memiliki
respon langsung serta cepat terhadap adanya patogen pada individu yang sehat. Sistem imun
ini bertindak sebagai lini pertama dalam menghadapi infeksi dan tidak perlu menerima
pajanan sebelumnya, bersifat tidak spesifik karena tidak ditunjukkan terhadap patogen atau
mikroba tertentu, telah ada dan berfungsi sejak lahir. Mekanismenya tidak menunjukkan

spesifitas dan mampu melindungi tubuh terhadap patogen yang potensial. Manifestasi
respon imun alamiah dapat berupa kulit, epitel mukosa, selaput lendir, gerakan silia
saluran nafas, batuk dan bersin, lisozim, IgA, pH asam lambung.
Pertahanan humoral non spesifik berupa komplemen, interferon, protein fase akut
dan kolektin. Komplemen terdiri atas sejumlah besar protein yang bila diaktifkan akan
memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan dalam respon inflamasi. Komplemen
juga berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis yang dapat menimbulkan lisis
bakteri dan parasit. Tidak hanya komplemen, kolektin merupakan protein yang berfungsi
sebagai opsonin yang dapat mengikat hidrat arang pada permukaan kuman.
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi oleh makrofag
yang diaktifkan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas

sebagai respons terhadap infeksi virus. Peningkatan kadar C- reactive protein dalam darah
dan Mannan Binding Lectin yang berperan untuk mengaktifkan komplemen terjadi saat
mengalami infeksi akut.Sel fagosit mononuklear dan polimorfonuklear serta sel Natural

2
Killer dan sel mast berperan dalam sistem imun non spesifik selular.
Neutrofil, salah satu fagosit polimorfonuklear dengan granula azurophilic yang
mengandung enzyme hidrolitik serta substansi bakterisidal seperti defensins dan katelicidin.
Mononuklear fagosit yang berasal dari sel primordial dan beredar di sel darah tepi disebut
sebagai monosit. Makrofag di sistem saraf pusat disebut sebagai sel mikroglia, saat berada
di sinusoid hepar disebut sel Kupffer, di saluran pernafasan disebut makrofag alveolar dan di
tulang disebut sebagai osteoklas.
Sel Natural Killer merupakan sel limfosit yang berfungsi dalam imunitas nonspesifik
terhadap virus dan sel tumor. Sel mast berperan dalam reaksi alergi dan imunitas
terhadap parasit dalam usus serta invasi bakteri.
2. Sistem Imun Spesifik

Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenali benda yang dianggap
asing. Benda asing yang pertama kali muncul akan segera dikenali dan terjadi sensitisasi
sel-sel sistem imun tersebut. Benda asing yang sama, bila terpajan ulang akan dikenal

lebih cepat dan kemudian dihancurkan. Respon sistem imun spesifik lebih lambat
karena dibutuhkan sensitisasi oleh antigen namun memiliki perlindungan lebih baik
terhadap antigen yang sama. Sistem imun ini diperankan oleh Limfosit B dan Limfosit T
yang berasal dari sel progenitor limfoid.

B.Reaksi autoimun

Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang disebabkan
oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B,
sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun, menyerang
bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang
membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan
pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk
mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan
jaringan.
Setiap penyakit yang dihasilkan dari seperti respon imun yang menyimpang,
kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon autoimun
disebut penyakit autoimun.

3
Penyakit Autoimune adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap
sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak
memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu penyakit, tetapi
justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang terbentuk.
Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah
molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus,
atau sel kanker).
Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan sendiri bisa mempunyai antigen.
Tetapi, biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau
berbahaya, tidak terhadap antigen dari orang yang memiliki jaringan sendirii. Tetapi, sistem
imunitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antibodi asing
dan menghasilkan (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang
jaringan tubuh sendiri.
Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan
jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang
menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak
terjadi.
Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang
lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan disebut toleransi kekebalan
(immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :
1. Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit,
terutama limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan.
2. Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya.
3. Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi pembantu limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri (self antigen)
dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen). Dalam hal ini terjadi toleransi
imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem kekebalan gagal
membedakan antara antigen self dan non-self, maka terjadi pembentukan limfosit T dan B
yang auto reaktif dan mengembangkan reaksi terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

4
Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :
1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ.
contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan
auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap
susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.
2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang
tidak terbatas pada satu organ.
Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis
sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

Beberapa teori yang dianut mengenai mekanisme terjadinya penyakit ini:

1.Teori pemaparan antigen (sequestered antigen):

- selama antigen ini tidak terpapar pada sistem imun, maka tidak akan terjadi respon imun
terhadapnya.

- setiap peristiwa yg menyebabkan antigen itu keluar dari organ dan terpapar pada sistem
imun dapat mencetuskan terbentuknya antibodi, contoh: pembentukan antibodi
terhadap sperma, atau pembentukan antibodi terhadap lensa mata.

- namun beberapa penelitian membuktikan bahwa pemaparan saja tidak cukup untuk
mencetuskan pembentukan antibodi dengan segera, hal ini terutama berlaku pada
pengenalan antigen yg melibatkan sel T, dimana pemaparan antigen perlu disertai dgn
ekspresi antigen melalui APC (antigen presenting cell) serta berbagai mediator yang
terlibat dalam respon imun.

2. Teori gangguan mekanisme homeostatik

Merupakan teori yang banyak dianut pada saat ini. Dalam teori ini, sel T dan sel B
yang bersifat autoreaktif selalu berada dalam keadaan normal, dimana tubuh
mempunyai mekanisme homeostatik melindunginya terhadap rangsangan olah
jaringan tubuh sendiri yg tidak dikehendaki (self tolerance), melalui mekanisme sbb:

- penyingkiran sel autoreaktif saat berkembang

5
- penekanan respons yang tidak dikehendaki untuk terjadi

a. Reaksi silang dan molecular mimicry

Reaksi yg sama dapat terjadi apabila ke dalam tubuh masuk antigen yg mempunyai
struktur molekul yang mirip dengan autoantigen (molecular mimicry) sehingga terjadi
reaksi silang, contoh: antigen streptokokus, diduga memiliki struktur molekul yang
mirip dengan sel pada jaringan jantung, sehingga dapat merangsang pembentukan
antibodi terhadap berbagai komponen miokard dan katup jantung yang kemudian
menyebabkan kerusakan pada jarinngan tersebut.

b. Gangguan mekanisme jaringan idiotip

Reaksi auto imun dapt terjadi bila epitop pada virus menunjukkan struktur yang sama
dengan idiotip pada reseptor T atau B autoreaktif. Reaksi autoimun dapat terjadi bila
antivirus merangsang terbentuknya antiidiotip yang bereaksi autoantibodi terhadap
reseptor virus.

Virus yang menginfeksi sel yang dapat memproduksi hormon, dapat menyulut
pembentukan antihormon, yg dapat merusak sel yang bersangkutan.

c. Kesalahan ekspresi MHC kelas II

Pemaparan autoantigen pada limfosit tidak cukup untuk menimbulkan reaksi. Perlu
diiringi dengan penampilan MHC kelas II, tanpa MHC kelas II, autoantigen tidak
dapat dideteksi oleh limfosit. Ekspresi antigen MHC kelas II dapat diinduksi oleh
berbagai faktor, salah satunya: virus.

3. Stimulasi imunogenik

Berbagai produk dari mikroba seperti: enzim proteolitik, virus (EBV), dapat
merangsang limfosit membentuk antibodi poliklonal secara langsung (tanpa
memerlukan bantuan sel T penolong. Stimulasi ini terjadi karena adanya interaksi
langsung dengan sel B, atau dengan cara menginduksi sel T atau makrofag untuk
mensekresi faktor non spesifik sehingga B terangsang untuk membentuk autoantibodi
(IgM)

4. Teori genetic

6
Faktor genetik berperan dan memudahkan terjadinya penyakit autoimun. Penyakit
autoimun cenderung pada sejumlah anggota keluarga tertentu, contoh tirotoksikosis
lebih sering dijumpai pada kembar identik dbanding non-identik.

Faktor genetik utama yang berkaitan dengan penyakit autoimun: MHC kelas II.

C.Penyebab Autoimun
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :
1. Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu
(disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah.
Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam
aliran darah.
Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda
asing dan menyerangnya.
2. Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau
radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem
kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di
badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk
menyerangnya.
3. Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan.
Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan
mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit
kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia.
Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit
kerongkongan (reaksi ini bagian dari demam rheumatik).
4. Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah
putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang
beberapa sel badan.
Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan,
daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu,
seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor
hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi
pada wanita.

7
D. Faktor yang Berperan pada Automunitas

1. Infeksi dan Kemiripan Molekular


Banyak infeksi yang menunjukkan hubungan dengan penyakit autoimun tertentu.
Beberapa penyakit memiliki epitope yang sama dengan antigen sendiri. Respon imun yang
timbul terhadap bakteri tersebut bermula pada rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya
merangsang sel B untuk membentuk autoantibodi.
Infeksi virus dan bakteri dapat berkontribusi dalam terjadinya eksaserbasi
autoimunitas. Pada kebanyakan hal, mikroorganisme tidak dapat ditemukan. Kerusakan tidak
disebabkan oleh penyebab mikroba, tetapi merupakan akibat respon imun terhadap jaringan
pejamu yang rusak.
Contoh penyakit yang ditimbulkan oleh kemiripan dengan antigen sendiri adalah
demam reuma pasca infeksi streptokok, disebabkan antibodi terhadap streptokok yang diikat
jantung dan menimbulkan miokarditis.

2. Sequestered Antigen
Sequestered antigen adalah antigen sendiri yang karena letak anatominya, tidak
terpapar dengan sistem imun. Pada keadaan normal,sequestered antigen tidak ditemukan
untuk dikenal sistem imun. Perubahan anatomik dalam jaringan seperti inflamasi (sekunder
oleh infeksi, kerusakan iskemia atau trauma), dapat memajankan sequestered antigen dengan
sistem imun yang tidak terjadi pada keadaan normal.
Contohnya protein intraoktakular pada sperma.

3. Kegagalan Autoregulasi
Regulasi imun berfungsi untuk mempertahankan homeostasis. Gangguan dapat terjadi
pada presentasi antigen, infeksi yang meningkatkan respon MHC, kadar sitokin yang rendah
(misalnya TGF-) dan gangguan respon terhadap IL-2. Pengawasan beberapa sel autoreaktif
diduga bergantung pada sel Ts atau Tr. Bila terjadi kegagalan sel Ts atau Tr, maka sel Th
dapat dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.

4. Aktivasi Sel B Poliklonal


Autoimunitas dapat terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal oleh virus (EBV),
LPS dan parasit malaria yang dapat merangsang sel B secara langsung yang menimbulkan
autoimunitas. Antibodi yang dibentuk terdiri atas berbagai autoantibodi.

8
5. Obat-obatan
Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan menimbulkan reaksi kimia dengan
antigen permukaan sel tersebut yang dapat mengubah imunogenitasnya. Trombositopenia dan
anemia merupakan contoh-contoh umum dari penyakit autoimun yang dicetuskan obat.
Mekanisme terjadinya reaksi autoimun pada umumnya belum diketahui dengan jelas. Pada
seseorang yang mendapat prokainamid dapat ditemukan antibodi antinuklear dan timbul
sindroma berupa LES. Antibodi menghilang bila obat dihentikan.

6. Faktor Keturunan
Penyakit autoimun mempunyai persamaan predisposisi genetic. Meskipun sudah
diketahui adanya kecendrungan terjadinya penyakit pada keluarga, tetapi bagaimana hal
tersebut diturunkan, pada umumnya adalah kompleks dan diduga terjadi atas pengaruh
beberapa gen.

D.Macam macam penyakit autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun


Gangguan Jaringan yang Konsekwensi
terkena
Anemia Sel darah Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)
hemolitik merah terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan,
autoimun dan sakit kepala ringan.
Limpa mungkin membesar.
Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.
Bullous Kulit Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak
pemphigoid yang merah, terbentuk di kulit.
Gatal biasa.
Dengan pengobatan, prognosis baik.
Sindrom Paru-paru dan Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah,
Goodpasture ginjal kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin
berkembang.
Prognosis baik jika pengobatan dilaukan
sebelum kerusakan paru-paru atau ginjal hebat
terjadi.
Penyakit Kelenjar tiroid Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,

9
Graves menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid
(hyperthyroidism).
Gejala mungkin termasuk detak jantung cepat,
tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan
kecemasa.
Dengan pengobatan, prognosis baik.
Tiroiditis Kelenjar tiroid Kelenjar gondok meradang dan rusak,
Hashimoto menghasilkan kadar hormon thyroid rendah
(hypothyroidism).
Gejala seperti berat badan bertambah, kulit
kasar, tidak tahan ke dingin, dan mengantuk.
Pengobatan seumur hidup dengan hormon
thyroid perlu dan biasanya mengurangi gejala
secara sempurna.
Multiple Otak dan spinal Seluruh sel syaraf yang terkena rusak.
sclerosis cord Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal
syaraf seperti biasanya.
Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi
abnormal, kegamangan, masalah dengan
pandangan, kekejangan otot, dan sukar menahan
hajat.
Gejala berubah-ubah tentang waktu dan
mungkin datang dan pergi.
Prognosis berubah-ubah.
Myasthenia Koneksi antara Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah
gravis saraf dan otot dan lelah dengan mudah, tetapi kelemahan
(neuromuscular berbeda dalam hal intensitas. Pola progresivitas
junction) bervariasi secara luas.
Obat biasanya bisa mengontrol gejala.
Pemphigus Kulit Lepuh besar terbentuk di kulit.
Gangguan bisa mengancam hidup.
Pernicious Sel tertentu di Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat
anemia sepanjang kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12
perut perlu untuk produksi sel darah tua dan
pemeliharaan sel syaraf).

10
Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan
kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan.
Syaraf bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan
kehilangan sensasi.
Tanpa pengobatan, tali tulang belakang
mungkin rusak, akhirnya menyebabkan
kehilangan sensasi, kelemahan, dan sukar
menahan hajat.
Risiko kanker perut bertambah.
Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.
Rheumatoid Sendi atau Banyak gejala mungkin terjadi.
arthritis jaringan lain termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi,
seperti jaringan kekakuan sendi, merusak bentuk sendi,
paru-paru, pendeknya nafas, kehilangan sensasi,
saraf, kulit dan kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan
jantung bengkak di bawah kulit.
Progonosis bervariasi
Systemic sendi, ginjal, Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi
lupus kulit, paru- cacat.
erythematosus paru, jantung, Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan,
(lupus) otak dan sel dan ringan-headedness, dan yang dipunyai
darah ginjal, paru-paru, atau jantung mengacaukan,
seperti kepenatan, pendeknya nafas, gatal, dan
rasa sakit dada, mungkin terjadi.
Bercak mungkin timbul.
Ramalan berubah-ubah secara luas, tetapi
kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif
meskipun ada gejolak kadang-kadang
kekacauan.

11
Diabetes Sel beta dari Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan,
mellitus tipe 1 pankreas (yang buang air kecil, dan selera makan, seperti
memproduksi komplikasi bervariasi dengan jangka panjang.
insulin) Pengobatan seumur hidup dengan insulin
diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas
berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang
ada untuk memproduks iinsulin yang cukup.
Prognosis bervariasi sekali dan cenderung
menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan
bertahan hingga waktu yang lama.
Vasculitis Pembuluh Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah
darah di satu bagian badan (seperti syaraf, kepala,
kulit, ginjal, paru-paru, atau usus) atau beberapa
bagian. Ada beberapa macam. Gejala (seperti
bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat
badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit
dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan
gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal)
bergantung pada bagian badan mana yang
dipengaruhi.
Prognosis bergantung pada sebab dan berapa
banyak jaringan rusak.
Biasanya, prognosis lebih baik dengan
pengobatan

E. Gejala Autoimunitas
Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi bergantung
pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi
jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit.
Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun,
termasuk ginjal, paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan
kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit
kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

12
Gangguan autoimun dapat mempengaruhi hampir setiap organ dan sistem tubuh.
Beberapa gangguan autoimun meliputi:
1. Diabetes Melitus (Tipe I) mempengaruhi pankreas. Gejala termasuk haus, sering
buang air kecil, berat badan turun dan lebih rentan terhadap infeksi.
2. Penyakit Graves mempengaruhi kelenjar tiroid. Gejala termasuk penurunan berat
badan, detak jantung meningkat, kecemasan dan diare.
3. Penyakit radang usus termasuk ulcerative colitis dan mungkin, penyakit Crohn.
Gejalanya meliputi diare dan sakit perut.
4. Multiple sclerosis mempengaruhi sistem saraf. Tergantung pada bagian mana dari
sistem saraf yang dipengaruhi, gejala dapat termasuk mati rasa, kelumpuhan dan
gangguan penglihatan.
5. Psoriasis mempengaruhi kulit. Fitur termasuk pengembangan, sisik kulit memerah
tebal. Rheumatoid arthritis atau Rematik mempengaruhi sendi. Gejala termasuk
sendi bengkak dan sakit. Mata, paru-paru dan jantung juga dapat terlibat.
6. Scleroderma mempengaruhi kulit dan struktur lainnya, menyebabkan terbentuknya
jaringan parut. Fitur termasuk penebalan kulit, borok kulit dan sendi kaku.
7. Sistemik lupus eritematosus atau SLE (Penyakit Lupus) mempengaruhi jaringan
ikat dan dapat menyerang sistem organ tubuh. Gejala termasuk peradangan sendi,
demam, penurunan berat badan dan ruam wajah yang khas.

F. Pengobatan

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimmune dengan menekan sistem


kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimmune juga mengganggu
kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi.
Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine,
chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering
digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka panjang. Tetapi, obat ini
menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri
terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.
Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.
Sering, kortikosteroid, seperti prednison, diberikan, biasanya secara oral. Obat ini
mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. KortiKosteroid yang digunakan
dlama jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin, kortikosteroid dipakai

13
untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi,
kortikosteroid kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.
Ganggua autoimun tertentu (misalnya, multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga
diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk
mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.
Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis
(TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam
mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk
mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa
menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.
Obat baru tertentu secara khusua membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong
pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept
menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi
rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu,
bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif
pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun
lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.
Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah
dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring
dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami
sewaktu mereka mulai. Tetapi, kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering
diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada
gangguan

G. Diagnosa autoimun

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan
autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein
yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah
(erythrocytes) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia)
karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi, radang mempunyai banyak sebab,
banyak diantaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan
pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang
yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear,

14
yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic
citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid.
Tetapi antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai
gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan
tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

BAB III
PENUTUP
A.Kesimpulan

15
Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri yang disebabkan
oleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B,
sel T atau keduanya. Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun, menyerang
bagian dari tubuh tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang
membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan
pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk
mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokkan organ dan
jaringan.
Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine,
chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering
digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dengan jangka panjang. Tetapi, obat ini
menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri
terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.
Kosekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

B.Saran
Dan kami berharap makalah atau karya tulis ini dapat bermanfaat pagi pembaca. Kami
menyadari bahwa dalam makalah ini masih banyak memiliki kekurangan, karena
keterbatasan pengetahuan dan sarana yang kami miliki. Untuk itu saran dan kritik yang
bersifat membangun sesalu kami harapkan sehinga dimasa mendatang makalah ini dapat
menjadi lebih baik.

16
DAFTAR PUSTAKA

17