Anda di halaman 1dari 19

BAB 1

PENDAHULUAN

Serangan jantung adalah suatu penyakit di mana terjadinya gangguan aliran darah ke
jantung sehingga menyebabkan sel-sel jantung mati akibat kurangnya pasokan darah ke sel-
sel jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab nomor satu kematian pada orang
dewasa di Amerika. Di seluruh dunia jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Faktor
yang paling berhubungan dengan penyakit ini adalah gaya hidup yang kurang sihat, merokok,
konsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak dan kurang istirahat.
Sindrom koroner akut(ACS) merupakan kumpulan gejala yang mengambarkan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil, infark miokardium tanpa elevasi segmen
ST(NSTEMI) dan infark miokardium dengan elevasi segmen ST(STEMI). Ketiganya
mempunyai dasar patofisiologi yang sama, cuma hanya berbeda derajat keparahannya.
Adanya elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner
yang menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Pada
NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya
mempunyai gejala klinis dan patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga menyebabkan nekrosis sel-
sel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan biomarker dari sel-sel miokardium (Troponin
T atau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi. Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris
tidak stabil tidak didapatkan peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 1


BAB 2
TINAJUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Sindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner
yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena
terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena
robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis,
vasokonstriksi dan embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah:
1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombus
a. STEMI ; infark
b. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi
2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombus
a. NSTEMI : infark
b. Unstable angina

2.2 EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark
Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST
elevasi

2.3 FAKTOR RESIKO


Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
2. Diabetes
3. Hiperkolesterolemia
4. Merokok
5. Kurang latihan
6. Diit dengan kadar lemak tinggi
7. Obesitas
8. Stress

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 2


Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGI


Patogenesis
ACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan
dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal
ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable
plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur
maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue
factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya
produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan
pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan
sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut
bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan
antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam
monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai
zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera
terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat
disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif,
yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap
dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal
jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 3


Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos
dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan
kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
ACS yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis -
tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan
hemodinamik stress mekanik.

Etiologi:
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,
merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme
ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal
pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,
yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan ACS.
5. Faktor atau keadaan pencetus

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 4


Penyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar
arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil
yang kronik.
ACS jenis ini antara lain karena :
a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso
Berkurangnya aliran darah koroner,
b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang
tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 5


Klasifikasi:
Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung
Angina Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak
Pectoris Tidak istirahat/ aktivitas ringan, Inversi gelombang T meningkat
Stabil (APTS) Crescendo angina, Hilang Tidak ada gelombang Q
dengan nitrat.
NonST Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST Meningkat
elevasi menit), Tidak hilang Inversi gelombang T minimal 2 kali
Miocard dengan pemberian nitrat. nilai batas atas
Infark Perlu opium untuk normal
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T Meningkat
Miocard menit), Tidak hilang Elevasi segmen T minimal 2 kali
Infark dengan pemberian nitrat. Gelombang Q nilai batas atas
Perlu opium untuk Inversi gelombang T normal
menghilangkan nyeri.

Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:


a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 6


2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung.
1. Anamnesis
Pasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu:
- Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial
- Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir
- Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut,
atau lengan kanan.
- Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
- Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.
- Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi
- Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,
dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse
gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard:
A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:


A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia
B. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik
untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi
hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus
dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya
kecil.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 7


Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris).
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark
sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Elevasi segmen ST
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi
segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST
biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa
hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam
4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur
hidup pasien.
Evolusi EKG pada AMI:
A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik,
T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan
konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST
kembali isoelektrik, T normal atau negative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:


Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 8


3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau
cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
Paling spesifik untuk infark miokard
Troponin C Pada semua jenis otot
Troponin I & T Pada otot jantung
Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
b. Myoglobin
Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2
jam sejak onset nyeri
Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
Ditemukan pada otot, otak, jantung
Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
Ditemukan di seluruh jaringan
LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Spesifik untuk infark miokard

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 9


Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:


Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik iskemik evolusi
Cardiac marker normal meningkat meningkat

2.6 PENATALAKSANAAN
2.6.1 TERAPI AWAL
Penanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal
dengan kecurigaan ACS adalah:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan
menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI.
Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul
hidung/sungkup.
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan
interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama,
dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit).
Kontraindikasi: hipotensi
Manfaat:
o memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
o menurunkan kebutuhan oksigen di miokard;
o menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel;

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 10


o dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
o menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
3. Morphine
Dosis 2 4 mg intravena
Manfaat:
o mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
o mengurangi rasa sakit akibat iskemia;
o meningkatkan venous capacitance;
o menurunkan tahanan pembuluh sistemik;
o menurunkan nadi dan tekanan darah.
Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
4. Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik
"chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325
mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan
bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).
Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster,
asma bronkial).
Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2,
sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial.
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu
perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang,
tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama
Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang),
purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada
minggu II III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin,
namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 11


antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai
dalam 37 hari .
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

2.6.2 TERAPI LANJUT


Reperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium.
Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary
intervention).
Terapi trombolitik
- Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah
serangan jantung.
- Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat
inotropik.
- Agen yang sering digunakan adalah:
o Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5%
dalam waktu kurang dari 1 jam
o Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien
>65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35
mg/60 menit berikutnya.
<65 kg 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dam
0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.
Heparin harus diberikan karena peluang untuk terjadi oklusi setelah
terapi alteplase sangat tinggi. Heparin diberikan setelah terapi alteplase
selama 48 jam
o Tenecteplase diberikan secara bolus dan dosisnya berdasarakn berat badan
pasien. Keuntungan teneteplase adalah tidak menginduksi produksi antibodi.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 12


o Berikut adalah regimen tenecteplase:
<60 kg 30 mg iv bolus
60-70 kg 35 mg iv bolus
70-80 kg 40 mg iv bolus
80-90 kg 45 mg iv bolus
>90 kg 50 mg iv bolus
Heparin setelah terapi tenecteplase selama 48 jam

- Indikasi:
o Infark miokardium dengan elevasi segmen ST
- Kontraindikasi
o Absolut
Risiko perdarahan intrakranial
Riwayat stroke iskemik kurang dari 3 bulan
Malformasi atriovena
Neoplasma intrakranial
Risiko perdarahan
Perdarahan aktif
Trauma kepala kurang dari 3 bulan
Suspek diseksi aorta
o Relatif
Risiko perdarahan intrakranial
Hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 180/110mmHg
Stroke iskemik lebih dari 3 bulan
Riwayat hipertensi kronik yang tidak terkontrol
Risiko perdarahan
Pengguna antikoagulan
Riwayat bedah major kurang dari 3 minggu
Perdarahan dalam kurang dari 4 minggu. Misalnya perdarahan
traktus gastrointestinal, traktus urinarius
Ulkus peptik yang aktif

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 13


Lain-lain
Hamil
Pernah terapi trombolitik kurang dari 12 bulan lebih dari 5 hari
- indikator terapi yang berjaya
o Nyeri dada berkurang
o Segmen ST tidak lagi elevasi atau berkurang 50%
o CK dan CKMB meningkat lebih awal
o Hemodinamik menjadi lebih stabil
- Indikator terapi gagal
o Nyeri dada menetap
o Elevasi segmen ST yang menetap
o Hemodinamik tidak stabil
o Komplikasi gagal jantung dan aritmia
- komplikasi dari terapi trombolitik adalah :

o Hipotensi

o Alergi

o Perdarahan yang tidak terkontrol

o Aritmia

Percutaneus Coronary Intervention(PCI)


o Indikasi PCI
Nyeri dada yang menetap walaupun sudah diterapi dengan terapi
trombolitik.
Hemodinamik tidak stabil
Syok kardiogenik untuk pasien dengan umur kurang dari 75 tahun,
kurang dari 36 jam setelah serangan jantung STEMI
Gagal jantung dengan nyeri dada kurang dari 12 jam
Setelah diterapi reperfusi dapat juga diberikan terapi berikut:
1. Anti-agregasi trombosit
- Untuk menghindari terjadinya trombosis
- dapat diberikan aspirin dengan dosis 75-150 mg/hari dan harus dikunyah
- tambahan clopidogrel juga mampu menghindari trombosis dengan dosis 75 mg/hari
- aspirin dan clopidogrel harus diminum selama hidup

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 14


2. Beta blocker
- Diindikasikan kepada semua pasien MCI akut
- Kontraindikasi pasien dengan gagal jantung, pernah riwayat bronkospasme, blok AV,
bradikardia(nadi<50x/menit)

3. Nitrogliserin
- Menguntungkan dalam mengurangkan perluasan infark tapi tidak mempengaruhi
mortalitas.
- Kontraindikasi pada pasien dengan tekanan sistolik < 100 mmHg
- Dapat diberikan nitrogliserin atau isosorbid dinitrat (2-10 mg/jam)
- Diberikan pada waktu serangan jantung

4. Angiotensi converting enzyme(ACE) inhibitor


- Untuk mengurangkan perluasan infark
- Berikut adalah dosis bagi ACE inhibitor
ACEI Starting dose Target dose
Enalapril 2.5-5 mg x 1/hari 10 mg x 2/hari
Captopril 6.25 mg x 1/hari 25-50 mg x3/hari
Ramipril 2.5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
Lisinopril 5 mg x 1/hari 10 mg x 1/hari
Quinalapril 5 mg x 1/hari 10-40 mg x 1/hari

5. Angiotensin receptor blocker(ARB)


- Penganti untuk ACE inhibitor untuk pasien yang tidak tahan dengan efek sampingnya
misalnya batuk yang berterusan.
- Berikut adalah dosisnya:
ARB Starting dose Max dose
Losartan 50 mg x 1 /hari 100 mg x 1/hari
Valsartan 80 mg x 1/hari 160 mg x 1/hari
Telmisartan 40 mg x 1 /hari 80 mg x 1/hari
Irbesartan 150 mg x 1/hari 300 mg x 1/hari
Candesartan 8 mg x 1/hari 16 mg x 1/hari

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 15


6. Terapi statin
- Untuk mengontrol profil lipid
- Dapat diberikan atrovastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 20-40 mg/hari, pravastatin 40
mg/hari atau rouvastatin 10-20 mg

7. Penghambat kanal kalsium


- Pemberian diltiazem hanya untuk infark dengan gelombang Q

2.7 KOMPLIKASI
Komplikasi:
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain:
o Emboli Paru Dan Infark Paru
o Emboli Arteri Sistemik
o Stroke Emboli
o Disfungsi dan Ruptur m. Papilaris

2.8 PROGNOSIS
Tergantung dari beberapa hal yaitu:
- Wilayah yang terkena oklusi
- Sirkulasi kolateral
- Durasi atau waktu oklusi
- Kebutuhan oksigen miokardium
Berikut adalah sistem skor yang dapat membantu dalam menentukan prognosis:
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 16


Skoring resiko TIMI untuk ACS:
Usia >65 tahun 1
>3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok) 1
Diketahui PJK 1
Pemakaian ASA 7 hari terakhir 1
Angina berat (<24 jam) 1
petanda biokimia 1
Deviasi ST 1

Skor resiko kematian/AMI


0/1 3%
2 3%
3 5%
4 7%
5 12%
6/7 19%

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 17


BAB 3
KESIMPULAN

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan
kebutuhan oksigen miokard.
Sindroma koroner akut mencakup:
Angina pektoris tak stabil (APTS)
Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)
ST elevation myocard infark (STEMI)
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan
pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
Angina pectoris tak stabil ditandai dengan keluhan nyeri dada tipikal tanpa peningkatan enzim
jantung.
NSTEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST depress
dan peningkatan enzim jantung.
STEMI ditandai dengan nyeri dada tipikal yang disertai perubahan EKG berupa ST elevasi
dan peningkatan enzim jantung.
Penanganan dini yang harus segera diberikan kepada pasien nyeri dada dengan kecurigaan
ACS adalah MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspilet, clopidogrel)

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 18


DAFTAR PUSTAKA

1. Idrus A, Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid 3, Edisi 3, Jakarta 2007, halaman 1615-1625
2. Ad editor; DL.Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, J Loscalzo, ST
Segment Elevation Myocardial Infarction(STEMI), Harrisons Manual of Medicine
edisi 17, McGraw Hill 2009, halaman 700-705.
3. David L.C, Arun K, Jamshid S, Acute Coronary Syndrome, dapat diundu di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
4. Tiong, KO, Kui HS, Alan F, Boon CC, Acute Myocardial Infarction, Sarawak
Handbook of Medical Emergency, edisi 3, Malaysia 2011, halaman 1.8-1.20.
5. Malcolm ST, Iskemia dan Infark Miokardium, Satu-Satunya Buku EKG yang Anda
Perlukan, edisi 5, EGC 2009, halaman 209-249
6. A.Maziar, Ahmad MJ, Samer M.G, Myocardial Infarction, boleh diunduh di situs
Medscape, http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview
7. Zulkifili A, Nyeri Dada, Lima Puluh Masalah Kesehatan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid 1, FKUI Jakarta 2008, halaman 212-219
8. John P, Cunha, Chest Pain, boleh di unduh di situs Emedicine Health,
http://www.emedicinehealth.com/chest_pain/article_em.htm
9. Andrew S, Pain Management Health Center, dapat diunduh di situs WebMD,
http://www.webmd.com/pain-management/guide/whats-causing-my-chest-pain
10. Bahri, Faktoer Resiko Penyakti Jantung Koroner, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, 2005.

SINDROMA KORONER AKUT/MUHAMMAD AZAM BIN MOHD ARIFFIN | 19