Anda di halaman 1dari 4

DEFINISI JANTUNG ISKEMIK

Penyakit iskemia jantung (Ischemic heart disease, ISD), juga dikenal sebagai penyakit arteri
koroner (coronary artery disease, CAD), didefinisikan sebagai kurangnya oksigen dan
penurunan atau tidak ada aliran darah ke myocardium sebagai akibat dari penyempitan atau
obstruksi arteri koroner. IHD bisa muncul sebagai sindroma koroner akut (acute, coronary
syndrome, ACS), yang termasuk angina pectoris tidak stabil dan infark myocardia akut
(acute myocardiac infarct, AMI) yang dihubungkan dengan perubahan ECG pada ST-
segment elevation (STEMI) atau non-ST-segment elevation (NSTEMI). IHD bisa juga
muncul sebagai angina latihan kronik yang stabil, iskemi tanpa simtom, atau iskemi karena
vasospasme arteri koroner (angina varian atau angina Prinzmetal).

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK


1. Penentuan utama dari kebutuhan oksigen myocardia (myocardial oxygen demand,
MVO2) adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan regangan dinding intramyocardial selama
sistol. Regangan dinding dianggap sebagai faktor paling penting. Karena konsekuensi IHD
biasanya sebagai akibat dari peningkatan kebutuhan supply oksigen tetap, perubahan
MVO2 penting pada pembentukan iskemi dan untuk intervensi yang dilakukan untuk
meringankannya.
2. Perhitungan tidak langsung MVO2 yaitu double product (DP), adalah heart rate HR)
dikalikan systolic blood presure (SBP) (DP = HR x SBP). DP tidak menyertakan perubahan
pada kontraktilitas (suatu variabel independen), dan karena hanya perubahan pada tekanan
yang dipertimbangkan, volume yang dimasukkan pada ventrikel kiri dan peningkatan
MVO2 terkait dengan dilasi ventricular diabaikan.
3. Tingkatan tahanan pembuluh dalam mengirimkan darah ke myocardium serta
MVO2 merupakan penentuan utama untuk terjadinya iskemi.
4. Sistem koroner normal termasuk epicardial besar atau pembuluh permukaan (R 1),
yang memberikan sedikit tahanan terhadap aliran myocardial, dan intramyocardial arteri dan
arteriol (R2), yang bercabang ke jaringan kapiler yang padat untuk mensuplai aliran darah
basal. Pada kondisi normal, tahanan pada R2lebih hebat dari R1. Aliran darah myocardial
berbanding terbalik dengan tahanan arteriolar dan berbanding lurus dengan coronary
driving pressure.
5. Lesi ateriosklerosis menutup R1 menyebabkan peningkatan tahanan arteriolar, dan
pada R2 terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah. Dengan obstruksi yang
lebih parah, respon ini tidak cukup, aliran koroner oleh vasodilatasi R2 tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan osigen. Stenosis yang relatif parah (>70%) bisa merangsang
terjadinya iskemi dan simtom sewaktu istirahat, dimana pada stenosis yang kurang parah
tetap tersedia cadangan aliran darah untuk latihan/aktivitas (exertion).
6. Diameter dan panjang lesi obstruksi dan pengaruh turunnya tekanan pada area
stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi kolateral. Obstruksi
koroner dinamis bisa terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis dimana
vasomotion atau kejang bisa terjadi pada stenosis yang tetap. Iskemi yang bertahan bisa
merangsang perkembangan aliran darah kolateral.
7. Stenosis kritis terjadi ketika lesi obstruksi berkembang pada diameter luminal dan
melebihi 70%. Lesi menyebabkan obstruksi 50-70% bisa mengurangi aliran darah, tapi
obstruksi ini tidak konsisten, dan vasospasme dan trombosis pada lesi non-kritis bisa
menyebabkan kejadian klinis sepertui AMI. Jika lesi membesar sampai 80-90%, tahanan
pada pembuluh itu berlipat tiga. Coronary reserveberkurang pada sekitar 85% obstruksi
karena vasokontriksi.
8. Kelainan kontraksi ventricular bisa terjadi, dan hilangnya kontraktilitas setempat bisa
memperberat beban jaringan myocardial yang tersisa, sehingga terjadi gagal jantung,
peningkatan MVO2, dan deplesi cepat cadangan aliran darah. Zona jaringan dengan aliran
darah tepi beresiko untuk kerusakan yang lebih parah jika iskemi bertahan atau bertambah
parah. Area myocardium non-iskemi bisa mengalami kompensasi atas area yang terkena
iskemi dengan meregang lebih hebat dalam usaha menjaga cardiac output. Disfungsi
ventricular kiri atau kanan yang muncul bisa dihubungkan dengan temuan klinik berupa S 3,
dispnea, ortopnea, takikardia, tekanan darah yang fluktuatif, murmur yang segera hilang,
dan regurgitasi katup mitral atau trikuspid. Gangguan fungsi diastolik dan sistolik
menyebabkan kenaikan tekanan pengisian pada ventrikel kiri.

CIRI KLINIS PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK


1. Ciri umum angina pectoris termasuk sensasi tekanan, beban berat, terbakar, atau
ketat pada sternum atau disekitarnya. Rasa sakit bisa menyebar sampai ke daerah terbatas
lengan kiri, bahu, atau area lain. Sensasi secara bertahap meningkat intensitasnya dan lalu
menghilang secara bertahap dengan istrahat. Durasi antara 30 detik dan 30 menit.
2. Faktor pencetus yang umum termasuk latihan, lingkungan yang dingin, takut, marah,
dan coitus (hubungan badan). Rasa sakit berkurang dalam 45 detik sampai 5 menit setelah
menggunakan nitrogliserin.
3. Pasien dengan angina varian atau angina Prinzmetal yang sekunder setelah spasme
koroner biasanya merasakan sakit pada istirahat dan pada jam-jam awal di pagi hari. Rasa
sakit biasanya tidak muncul karena latihan atau stress emosional dan tidak hilang dengan
istirahat; pola ECG berupa peningkatan ST-segmen karena cedera tersebut bukannya
karena depresi.
4. Angina tidak stabil dgolongkan dalam resiko rendah, menengah, tinggi akanshort-
term death atau MI non-fatal. Ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak
terbatas pada) : (1) percepatan tempo simtom iskemi yang terjadi pada 48 jam sebelumnya;
(2) rasa sakit saat istirahat lebih lama dari 20 menit; (3) usia di atas 75 tahun; (4) perubahan
ST-segmen; dan (5) temuan klinik pada edema pulmonal, regurgitasi mitral, S 3, rales,
hipotensi, bradikardi atau takikardi.
5. Episode iskemi juga bisa tanpa rasa sakit, atau sunyi(silent), pada paling tidak 60%
pasien, mungkin karena ambang dan toleransi yang lebih tinggi untuk rasa sakit pada pasien
yang mengalami rasa sakit lebih sering.

DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK


1. Aspek pentng riwayat klinik termasuk tingkatan sakit dada, faktor pencetus, durasi,
penyebaran rasa sakit, dan respon terhadap nitrogliserin atau istirahat. Tampaknya ada
sedikit hubungan antara riwayat angina dan tingkat keparahan pembuluh arteri koroner yang
terlibat. Sakit dada iskemi bisa mewakili rasa sakit yang muncul dari berbagai sumber non-
cardiac, diagnosis sakit angina dari penyebab lain bisa sulit jika hanya menggunakan
riwayat.
2. Pasien harus ditanyai mengenai faktor resiko yang dimiliki untuk CHD termasuk merokok,
hipertensi, dan diabetes melitus
3. Riwayat keluarga yang rinci harus diperoleh yang termasuk informasi mengenai penyakit
jantung koroner prematur, hipertensi, kelainan lipid familial, dan diabetes melitus.
4. Ada beberapa tanda pada pemeriksaan fisik untuk mengindikasikan CAD. Temuan pada
pemeriksaan cardiac termasuk abnormal precordial systolicbulge penurunan intensitas S1,
pemisahan paradoksikal dari S2, S3, S4, apical systolic murmur, dan diastolic murmur.
Peningkatan denyut jantung atau tekanan darah bisa menghasilkan peningkatan DP dan
bisa dihubungkan dengan angina. Dari temuan fisik non kardial bisa disimpulkan adanya
penyakit cardiovascular yang signifikan termasuk aneurisme aortic abdominal atau penyakit
vascular perifer.
5. Tes laboratorium yang disarankan termasuk hemoglobin (untuk memastikan kapasitas
pengangkutan oksigen yang cukup), glukosa puasa (untuk memastikan ada tidaknya
diabetes), dan panel lipoprotein puasa. Faktor resiko penting pada beberapa pasien bisa
termasuk C-reactive protein, level homocysteine, bukti adanya infeksi Chlamydia, dan
peningkatan lipopreotein (a), fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor. Enzim cardiac
semestinya normal pada angina stabil. Troponin T atau I, myoglobin, dan CK-MB bisa
meningkat pada angina labil.
6. ECG istirahat normal pada sekitar setengah dari pasien dengan angina yang tidak
mengalami serangan akut. Tipikal perubahan gelombang ST-T termasuk depresi, inversi
gelombang T, dan peningkatan ST-segment. Angina variant dihubungkan dengan
peningkatan ST-segmen, dimana iskemi sunyi (silent) bisa menyebabkan peningkatan atau
depresi/penekanan. Iskemi yang signfikan dihubungkan dengan depresi ST-segmen >2mm,
exertional hypotension, dan pengurangan toleransi terhadap latihan.
7. Exercise tolerance (stress) test (ETT) disarankan untuk pasien dengan kemungkinan
menengah (intermediet) untuk CAD. Hasil berkorelasi baik dengan kemungkinan
terbentuknya angina, terjadinya AMI, dan kematian cardiovascular. Iskemi depresi ST-
segmen selama ETT adalah faktor resiko independen untuk kejadian cardiovascular dan
mortalitas. Thallium (201Tl) myocardial fusion scintigraphy bisa digunakan bersamaan dengan
ETT untuk mendeteksi defek reversibel dan ireversibe; pada aliran darah ke myocardium.
8. Radionucleide angiocardiography digunakan untuk mengukur ejection fraction (EF),
tampilan ventricular regional, cardiac output, volume ventricular, regurgitasi valvular,
asinkron atau abnormalitas gerakan dinding, dan penutupan (shunt) intracardiac.
9. Ultrarapid computed tomography bisa mengurangi artifact dari gerakan jantung selama
kontraksi dan relaksasi dan memberikan pengukuran semikuantitatif untuk kandungan
kalsium pada arteri koroner.
10. Echocardiography berguna jika dari riwayat atau temuan fisik diperkirakan terjadi penyakit
pericardial valvular atau disfungsi ventricular. Pada pasien yang tidak mampu melakukan
latihan, pharmacologic stress echocardiography (seperti, dobutamine, dipyridamole, atau
adenosine) bisa mengidentifikasi kelainan yang bisa muncul selama stress.
11. Kateterisasi cardiac dan angiography digunakan pada pasien dengan kecurigaan adanyan
CAD untuk merekam kehadiran dan tingkat keparahan penyakit dan juga untuk tujuan
prognosis. Interventional catheterization digunakan untuk terapi trombolitik pada psien
dengan AMI dan untuk mengatur pasien dengan CAD yang signifkan untuk mengurangi
obstruksi melalaui percutaneous transluminal coronary angiolasty (PTCA), ateroktomi,
perawatan dengan laser, atau penempatan stent.