Patologia de Intestinos

1 | Exmenes para los intestinos
I. EXMENES PARA LOS INTESTINOS
A. NEMA DE BARIO
Es una tcnica que se aplica para poder realizar un examen de rayos X del intestino grueso. Se
obtienen imgenes despus de aplicar una infusin rectal de sulfato de bario (un medio de
contraste radiopaco).
Figura 1. Enema de
bario.
El examen se hace para detectar patologas como el cncer de colon. El enema de bario puede
tambin utilizarse para diagnosticar y evaluar la extensin de las enfermedades inflamatorias
intestinales.
Valores normales: el bario debe llenar el colon de una manera uniforme y mostrar
un contorno intestinal normal, sin obstruccin (abierto) y con la ubicacin normal.
Significado de los resultados anormales: cncer, diverticulitis, plipos, colitis
ulcerativa, colon irritable, apendicitis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Hirschsprung, obstruccin intestinal.
B. COLONOSCOPIA
Es un examen interno del recto, del colon sigmoide
distal y del intestino grueso empleando
sigmoidoscopio flexible.
Figura 2. Colonoscopia
Este examen ayuda a diagnosticar:
Enfermedades inflamatorias del intestino.

Obstruccin intestinal.
Cncer de colon.
Plipos del colon.
2 | Exmenes para los intestinos
Diverticulosis.
Causas de la diarrea.
Causas del dolor abdominal.
Valores normales: sespera que el revestimiento del colon sigmoide, la mucosa rectal, el recto y el
ano tengan color, textura y tamao normales.
Los resultados anormales pueden ser indicio de:
Hemorroides.
Fisuras anales.
Absceso anorrectal.
Cncer.
Plipos colorrectales.
Inflamacin o infeccin (proctitis).
Enfermedad inflamatoria del intestino.
Diverticulosis.
C. HAUSTROS CLICOS EN RADIOLOGA

Los haustros son cada una de las cavidades formadas en las saculaciones del colon entre los
pliegues semilunares. Dependiendo de su forma en radiologa, nos puede indicar una patologa u
otra.
1. Patologas ms frecuentes del intestino
1.- Normal. 1.- Aspecto normal.

2.- Alternado con divertculos. 2.- Divertculos.
3.- Borrados (aspecto tubular de la hipotona). 3.- Atona (riesgo de oclusin).
4.- En pila de platos (espasmo). 4.- Espasmo (riesgo de divertculos).
5.- Estenosis neoplsica.
6.- Estenosis inflamatoria.
7.- Estenosis por compresin.
8.- Estenosis por vlvulo.
Figura 3. Imgenes del intestino.

3 | Seales de alarma para el intestino
2. Lesiones de la pared intestinal
1-Estenosis: a)
Neoplsica. b)
Inflamatoria.
c)Por compresin.
2-Detencin del contraste:
a) Neoplsica.
b)Por invaginacin debida al tumor.
c)Por torsin axial.
3-Lagunas benignas:
a) Ssiles.
b)Pediculadas.
4-Ulceracin neoplsica.
5-Absceso en botn de camisa y fstula submucosa.
6 Conos de atraccin por contacto con un foco infeccioso.
Figura 4. Lesiones de la pared intestinal.
D. ANLISIS DE HECES
Si la comunidad bacteriana que vive en el intestino se ve alterada, puede ser invadida por hongos
y bacterias patgenas. Se analizan los siguientes puntos:
Restos sin digerir: fibras musculares, almidn, grasa. Son seal de alteraciones en el
intestino delgado, la vescula o el pncreas.
Concentracin de cidos biliares: indicador de posibles enfermedades e irritaciones
intestinales.
Enzimas digestivas: quimotripsina, elastasa pancretica 1. Indican el estado del pncreas.
Defensas: la inmunoglobulina fecal A (sIgA) indica una falta de defensas a nivel local.
Bacterias patgenas: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y algunas variedades de
Escherichia coli (EHEC) suelen producir diarreas.
Parsitos: amebas, heces lamblias y gusanos (o sus huevos), pueden causar todo tipo de
alteraciones.
Concentracin de nitrgeno: aumenta en caso de enfermedades hepticas o intestinales.
Concentracin de hongos: una elevada concentracin de Cndida, denota una alteracin
de la flora intestinal.
II. SEALES DE ALARMA PARA EL INTESTINO

A.
ESTREIMIENTO
Consiste en la falta de movimiento regular de los intestinos, lo que produce una defecacin
infrecuente o con esfuerzo, generalmente de heces escasas y duras. La frecuencia defecatoria
normal vara entre personas, desde un par de veces al da hasta tres veces a la semana. Puede
considerarse un trastorno segn altere o no la calidad de vida. No es infrecuente que a esta
condicin tambin se le denomine constipacin de vientre o intestinal. Sus causas van desde una
alimentacin inadecuada, falta de hierro e intoxicaciones, hasta un hipotiroidismo y cncer.
El diagnstico se basa principalmente en la descripcin de los sntomas por parte del paciente.
Las evacuaciones que son difciles, muy firmes o compuestas por pequeas bolitas duras se
consideran estreimiento, aunque se produzcan todos los das. Otros sntomas relacionados con
el estreimiento pueden incluir hinchazn, distensin, dolor abdominal, dolores de cabeza,
sensacin de fatiga y agotamiento nervioso o una sensacin de vaciamiento incompleto.
Existe una escala que permite clasificar los tipos de heces que existen, denominada Escala de
Heces de Bristol.
Un sondeo sobre los hbitos alimenticios de las personas afectadas a menudo revela una baja
ingesta de fibra diettica o cantidades inadecuadas de lquidos. El estreimiento como resultado de
una escasa deambulacin o la inmovilidad debe ser considerado en los ancianos. Puede producirse
como efecto secundario de medicamentos, incluyendo los antidepresivos, que pueden suprimir la
acetilcolina, y los opiceos, que pueden retardar el movimiento de alimentos en el intestino.
En la exploracin fsica, se pueden detectar escbalos o estercolitos (materia fecal endurecida en

el intestino, manualmente palpables) en la palpacin del abdomen. Si la exploracin rectal da una
impresin de tono del esfnter anal y si la parte inferior del recto contiene heces, se puede
considerar el uso de supositorios o enemas. De lo contrario, se optara por medicacin oral. El
tacto rectal tambin da informacin sobre la consistencia de las heces, presencia de hemorroides,
mezcla de sangre y si algn tipo de tumores, plipos o anormalidades estn presentes. El examen
fsico se puede hacer de forma manual por el mdico o mediante una colonoscopia.
Las radiografas del abdomen, por lo general, slo se realizan si se sospecha obstruccin intestinal
que puede revelar materia fecal retenida en el colon, y confirmar o descartar otras causas de
sntomas similares.
El estreimiento crnico (sntomas presentes por lo menos tres das por mes durante ms de tres
meses) asociado con molestias abdominales, con frecuencia se diagnostica como sndrome del
intestino irritable (IBS) cuando no hay una causa obvia.
La multiplicacin de secuencias de onda de presin en el colon es responsable de los movimientos

discontinuos del contenido del intestino y vital para la defecacin normal. Las deficiencias en la
frecuencia de PS, la amplitud y el alcance de la propagacin estn implicados en la disfuncin
severa defecatoria (SDD). Los mecanismos que pueden normalizar estos patrones motores
aberrantes pueden ayudar a rectificar el problema. Recientemente, se ha utilizado la terapia de
estimulacin del nervio sacro (SNS) para el tratamiento del estreimiento severo.
B. DIARREA
La diarrea es una alteracin de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en
comparacin con las condiciones fisiolgicas, lo cual conlleva una baja absorcin de lquidos y
nutrientes, y puede estar acompaada de dolor, fiebre, nuseas, vmito, debilidad o prdida del
apetito. Adems de la gran prdida de agua que suponen las evacuaciones diarricas, los
pacientes, por lo general nios, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y
otros nutrientes. Puede deberse a la accin de virus y bacterias. Las diarreas crnicas suelen tener
su origen en infecciones parasitarias, enfermedades hepticas, infecciones intestinales o
alteraciones de la flora intestinal. La definicin mdica de la diarrea implica ms de tres
deposiciones al da o el aumento de la cantidad de heces a ms de 200 g / 24 h en sujetos adultos.
El paciente lo percibe como una disminucin en la consistencia de las heces que causa urgencia
y/o molestia abdominal. Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable, suele ser el nico o
principal problema, acompaado con mucha frecuencia de clicos y, dependiendo de la etiologa,
puede acompaarse de moco, pus o sangre en las heces. Se considera diarrea aguda si la duracin
es menor a 2-4 semanas y diarrea crnica cuando el cuadro se extiende ms de cuatro semanas
(rara vez infecciosa). Diversas diarreas crnicas son factores de riesgo para la enfermedad de
Wernicke.
Figura 6. Histologa del intestino con diarrea.
C. GASES
Los gases se forman normalmente en los intestinos a medida que el cuerpo digiere los alimentos.
Los gases pueden ser causados por ciertos alimentos. Pueden aparecer gases si:
Alimentos difciles de digerir como la fibra. Algunas veces, agregar ms fibra a la dieta
puede causar gases temporales.
Comer o beber algo que el cuerpo no tolera; por ejemplo, algunas personas tienen
intolerancia a la lactosa.
Toma de antibiticos.
Sndrome del intestino irritable.
Sndrome de malabsorcin.
Deglucin de aire al comer
Estrs.
Alimentacin inadecuada.
Infeccin intestinal crnica.
Enfermedades del hgado y vescula.
Oclusin intestinal.
D. ALTERACIONES DE LAS HECES

Las heces de las personas sanas son de color marrn por causa de la bilirrubina de la bilis.
1. Tipos de color de heces y su relacinpatolgica

Heces de color negro intenso: hemorragias en el estmago o en el tramo
superior del intestino, tambin en caso de ingestin de carbn vegetal, frmacos
con hierro e ingestin reciente de espinacas.
Heces grisceas y deshechas: estrechamiento de los conductos biliares o
alteracin de la digestin de los lpidos (a causa de una irritacin crnica del
intestino delgado o a falta de bilis).
Heces blancas de aspecto calcreo: oclusin de los conductos biliares.
Heces grises y muy deshechas, en parte con acumulaciones de grasa:
enfermedad del pncreas.
Heces con olor a putrefaccin: enfermedades hepticas, alteracin de la flora
intestinal.
Deposiciones sanguinolentas de color rojo intenso: hemorroides, hemorragias en
el tramo final del intestino.
E. SANGRE EN LAS HECES

Muchas enfermedades aportan sangre a las heces, sea en cantidades grandes o minsculas:
Desgarros en la mucosa anal.

Alteraciones en la coagulacin de la sangre, hemofilia.
Varices en el esfago (frecuentes en caso de cirrosis heptica).
Diverticulitis.
Infecciones intestinales bacterianas.
Hemorroides.
8 | Enfermedad de Hirschprung o megacolon (aganglionosis)
III. ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

O MEGACOLON (AGANGLIONOSIS)
Resulta de la ausencia total o parcial de las clulas parasimpticas de los plexos intramurales de
la parte terminal del intestino, con una afeccin de la regin del canal anal. Se extiende ms o
menos hacia arriba, hacia recto o colon. La longitud del segmento afectado es variable y limitada
en la mayora de los casos a la charnela recto sigmoidea.
En el plano funcional hay una perturbacin de los reflejos recto esfinterianos, hay espasticidad
excesiva del segmento intestinal ganglionar, no hay actividad de propulsin en el colon, por
tanta ausencia de evacuacin de materias fecales que provocan una dilatacin importante de
las zonas sanas.
A.
EPIDEMIOLOGA
Es una enfermedad rara, hay una incidencia familiar y afecta ms a los varones. Es 10 veces ms
frecuente en nios con sndrome de Down y en anomalas renales.
B.
PATOGENIA
Se produce una detencin de la migracin de las clulas de la cresta neural al intestino.
(Normalmente los neuroblastos migran en direccin cfalo-caudal en el tubo digestivo para
alcanzar el recto hacia las 12 semanas del desarrollo)
El recto aganglinico est permanentemente contrado: no hay expulsin de meconio en el

recin nacido, se produce dilatacin de la porcin proximal (megacolon), constipacin,
impactacin de heces endurecidas resistentes a los enemas, distensin abdominal. El
tratamiento consiste en la remocin quirrgica del segmento aganglinico.
La lesin puede complicarse con una inflamacin del intestino (enterocolitis) con necrosis
y ulceracin del segmento dilatado proximal.
megacolon
14 | Lesiones isqumicas del intestino
C. CLNICA
La afeccin se descubre en los primeros das de la vida, es una oclusin neonatal.
El primer signo es una ausencia de evacuacin de las heces asociada a hinchazn abdominal y
vmitos biliares.
Es diagnstico es a veces lento, cuando la prctica frecuente de un tratamiento sintomtico ha

permitido un trnsito intestinal ms o menos regular, descubrindose muchos aos ms tarde en el
nio o adulto.
Se ve un cuadro clnico de estreimiento crnico duradero que remite con tratamiento mdico,
por esto el diagnstico es a veces difcil.
El tacto rectal muestra un recto vaco, la prueba de la sonda de Latn provoca la emisin de
numerosos gases, la radiografa de abdomen sin preparacin muestra una distensin gaseosa, en
contraste con bario se ve la distensin importante del colon por encima del segmento estrechado. Se
puede utilizar la manometra para estudiar los reflejos esfinterianos y la biopsia rectal, para
certificar el diagnstico fisiopatolgico.
El diagnstico de las formas ultracortasplantea un problema particular, ya que el contraste de bario

no muestra ms que un megarecto, sin segmento estrechado. Se usa la prueba de defecografa, con lo
que se ve el defecto de relajacin del esfnter en la puesta en tensin del recto, el sujeto intenta
empujar y no pasa nada, no hay relajacin del esfnter.
D. EVOLUCIN
Esta afectacin conlleva una mortalidad del 30% de los casos. La mortalidad ocurre en casos agudos,
en los 2 primeros meses de la vida
E. TRATAMIENTO
Quirrgico: esfinterotoma en las formas agudas. Se realiza la reconstruccin de un conducto
digestivo por anastomosis del intestino delgado sano al colon aganglionar que permite devolver la
contractilidad normal al colon.
IV. LESIONES ISQUMICAS DEL INTESTINO

A. INFARTO MESENTRICO
1. Patogenia
El infarto intestinal puede producirse por:
Trombosis o embolia de la arteria mesentrica superior o trombosis de la vena

mesentrica (infarto venoso).
Estenosis de arterias o venas mesentricas, junto a una disminucin del flujo.
Vlvulo, intususcepcin o hernia estrangulada que produce compresin vascular que lleva
al infarto.
2. Morfologa
El infarto es ms comn en el intestino delgado. Compromete un segmento definido de intestino
en que todas las zonas presentan la misma lesin. Es un infarto hemorrgico transmural, con
reaccin inflamatoria aguda de la serosa (peritonitis). La invasin del tejido desvitalizado por
bacterias del lumen determina gangrena y peritonitis purulenta.
3. Clnica
15 | Lesiones isqumicas del intestino
Es una urgencia quirrgica:
Dolor.
Vmitos.
Estado de shock.
Taquicardia 120-130.
Adelgazamiento.
Figura 8. TAC de infarto intestinal.

16 | Obstruccin intestinal
B. ENTEROCOLOPATA HEMORRGICA
1. Patogenia
Es consecuencia de hipoperfusin en cuadros como el shock y la insuficiencia cardaca, sin
oclusin de los vasos mesentricos.
2. Morfologa
Compromete el intestino delgado o el grueso, con hemorragia y necrosis de la mucosa y
submucosa, de distribucin segmentaria o en focos mltiples, a veces alejados entre s; no hay
necrosis de la tnica muscular, ni reaccin inflamatoria de la serosa. La necrosis de la mucosa da
origen a una inflamacin pseudomembranosa (enterocolitis isqumica).
3. Evolucin
Si el paciente sobrevive, la lesin es recuperable con regeneracin y reparacin. En otras
ocasiones puede complicarse con infeccin bacteriana.
C. LESIN CRNICA POSTISQUMICA

Es una secuela cicatricial de episodios agudos de enterocolopata hemorrgica, a veces repetidos.
Afecta un segmento de intestino que presenta estenosis, mucosa atrfica, a veces ulcerada, y
fibrosis de la submucosa, en la que puede haber una reaccin inflamatoria crnica y macrfagos
con hemosiderina.
V. OBSTRUCCIN INTESTINAL
Se entiende por obstruccin intestinal la presencia de estenosis u oclusin orgnica del lumen, o
bien, las alteraciones de la motilidad de la pared que impiden la progresin del contenido
intestinal.
Es una entidad clnica conocida desde la antigedad, que ya fue observada y tratada por
Hipcrates. La primera intervencin registrada, fue realizada por Praxgoras en el ao 350 AC.
Constituye uno de los cuadros quirrgicos urgentes que se observan con ms frecuencia en la
prctica clnica.
La obstruccin u oclusin intestinal, consiste en la detencin completa y persistente del contenido

intestinal en algn punto a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detencin no es completa y
persistente, se denomina suboclusin intestinal.
Por otra parte, conviene aclarar el trmino pseudoobstruccin intestinal idioptica o sndrome de
Ogilvie. En este sndrome existe un desequilibrio autonmico donde se produce una excesiva
supresin parasimptica o estimulacin simptica.
Esta se trata de una enfermedad crnica, caracterizada por sntomas de obstruccin intestinal
recurrente, sin datos radiolgicos de oclusin mecnica. Se asocia a cierta patologa como
enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquitricas etc. Tambin procesos
quirrgicos plvicos o sacros, as como traumatismos en la zona alteran la actividad
parasimptica sacra.
En su patogenia, se barajan trastornos de la reaccin intestinal a la distensin y anomalas en los

plexos intramurales o en el msculo liso del intestino. No es, en principio, una patologa
quirrgica.
Etiolog
a
Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clnicas distintas:
Por un lado, el leo paraltico, que es una alteracin de la motilidad intestinal, debida a una
parlisis del msculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirrgico. No
obstante, el acodamiento de las asas, puede aadir un factor de obstruccin mecnica.
Por otro lado, el leo mecnico u obstruccin mecnica, que supone un autntico obstculo
mecnico, impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por
causa parietal, intraluminal extraluminal.
Cuando la obstruccin mecnica desencadena un compromiso vascular del segmento intestinal

afecto, hablaremos de obstruccin mecnica estrangulante.
Se denomina oclusin en asa cerrada, cuando la luz est ocluida en dos puntos. Este tipo de
oclusin tiene mayor tendencia a la isquemia y, por lo tanto, a la perforacin.
En general, la causa ms frecuente de obstruccin intestinal en pacientes intervenidos de ciruga

abdominal, son las adherencias o bridas postoperatorias (35-40%). Debe ser considerada
siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario.
La segunda causa ms frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales, crurales,
umbilicales o laparotmicas.
La causa ms frecuente de obstruccin intestinal baja son las neoplasias de colon y recto.
Las causas de obstruccin orgnica pueden ser, ya sean de origen mecnico o paraltico:
Impactacin de cuerpos slidos en el lumen: clculos biliares que pasan al intestino por
una fstula colecisto-duodenal o colecisto-yeyunal, deposicin estercorcea, ovillos de
parsitos (scaris en nios), bezoar (cuerpo extrao formado en el estmago por material
vegetal de los alimentos o por pelos).
Engrosamiento de la pared: cicatrices, tumores, vlvulo, intususcepcin.
Compresin extrnseca: ms frecuentemente por bridas o hernia estrangulada.
Figura 9. a: hernia, b: intususcepcin, c: obstruccin intestinal por bridas, d: vulo.

1. leomecnico
Extraluminal
Adherencias postquirrgicas: causa ms frecuente (35-40%).
Hernias externas: inguinales, crurales, umbilicales, laparotmicas, etc.
Hernias internas estrangulada: complicacin de una hernia o protrusin de un asa
de intestino, cubierta por peritoneo visceral y parietal, a travs de un orificio o una
zona de debilidad de la pared abdominal (ejemplo: hernia del conducto inguinal).
La estrangulacin consiste en el atascamiento irreductible por constriccin del asa
por el borde del orificio herniario, con la consecuente compresin vascular,

necrosis y gangrena.
Torsiones.
Vlvulos: es la torsin de ms de 180 grados de un segmento de intestino que tiene
meso (intestino delgado, sigmoides). En el intestino delgado frecuentemente es
provocado por la presencia de bridas fibrosas entre asas; en el sigmoides, por un
meso amplio. La torsin determina obstruccin del lumen y adems de los vasos
sanguneos y provocar un infarto intestinal.
Figura 10. Vlvulo.
Invaginaciones: es la invaginacin de un segmento de intestino en el segmento

vecino, generalmente el distal. Suele ser desencadenada por una lesin con
aumento de volumen focal de la pared (plipos o cncer en los adultos). Es ms
frecuente en nios menores de 1 ao, generalmente en el leon distal, donde hay
una hiperplasia folicular linftica fisiolgica. El segmento invaginado sufre
obstruccin y compresin vascular, con edema, hemorragia e infarto; estas
alteraciones tambin pueden afectar al segmento externo o vaina.
Efecto masa extraluminal: tumoracin, masa inflamatoria o absceso.
Parietal
Neoplasias.
Alteraciones congnitas: atresias, estenosis, duplicaciones, etc.
Procesos inflamatorios: enfermedad de Crohn, post-radiacin, etc.
Intraluminal
leo biliar.
Bezoar.
Parasitosis.
Cuerpo extrao.
Impactacin fecal.
Tumoraciones.
2. leo paraltico
Dinmico
Postquirrgico.
Peritonitis.
Reflejo: sndrome retroperitoneal reflejo entero-entrico a la distensin
prolongada.
Compromiso medular.
Hiperuricemia.
Hipokalemia.
Coma diabtico.
Mixedema.
Bloqueantes ganglionares.
Isquemia.
Esptico
Intoxicacin por metales pesados.
Porfirias.
Vascular
Embolia arterial.
Trombo venoso.
Fisiopatologa
La obstruccin mecnica de intestino delgado, produce acumulacin de lquidos y gases en la
porcin proximal de la obstruccin, lo que produce distensin del intestino, que es iniciada por el
lquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al da) y gas intestinal. El estmago
tiene una capacidad muy pequea para la absorcin de lquidos, de modo que la mayor parte de
ellos, se absorben en el intestino delgado.
El aire intestinal es impulsado en direccin contraria a la boca por la peristalsis y es expelido por
el recto.
El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstruccin se origina de:
Aire deglutido.
CO2 por neutralizacin del bicarbonato.
Gases orgnicos de la fermentacin bacteriana.
El aire deglutido es la fuente ms importante de gas en la obstruccin intestinal, puesto que su

contenido en nitrgeno es muy alto y este gas no se absorbe en la mucosa intestinal. En
consecuencia, el gas intestinal es sobre todo nitrgeno (70%). Tambin se producen grandes
cantidades de CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto
contribuye ms bien poco a la distensin de la obstruccin intestinal. Uno de los acontecimientos
ms importantes durante la obstruccin mecnica simple de intestino delgado, es la prdida de
agua y electrolitos. En primer lugar, ocurre vmito reflejo como resultado de la distensin
intestinal. Esta distensin se perpeta, como consecuencia del aumento de secrecin intestinal
que provoca y la disminucin de la absorcin. Estos fenmenos dan como resultado un acmulo
de lquidos en el intestino proximal a la obstruccin que puede aumentar an ms la
deshidratacin.
Desde el punto de vista metablico, los resultados dependern del sitio y la duracin de la
obstruccin. La obstruccin proximal produce prdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo que causa
deshidratacin con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis metablica.
Las obstrucciones distales se acompaan de prdida de grandes cantidades de lquidos hacia el

intestino, sin embargo, los trastornos electrolticos pueden ser menos espectaculares,
fundamentalmente porque las prdidas de cido clorhdrico son menores.
Adems de la deshidratacin antes mencionada, aparece oliguria, hiperazoemia y

hemoconcentracin.
Figura 11. Esquema de la fisiopatologa de la obstruccin intestinal.

Si persiste la deshidratacin, los cambios hemodinmicos que origina (taquicardia, disminucin

de la PVC y del GC), desencadenarn hipotensin y shock hipovolmico. Otras consecuencias de la
distensin son el aumento de la presin intraabdominal, disminucin del retorno venoso de las
piernas e hipoventilacin.
Tambin aparece proliferacin rpida de las bacterias intestinales. Normalmente, el intestino

delgado contiene cantidades pequeas de bacterias y a veces est casi estril. Una de las causas
que provocan la escasez de la proliferacin bacteriana en el intestino delgado es la importante
peristalsis en condiciones normales. Pero durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan
con rapidez, pudiendo producir translocacin bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se
torna fecaloide.
Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulacin normal hacia el intestino,

hablamos de estrangulacin. En este tipo de obstruccin, adems de la prdida de sangre y
plasma, debemos tener en cuenta el material txico del asa estrangulada. Este, est formado por
bacterias, material necrtico y lquido retenido en el asa intestinal y puede pasar a travs de la
pared lesionada por la distensin y los trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguneo
y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.
En el caso concreto de la obstruccin en asa cerrada, el aumento de la presin intraluminal del

segmento afecto, puede superar la presin de los vasos submucosos y producir isquemia,
perforacin y peritonitis generalizada.
En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y ms lentos trastornos de lquidos

y electrolitos, pero si la vlvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada
y por tanto el riesgo de perforacin es mayor. El sitio ms probable para ello, es el ciego, por su
forma y dimetro mayor. Sin embargo, si la vlvula es incontinente, la obstruccin se comporta
como de intestino delgado.
Clnica
En una sospecha de un cuadro oclusivo, se plantean de forma sistemtica las siguientes
cuestiones:
Tiene el paciente una obstruccin intestinal?

Dnde est la causa de la obstruccin?
Cul es la naturaleza anatmica y patolgica de las lesiones que la provocan?
Existe estrangulacin?
Cul es el estado general del paciente?
Desde el punto de vista clnico, los cuatro sntomas cardinales del leo son: dolor, distensin
abdominal, vmitos y ausencia de emisin de gases y heces.
Dolor: el sntoma ms frecuente en las obstrucciones intestinales. De comienzo gradual,

habitualmente mal localizado y de carcter clico en las obstrucciones de etiologa
mecnica, o continuo en el leo paraltico y la isquemia.
Los picos de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos
intervalos se relacionan con la distancia de la obstruccin. As, la frecuencia de picos de
dolor ser menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas.
Conviene resaltar, que en los casos tardos, el dolor desaparece porque la propia
distensin del asa inhibe su propio movimiento.
Distensin abdominal: a la exploracin, el abdomen aparece distendido y timpanizado.
Es consecuencia de la distensin de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y
lquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal
y en el dimetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatolgicas.
Vmitos: de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor y la
distensin, pero conforme la obstruccin va evolucionando, son debidos a la regurgitacin
del contenido de las asas. En un principio sern alimenticios, despus biliosos de
contenido intestinal y ms tardamente fecaloide. Los vmitos sern ms abundantes y
frecuentes, cuanta ms alta sea la obstruccin.
Ausencia de emisin de gases y heces: no es un sntoma constante. As, puede haber
estreimiento sin obstruccin de la misma forma que puede haber obstruccin con
emisin de heces como en las obstrucciones altas y en el carcinoma colorrectal.
En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clnica de la obstruccin segn

su etiologa:
Figura 12. Tabla de diferencias en la clnica de la obstruccin segn su etiologa.
Diagnstico
1) Exploracin fsica
La obstruccin intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clnica y exploracin fsica.
Est indicada la exploracin fsica completa, dedicando especial atencin a ciertos puntos:
taquicardia e hipotensin indican deshidratacin grave, peritonitis ambas.
En cuanto a la exploracin abdominal, a la inspeccin, suele estar distendido, no obstante, el

examinador debe distinguir si se debe a obstruccin intestinal o a ascitis. Esta ltima se
caracteriza por onda lquida y matidez cambiante. El grado de distensin depende de la
localizacin y tiempo de evolucin. A veces, es posible ver ondas peristlticas a travs de la pared
en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirrgicas, dado la implicacin etiolgica de
la ciruga previa.
A la palpacin, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada,

sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harn sospechar peritonitis y/o
estrangulacin. En algunos casos, se podrn detectar masas abdominales como neoplasias,
abscesos, invaginacin, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploracin sistemtica
y metdica de los orificios herniarios en busca de hernias encarceladas. Asimismo, debe hacerse
exploracin rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemticos, neoplasias, etc.
La auscultacin abdominalen los pacientes con obstruccin intestinal revela un peristaltismo

aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo segn progresa el
cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o caractersticas musicales.
2) Datos analticos
Debe solicitarse hemograma completo, coagulacin y bioqumica completa, incluyendo funcin
renal. No existen datos especficos de obstruccin intestinal.
Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, ms adelante, la

deshidratacin producir hemoconcentracin y tambin puede existir leucocitosis, bien como
consecuencia de la propia hemoconcentracin, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal.
3) Datos radiolgicos.
La radiologa del abdomen es esencial para confirmar el diagnstico y puede brindar datos acerca
de la altura de la obstruccin. Se solicitar radiografa simple de abdomen y en bipedestacin o
decbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforacin
de vscera hueca.
En la exploracin radiolgica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en

intestino y la aparicin de niveles hidroareosen la placa en bipedestacin, producido por el
acumulo de gas y lquido en asas distendidas.
Es importante determinar si est distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. Las asas de
intestino delgado ocupan la porcin ms central del abdomen, y se disponen transversalmente a
modo de peldaos. La imagen de las vlvulas conniventes ocupa todo el dimetro del asa (en pila
de moneda).
Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras
que no atraviesan completamente el asa.
Los pacientes con obstruccin mecnica de intestino delgado no suelen tener gas en colon y, si
existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatacin intestinal generalizada de todo el tubo
digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un leo paraltico y dudar del
diagnstico de obstruccin mecnica.
En los casos de obstruccin de colon, con vlvula ileocecal competente, tendrn distensin de
colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la vlvula es incompetente, observaremos un
patrn radiolgico de distensin de intestino delgado y colon.
Existen algunas situaciones concretas con imgenes radiolgicas caractersticas, que pueden
orientarnos hacia la etiologa de la obstruccin: aerobilia en el caso de leo biliar o signo del grano
de grano de caf en el vlvulo.
El enema opaco en urgencias es muy til en caso de obstruccin intestinal de intestino grueso.
Figura 13. Vlvulo de sigmoides.

1 Voluminoso bucle sigmoideo formado por dos asas pegadas en can de fusil y separadas por una lnea densa que
alcanza la pelvis menor.
2 Zona de torsin.
3 Segmentos clicos dilatados por encima del vlvulo.
Figura 14. Placa simple en decbito.
Figura 15. Vlvulo de ciego.

Figura 16. Oclusin de intestino delgado. Burbujas pequeas y numerosas, ms anchas que altas, de
localizacin central escalonadas desde la fosa ilaca al hipocondrio izquierdo, que presentan
pliegues finos, prximos y transversales.
a - arcos, b - bulbos , c - aspecto de asas
Figura 17. Oclusin de intestino delgado. leo-vlvulo (torsin), invaginacin ileocecal, atresia
(tumor), compresin por un rgano vecino o por un tumor, endometriosis (el tejido adherencial del
endometrio prolifera en el peritoneo, aspecto de cabellos de ngel que se colocan alrededor de los
intestinos y disminuye su dimetro).
Figura 18. Imgenes de oclusin de colon. Placa simple del abdomen en bipedestacin: Imgenes
hidroareas voluminosas, ms altas que anchas, dispuestas en la periferia, que presentan austros
engrosados raros y a menudo incompletos.
Figura 19. Oclusin de colon. Gran nivel lquido en la mitad derecha del abdomen con claridad de
gases por encima, asas distendidas del intestino delgado: calibre dbil, pliegues circulares y
cercanos. Etiologa: vlvulo secundario a un cncer del sigmoides.
Evolucin
Los episodios de obstruccin acompaados de compromiso vascular inicial (vlvulo,
intususcepcin, hernia estrangulada) tienen una evolucin propia de ste. En los casos de lesiones
que determinan obstruccin lenta del lumen, se produce una hipertrofia de la tnica muscular
propia en el segmento preestentico, seguido de dilatacin del mismo, retencin ascendente de
contenido intestinal, con acumulacin de gases y de lquido. Se produce proliferacin de bacterias,
absorcin de sustancias txicas, inflamacin transmural y peritonitis.
Tratamiento
En la mayora de los casos, el tratamiento de la obstruccin intestinal es quirrgico, la excepcin a

esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las incompletas o suboclusiones.
La seudoobstruccin intestinal y los leos de etiologa funcional no son, en principio, subsidiarios

de tratamiento quirrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento mdico con especial
atencin a la hidratacin del paciente y al equilibrio hidroelectroltico.
Cuando la causa de la obstruccin se debe a adherencias, se debe intentar tratamiento

conservador en la sala de ciruga con sonda nasogstrica, dieta absoluta, control de iones diario y
reposicin hidroelectroltica adecuada. El paciente ser valorado a diario prestando atencin al
grado de distensin, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristlticos, cantidad de aspiracin
nasogstrica y estado general, asimismo, se efectuarn controles radiolgicos. Si el cuadro no
mejora en un plazo de 24-48 horas, est indicada la intervencin quirrgica urgente.
En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado general del
paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar ciruga de urgencia y
la posterior realizacin de ciruga electiva.
La hernia encarcelada que consiga ser reducida manualmente, deber ser observada en las horas
siguientes a la reduccin por el potencial riesgo de perforacin intraabdominal.
PARA SABER MS
Gua de prctica clnica: http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/683/5685#
29 | Inflamaciones del intestino
VI. INFLAMACIONES DEL INTESTINO

En trminos generales, la enteritis es una inflamacin del intestino delgado; colitis, del intestino
grueso; la enterocolitis afecta al intestino delgado y al grueso; tiflitis, inflamacin del ciego;
proctitis, del recto.
A. INFLAMACIN CATARRAL
La inflamacin catarral del intestino delgado o grueso puede ser secundaria a intolerancia a
alimentos, intoxicacin alcohlica, infeccin por Salmonella, Escherichia coli enteroinvasora,
Yersinia, Campilobacter o virus.
El intestino est dilatado; la mucosa, hipermica, a veces con petequias, con abundante secrecin
de mucus e infiltracin de polinucleares en la lmina propia de la mucosa.
B. INFLAMACIN PSEUDOMEMBRANOSA
Existen dos formas de inflamacin pseudomembranosa:
Una reaccin inespecfica del intestino delgado o grueso a factores como la coprostasia, la
uremia, la infeccin por Shigella o la isquemia (enteritis o colitis isqumica).
Otra forma que constituye una entidad: la colitis pseudomembranosa.
Figura 20. Colitis seudomembranosa profunda.
En la forma inespecfica se observa una inflamacin intestinal con necrosis de la mucosa y una
pseudomembrana verdusca constituida por fibrina y detritus, teida por pigmentos biliares. La
pseudomembrana evoluciona hacia una costra ms dura, que luego se desprende y deja una zona
de erosin o de lcera, dependiendo de la profundidad de la necrosis.
La colitis pseudomembranosa es una complicacin grave, a menudo mortal, en pacientes que han
recibido tratamiento antibitico o han sido sometidos a una operacin gastrointestinal. Producida
por el bacilo Clostridium, comensal habitual del intestino; produce una toxina que, bajo las
condiciones descritas, es capaz de daar la mucosa del colon.
El colon presenta la mucosa hipermica, sembrada de placas blanco amarillentas que miden
desde 2 mm a ms de 1 cm. En las zonas con placas, hay prdida del epitelio superficial, las criptas
estn distendidas por mucus con polinucleares, pseudomembrana superficial.
C. TUBERCULOSIS INTESTINAL
La primoinfeccin tuberculosa de localizacin intestinal es la ms frecuente despus de la
pulmonar; se produce por ingestin de bacilos, generalmente en la leche. Se produce una lesin
caseosa ulcerada pequea en el leon, cerca de la vlvula leocecal que cura con rapidez y deja una
cicatriz en general imperceptible. Hay una linfadenitis caseosa en ganglios mesentricos, que cura
con calcificacin.
La tuberculosis de reinfeccin del intestino es una complicacin de una tuberculosis pulmonar

cavitada. Se produce por deglucin de esputo bacilfero. Afecta principalmente al leon, en forma
de una lesin caseosa de placas de Peyer, que luego se reblandece y elimina. La inflamacin
caseosa se extiende en sentido circular, siguiendo el trayecto de los vasos linfticos. Se constituye
as una lcera de ubicacin antimesentrica de 1 a 5 cm, de eje mayor transversal, que incluso
puede ser anular, abarcando todo el permetro del intestino. La progresin lenta de la lesin
caseosa y el componente productivo en la tnica muscular, en la serosa y en el mesenterio, que
progresa a la fibrosis, determinan frecuentemente estenosis del lumen intestinal; en cambio no
hay tendencia a la perforacin.
Figura 21. Tuberculosis intestinal. Presencia de granulomas en el corte.
D. FIEBRE TIFOIDEA
Las enfermedades llamadas propiamente tifus son producidas por rickettsias. Por ejemplo, el tifus
exantemtico, producido por una rickettsia que tiene un ciclo hombre-piojo-hombre. Igual que la
tifoidea se caracteriza clnicamente por malestar, cefalea intensa, fiebre, estupor y erupcin
cutnea.
1. Etiologa
La fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi (bacilo de Eberth) es una septicemia con
compromiso del sistema reticuloendotelial con proliferacin de histiocitos y formacin de tifomas
(granulomas histiocitarios con tendencia a la necrosis) y lesiones intestinales caractersticas. El
bacilo se ingiere con agua y alimentos contaminados.
Figura 22. Ulcera intestinal tuberculosa. Ulcera transversal, anular. En el fondo y en los bordes,
mltiples tubrculos.
En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases:
Perodo de incubacin: aproximadamente 10 das. El bacilo penetra en la mucosa del

yeyuno e leon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios
mesentricos donde se reproduce, para seguir va conducto torcico a la sangre.
Enfermedad clnica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteriemia en la
primera semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones va conductos biliares. Se
produce proliferacin histiocitaria.
2. Lesiones intestinales
Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad
clnica:
Tumefaccin medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (ileotifus),

de los folculos linfticos del colon derecho (colotifus), o de ambos sectores (ileocolotifus).
Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado, solevantadas, hmedas y
blandas, encefaloideas.
Histologa: edema e infiltracin por clulas de Rindfleisch (histiocitos que pueden
fagocitar linfocitos, eritrocitos y bacterias).
Figura 23. Clulas de Rindfleisch.
Escarificacin (segunda semana): la superficie de la placa aparece necrtica, de color

amarillento verdoso, adherente.
Ulcera sucia (tercera semana): se desprende el material necrtico y queda una solucin de
continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el leon son caractersticamente lceras
ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente antimesentricas. En el colon,
redondas, sin distribucin especial en el permetro.
Ulcera limpia (cuarta semana): se ha removido el material necrtico; los bordes y el fondo
aparecen ms lisos.
En la sucesin cronolgica descrita, la evolucin de las lesiones ms cercanas a la vlvula leocecal

est en una fase algo ms avanzada que la del resto.
Figura 24. Tifoidea. Aspecto macroscpico: a: tumefaccin medular, b: escarificacin, c: lcera sucia
Figura 25. Tifoidea. Aspecto macroscpico: a: tumefaccin medular, b: escarificacin, c: lcera sucia.
3. Lesiones extraintestinales
Rosolas: en primera a segunda semana. Manchas rojizas de la piel, de 1 a 5 mm,
especialmente en cara anterior del abdomen. Histologa: capilares drmicos dilatados
rodeados por edema y macrfagos.
Infiltracin histiocitaria dispersa y tifomas: en ganglios mesentricos, bazo
(esplenomegalia blanda 200-500 g), hgado y mdula sea.
Lesiones degenerativas: tumefaccin turbia heptica (hepatomegalia); tumefaccin turbia,
degeneracin hidrpica y degeneracin grasosa miocrdica, con necrosis celular e
infiltracin redondocelular (miocarditis tfica). Degeneracin de Zenker en msculos
abdominales.
Compromiso de vescula biliar: la vescula es un reservorio de bacilos, a partir del cual el
individuo se convierte en portador (y diseminador) de grmenes. Puede haber colecistitis
aguda durante o despus de la enfermedad (incluso aos): la inflamacin puede ser
catarral, purulenta o gangrenosa, con o sin litiasis.
Convalecencia y complicaciones: se regeneran las lceras, sin dejar estenosis; desaparece
la proliferacin histiocitaria. Las complicaciones de las lceras intestinales son:
hemorragia, ms frecuente en la tercera y cuarta semana, y perforacin, ms
frecuentemente en la segunda, tercera y cuarta semana.
E. ENFERMEDAD DE CROHN
Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y
dolor abdominal. Se caracteriza por una inflamacin crnica segmentaria transmural del
intestino, en ocasiones granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden producirse, adems,
lesiones extraintestinales: uvetis, colangitis esclerosante y amiloidosis.
La enfermedad de Crohn es una afeccin recurrente inflamatoria que afecta a segmentos del tubo
digestivo, los cuales sufren una inflamacin transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se
presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antgenos) y periodos menstruales por
aumento de la permeabilidad del intestino, con trmino espontneo.
Se presenta con igual incidencia en hombres y en mujeres y es ms frecuente entre los 20 y 40

aos de edad. Predomina en judos y rabes.
La localizacin ms frecuente es, en primer lugar elleon distal, en segundo el leon y ciego,
tercero colon. Las manifestaciones en esfago, estmago, duodeno y yeyuno son raras.
1. Patogenia
Es una enteropata perdedora de protenas con linfagectasia, compromiso del leon >100cm,
sobre crecimiento bacteriano, inflamacin (aumento secretagogo endgeno) y disminucin de
cidos biliares.
El proceso se podra describir de esta manera: Antgeno - clulas T macrfagos aumento de

TNF alfa - destruccin de la pared intestinal.
2. Anatomopatologa
Macroscpica: la lesin intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento
comprendido por la porcin distal del leon y el ciego, le siguen en frecuencia los
compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa) y tracto
anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared
intestinal est indemne.
Figura 26. Anomalas intestinales de la enfermedad de Crohn.
Figura 27. Localizacin de la Enfermedad de Crohn.
El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centmetros hasta ms 25 cm. de longitud.
Est ligeramente disminuido en su dimetro externo, con la pared engrosada y el lumen
estrechado. En la superficie interna se observan lceras superficiales lineales, unidas en trechos
por lceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el conjunto se asemeja
a una calle empedrada.
Figura 28. Rectocolitis hemorrgica.
Se producen lceras aftoides que se fusionan produciendo ulceras serpiginosas, estenosis

y dilatacin proximal, aspecto de empedrado. Hay compromiso de la grasa abdominal y
ganglios linfticos.
Histologa: hay infiltracin inflamatoria crnica de la lmina propia de la mucosa, edema

de la submucosa y subserosa, en las que se observan acmulos redondeados de linfocitos.
Inflamacin transmural con clulas gigantes linforreticulares, edema, linfangectasia,
reaccin sarcoidea (granulomas en el 50-70% de los casos), fisuras.
En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las lceras lineales
descritas. Algunas lceras, muy estrechas, penetran hacia la tnica muscular (fisuras).
Alrededor de la mitad de los casos, se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis) en
la submucosa, subserosa y ganglios linfticos mesentricos.
Figura 29. Enfermedad de Crohn. G: granulomas, L: folculos linfoides, F: fstula
3. Clnica
La enfermedad de Crohn tiene un desarrollo lento, con solapamiento de sntomas.
Sntomas
Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial, nocturno, que por obstruccin o
compromiso peritoneal se hace insoportable, con vmitos y fiebre.
Frecuente asociacin a artritis y meteorismo.
Diarrea con mucosidades o sangre, secretora u osmtica, o mixta (cuando afecta al
colon es postprandial, se alivia tras la deposicin y es menos voluminosa que
cuando hay afeccin del intestino delgado. Hay disentera cuando compromete el
recto.
Adelgazamiento y anorexia.
Signos
Masa abdominal en fosa ilaca derecha (20%), bien o mal delimitada.
Hipocratismo digital de mano dominante.
Avitaminosis y otros signos carenciales.
Crisis con lesiones anales (fisuras y fstulas), un 15% si la afectacin es ileal, y de
un 92% si la afectacin es de colon y recto.
Eritema nudoso, sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso.
Exmenes de laboratorio: anemia y leucocitosis con desviacin izquierda, aumento de la
velocidad de sedimentacin, aumento de protena C reactiva (PCR), disminucin de
albmina.
4. Diagnstico
Colonoscopia y biopsia de leon.
Radiografa abdominal con contraste: imagen de espinas de pescado, disminucin de lumen

intestinal, imagen de empedrado, fstulas.
Enema barritado.
Figura 30. Rectocolitis hemorrgica. Episodios de diarreas, 5 a 6 emisiones de heces por da con
sangre roja, clicos, fiebre y adelgazamiento. El cuadro clnico evoluciona segn el estado de
ansiedad del paciente. Microcolia y tubulacin del colon sigmoide, descendente hasta el ngulo
esplnico.
El diagnstico diferencial hay que hacerlo con: linfoma, carcinoma intestinal (colon),
manifestacin intestinal de la tuberculosis, colitis ulcerosa, amebiasis, colitis bacteriana, colon
irritable, necrosis, enteroparasitos.
5. Complicaciones
Perforacin por una fisura transmural.
Fstulas: la extensin transmural de las fisuras da origen a fstulas de fondo ciego en el
mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, tero, vagina, vejiga o a la piel
perianal.
Cncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn.
PARA SABER MS
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo25.pdf
F. COLITIS ULCEROSA IDIOPTICA

Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, con una posible predisposicin gentica, que
afecta principalmente a adultos jvenes, en forma de crisis de diarrea crnica y rectorragia, con
exacerbaciones y remisiones. Las manifestaciones extraintestinales que pueden aparecer en el
curso de la enfermedad son: artritis, uvetis, inflamaciones de la piel, pericolangitis, carcinoma de
la va biliar y tromboembolia.
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crnica recurrente que afecta solo a la mucosa
del intestino grueso. El recto est siempre comprometido.
Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol, stress, sobrealimentacin, infeccin,

enfriamiento, puerperio.
En casos de mxima extensin, se habla de Pancolitis ulcerosa.
No necesariamente se extiende por el resto del intestino grueso, aunque puede darse esta
situacin.
La gravedad de los sntomas se correlaciona con la extensin de la lesin.

1. Etiologa
Adems de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol, stress,
sobrealimentacin, infeccin, enfriamiento, puerperio), se valora en la etiologa de este tipo de
colitis el condicionante gentico.
2. Anatomopatologa
Afecta solamente el intestino grueso, sin extenderse al intestino delgado. Se compromete el recto
y adems una variable extensin del sigmoides y resto del colon, y puede llegar incluso hasta el
ciego. En las zonas comprometidas la inflamacin es difusa.
En las crisis de actividad la mucosa es hipermica y friable; la lesin afecta la mucosa y la porcin
superficial de la submucosa. Hay lesiones degenerativas del epitelio con prdida de mucina en el
citoplasma. Infiltracin leucocitaria de la lmina propia, exudado de polinucleares al lumen de las
criptas (abscesos crpticos), prdida del epitelio y erosin del borde de la cripta, confluencia de
erosiones y profundizacin de la destruccin, lo que da origen a extensas lceras confluentes,
poco profundas, con su fondo situado en la submucosa. Entre las lceras, la mucosa remanente
est tumefacta, con infiltracin linfocitaria de la lmina propia, y signos regenerativos del epitelio,
en forma de criptas irregulares y ramificadas. Estos islotes de mucosa, solevantados respecto a las
lceras, han sido denominados pseudoplipos.
Cuando la crisis pasa, hay reparacin con tejido granulatorio escaso y regeneracin de la mucosa,
con persistencia de criptas irregulares y ramificadas.
Lesiones microscpicas: congestin, edema de mucosa y submucosa, dilatacin de venas y

linfticos, infiltracin de linfocitos T, plasmocitos y eosinfilos, restringida a la mucosa,
polimorfonucleares en criptas (abscesos crpticos).
Figura 31. Colitis ulcerativa idioptica. Ulceras lineales (en negro).
Lesiones macroscpicas: abscesos crpticos convergen en lceras (lceras lineales),

pseudoplipos.
Endoscopia: desde el punto de vista endoscpico, se reconocen cuatro estadios:
Estadio I. Con hemorragia tarda al frote, ligera hiperemia mucosa, sin edema ni
ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrgico al
friccionar la mucosa con un hisopo.
Estadio II. Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede
haber ulceraciones mucosas superficiales.
Estadio III. El sangrado es espontneo y se aprecian ulceraciones aisladas o
confluentes; las vlvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
Estadio IV. La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la
mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El
exudado es mucopurulento y pueden observarse pseudoplipos. En las formas
avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el
calibre rectal est disminuido.
La colitis ulcerosa fulminante es inflamacin transmural con grandes lceras, dilatacin

secundaria del colon, megacolon txico (6-8%) en colon transverso y sigmoides, perforacin
intestinal cuyo tratamiento es quirrgico con la realizacin de una colectoma total.
3. Fisiopatologa
Enteropata perdedora de protenas (enteropata pierde-protenas).
Las alteraciones del recto producen disentera, con tendencia diarrea secretora (por liberacin de
citoquinas en abscesos crpticos).
4. Clnica
Diarrea: en el 89% de los casos. Es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares, con
liberacin a 5AMP cclico, que ocasiona una apertura de canales de cloro.
Disentera, rectorragia, prdida de peso, pujo, anorexia, astenia, dolor clico abdominal (45% de
los casos) que puede ser muy intenso, fiebre, artritis asimtricas, eritema nudoso o gangrenoso,
epiescleritis, coroiditis.
Nunca se observan: masas abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia.
La edad de presentacin ms frecuente es entre 30 y 40 aos y entre 55 y 60 aos.
Manifestaciones extraintestinales: artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nudoso,

pioderma gangrenoso en las dos enfermedades.
1. leon normal,
2. Zona anormal: aspecto borroso, pliegues anchos, ninguna dilucin del bario,
3. Dimetro del intestino disminuido, filiforme, los pliegues han desaparecido, micro-ulceraciones dando un aspecto
irregular de los bordes,
4. La ltima asa est afectada,
5. La parte inferior del ciego tiene un volumen reducido,
6. El colon ascendente es normal.
Figura 32. Colitis ulcerosa ileal.
Figura 33. Colitis ulcerosa ileal
Exmenes complementarios:
Rectoscopia alta y colonoscopa baja: fragilidad mucosa, edema y pelcula de pus.
Radiografa simple de abdomen (colon tubular contraindica enema barritado e
incluso, colonoscopia).
TAC, ecografa abdominal y biopsia.
Gravedad de colitis ulcerosa(basta con 3 criterios)

Leve:
4 movimientos intestinales diarios.
Elimina poca sangre.
No hay ni anemia ni taquicardia.
Velocidad de sedimentacin inferior a 30.
Sin malestar general ni prdida de peso.
Afecta recto y sigma.
Grave:
Ms de 6 movimientos intestinales.
Elimina abundante sangre.
Anemia, taquicardia (hemoglobina menor de 10 %, hematocrito menor de 30%).
VHS superior a 30.
Fiebre superior a 38, hipoalbuminemia.
Colitis extensa (por encima del ngulo esplnico).
Complicaciones
Estas son hemorragia masiva y megacolon txico (dilatacin extrema del colon que puede
perforarse). Los pacientes con colitis ulcerativa idioptica de larga duracin (ms de 10 aos)
tienen mayor riesgo de carcinoma del intestino grueso.
Diagnstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Hemorragia:
Colitis ulcerosa: hemorragia importante.
Enfermedad de Crohn: hemorragia ocasional.
Fisuras perianales:
Colitis ulcerosa: fisuras perianales poco frecuentes.
Enfermedad de Crohn: alta incidencia de fisuras perianales.
Malignizacin:
Colitis ulcerosa: s. Carcinoma del colon (a los 8 aos).
Enfermedad de Crohn: escasa frecuencia de malignizacin.
Imgenes en Radiografa de abdomen:
Colitis Ulcerosa: Ausencia de austras y dilatacin del colon transverso (megacolon
txico).
Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras espinas de pescado,
estenosis y empedrado.
5. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal

Apoyo psicolgico, nutricin y transfusin (si precisa).
Medicacin:
Aminosalicilatos (5-ASA), mesalazina en crisis leves y mercaptopurina en crisis
graves. Corticoides para crisis graves (40-60mg). Antibiticos: ciprofloxacino,
metronidazol, cefalosporina. Inmunosupresores (mercaptopurina, azatioprina).
Analgsicos, antiespasmdicos, antidiarreicos. Cefalosporinas en crisis muy graves.
Infliximab (antiTNF alfa).
Tratamiento quirrgico: se emplea la ciruga en casos de megacolon, peligro de cncer,
fracaso del tratamiento mdico, casos crnicos y complicaciones.
PARA SABER MS
Gua clnica: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_514_Tto_colitis_ulcerosa_completa.pdf
G. AMEBIASIS
Causada por la Entamoeba histolytica, protozoo que habita en el intestino de alrededor del 10%
de la poblacin mundial. La infeccin se adquiere por ingestin de la forma qustica del parsito
en el agua o alimentos contaminados con deposiciones humanas. En el intestino delgado, el quiste
libera 4 trofozoitos que miden 20 a 30 mm, que tienen un ncleo pequeo excntrico. La mayora
de las personas infectadas son portadores sanos asintomticos. Slo algunas cepas de E.
histolytica son patgenas; pero requieren otros factores, no bien identificados an (condiciones
de la flora bacteriana, estado inmunolgico del husped) para que el parsito invada los tejidos
mediante la lisis de las clulas por contacto directo con ellas.
Las lesiones del intestino se localizan principalmente en el ciego y en el colon sigmoides; rara vez
en leon y apndice cecal. Hay necrosis de la mucosa y luego de la submucosa; el compromiso
lateral de la submucosa es ms extenso que el de la mucosa (lcera subminada). La mayora de las
lceras son pequeas, menores de 1 cm. Hay escasa reaccin inflamatoria con polinucleares,
macrfagos y plasmocitos. Los trofozoitos pueden encontrarse en las zonas de avance de la

destruccin en la submucosa; pero suelen ser ms numerosos en los detritus que cubren mucosa;
contienen eritrocitos fagocitados.
Las lceras pueden cicatrizar y dejar escasa deformacin.
1. Complicaciones
Confluencia de las lceras con extensa prdida de mucosa (ulceracin pancolnica), con
dilatacin y eventual perforacin.
Ameboma: reaccin inflamatoria localizada exuberante de tejido granulatorio y fibrosis
que pueden determinar obstruccin del lumen intestinal.
Amibiasis heptica: focos hepticos de necrosis y cavitacin, pequeos o confluentes,
producidos por trofozoitos transportados desde el colon va porta (abscesos hepticos
amebianos).
Amibiasis cutnea, pulmonar o cerebral: raras.
PARA SABER MS
Gua sobre enfermedad inflamatoria intestinal:
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/21_inflammatory_bowel_diseas
e_es.pdf
44 | Enfermedad celaca
VII. ENFERMEDAD CELACA

Afecta principalmente a nios y adultos jvenes, caracterizada por intolerancia a la harina de
trigo, en particular a su porcin insoluble (gluten) y a un compuesto extrado de ste, la gliadina.
Se manifiesta por una lesin del intestino delgado que determina malabsorcin (de protenas,
grasas y vitaminas), diarrea, enflaquecimiento y retardo del crecimiento. Las lesiones y la
alteracin funcional desaparecen con una dieta permanente sin gluten.
Se ha descrito cierta susceptibilidad familiar. Una alta proporcin de los celacos tienen antgenos
HLA-B8 y HLA-DW3, que estn presentes normalmente en menos del 20% de la poblacin.
A. ANATOMOPATOLOGA
La lesin compromete la mucosa en forma difusa, aunque es ms intensa en el yeyuno proximal:
disminuye en el duodeno y en el leon. La mucosa tiene un grosor normal o aumentado; sin
embargo, las vellosidades estn muy acortadas o ausentes, y las criptas elongadas, por lo que la
arquitectura de la mucosa se parece a la del intestino grueso. Hay menor diferenciacin del
epitelio superficial y de las criptas y aumento del nmero de mitosis en ellas. Se observa aumento
del infiltrado linfocitario y plasmocitario de la lmina propia y aumento del nmero de linfocitos
T intraepiteliales.
B. PATOGENIA
Se desarrollara en personas portadoras de genes que codifican receptores de gliadina en los
linfocitos. Al unirse al receptor, la gliadina activara un proceso que, en ltimo trmino, daa las
clulas epiteliales. A la destruccin del epitelio sigue un aumento de la proliferacin epitelial,
migracin de clulas menos diferenciadas, que al microscopio electrnico muestran
microvellosidades cortas, escasas e irregulares. La mantencin de la forma de las vellosidades
depende de un equilibrio entre la maduracin de las clulas epiteliales y el crecimiento del tejido
conjuntivo que la sustenta; al no haber maduracin de las clulas epiteliales, se elonga la cripta y
no se forman vellosidades.
Figura 34. Enfermedad celaca. A: mucosa normal (crculos negros en el epitelio: clulas
caliciformes), B: mucosa alterada desaparicin de vellosidades, infiltracin redondocelular, mitosis
(cruces en el epitelio).
En la malabsorcin intervienen los siguientes factores: menor rea de absorcin por acortamiento
o desaparicin de las vellosidades y de las microvellosidades; alteracin del metabolismo de las
clulas epiteliales; deficiencia de disacaridasa, debido a la alteracin de las microvellosidades.
Los pacientes con enfermedad celaca tienen mayor riesgo de linfoma del intestino delgado.
C. DIAGNSTICO
Se basa en concurrencia de sospecha clnica, serologa y biopsia intestinal compatibles con la
celiaqua. Ninguna de las pruebas por s sola confirma el diagnstico.
Serologa: es la aplicacin de antgenos para valorar la respuesta inmunitaria.

Biopsia: la extraccin consiste en un pequeo fragmento de mucosa intestinal que se
analizar luego con el microscopio.
La mucosa intestinal de un nio celaco no tratado es diferente a la de un nio sano. Con el
microscopio se observa que las vellosidades estn atrofiadas, es decir aplanadas. Si se
compara con la mucosa de un individuo normal la diferencia es claramente apreciable. En
el celaco tratado adecuadamente, la mucosa llega a normalizarse resultando
indistinguible de la un individuo sano.
La observacin al microscopio tras tincin mediante hematoxilina-eosina e
inmunohistoqumica permite analizar la histologa y el nmero y distribucin de los
linfocitos intraepiteliales. stos ayudan a saber el grado de lesin segn el sistemas ms
utilizado a da de hoy: criterios de Marsh en 1993 revisados por Oberhber en 1996,
segn los cuales hay estas lesiones:
Lesin Marsh 1. Se observan 20 o 25 linfocitos intraepiteliales (depende de la
tcnica de tincin) por cada 100 enterocitos. Solo el 10% de las lesiones Marsh 1
son por gluten.
Lesin Marsh 2. Se observa el patrn anterior adems de hiperplasia de criptas
(eran la base de las vellosidades).
Lesin Marsh 3. Se observa patrn anterior y adems existe acortamiento (atrofia)
de vellosidades. Marsh 3a si es parcial, Marsh 3b si es subtotal y Marsh 3c si es
total.
Lesin Marsh 4. Hay ausencia de vellosidades y niveles normales de linfocitos
intraepiteliales. Poco habitual, no suele darse en enfermedad celaca
Estudio gentico: se conoce la implicacin del sistema HLA (cromosoma 6). Este sistema
est encargado de vigilar que las clulas del organismo sean propias; est implicado en las
enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, etc.) y en la histocompatibilidad
para realizar trasplantes. No se trata de un gen que si est mutado hay intolerancia y si
est normal no.
D. TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en realizar una dieta estricta eliminando aquellos alimentos que
contengan gluten.
Alimentos que contienen gluten

Pan y harinas de trigo, centeno, cebada y avena.
Bollos, pastas italianas, pastas de sopa, galletas, bizcochos, magdalenas y pastelera
en general.
Smola de trigo.
Productos manufacturados en cuya composicin entren cualquiera de las harinas
citadas y, en general, cualquier alimento preparado o manufacturado, si el
comerciante no especifica que no contiene gluten.
Alimentos malteados.
Chocolates (excepto si existe declaracin expresa del fabricante de ausencia de
gluten)
Infusiones y bebidas preparadas con cereales: malta, cerveza, agua de cebada.
Alimentos que pueden contener gluten
Solamente permitidos previo informe expreso del fabricante de que no contienen
gluten
Charcutera en general (mortadela, salchichas, pasteles de jamn o carne).
Queso fundido, queso en lminas, otros quesos sin marcas de garanta.
Pats y conservas.
Dulces y caramelos.
Turrn, mazapn.
Caf y t instantneos.
PARA SABER MS
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5-celiaca.pdf
Formas de presentacin: http://kinesio.med.unne.edu.ar/revista/revista157/2_157.htm
El gluten. Su historia y efectos en la enfermedad celaca.
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872010001100018
47 | Apendicitis aguda
VIII. APENDICITIS AGUDA

Es una infeccin localizada en la mucosa o en un folculo linftico en el apndice vermiformesi se
extiende, causa supuracin, necrosis y perforacin. Los grmenes varan mucho:
Banales (estreptococo, estafilococo).

De origen intestinal (colibacilos, proteos, anaerobios).
La apendicitis aguda se da con ms frecuencia entre los 15 y los 30 aos de edad. Es infrecuente
en menores de 5 y mayores de 50 aos.
A. PATOGENIA
La infeccin es un elemento constante, generalmente producida por Escherichia coli y
estreptococo no hemoltico. La obstruccin es frecuente; participa siempre en las apendicitis
intensas y en las acompaadas de gangrena; la causa ms frecuente de obstruccin es el coprolito,
tambin pueden producirla scaris, cicatrices, hiperplasia de los folculos linfticos o carcinoides.
Por una parte, la obstruccin lleva a la acumulacin de mucus, con distensin del rgano,
hiperemia pasiva, edema y hemorragia, y eventualmente isquemia. Por otra parte, la formacin de
una cavidad cerrada por la obstruccin estimula la proliferacin y virulencia de grmenes, que
invaden el espesor de la pared y causan gangrena y licuefaccin.
B. CLASIFICACIN
La apendicitis puede cursar en diversas fases, dependiendo de los elementos patognicos y del
momento de la extirpacin quirrgica del rgano. Se reconocen las siguientes formas:
Apendicitis aguda simple. Caracterizada por el chancro primario: erosin superficial,

con eliminacin de clulas epiteliales de la superficie mucosa, destruccin focal superficial
de la lmina propia y exudado de fibrina y polinucleares. La infiltracin se extiende en
profundidad en forma de cua cuya base est situada en la serosa. Hay una peritonitis
fibrino-leucocitaria leve.
Apendicitis flegmonosa. El exudado polinuclear se extiende difusamente en los
intersticios de todo el espesor y en todo el permetro del rgano. La serosa presenta una
inflamacin fibrinopurulenta.
Apendicitis ulcero-flegmonosa. Se desprenden zonas reblandecidas de mucosa y parte
de la submucosa subyacente.
Apendicitis apostematosa. Tiene focos supurados intraparietales, que pueden abrirse
hacia el lumen o hacia el peritoneo.
Apendicitis gangrenosa (gangrena apendicular). Es consecutiva a obstruccin arterial
por distensin o por tromboangetis sptica de vasos mesoapendiculares.
48 | Apendicitis aguda
Figura 35. Apendicitis aguda. A: chancro primario, B: ulceracin (y flegmn incipiente),

C: ulceracin y foco supurado (y flegmn), D: gangrena y perforacin.
La inflamacin fibrinopurulenta de la serosa apendicular generalmente queda acantonada en la

zona, por adherencia del tejido adiposo del epipln mayor, que evoluciona hacia la formacin de
tejido granulatorio en forma de una masa periapendicular (plastrn apendicular). Sin embargo,
con frecuencia puede sobrevenir una peritonitis aguda difusa.
Figura 36. Apendicitis.
C. CLNICA
Dolores agudos en la fosa ilaca derecha: irradiacin a cadera o testculo derecho.
Nuseas / vmitos.
Trnsito intestinal lento o ausente.
Fiebre 38.
Anorexia.
Disuria (dificultad o dolor al orinar).
Sin: fiebre alta, dolor intenso, tercianas, diarrea, secuencia nauseas (vmitos) diarrea.
51 | Diverticulosis (enfermedad diverticular)
D. EXPLORACIN FSICA
Plastrn: masa en fosa ilaca derecha, dolor, fiebre.
Absceso: plastrn complicado con necrosis / dolor y fiebres picudas/ plvicos,
pericecales, subfrnicos (con tope respiratorio), hepticos.
Diagnostico positivo:
Dolor del punto de Mac Burney.
Dolor a la descompresin abdominal, al rebote (peritonitis).
Dolor al tacto rectal (fondo de saco de Douglas).
E. LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Leucocitosis (por encima de 12.000 leucocitos).
Sedimento de orina: descartar o afirmar infeccin del tracto urinario (ITU).
Ecografa abdominal, laparoscopia.
F. EVOLUCIN DE LA CRISIS AGUDA NO OPERADA

Existen varias posibilidades:
Todo vuelve a normalizarse y se podra hablar de curacin.

En otros casos, la evolucin sigue, la reaccin peritoneal local es perceptible al cabo de 4 a
5 das, a menudo despus de una falsa mejora transitoria:
Dolor persistente.
Fiebre 39.
Aceleracin del pulso.
Sudores.
G. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Infeccin del tracto urinario, salpingitis gonoccica, quiste ovrico roto, adenitis mesentrica, iletis
regional, colecistitis aguda, lcera perforada, divertculo de Meckel, obstruccin intestinal, clculo
ureteral, pielonefritis aguda.
H. COMPLICACIONES
Perforacin.
Absceso periapendicular.
Fstulas a rganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina).
Pileflebitis: inflamacin aguda sptica de la vena porta y ramas, a partir de la
tromboflebitis de las ramas de la vena mesentrica superior. La pileflebitis puede causar
abscesos hepticos.
Peritonitis difusa.
Septicemia.
I. TRATAMIENTO
La apendicitis flegmonosa cura con reabsorcin del exudado y engrosamiento de la pared por
fibrosis intersticial difusa. En la reparacin subsecuente a la apendicitis ulcerada puede
producirse estenosis que puede llegar a la obliteracin del lumen. En la apendicitis con
perforacin puede producirse reparacin que deja pseudodivertculos apendiculares como
secuela.
Si hay diagnstico claro se recomienda la ciruga (apendicetoma), si no, observar.
Plastrn: metronidazol (anaerobio) y cefalosporinas (gramnegativos), una vez que cede el cuadro se
sugiere la extirpacin del apndice (60 das), rgimen, reposo.
Si no hay respuesta al tratamiento, se puede producir absceso apendicular que se debe operar.
Peritonitis Difusa: ciruga (mortalidad 5-10%), se observa generalmente en ancianos.
IX. DIVERTICULOSIS (ENFERMEDAD

DIVERTICULAR)
Es la lesin del intestino grueso progresivamente frecuente en mayores de 40 aos, con mayor
incidencia en pases desarrollados. Caracterizada por mltiples herniaciones
(pseudodivertculos) de la mucosa y submucosa a travs de las tnicas musculares del intestino
grueso. Es una de las cinco patologas gastrointestinales ms graves para el sistema sanitario.
Figura 37. Diverticulitis intestinal. D: divertculos, T: tenias, F: fecalito
A. PATOGENIA
Se han sealado dos factores principales: a) hipertensin intraluminal: la dieta escasa en fibras
(propia de pases desarrollados) lleva a contracciones sostenidas del intestino; b) menor
resistencia del tejido conectivo que rodea a los vasos que penetran por la tnica muscular.
Hiperactividad motriz y espesamiento de la musculosa producen hiperpresin intraluminal que

causa hernias en el colon de menor resistencia parietal.
B. ANATOMOPATOLOGA
Son hernias de la mucosa y la submucosa a travs de la capa muscular circular que aparecen en
las zonas dbiles del colon.
El sigmoides es el lugar ms frecuente en 70%; se afecta al colon derecho solamente en un 15%

de los casos. Se observan decenas o centenas de pseudodivertculos, generalmente menores de 1
cm, constituidos por mucosa y submucosa de intestino grueso, revestidas por una delgada
prolongacin de la tnica muscular o sin ella. Contienen material fecal compacto. Hay hipertrofia
de la muscular propia vecina. La alteracin generalmente es asintomtica, aunque algunas
personas pueden tener molestias leves, como alteracin del trnsito o distensin abdominal.
Figura 38. Divertculos.
C. SNTOMAS
Asintomtica un 80% de los casos.
Dolor y sensibilidad de la parte inferior izquierda del abdomen.
Dolor plvico izquierdo.
Heces con sangre roja.
D. DIAGNSTICO
Radiografa con barritado sin insuflacin: revela la existencia de los divertculos.
Colonoscopia.
Figura 39. Diverticulitis de colon. Estreimiento, ningn dolor abdominal, ninguna suboclusin.
Diverticulitis, numerosos haustros.
Figura 40. Diverticulitis de colon.
Figura 41. Diverticulitis de leon.
Figura 42. Diverticulitis.

E. COMPLICACIONES
La complicacin de los divertculos se denomina generalmente enfermedad diverticular. Puede
sobrevenir:
Hemorragia.
Diverticulitis y peridiverticulitis, que en ocasiones pueden causar abscesos
peridiverticulares, y muy rara vez peritonitis difusa.
Estenosis.
Fstulas (raras).
F. TRATAMIENTO
Diverticulosis no complicada:
Disminuir la presin intraclica aumentando el volumen de las heces.
En caso de dolores: antiespasmdicos, anticolinrgicos.
Diverticulosis complicada:
Descanso del tubo digestivo por aspiracin gstrica, alimentacin parenteral.
Hielo sobre el abdomen.
Antibioterapia dirigida contra la flora clica (colibacilos, anaerobios).
Ciruga (absceso, fstulas, oclusin, tumores inflamatorios, peritonitis).
PARA SABER MS
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/V51n1/Universitas%20M%E9dica%20Vol.%2051%20N
o.%201/Diverticulistis%20Aguda.%20P%E1g.49-58.pdf
57 | Tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado
X. TUMORES Y LESIONES PSEUDOTUMORALES

DEL INTESTINO DELGADO
Los tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado son poco frecuentes. Se indican en
la tabla que sigue.
PLIPOS NO NEOPLSICOS TUMORES

Plipos hamartomatosos, predominantemente epiteliales Benignos
Plipos de Peutz-Jeghers Adenomas
Plipos hiperplsicos linfoides Leiomiomas
Malignos
Carcinoides
Linfomas
Carcinomas
Leiomiosarcoma
A. PLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS
Se hereda con tendencia autosmica dominante. Se caracteriza por plipos del tubo digestivo y
pigmentacin melnica mucocutnea. Los plipos son ms frecuentes en el intestino delgado;
pero tambin puede haber en el intestino grueso y en el estmago. Se trata de hamartomas,
constituidos por criptas y vellosidades irregulares revestidas por epitelio normotpico, bien
diferenciado, con enterocitos y clulas caliciformes. En la lmina propia hay haces desordenados
de musculatura lisa entre las criptas.
B. PLIPOS HIPERPLSICOS LINFOIDES

Pueden ser nicos o mltiples, constituyen una manifestacin de hiperplasia folicular linftica
extraganglionar.
C. CARCINOIDE
El carcinoide es una neoplasia de clulas endocrinas intraepiteliales. Se localiza, en orden de
frecuencia, en: apndice cecal, leon, y otros segmentos del tubo gastrointestinal. La mayora de
ellos son pequeos en el momento del diagnstico, particularmente en el apndice cecal, donde
constituyen un hallazgo. Cuando miden menos de 1 cm en el momento de la extirpacin no
presentan recidiva ni metstasis.
Son ndulos amarillentos submucosos, que pueden hacerse anulares y eventualmente ulcerarse.
Las clulas neoplsicas son cuboideas, uniformes, con grnulos citoplasmticos de tipo
neuroendocrino. Las clulas se disponen en nidos, cordones o tbulos, generalmente con estroma
desmoplsico.
El carcinoide tiene capacidad de invadir la pared intestinal y dar metstasis por va linfgena y
hematgena.
El tumor puede secretar una variedad de aminas o polipptidos de accin hormonal: la hormona
ms comnmente secretada es la serotonina. En pacientes con extensas metstasis hepticas, la
produccin de serotonina y posiblemente de calicrena puede causar el sndrome del carcinoide,
58 | Tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado
caracterizado por: diarrea, episodios de rubor, broncoespasmo, fibrosis del endocardio del
corazn derecho, con engrosamiento y retraccin de las vlvulas pulmonar y tricspide.
D. LINFOMA
Los linfomas primarios del intestino delgado se originan en el tejido linfoide de la mucosa. Se
trata de linfomas no-Hodgkin, la mayora de linfocitos B. Se reconocen dos formas principales de
linfoma del intestino delgado:
Linfoma de tipo mediterrneo (frecuente en el Medio Oriente y en la costa sudoriente del

Mediterrneo). Se presenta en regiones con bajo nivel socioeconmico, generalmente en
hombres menores de 30 aos. Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal,
con infiltracin extensa o difusa de la mucosa y submucosa: puede manifestarse
clnicamente por malabsorcin. Citolgicamente es un linfoma linfo-plasmoctico; algunos
secretan cadena alfa de inmunoglobulina A (enfermedad de cadena alfa).
Linfoma de tipo occidental. Afecta a nios menores de 10 aos o adultos mayores de 40
aos. Se presenta como una masa tumoral, ms comn en el leon y se manifiesta
clnicamente por obstruccin y hemorragia.
PARA SABER MS
E. CARCINOMA
El carcinoma primario del intestino delgado se origina de preferencia en el duodeno (en la
vecindad de la papila de Vater) y en el yeyuno. El ubicado cerca de la papila tiende a ser poliposo;
los otros son ulcerados, en general anulares. El tipo histolgico ms frecuente es el
adenocarcinoma tubular.
El carcinoma del intestino delgado puede ser una complicacin rara de la enfermedad de Crohn o
de la enfermedad celaca.
57 | Tumores y lesiones pseudotumorales del intestino grueso
XI. TUMORES Y LESIONES PSEUDOTUMORALES

DEL INTESTINO GRUESO
Los tumores y lesiones pseudotumorales del intestino grueso son frecuentes. Se indican en la
tabla que sigue:
PLIPOS NO NEOPLSICOS TUMORES

Plipos hamartomatosos predominantemente epiteliales Benignos
Plipos juveniles Adenomas
Plipos de Peutz-Jeghers Lipomas
Leiomiomas
Plipos hiperplsicos epiteliales Malignos
Carcinomas
Carcinoides
Plipos hiperplsicos linfoides Linfomas
Leiomiosarcoma
A. PLIPOS JUVENILES
Son nicos, rara vez mltiples, ms frecuentes en nios y jvenes. Generalmente pediculados,
constituidos por criptas muy anchas, irregulares y distendidas (plipo de retencin).
Frecuentemente estn erosionados y tienen tejido granulatorio en la lmina propia, lo que puede
dar lugar a hemorragia.
B. PLIPOS HIPERPLSICOS LINFOIDES

Son los plipos ms frecuentes del intestino grueso, pero generalmente sin importancia clnica
(no dan sntomas y no se complican). Son pequeos, menores de 1cm, ssiles o pediculados. Son
la consecuencia de un desequilibrio entre proliferacin celular en el tercio inferior de las criptas y
la prdida de clulas en la superficie. Esto se manifiesta en criptas elongadas, de bordes plegados,
revestidas por clulas bien diferenciadas.
Figura 43. Plipos intestinales.
C. PLIPOS LINFOIDES
Poco frecuentes; nicos o, generalmente, mltiples. Pequeos, ssiles o pediculados. Son la
manifestacin de una hiperplasia folicular del tejido linfoide intestinal, con centros germinales.
D. ADENOMAS
El adenoma es la neoplasia ms frecuente del intestino grueso. Se presenta en forma de plipo
ssil o pediculado (adenoma poliposo o plipo adenomatoso). Pueden dar sintomatologa por
obstruccin o hemorragia oculta. Generalmente son nicos. Tienen algn grado de displasia,
caracterizada por:
Alteraciones celulares: clulas cilndricas, ncleos elongados, pseudoestratificados hasta

francamente polimorfos, desdiferenciacin, mitosis no restringida al tercio inferior de la
cripta.
Alteracin de la arquitectura, tbulos irregulares, ramificados, papilas.
Se reconocen tres formas histolgicas de adenoma:
Adenoma tubular: es la forma ms frecuente (75%). Son ssiles o pediculados.

Adenoma tbulo-velloso (tbulo-papilar): plipo ssil o pediculado.
Adenoma velloso (papilar): generalmente es de mayor tamao (ms de 3 cm), ssil, ms
frecuente en el recto. Macroscpicamente tienen forma de crisantemo o coliflor.
Figura 44. Adenoma de colon.
Se acepta que los adenomas son lesiones precancerosas. Algunos argumentos que apoyan esta
aseveracin son los siguientes:
Tienen displasia epitelial.

Especialmente los de mayor tamao, tienen una distribucin en el intestino similar a la del
carcinoma.
Se observan algunos adenomas con focos de adenocarcinoma.
Los programas de deteccin y extirpacin de los adenomas dan como resultado una
frecuencia de carcinoma menor que la de la poblacin general.
Con frecuencia hay coexistencia de adenomas y carcinoma del colon.
Se reconocen restos de adenoma en algunos carcinomas pequeos.
Existe una enfermedad, la poliposis familiar (adenomatosis familiar) cuya historia natural
demuestra la secuencia adenoma-carcinoma. La adenomatosis familiar se hereda con tendencia
autosmica dominante. En la segunda o tercera dcada de la vida dan sintomatologa. El intestino
est tapizado por adenomas (ms de 100, promedio 1000) de diversos tamaos, la mayora
tubulares, pero tambin hay vellosos. Si se deja evolucionar espontneamente, el riesgo de
carcinoma en un adenoma es de 100%.
La probabilidad de que aparezca carcinoma en un adenoma est relacionada con:
El tamao del adenoma: muy bajo riesgo en adenomas menores de 1 cm. En adenomas de
1 a 2 cm. el riesgo es de 10%; en adenomas mayores de 2 cm. el riesgo es de 45%.
La proporcin relativa de componente velloso (papilar): mientras mayor porcentaje de
componente velloso, mayor es la probabilidad de carcinoma. (Una biopsia endoscpica
parcial de un tumor velloso informada como adenoma no excluye que ya haya un
carcinoma en alguna zona de la masa.
El grado de displasia: el riesgo aumenta con el grado de displasia.
E. CARCINOMA
Aproximadamente en el 60% de los casos, el carcinoma del intestino grueso se ubica en el recto y
en el sigmoides; alrededor del 10% se localiza en el ciego.
1. Etiologa y patogenia
Se han propuesto los siguientes factores de importancia en el desarrollo del carcinoma de
intestino grueso:
Factores dietticos. Bajo consumo de fibra vegetal no absorbible, lo que produce disminucin del
volumen de las deposiciones y de la velocidad del trnsito intestinal; esto altera la flora intestinal
y posibilita que sustancias potencialmente dainas, presentes en el contenido intestinal, tengan
un mayor tiempo de contacto con la mucosa.
Figura 45. Carcinoma del intestino grueso. Formas de Dukes. A: tumor no atraviesa la muscular
propia, B: tumor traspasa la muscular, C: metstasis ganglionares linfticas
Elevado consumo de grasa animal: provoca aumento de sales biliares y esteroides en el

intestino. La alteracin de la flora llevara a mayor fraccionamiento de sales biliares y
formacin de carcingenos o cocarcingenos (iniciadores o promotores).
La dieta baja en fibras y rica en grasa animal es propia de pases desarrollados en los
cuales el cncer de intestino grueso es uno de los de mayor incidencia.
Factores genticos. En algunos casos de cncer del intestino grueso se ha descrito una
tendencia familiar. Tambin se ha descrito predisposicin gentica a los adenomas.
Colitis ulcerativa idioptica. La colitis ulcerativa tiene mayor riesgo de carcinoma,
especialmente en pacientes con inicio en la juventud y varias dcadas de enfermedad.
Menos del 1 por mil de los carcinomas de intestino grueso se originan en colitis ulcerativa
idioptica.
2. Secuencia adenoma-carcinoma en el tubo digestivo:

En estmago, intestino delgado e intestino grueso, el riesgo de malignizacin de los adenomas es
similar, y depende de los mismos factores.
En el estmago los adenomas son escasos y los carcinomas frecuentes. Se estima que la mayora
de los carcinomas se originan de novo: es decir, se originan en una mucosa displsica plana sin
caracteres de adenoma. Slo una pequea proporcin de los carcinomas gstricos se originan a
partir de adenoma.
En el intestino grueso los adenomas son mucho ms frecuentes que los carcinomas. Se estima que
la mayora de los carcinomas se originan a partir de adenomas y que pocos carcinomas se
originan de novo.
En el intestino delgado ambas lesiones son poco frecuentes. No hay datos suficientes para estimar
qu proporcin de carcinomas se originan en adenomas o de novo.
3. Factores predisponentes
Plipos difundidos.
Tumores vellosos degeneran en un 50% de los casos.
Rectocolitis hemorrgica y enfermedad de Crohn.
Dieta baja en fibra.
Edad.
4. Anatomopatologa
Macroscopa: la forma ms frecuente es la que empieza como un solevantamiento
discoideo a manera de un botn, que evoluciona a un tumor ulcerado de bordes
solevantados; ste eventualmente se hace anular, determinando estenosis. En el colon
derecho, especialmente en el ciego, el tumor puede ser poliposo ssil y no manifestarse
clnicamente por obstruccin.
Histologa: el tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma tubular o tbulo-
papilar bien diferenciado o moderadamente diferenciado. Los adenocarcinomas tubulares
poco diferenciados son menos frecuentes, siendo infrecuentes los adenocarcinomas de
clulas en anillo de sello y los mucinosos o gelatinosos, con abundante mucina
extracelular. Las clulas neoplsicas producen antgeno carcino-embrionario.
Diseminacin: el carcinoma del intestino grueso invade la pared del rgano y puede
extenderse a rganos adyacentes, como la vejiga y la pared de la pelvis. Da metstasis
linfgenas, transcelmicas y hematgenas. Estas ltimas siguen el modelo porta, se
exceptan los cnceres de los dos tercios distales del recto que pueden dar metstasis
segn el modelo cava.
Sistema de Dukes: para estimar el nivel de penetracin del tumor en la pieza de
reseccin quirrgica, relacionado con el pronstico, se utiliza el sistema de Dukes:
Forma A: el tumor est confinado dentro de la pared, sin traspasar la muscular
propia. Estos casos tienen en promedio una sobrevida de 80 a 90% a los 5 aos.
Dentro del grupo A de Dukes hay que distinguir los carcinomas intramucosos: no
dan metstasis, por lo que pueden considerarse curados una vez extirpados.
Forma B: el tumor ha traspasado la muscular propia hasta la subserosa y serosa, o
hasta el tejido adiposo adventicial en las reas normalmente desprovistas de
serosa. No hay metstasis ganglionares. Esta forma tiene una sobrevida promedio
de 65% a los 5 aos.
Forma C: con metstasis ganglionares. Sobrevida de 35% a los 5 aos.
5. Sntomas
Desrdenes del trnsito:
Aparicin estreimiento/diarrea rebelde a los tratamientos.
Hemorragia intestinal, sangre roja aislada o mezclada a las heces.
Emisin de mucosidades.
Dolores abdominales de lugar variable (fosa ilaca derecha o izquierda, peri-

umbilical; fijos o con irradiacin).
Desrdenes disppticos (nuseas, vmitos, pesadez gstrica).
Manifestaciones generales: anorexia, adelgazamiento, estado febril persistente, anemia.
6. Diagnstico
Palpacin tumor.
Colonoscopia y biopsia.
Radiologa con producto de contraste, ecografa, IRM.
Marcadores tumorales presentes (antgeno carcino-embrionario). CEA (antgeno
carcinoembrionario), CA 153.
1 FORMA INFILTRADA:
a Localizada con rigidez encastrada.
b- Circular con estenosis.
2 FORMA VEGETANTE:
a Lagunas marginales.
b Voluminosas formaciones circulares.
3 FORMA LCERO-VEGETANTE:
a Imagen clsica de menisco.
b Forma circular.
Figura 46. Imgenes de cnceres clicos.
Figura 47. Tumor de colon sigmoides. Estreimiento, rectorragias. Voluminosa laguna del colon
plvico con aspecto franjeado en los bordes. Dilucin del bario al contacto del tumor, implantacin,
tumor con vellosidades.
Figuras 48. Adenocarcinoma de colon
7. Complicaciones
Oclusin intestinal.
Peritonitis.
Perforacin.
Metstasis.
F. CNCER COLORRECTAL
Se produce en la parte ms distal del colon descendente y en el recto. Es uno de los de mayor
incidencia y es frecuente que sea derivado de un plipo.
1. Epidemiologa
Es ms frecuente en:
Pacientes mayores de 50 aos.

Dieta con poca fibra.
No hay predominio por ninguno de los sexos:
75%: espordico.
15%: asociacin familiar.
1%: enfermedad inflamatoria intestinal.
5%: Poliposis No Familiar.
1%: Poliposis Familiar.
Es el tercer tipo de cncer digestivo en orden de frecuencia.
Antecedentes personales frecuentes en el cncer colorrectal:
Cncer colorrectal previo.

Plipos adenomatosos.
Cncer de mama.
Cncer de tero.
Radioterapia pelviana.
Colitis ulcerosa y enfermedad de crohn de ms de 10 aos de evolucin.
Antecedentes familiares
Cncer colorrectal.
Plipos del colon.
En muchas ocasiones el cncer colorrectal se presenta como una serie de lesiones solevantadas y
ulceradas en un principio, y luego tienden a infiltrar circularmente la pared del colon.
Ubicacin del cncer colorrectal:
60% recto y sigmoides.

10% colon derecho.
10% sincrnico.
2. Anatoma patolgica
Extensin en sentido de la altura, en anchura el cncer tiende a convertirse en circunferencial.
Invade detrs el sacro y a continuacin, en el hombre la prstata y la cpula vesical, en la mujer la

vagina y el tero.
3. Diseminacin
Linftica.
Hematgena (hgado, pulmonar, sea).
Luminal.
Carcinomatosis peritoneal.
4. Clnica
Segn su localizacin, el cncer colorrectal puede provocar las siguientes manifestaciones:
Colon derecho:
Exofticos.
Asociados a anemia.
Masa palpable.
Diarrea.
Colon izquierdo:
Escirrosos.
Rectorragia.
Constipacin (estreimiento).
Se debe sospechar la posibilidad de cncer colorrectal en casos de:
Cambio en hbito intestinal en pacientes mayores de 50 aos con duracin superior a 1

mes y sin factor desencadenante.
Sndrome rectal (emisin de mucosidades, de sangre roja).
Dolores locales, tardos son de mal pronstico.
Sntomas generales: anorexia, adelgazamiento.
Examen rectal: rodete indurado con ulceracin crateriforme, tumor redondeado, liso o
irregular. Lesiones frgiles, el dedil vuelve manchado de sangre.
Etapa de inicio:
Sangrado rectal, hemorroides.
Dolor abdominal, plvico, o del flanco irradiado a los miembros inferiores.
Etapa avanzada:
Estreimiento que evoluciona hacia la oclusin intestinal.
Diarrea con gran cantidad de mucosidades.
Nusea y vmitos.
Distensin abdominal.
Prdida de peso.
Fiebre ligera.
5. Complicaciones
Obstruccin (16%).
Perforacin (por debajo del 5%).
Hemorragia (por debajo del 0,5%).
6. Pronstico
En general, el cncer colorrectal tiene una supervivencia del 60%. Segn la clasificacin de Dukes:
Lesin de la pared. Incidencia: 10%. Sobrevida: 90%.

Sale de la pared a la grasa pericolnica. Incidencia: 27%. Sobrevida: 70%.
Compromiso de ganglios. Incidencia: 62%. Sobrevida: 40%.
7. Diagnstico
Rectoscopia / colonoscopia: diagnstico de eleccin.
Enema baritado:
Imagen de corazn de manzana.
Defectos de llenado que no afectan a la forma del colon: adenoma.

Control de grupos de riesgo.
Estudio de diseminacin: radiografa de trax, ecografa abdominal, TAC.
8. Tratamiento
Es quirrgico. Si hay afectacin de los ltimos 6 cm del recto: reseccin anterior.
Si es bajo: operacin de Miles (reseccin abdominopectineoperineal con colostoma permanente).

Figura 49. Operacin de Miles.
En los casos de cncer colorrectal con afectacin de recto es ms frecuente la recidiva y suele ser
precisa la radioterapia. En los casos de afectacin de colon, son ms frecuentes las metstasis y
suele emplearse como tratamiento la quimioterapia.
Prevencin del cncer colorrectal: colonoscopia total en pacientes con antecedentes personales o
familiares y colonoscopia izquierda en la poblacin general.
PARA SABER MS
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057468/pdf/nihms273465.pdf
68 | Plipos
XII. PLIPOS
Los plipos son lesiones que aparecen en la mucosa del colon, su denominacin corresponde a un
trmino inespecfico que requiere de examen anatomopatolgico para su adecuada tipificacin.
Como tales, un plipo es una masa de tejido diferenciado que protruye hacia la luz intestinal.
A. ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

Los plipos de colon y de recto generalmente son benignos y no suelen presentar sntomas, pero
pueden causar hemorragia rectal sin dolor.
Los plipos mayores de 1 centmetro tienen riesgo de producir cncer que los que son de menor
tamao.
Entre los factores de riesgo se deben considerar la edad avanzada, el tabaco, dieta alta en grasa y
baja en fibra, al igual que antecedentes familiares de plipos.
Figura 50. Plipos.
B. SNTOMAS
69 | Plipos
Usualmente no se presentan sntomas. Sin embargo, se pueden presentar los

siguientes:
Dolor abdominal
Hemorragia rectal
Heces sanguinolentas
Fatiga asociada con anemia
C. TIPOS DE
PLIPOS
La mayora de plipos son espordicos, generalmente corresponden a adenomas(67%) y
plipos hiperplsicos (11%).
Hay tres tipos histolgicos principales de plipos, segn la clasificacin de la

Organizacin Mundial de la Salud: tubulares, vellosos y tubulovellosos. El 87% de los
adenomas son tubulares, el 8% tubulovellosos, y el 5% vellosos.
Los adenomas se pueden diferenciar segn el grado de displasia, si son leves o moderadas y
severas. Es solo este caso cuando se consideran carcinomas in situ. Si las clulas carcinomatosas
se hallan limitadas a la membrana basal (carcinoma intraepitelial) o a la lmina propia
(carcinoma intramucoso), su capacidad de diseminacin es nula. El plipo maligno, presenta
adenomas con reas de transformacin que se extienden a la capa submucosa y tienen capacidad
invasiva.
D. DIAGNSTICO
El examen rectal puede revelar un plipo palpable. Los exmenes que pueden mostrar los plipos
son:
Sigmoidoscopia
Colonoscopia
Enema de bario y Rx
70 | Plipos
Figura 51. Plipos del colon. Crisis de diarrea con fiebre cada 15 das desde hace 15 aos. Poliposis
difusa, cada pequeo crculo representa un plipo rodeado por el bario.
Figura 52. Plipos del colon.

71 | Plipos
E. TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la patologa, hay que decidir cundo realizar la ciruga profilctica. La
aparicin de cncer antes de los 18 aos es rara. Los pacientes sintomticos con ms de 100
plipos colnicos o 20 rectales deben ser operados de inmediato.
Con el tiempo, los plipos colorrectales pueden terminar en cncer y deben ser eliminados por
ciruga laparoscpica o ciruga abierta.
F. COMPLICACIONES
Los plipos pueden causar sangrado y, con el tiempo, se pueden convertir en cnceres.
G. PREVENCIN
Dieta baja en grasa y rica en frutas, verduras y fibra
Evitar el consumo de cigarrillo y alcohol en exceso
Mantenimiento del peso corporal normal
PARA SABER MS
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2847323/pdf/Dtsch_Arztebl_Int-107-0163.pdf
72 | Plipos
XIII. PROCTOLOGA
El esfnter externo rodea al recto y el interno el canal anal. El 90% de continencia est dada
por el esfnter externo (se contrae en la defecacin mientras el interno se relaja).
A. FISURA
ANAL
La fisura anal es una lcera lineal que se extiende desde la lnea pectnea hasta el margen del
ano, afectando al anodermo que cubre la mitad inferior del esfnter anal interno. Su
diagnstico es sencillo y se basa en la historia clnica del paciente. Es un trastorno
relativamente frecuente que se produce en adultos de edad mediana y afecta a la vida
cotidiana.
La hipertona del esfnter anal interno, que acta como agravante del proceso isqumico, es
el factor ms importante en la perpetuacin de la lesin.
Es la lesin ms frecuente dentro de la proctologa. Suele ser inferior a 4

centmetros.
Figura 53. Fisura

Anal.
1.
Patogenia
La fisura anal se considera una consecuencia del traumatismo de las heces duras en la
mucosa anal o evacuacin forzada, pero no est muy clara la causa ya que slo el 25% de los
pacientes son estreidos y existe un 7% de casos con diarreas frecuentes.
La hipertona del esfnter anal interno por un aumento de presin anal basal en el momento
de la relajacin es otra posible causa. La isquemia por ulceracin debido a una mala
vascularizacin puede ser otra causa.
La fisura anal produce constipacin (98%), diarrea fulminante, la hipertona del esfnter anal
interno es responsable de dolor.
Son de 2 tipos: agudas (erosiones) o crnicas (ulceracin

lineal).
73 | Plipos
2. Clnica
Dolor al defecar y permanencia del dolor despus de la defecacin, leve sangrado. Inspeccin y
aumento de tono del esfnter interno.
Vara segn el sexo: hombres comisura posterior (75%) y mujeres comisura anterior (75%).
3. Diagnstico diferencial
Cncer, les, SIDA, linfoma, leucemia, neutropenia, enfermedad inflamatoria intestinal (EEI),
quimioterapia, prurito anal crnico.
4. Tratamiento
Tratamiento Mdico (25%): dieta rica en fibra, ingesta hdrica abundante, agentes
aumentadores del bolo fecal, calor hmedo para relajar el esfnter anal interno, cremas
vasodilatadoras, toxina botulnica, correccin de la constipacin, analgsico.
Pomadas liberadoras de xido ntrico que ha sido descrito como uno de los
neurotransmisores inhibitorios ms importantes de la actividad del esfnter anal interno.
Tratamiento Quirrgico (75%):
Esfinterotoma (indicada en casos de fracaso del tratamiento mdico despus de 15
das). Consiste en una incisin lateral y radial en la piel de la hendidura
interesfintrica.
Fisurectoma: consiste en la escisin de la fisura asociada o no a otros
procedimientos como esfinterectoma posterior, colgajo de avance, inyeccin de
toxina botulnica y aplicacin de pomada de nitroglicerina.
B. ABSCESO ANAL
Los abscesos son una entidad muy frecuente de la regin ano-rectal. Se trata de una fase aguda de
las supuraciones en esta zona, a menudo relacionada a fstulas en ano. En ms del 80% de los
casos la infeccin comienza a nivel de las criptas anales (de Morgagni), con afectacin posterior
del espacio interesfinteriano y extensin hacia el margen anal, fosas isquiorrectales o espacio
supraelevador, formando abscesos.
74 | Plipos
Figura 54. Abceso perianal.
1. Etiologa
Se trata de una patologa inflamatoria aguda de la regin perianal, frecuente.
Causa infecciosa o parasitaria:
Tuberculosis
Actinomicosis
Sfilis
Gonorrea
Lymphogranuloma venereum
Enterobius vermicularis o Trichuris trichiura.
Relacionados a enfermedades neoplsicas
Carcinoma
Linfoma
Leucemia
Sarcomas
Postraumticos: sobre todo despus de cirugas en la regin.
Por cuerpos extraos

Postradioterapiaplvica
75 | Plipos
2. Clnica
Dolor permanente al sentarse, fiebre, malestar general, retencin urinaria, hipotona esfinteriana.
Puede existir secrecin purulenta, sangrado anal y diarrea en combinaciones variables.
En ocasiones puede llevar a un estado sptico crtico como en los casos de pacientes
inmunodeprimidos o diabticos y microorganismos muy agresivos. En estos casos habr
necrotizacin de los tejidos blandos perineales y plvicos, es la llamada Gangrena de Fournier.
3. Tratamiento
Drenaje quirrgico del absceso con desbridamiento y lavado de la cavidad y colocacin de drenaje
o apertura amplia.
Antibiticos contra gramnegativos anaerobios (metronidazol, gentamicina, micamicina)
4. Complicaciones
Fstula (50%), gangrena de Fournier o fascitis necrotizante con 90% de mortalidad (drenar y
colostoma).
C. FISTULA ANORRECTAL
Una fstula anorrectal es la comunicacin entre el conducto anal y/o el recto y la piel perianal o
perineal. Se acepta que la infeccin de las glndulas anales es la causa fundamental de la aparicin
de la mayora de las fstulas de la regin anorrectal.
Figura 55. Fstula anal.

76 | Plipos
1. Etiologa y patogenia
Las fstulas anales pueden ser idiopticas, inespecficas o criptogenticas. Las primeras son de
origen criptoglandular que origina un abceso; las especficas estn asociadas a: enfermedad
inflamatoria intestinal, tuberculosis, actinomicosis, cuerpos extraos, tumores (carcinoma,
linfoma, leucemia), linfogranuloma venreo, enfermedad inflamatoria plvica, traumatismos
(empalamientos, enemas, ciruga plvica, episiotomas, etc.) y radiacin.
2. Clasificacin
Segn la localizacin:
Interesfinterianas: su trayecto principal est situado en dicha localizacin.

Transesfinterianas: atraviesan el esfnter externo.
Supraesfinterianas: son resultado de un abceso supraelevador.
Extraesfinteriana: el trayecto fistuloso se extiende desde la piel perineal por la fosa
isquiorrectal, atraviesa el elevador del ano y penetra en la luz rectal.
Subcutneo-mucosa o superficial: secundaria a una fisura anal crnica infectada o a
intervenciones quirrgicas como la esfinterectoma interna o la hemorroidectoma.
3. Clnica
Los pacientes refieren frecuentemente antecedentes de abcesos de la regin anorrectal drenados
espontnea o quirrgicamente. Cada cierto tiempo mancha la ropa interior. Todo ello puede
originar excoriaciones perianales y prurito.
4. Tratamiento
Una fstula sintomtica sienta la indicacin dado que la curacin espontnea es rara y las fstulas
no tratadas conducen a abcesos repetidos y manchado continuo e incluso muy a largo plazo
suponen un riesgo de degeneracin neoplsica. El objetivo fundamental es eliminar la fstula con
ciruga preservando la funcin esfinteriana con el menor nmero de recurrencias posibles, y
latoma de muestras para anatoma patolgica para biopsia (descartar proceso neoplsico maligno
y enfermedad de Crohn).
D. HEMORROIDES
Etimolgicamente las hemorroides significan flujo de sangre. Hasta hace poco se crea que eran
dilataciones venosas de los plexos hemorroidales en el canal anal o mrgenes del ano, pero
actualmente se consideran almohadillados vasculares compuestos de arteriolas, vnulas,
comunicaciones arteriovenosas, mucosa, submucosa, tejido elstico, tejido conectivo y msculo
liso, que se desplazan distalmente y prolapsan, congestionan, se dilatan y sangran.
77 | Plipos
1. Epidemiologa
Constituyen una de las patologas ms frecuentes que afecta a la humanidad, alcanzando el 28%
de prevalencia. Se observa con frecuencia en el embarazo por hipertensin de la cava. A lo largo
su vida, las presenta: mujeres: 78% y hombres: 68%.
Figura 56. Hemorroides.
2. Patogenia
Factores predisponentes:
Factor gentico: familias predispuestas a la debilidad del tejido conjuntivo de las

estructuras implicadas.
Factor mecnico: dada la ausencia de vlvulas en el sistema portal, cualquier incremento
en la presin de dicho sistema se transmitir directamente al plexo hemorroidal superior,
pudiendo dar lugar a la aparicin de hemorroides por la presin que se produce en la
defecacin. El estreimiento, los tumores abdominales, el cncer de recto y la
hipertensin portal, tambin favorecen ese proceso.
Factores endocrinos: a veces ocurre de forma temprana en el embarazo, lo que ha
sugerido un factor hormonal.
Factores inflamatorios: actuaran dando lugar a anitis y criptitis. La infeccin se
extendera desde las criptas de Morgagni al tejido circundante, incluidas vnulas y
arteriolas.
78 | Plipos
Factores geogrficos y dietticos: es ms frecuente en pases occidentales y raras en

poblaciones primitivas. Esto es debido a la alimentacin ms rica en fibras de estos
ltimos y la posicin al defecar que es en cuclillas.
Figura 57. Hemorroides externas.
3. Clnica
Hemorroides internas:
Hemorroides simples: sangramiento, prolapso, dolor.
Hemorroides complicadas: Hemorragia Trombosis - Fluxin hemorroidal
(prolapso e hipertensin del esfnter interno). Se puede observar en ocasiones
prolapso de las hemorroides al realizar la maniobra de Valsalva.
Hemorroides internas:
Epitelio: Mucosa colon
Sangra: Si
Dolor: No
Trombosis: No
Hemorroides externas:
Epitelio: Piel
Sangra: No
Dolor: Si
Trombosis: Si
79 | Plipos
4. Clasificacin
Sin prolapso
Prolapso y reduccin espontanea
Prolapso y reduccin digital
Prolapso permanente (ano hmedo) (nico tipo con sangrado espontneo)
5. Tratamiento
Recomendaciones higinico-dietticas: recomendar una dieta rica en fibra, abundante ingesta de
lquido y sustancias formadoras del bolo. Evitar el alcohol, caf y especias picantes. Utilizar el
lavado en agua despus de la defecacin y evitar el papel higinico.
Mdico: destacan los flebotnicos de forma oral, fundamentalmente flavonoides y las pomadas de
aplicacin local con anestsicos tpicos, corticoides, flebotnicos, antispticos y antiinflamatorios.
En hemorroides internas prolapsadas y trombosadasdan buen resultado la hyaluronidasa y el
thiomucase.
Tratamiento instrumental: tiene como objetivo la creacin de una fibrosis que fija la mucosa y
submucosa a la capa muscular impidiendo el prolapso hemorroidal. Para este efecto se utilizan:
Esclerosis, que consiste en la inyeccin en el espacio areolar submucoso, por encima de

los pedculos hemorroidales a tratar, de una sustancia irritante con el fin de originar una
reaccin inflamatoria e induracin fibrosa provocando desvascularizacin, fijacin
retraccin y atrofia parcial de los paquetes hemorroidales.
Ligadura elstica, que consiste en la aplicacin de un anillo de goma o caucho en la base de
la hemorroide que se pretende estrangular, desprendindose entre el 7 y 12 dia creando
una ulceracin y fibrosis en el lecho fibrosado.
Coagulacin por infrarrojos: es la aplicacin de rayos infrarrojos por encima de cada
ndulo hemorroidad, consiguindose un rea de coagulacin de 3 a 6 cm.
Ciruga: excepcional. Las tcnicas ms utilizadas son la hemorroidopexia y la ligadura

hemorroidal transanal guiada mediante doppler. La primera es una grapadora circular que realiza
una extirpacin de una banda de 2-3cm de mucosa y submucosa por encima de los plexos
hemorroidales realizando estrictamente una mucopexia o hemorroidopexia. La segunda consiste
en la ligadura de las ramas de la hemorroidal superior.
PARA SABER MS
http://www.sacd.org.ar/tsetentaycinco.pdf
79 | Sndrome de mala absorcin
XIV. SNDROME DE MALA ABSORCIN

Se entiende por malabsorcin o sndrome de malabsorcin a un trastorno de la digestin causado
por la dificultad para asimilar, absorber o digerir los nutrientes presentes en los alimentos a lo
largo del tracto gastrointestinal. La malabsorcin puede ser debida a diferentes tipos de
enfermedades y puede implicar uno o mltiples nutrientes, dependiendo de la anormalidad.
Generalmente est asociada a dificultades para absorber nutrientes en el intestino delgado. Suele
originar diarreas, gases, distensin abdominal, prdida de peso, malnutricin, anemia, etc.
A. CLASIFICACIN
Sndrome de malabsorcin clsico: falla de absorcin de 2 o ms factores, incluidos
lpidos (esteatorrea, diarrea osmtica y carencia especfica de hierro, folato, vitamina B12
y vitaminas A, D, E y K)
Sndrome de malabsorcin parcial: falla en la absorcin de 1 elemento (ejemplo:
anemia perniciosa por falta de vitamina B12).
B. FISIOPATOLOGA
Luminal
Falla emulsificacin de grasas: (peristaltismo gstrico) gastrectoma, cncer
gstrico.
Falla lipolisis: (inactivacin de lipasa pancretica) pancreatitis crnica, tumor que
obstruye el conducto de Wirsung, fibrosis qustica, enfermedad de Zollinger-Ellison
(la desactiva), descenso de colipasa.
Falla solubilizacin: (dficit de sales biliares) reseccin leon (diarrea biliar) o
enteritis regional, sobre crecimiento bacteriano en intestino delgado (estenosis,
fstulas, asa ciega, divertculos de intestino delgado), colestasis o hepatopatas
(falta de produccin), enfermedad de Zollinger-Ellison, neomicina, colestiramina,
carbonato de calcio (diarrea de cidos grasos y cidos biliares)
Gastrectoma: Billroth II disminuye la secrecin de secretina y CCk, mezcla
inadecuada de sales biliares y enzimas pancreticas, estasis de asa aferente y sobre
crecimiento bacteriano que altera las sales biliares.
Mucosa: enfermedad celaca, reseccin grande (derivacin yeyunoileal), fstulas, descenso
en la produccin de quilomicrones, enfermedades infiltrativas (amiloidosis), enteritis
regional (enfermedad de Crohn), esclerodermia, esprue tropical, enteritis infecciosa,
linfoma, deficiencias bioqumicas (dficit de disacaridasas, betalipoproteinas,
hipogamaglobulinemias).
C. ETIOLOGA
Origen linftico: enfermedad de Whipple, linfomas, tuberculosis (TBC).
Figura 58. Enfermedad de Whipple.
Causas vasculares: infrecuentes, insuficiencia vascular mesentrica, insuficiencia cardiaca

congestiva, vasculitis.
Otras: diabetes mellitus (insuficiencia del pncreas exocrino, enfermedad celiaca
coexistente, sobre crecimiento bacteriano, diabetes mellitus severa), hipoparatiroidismo,
hipertiroidismo.
D. CLNICA
Esteatorrea, diarrea (abundante, mal olor, heces lquidas), dolor abdominal o distensin (gases
malolientes), baja de peso, debilidad, anemia (vitamina B12, hierro, folatos), edema
(hiperproteinemia), hiperqueratosis folicular y dermatitis (dficit de vitamina A, Zinc, cidos
grasos esenciales, otros), tetania (hipocalcemia, mano de partero o sndrome de Trousseau),
osteoporosis, osteomalacia, artrosis, raquitismo, sangramiento y equimosis (dficit de vitamina
K), glositis (complejo vitamina B), queilosis o estomatitis angular (riboflavina), gingivitis
(vitamina C), ceguera nocturna (vitamina A), xeroftalmia (B12, tiamina), depresin, intolerancia a
la lactosa, nicturia (retraso absorcin de agua, hipopotasemia), hipotensin (perdida de volemia),
pelo ralo y seco, amenorrea y disminucin de libido (la inanicin produce hipopituitarismo
secundario), retardo de crecimiento en nios.
E. PRUEBAS DIAGNSTICAS
Probar la existencia de un sndrome de malabsorcin:
Exmenes directos:
Sudn de deposiciones.
Van de Kamer (una cifra superior a 5 gramos en heces de 24 horas grasas es
esteatorrea)
Esteatocrito:
Indirectos: hemograma, albuminemia, colesterolemia, proteinemia, Calcio,

niveles de protrombina, caroteno, hierro. Para evaluar la desnutricin
proteico-calrica (prdida de protenas se mide alfa-1 antitripsina y
albumina en deposiciones).
Distinguir si hay alteracin luminal o en la absorcin:
Test D-xilosa (se absorbe, no se digiere).
Resultados:
Normal o falla luminal: se observa en la orina, a las 5 horas, el 16-
33% de la dosis administrada.
Anormal o falla parietal: en orina de 5 horas, por debajo del 16-33%
de la dosis administrada.
Orientadores ms especficos de la causa del sndrome de malaabsorcin:
Radiografa de intestino delgado: interrupciones de la columna de bario (por grasa,
etc.), dilataciones (causas parietales).
Biopsia: para determinar causas parietales especficas.
Test Respiratorios: hidrgeno (deficiencia de lactasa: dar 50 gramos de lactosa /
sobre crecimiento bacteriano: pico precoz con 10 gramos de lactosa) / CO2
aumentado en casos de sobre crecimiento bacteriano.
F. TRATAMIENTO
Sustitucin del defecto, dar lipasa o cidos grasos de cadena mediana (dficit de cidos
biliares, formacin de quilomicrones, linfticos).
Disminucin de las grasas de la dieta.
Antibiticos para moderar el sobre crecimiento bacteriano.
En casos de enfermedad de la mucosa por enfermedad celaca: restriccin estricta del
gluten.
PARA SABER MS
XV. SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Tambin llamado colon irritable, colitis funcional o neurosis intestinal (SII o IBS por sus siglas
en ingls), es una enfermedad digestiva crnica de origen desconocido y que afecta de manera
desigual a un amplio porcentaje de la poblacin (14% en los Estados Unidos).
Es un conjunto de trastornos funcionales de los intestinos bastante comn; causa de entre el 20 y

el 50% de las visitas a los gastroenterlogos. Existen tres tipos de SII, dependiendo de qu
sntoma es el que predomina: diarrea predominante (SII-D), estreimiento predominante (SII-C)
y el SII con un patrn alternado (SII-A).
A. DEFINICIN
El SII se caracteriza por molestias o dolor abdominal. Los dolores suelen afectar la parte baja del
abdomen, aunque la ubicacin e intensidad de los dolores son variables, incluso en un mismo
individuo. Tambin se presentan cambios en la frecuencia o consistencia de los excrementos,
traducido a diarrea crnica o recurrente, estreimiento o ambos ocurriendo alternativamente.
Presenta estreimiento alternado con diarrea; el estreimiento suele ser episdico, pero se
vuelve continuo e intratable con laxantes.
El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal o el dolor generalizado con perodos de dolor

abdominal. El dolor puede ser aliviado con movimientos intestinales como liberar gases o defecar.
No existe an un examen o diagnstico exacto que determine el SII, razn por la cual esta
condicin fue tratada originalmente como un problema psicolgico.
Existe una aparente relacin entre del SII con el estrs, el dolor plvico crnico, la fibromialgia y
varios desrdenes mentales (en una pequea minora). Dado que no existe una buena explicacin
para este fenmeno, se fortalece el punto de vista de que hay un factor neurolgico para el SII.
B. EPIDEMIOLOGA
Es ms frecuente en mujeres (proporcin 2:1), y su incidencia disminuye la edad: el 50% de los
casos se presenta en pacientes menores de 35 aos, el 40% entre 35 y 50 y por encima de 50 aos
es muy escasa su incidencia. La frecuencia es 10 - 20% en la poblacin general de pases
Occidentales, India, Japn y la China. Es menos comn en Tailandia y reas sudafricanas rurales.
De las personas que tienen los sntomas de SII, slo una pequea proporcin busca ayuda mdica.
Sin embargo, no hay una manera clara de hacer un diagnstico para buscar ayuda mdica.
C. FISIOPATOLOGA
Sin alteraciones patognomnicas. Los mecanismos de presentacin son similares a sntomas que
presentan personas sin sndrome de intestino irritable (infecciones, stress, etc.) y consisten en:
Motilidad intestinal anormal (hiperreactivos), con sensibilidad visceral aumentada.

Actividad autonmica extrnseca anormal (predominio vagal: estreimiento; predominio
simptico: diarrea).
Relacionada con modulacin del sistema nervioso central.
Factores psicosociales: trastornos psicolgicos.
D. DIAGNSTICO
Basado en los siguientes criterios de diagnstico (Roma).
Al menos 3 veces de sntomas continuos o recurrentes de dolor o molestias abdominales

que:
Se alivia con la defecacin.
Se acompaa de modificaciones de la frecuencia de defecacin.
Se acompaa de modificaciones en la consistencia de heces.
Dos o ms de los siguientes sntomas al menos 25% de las veces:
Alteracin frecuencia heces.
Alteraciones en la consistencia o forma de heces.
Eliminacin de moco.
Sensacin de distensin abdominal o meteorismo.
Dificultad para las deposiciones.
Se descarta la presencia de sndrome de intestino irritable en caso de presentar deposiciones con

sangre, pus, dolor nocturno, malestar general o fiebre.
E. SNTOMAS
Son variados y dispersos, caracterizados principalmente por molestias o dolor abdominal, en
algunos casos dolor lumbar intenso, diarreao estreimiento crnicos a veces alternados o a veces
con slo uno de estos sntomas y sensacin de plenitud. Pero siempre se trata de molestias
abdominales con algn tipo de disfuncin en la motilidad intestinal y con resultado negativo de
todos los anlisis realizados en el tracto digestivo, desde estudios contrastados del intestino,
trnsito intestinal, analtica, escneres, endoscopias, TAC con y sin contraste, RM, etc. Otro dato
indicativo es la hipersensibilidad a cualquier distensin abdominal producida por gases o
alimentos irritantes.
Suele ser una afeccin crnica y acompaa al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con
sntomas leves que no precisan acudir al mdico, otras veces suponiendo un importante trastorno
en su vida diaria.
84 | Estreimientos
F. EXMENES DE LABORATORIO
Hemograma.
Estudio bioqumico.
Determinaciones de hormonas tiroideas.
Estudio de parsitos en heces.
Estudio de leucocitos fecales.
Determinacin de lactosa en heces.
G. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rectoscopia flexible.
Radiografa de abdomen.
Enema barritado.
Colonoscopia.
H. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Giardiasis, amebiasis, cncer de colon, enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, depresin endgena, intolerancia a la lactosa, lcera duodenal, lcera gstrica, alergia.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE ENFERMEDAD CELACA,

SENSIBILIDAD AL GLUTEN Y SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
Sndrome del
Enfermedad Celaca Sensibilidad al Gluten
Intestino Irritable
ATGt frecuentemente
Serologa negativa o valores positivos ATGt negativa (<2-3 U/ml) ATGt negativa (<2-3 U/ml)
(>2-3 U/ml)
Desde Marsh 1 (LIES>25%)
Hallazgos histolgicos
hasta Marsh 4 Hallazgo Marsh 0 (LIES<25%) Marsh 0 (LIES<25%)
en biopsias duodenales
tpico: Marsh 1
HLA-DQ2/DQ8
Marcadores genticos
HLA-DQ2/DQ8 algn alelo heterocigotos o claramente No hay asociacin
de susceptibilidad
negativos
Respuesta a la dieta sin
S S NO
gluten
Sntomas
S S S
extradigestivos
Enfermedades
S NO NO
autoinmunes asociadas
ATGt= Anti-transglutaminasa tisular.
LIES= linfocitos intraepiteliales.
Figura 59. Tabla de diagnstico diferencial.
I. TRATAMIENTO
85 | Estreimientos
Vara en funcin del sntoma principal, tras el ajuste y revisin de la dieta.
Estreimiento: laxante osmtico y fibra. Si no hay resultado: estudio de trnsito y piso

plvico.
Diarrea: loperamida o tratamiento anticolinrgico. Si no hay resultado: estudio de diarrea
crnica.
Dolor y distensin abdominal, meteorismo, aerofagia: tratamiento antiespasmdico.
Si falla: estudio radiolgico de intestino delgado, colonoscopia, tratamiento con
amitriptilina.
XVI. ESTREIMIENTOS
A.
ESTREIMIENTO
Es un sntoma y no una enfermedad. Supone una alteracin del hbito intestinal en cuanto a
frecuencia, consistencia de heces, esfuerzo defecatorio y satisfaccin para la evacuacin.
1.
Epidemiologa
La constipacin o estreimiento es ms frecuente en mujeres que en hombres y se observa
ms en niveles socioculturales bajos. Se observa estreimiento en un 5-20% de poblacin
adulta.
Se asocia con mayor frecuencia a la inactividad fsica, dieta hipocalrica, bajo

nivel socioeconmico, educacin deficiente, antecedentes de abusos sexuales y sntomas
depresivos. Tener en cuenta este problema en el paciente encamado.
2.
Etiologa
Es funcional o idioptico en un 90% de los casos, asociado a motilidad del colon alterada y a
funcin anorrectal tambin alterada.
Se observa motilidad del colon alterada en los casos de estreimiento o constipacin asociado
a: enfermedad de Hirschsprung, enfermedad o mal Chagas, AVE, amiloidosis, esclerosis
simple, drogas (anticolinrgicos, hierro, aluminio, bario, nifedipino, antidepresivos,
antiespasmdicos, antiparkinsonianos, antipsicticos, anticonvulsivantes, opiceos,
antihipertensivos), endocrinopatas (hipotiroidismo, diabetes mellitus, hipokalemia,
hipercalcemia).
Las enfermedades neurolgicas estn muy asociadas a este

sntoma.
3.
Diagnstico
Criterio Romano: 2 o ms sntomas durante 3 meses, entre los
siguientes:
Menos de 2 deposiciones por semana.

Peso heces menor de 35gramos/da.
86 | Estreimientos
Estreimiento en ms del 25% de los casos.

Heces duras en ms del 25% casos.
Evacuacin incompleta +25% casos.
4.
Tratamiento
Educacin para la salud, manejo ambiental, dieta con fibra vegetal (20-30g/da), buena
hidratacin, frmacos laxantes, polisacridos, pylum, ejercicio fsico, en casos de
estreimiento extremo: proquinticos y, en casos ms complejos: enemas varios, lactulosa u
otro laxante osmtico.
B. CONSTIPACIN IDIOPTICA SEVERA REFRACTARIA

INTRATABLE
Menos del 1% de todos los pacientes que consultan por esta causa. Hay que considerarlo como tal
slo cuando han fracasado medidas previas. Si es real, se justifica estudio funcional de colon y
piso plvico.
1. Causas
Inercia del colon (10%), anismo y disfuncin del piso plvico (15%), ambos (5%), sndrome del
colon irritable con constipacin predominante (70%).
2. Sntomas
Evacuacin incompleta objetivable, sensacin de recto ocupado y pujo excesivo, extraccin
manual, presin en pared vaginal y perin.
3. Examen de laboratorio
Radiografa con anillos radiopacos, cintigrafa con pellet radiactivo, defecografa, manometra,
test de expulsin de baln.
4. Tratamiento
El enfoque teraputico es similar al de la constipacin, precisando tambin: apoyo
psicolgico/biofeedback (computado-ano).
Ciruga: en casos de enfermedad de Hirschsprung (miotoma o reseccin), inercia colnica

(colectoma subtotal en pacientes muy seleccionados).
PARA SABER MS
http://www.romecriteria.org/pdfs/p1480FBDs.pdf
87 | Diarreas
XVII.
DIARREAS
La diarrea es una alteracin de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia
en comparacin con las condiciones fisiolgicas, lo cual conlleva una baja absorcin de
lquidos y nutrientes, y puede estar acompaada de dolor, fiebre, nuseas, vmito, debilidad
o prdida del apetito. Adems de la gran prdida de agua que suponen las
evacuaciones diarreicas, los pacientes, por lo general nios, pierden cantidades peligrosas
de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. De acuerdo con cifras de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de
muerte en los pases del Tercer Mundo, ntimamente asociada a la deshidratacin.
A. DIARREA
CRNICA
Se define como toda diarrea cuya duracin sea mayor que 4 semanas, con alteracin en la
consistencia y frecuencia de las deposiciones.
1.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de diarrea
crnica son:
Infecciosa: amebiasis, giardiasis (metronidazol), Clostridium.

Inflamatoria: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis colagenosa,
colitis microscpica (linfoctica).
Esteatorrea (este tipo de diarrea desaparece con el ayuno).
Malabsorcin de hidratos de carbono (la diarrea por esta causa tambin desaparece
con el ayuno): deficiencia de disacaridasas (lactosa, sucrosa), absorcin deficitaria
de sustancias (fibra, lactulosa, sorbitol, fructosa).
Medicamentos: antibiticos, antihipertensivos, antiarrtmicos, antineoplsicos,
anticidos
(con magnesio), endulzantes o edulcorantes artificiales, etanol, cafena.
Causas de diarrea crnica quirrgicas (secundarias a ciruga): gastrectoma,
vagotoma, colecistectoma que disminuye con el ayuno, al igual que la
reseccin intestinal (reseccin mayor de 100cm: esteatorrea, menor de 100cm
enteropata colereica o diarrea por cidos biliares).
Causas Endocrinas: insuficiencia adrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo, diabetes.
Abuso de laxantes.
Enfermedad isqumica del intestino.
Radiacin.
Diarrea paradjica (cncer de colon).
Idioptica (funcional).
Otras causas menos frecuentes de diarrea crnica son: tumores productores de
hormonas (gastrinoma, VIPoma, adenoma velloso, carcinoma medular de tiroides,
ganglioneuroma, tumor carcinoide, mastocitosis), enfermedades infiltrantes
88 | Diarreas
(esclerodermia, amiloidosis, linfoma), diarrea epidmica (leche y agua mal

tratadas), diarrea crnica idioptica autolimitada, incontinencia fecal, alergia a
alimentos.
2. Mecanismos
Diarrea Inflamatoria: inflamacin mucosa y submucosa, lesin epitelial, absorcin
intestinal alterada y secrecin excesiva. Caractersticas: Fiebre, dolor abdominal, sangre o
leucocitos en las heces, alteraciones como las mencionadas, en la biopsia. Ejemplos: Colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn, enteritis por radiacin, gastroenteritis eosinfila e
infeccin por VIH.
Osmtica: solutos intraluminales no absorbidos y no digeridos (esteatorrea y/o diarrea
con hidratos de carbono). Caractersticas: Mejora de la diarrea con el ayuno, heces
voluminosas grasientas y malolientes, prdida de peso, deficiencias nutricionales.
Ejemplos: Insuficiencia pancretica, sobre crecimiento bacteriano, enfermedad celiaca,
dficit de lactasa, enfermedad de Whipple, abetalipoproteinemia, sndrome de intestino
corto.
Secretora: secrecin excesiva de ELP. Caractersticas: Diarrea acuosa persistente al
ayuno, deshidratacin, otros efectos hormonales sistmicos, ausencia de hiato osmtico
en agua de las heces. Ejemplos: sndrome carcinoide, sndrome de Zollinger Ellison,
adenoma pancretico secretor de VIP, carcinoma medular de tiroides, adenoma velloso
del recto, colitis microscpica, diarrea colertica.
Aumento de motilidad intestinal: trnsito rpido. Asociada a crecimiento bacteriano.
Caractersticas: Diarrea y estreimiento alternante, sntomas urolgicos (alteracin
vesical). Ejemplos: Sndrome de colon Irritable, impactacin fecal, enfermedades
neurolgicas.
Facticia: autoinducida. Caractersticas: ms frecuente en mujeres; diarrea acuosa con
hipopotasemia, debilidad y edema. Ejemplo: abuso de laxantes.
Orienta a etiologa orgnica: corta duracin de la diarrea (menos de 3 meses),
predominantemente nocturna, contina y no intermitente, comienzo inesperado, prdida
de peso mayor de 5kg, aumento de la velocidad de sedimentacin, peso fecal 400g.
3. Estudio 1 lnea
Examen de heces: leucocitos fecales, estudio parasitolgico, toxina de Clostridium en
deposiciones, medicin del pH fecal (menor de 5,3 es diagnstico de intolerancia a
hidratos de carbono, mayor de 6,8: diarrea colertica), peso de deposiciones durante 24
horas, grasa fecal durante 72 horas, mientras come 75-100g de grasa/da (mayor de 8%
insuficiencia pancretica), Sudan, sangre oculta en heces (enfermedad inflamatoria
intestinal, neoplasias, enfermedad celiaca).
Examen de sangre: velocidad de sedimentacin hemtica, estudio lipoprotenico, BUN,
creatinina, albmina, protenas, hormonas tiroideas (TSH, tiroxina), gastrina. Si la diarrea
es mayor de 1 litro y hay hipopotasemia, pedir VIP, sustancia P, calcitonina e histamina.
Radiologa: radiografa simple de abdomen (calcificaciones pancreticas), radiografa con
bario del tracto de intestino delgado e intestino grueso.
Sigmoidoscopia: se puede realizar antes que enema barritado y no precisa preparacin
Otros: supervisin nutricional para dieta pobre de lactosa. En rush cutneo pedir cido 5-
hidroxiindolactico en orina.
4. Estudio 2 lnea
Examen heces: ELISA para antgenos de Giardia Lamblia, examen de alcalinizacin
(laxantes), medicin de sodio, potasio, sulfato, fosfato, y osmolaridad fecal: diferencia
diarrea osmtica (>125mosm/k) de diarrea secretora (<50mosm/k).
Examen orina: cromatografa (laxantes).
89 | Diarreas
Radiologa: enterocolitis (enfermedad de Crohn), TAC.

Colonoscopia e ileoscopia con biopsia: amebiasis, enfermedad de Crohn, colitis
colagenosa o microscpica. Endoscopia digestiva alta. Biopsia intestino delgado.
Otros: exmenes espiratorios para sobrecrecimiento bacteriano.
Abuso de laxantes: enema barritado, sigmoidoscopia (melanosis coli), alcalinizacin de
las heces, cromatografa, osmolaridad de las heces, medicin de potasio y sodio en heces,
clculo del gap osmtico fecal (290-2x (sodio en heces + potasio en heces)) si el gap
osmtico es mayor de 50mosm/kg., medir magnesio en deposiciones (normal: menor de
45 mmol/L), medicin de sulfato y fosfato en heces.
5. Tratamiento
Dieta sin lactosa (descarta deficiencia de lactosa).
Psilo y otros agentes hidrfilos aumentan la consistencia de las heces.
Antidiarreicos opiceos (defenoxilato) y loperamida solo en diarreas secretoras,
contraindicado en enfermedad inflamatoria intestinal y diarreas infecciosas.
Octeotride: sndrome carcinoide y otros tumores endocrinos. Sndrome de intestino corto
Clonidina: diarrea por retirada opiceos y diabtica.
Omeprazol y Ranitidina: sndrome de Zollinger Ellinson.
Fenotiazida y antagonistas del Calcio: diarreas secretoras.
Indometacina (disminuye prostaglandinas) carcinoma medular de tiroides y adenoma
velloso.
Inhibidores de los receptores histamnicos H1-H2: mastocitosis sistmica.
Colestiramina: SMA por sales biliares.
B. DIARREA INFECCIOSA AGUDA

Diarrea de ms de 200cc/da de consistencia blanda u acuosa, autolimitada (1-2 semanas) y corto
periodo de incubacin. Se considera diarrea crnica aquella cuya duracin es superior a 1 mes.
Por su mecanismo de accin, la diarrea puede ser osmtica, secretora o inflamatoria (asociada a
mecanismo secretor).
90 | Diarreas
1. Etiologa
Las causas ms importantes de diarrea aguda son: indigestin, efecto directo de bacterias y
toxinas bacterianas, virus, antibiticos, venenos, frmacos, quimioterapia, presencia de un
fecaloma, diverticulitis aguda y enfermedad inflamatoria intestinal.
Disentera febril aguda bacteriana: causada con ms frecuencia por Shigella,

Salmonella, Escherichia coli enteroinvasivo, campylobacter, Yersina, clostridium.
La disentera se caracteriza por presentar: heces con moco, pus, sangre por el recto,
dolores clicos abdominales, fiebre, cefalea, malestar general. Suele haber poca
deshidratacin excepto en los casos de infeccin por Shigella Dysenteriae. El germen se
reproduce en el intestino delgado e invade el intestino grueso. En la disentera aguda por
Clostridium Difficile, este microorganismo libera una citotoxina que es un secretagogo y
su efecto dura de 2 a 8 semanas.
Gramnegativos, Clostridium difficile. Shigella.
La Shigella dysenteriae y flexnei son las ms mortferas por su exotoxina secretora,
mientras que la Shigella sonnei y la Shigella boyii no tienen la exotoxina). No
producen bacteriemia.
Mecanismo: invasin.
Nombre Clnico: disentera aguda febril bacteriana.
Hallazgos anatomopatolgicos: colitis ulcerosa inespecfica, colitis
seudomembranosa.
Va: fecal oral o por uso de antibiticos.
Diarrea: inflamatoria.
Fiebre: s
Vmitos: no.
Zona de accin: colon
Caractersticas: diagnstico: clnico + coprocultivo.
Figura 60. Shigella con tincin de Gram.

91 | Diarreas
Salmonella clsica, Campylobacter yeyuni y Yersinia.

Mecanismo: invasin
Nombre Clnico: gastroenteritis aguda febril
Hallazgos anatomopatolgicos: ileocolitis
Va: fecal oral. Alimentos contaminados.
Diarrea: secretora e inflamatoria.
Fiebre: s (con cefalea y dolores musculares)
Vmitos: s.
Zona de accin: leon y Colon
Caractersticas: puede producir bacteriemia. No dar antibiticos.
Figura 61. Salmonella.
Escherichia coli enterotxica. Escherichia coli colerae.

Mecanismo: secretora.
Nombre Clnico: diarrea aguda bacteriana (enterotxica).
Hallazgos anatomopatolgicos: alteracin de los canales del cloro.
Va: Enterotoxignica. fecal-oral
Diarrea: secretora
Fiebre: no.
Vmitos: no.
Zona de accin: intestino delgado.
Caractersticas: deshidratacin. No invade la mucosa
92 | Diarreas
Figura 62. Escherichia Coli.
Estafilococo aureus.
Mecanismo: secretora.
Nombre Clnico: diarrea aguda.
Hallazgos anatomopatolgicos: exotoxina beta secretagoga.
Va: alimentos con toxina del Estafilococo aureus.
Diarrea: secretora
Fiebre: no.
Vmitos: s.
Zona de accin: intestino delgado.
Figura 63. Estafilococo aureus.
Diarreas Virales: es un tipo de diarrea muy frecuente, por contaminacin fecal-oral. Las
diarreas virales pueden ser muy importantes en nios. La diarrea viral suele consistir en
una diarrea febril secretora con deshidratacin. El rotavirus se puede asociar a bacterias
como Escherichia coli enteropatgena.
Diarreas por antibiticos: importante en pacientes hospitalizados. Mecanismo:
disminucin de la flora y aumento de cepas patgenas, aumento de virulencia de cepas no
patgenas, disminucin de la sntesis proteica del epitelio digestivo, alteracin de la
digestin.
Diarreas por venenos: toxina de Dinoflagelado del plancton marino (marea roja).
Diarrea por parsitos: no son autolimitadas, excepto las giardiasis en nios.
93 | Diarreas
2. Tratamiento
Reposo e hidratacin parenteral u oral (RESAHL).
Disminucin del dolor (atropina y buscapina).
No dar antidiarreicos (loperamida) sobre todo si hay fiebre.
Antibiticos: en casos de diarrea por infeccin de Clostridium difficile el tratamiento
consiste en Metronidazol, 500mg/8horas durante 10 das (diagnstico de infeccin por
Clostridium difficile: ELISA para endotoxina y colonoscopia). La infeccin por Shigella se
trata con Ciprofloxacino 1g/da durante 5 das.
C. SNDROME DISENTRICO
Aquella diarrea con sangre, mucus y pus, asociado a pujo (dolor) y tenesmo (sensacin de
necesidad de defecar).
1. Causas
Invasin de la mucosa del colon por microorganismos. Los grmenes ms tpicos del sndrome
disentrico son: Shigella, Campylobacter, Salmonella, Escherichia Coli enterohemorrgica o
enteroinvasiva, Yersinia, Clostridium (durante tratamiento antibitico) y Entamoeba Histolytica.
2. Clnica
Polidefecacin (10-30 veces/da) de pequeo volumen, precedida por una diarrea acuosa
de horas a das de duracin.
Shigella y Campylobacter, producen enterotoxina adems de invadir. Los grmenes ms
frecuentes en adultos son Escherichia coli enterohemorrgica y Shigella.
Yersinia: puede provocar sndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis.
Formas de presentacin de la Shigelosis (bacilo gramnegativo). Asintomtico o fiebre
transitoria, diarrea acuosa autolimitada con fiebre, sndrome disentrico precedido por
diarrea acuosa.
Reservorios: el individuo enfermo y portadores. Se transmite va fecal-oral.
Complicaciones: perforacin, hemorragia, bacteriemia con focos supurados a distancia.
3. Diagnstico diferencial
Trombosis de la arteria mesentrica superior, colitis isqumica o por drogas, enfermedad
inflamatoria intestinal y neoplasia de colon.
94 | Hemorragia digestiva baja
4. Examen, pruebas de laboratorio

Leucocitos fecales (no aumentan en amebiasis).
Coprocultivo (ELISA para Shigella).
Colonoscopia para diagnstico diferencial en 10 das si no responde a tratamiento.
Rectoscopia ve pseudomembrana de clostridium.
Deteccin de toxina clostridium en deposiciones.
5. Tratamiento
Shigella: cotrimoxazol, 2 comprimidos, 2 veces al da durante 5 das. Ampicilina: 2g/da.
Ciprofloxacino.
Clostridium: metronidazol, 250-500 mg cada 6 horas (10 das) (segn gravedad) o
vancomicina 125-500mg cada 6 horas (10 das).
XVIII. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Se considera hemorragia digestiva baja a aquella producida distal al ngulo de Treitz,
difcil de ubicar.
Toda hemorragia digestiva alta (HDA) o baja (HDB) precisan hospitalizacin. Con
compromiso hemodinmico orienta a sangrado ms alto que si no lo hay.
A. CAUSAS MS FRECUENTES
Nios:
Divertculo deMeckel.
Plipos Juveniles.
Malformaciones Vasculares.
Adolescentes:
Divertculo deMeckel.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Fiebre Tifoidea.
Adultos:
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Diverticulosis.
Cncer.
Angiodisplasia.
Ancianos:
Diverticulosis.
Angiodisplasia.
95 | Hemorragia digestiva baja
Cncer.
B. INTESTINO GRUESO
Diverticulosis, Angiodisplasia, Pancolitis, Cncer, Colitis isqumica, Enteritis actnica.
C. INTESTINO DELGADO
Malformaciones vasculares, Plipos Juveniles, Cncer, Divertculo deMeckel, Fiebre
Tifoidea, Miscelneas.
D. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Tacto rectal.
Endoscopa digestiva alta.

Proctosigmoidoscopa.
Colonoscopia (de no estar estable y de mantenerse el sangramiento).
Angiografa (si flujo igual o superior a 0,5 ml minuto): cateterizacin selectiva de la arteria
mesentrica superior, inferior o tronco celaco.
Cintigrafa (directa, con glbulos rojos marcados, con pertecnato de Tc (Divertculo
deMeckel).
TAC.
En el 80% de las ocasiones, el sangrado se detiene espontneamente. En el 20% de los casos no se

diagnostica la localizacin del sangrado.
En los divertculos aparece sangrado arterial que puede ser muy abundante (en ocasiones
masivo). En la angiodisplasia el sangrado venoso, menos abundante.
E. TRATAMIENTO
Va venosa, muestra de sangre (grupo Rh y ABO), transfusin.

Patologia de Intestinos

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Patologia de Intestinos

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1 | Exmenes para los intestinos

I. EXMENES PARA LOS INTESTINOS

Enfermedades inflamatorias del intestino.

Los resultados anormales pueden ser indicio de:

C. HAUSTROS CLICOS EN RADIOLOGA

1. Patologas ms frecuentes del intestino

1.- Normal. 1.- Aspecto normal.

Figura 3. Imgenes del intestino.

2. Lesiones de la pared intestinal

II. SEALES DE ALARMA PARA EL INTESTINO

En la exploracin fsica, se pueden detectar escbalos o estercolitos (materia fecal endurecida en

La multiplicacin de secuencias de onda de presin en el colon es responsable de los movimientos

Figura 6. Histologa del intestino con diarrea.

D. ALTERACIONES DE LAS HECES

1. Tipos de color de heces y su relacinpatolgica

E. SANGRE EN LAS HECES

Desgarros en la mucosa anal.

III. ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

El recto aganglinico est permanentemente contrado: no hay expulsin de meconio en el

Es diagnstico es a veces lento, cuando la prctica frecuente de un tratamiento sintomtico ha

El diagnstico de las formas ultracortasplantea un problema particular, ya que el contraste de bario

IV. LESIONES ISQUMICAS DEL INTESTINO

Trombosis o embolia de la arteria mesentrica superior o trombosis de la vena

Es una urgencia quirrgica:

Figura 8. TAC de infarto intestinal.

C. LESIN CRNICA POSTISQUMICA

La obstruccin u oclusin intestinal, consiste en la detencin completa y persistente del contenido

En su patogenia, se barajan trastornos de la reaccin intestinal a la distensin y anomalas en los

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clnicas distintas:

Cuando la obstruccin mecnica desencadena un compromiso vascular del segmento intestinal

En general, la causa ms frecuente de obstruccin intestinal en pacientes intervenidos de ciruga

Figura 9. a: hernia, b: intususcepcin, c: obstruccin intestinal por bridas, d: vulo.

por el borde del orificio herniario, con la consecuente compresin vascular,

Figura 10. Vlvulo.

Invaginaciones: es la invaginacin de un segmento de intestino en el segmento

El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstruccin se origina de:

El aire deglutido es la fuente ms importante de gas en la obstruccin intestinal, puesto que su

Las obstrucciones distales se acompaan de prdida de grandes cantidades de lquidos hacia el

Adems de la deshidratacin antes mencionada, aparece oliguria, hiperazoemia y

Figura 11. Esquema de la fisiopatologa de la obstruccin intestinal.

Si persiste la deshidratacin, los cambios hemodinmicos que origina (taquicardia, disminucin

Tambin aparece proliferacin rpida de las bacterias intestinales. Normalmente, el intestino

Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulacin normal hacia el intestino,

En el caso concreto de la obstruccin en asa cerrada, el aumento de la presin intraluminal del

En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y ms lentos trastornos de lquidos

Tiene el paciente una obstruccin intestinal?

Dolor: el sntoma ms frecuente en las obstrucciones intestinales. De comienzo gradual,

En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clnica de la obstruccin segn

Figura 12. Tabla de diferencias en la clnica de la obstruccin segn su etiologa.

En cuanto a la exploracin abdominal, a la inspeccin, suele estar distendido, no obstante, el

A la palpacin, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada,

La auscultacin abdominalen los pacientes con obstruccin intestinal revela un peristaltismo

Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, ms adelante, la

En la exploracin radiolgica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en

Figura 13. Vlvulo de sigmoides.

Figura 15. Vlvulo de ciego.

a - arcos, b - bulbos , c - aspecto de asas

En la mayora de los casos, el tratamiento de la obstruccin intestinal es quirrgico, la excepcin a

La seudoobstruccin intestinal y los leos de etiologa funcional no son, en principio, subsidiarios

Cuando la causa de la obstruccin se debe a adherencias, se debe intentar tratamiento

VI. INFLAMACIONES DEL INTESTINO

Figura 20. Colitis seudomembranosa profunda.

La tuberculosis de reinfeccin del intestino es una complicacin de una tuberculosis pulmonar