Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

DHF (DENGUE HEMORAGIC FEVER) GRADE II

OLEH
dr. Ni Putu Sasmita Lestari

PEMBIMBING
dr. Mei Ira Ikayanti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA


PUSKESMAS KARANG TALIWANG
2016
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

DHF (DENGUE HEMORAGIC FEVER) GRADE II

Disetujui dan Disahkan Pada Tanggal 2016

Mengetahui,

Peserta Pendamping

dr. Ni Putu Sasmita Lestari dr. Mei Ira Ikayanti


NIP. 19790521 2006042014
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD)
merupakan penyakit akibat infeksi virus Dengue ini ditemukan nyaris di seluruh belahan
dunia terutama di negara-negara tropik dan subtropik baik sebagai penyakit endemik maupun
epidemik. Kejadian Luar Biasa (KLB) dengue biasanya terjadi di daerah endemik dan
berkaitan dengan datangnya musim penghujan.1

Sampai saat Menurut data di Depkes RI (2010), penyakit DHF di Indonesia pada tahun
2008 terdapat 137.469 kasus, 1.187 kasus diantaranya meninggal, CFR (Case Fatality Rate)
sebesar 0,86%. Pada tahun 2009 terdapat 154.855 kasus, 1.384 kasus diantaranya
meninggal, CFR sebesar 0,89%. 2

Jumlah penderita penyakit DHF di Semarang tahun 2009 jumlah penderita DHF sebanyak
3883 orang, pada 2010 ini naik menjadi 5556 kasus. Kota Semarang menduduki peringkat
pertama di Jawa Tengah. Usia yang paling sering terkena DHF adalah 5 15 tahun.3

Gejala DBD ditandai dengan manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan
terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).
Selain itu terdapat kriteria laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi (hematokrit
menigkat).Penyakit DHF yang tidak segera mendapat perawatan mencapai 50%, akan tetapi
angka kematian tersebut dapat diminimalkan mencapai 5% bahkan bisa mencapai 3% atau lebih
rendah lagi dengan tindakan atau pengobatan cepat.4

Berdasarkan dari uraian latar belakang di atas maka, pada laporan kasus ini akan lebih
banyak dibahas mengenai DHF, sehingga dapat memberikan informasi dan menambah
pengetahuan yang benar kepada pasien, keluarga, maupun masyarakat.
BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien :
Nama penderita : Tn.IBK

Umur/tgl lahir : 64 th

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Hindu

Alamat : Seksari

Tanggal Masuk : 23 Januari 2016

Nomer RM :

II. Anamnesa
Keluhan utama : Panas

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang keluhan panas sejak 4 hari yang lalu, panas dirasakan pasien mendadak terus
menerus dan tidak pernah turun, tidak mengigil,dan tidak berkeringat. Nyeri perut terutama di
ulu hati sejak 4 hari yang lalu, hilang timbul. Pusing (+)
Pasien juga mengeluhkan muntah sejak 4 hari yang lalu, frekuensi 2-3 kali/ hari, jumlah
2-3 sendok makan/kali, berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Riwayat
perdarahan dari hidung, mulut, gusi, saluran cerna dan tempat lain tidak ada.
selain itu pasien juga mengeluhkan sakit pada seluruh persendiannya dan mata seperti mau
keluar. Batuk(-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-), mencret/ BAB berdarah (-),BAK dalam batas
normal
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dengan keluhan yang sama disangkal oleh pasien, riwayat penyakit jantung (-), DM
tipe 2 (-), riwayat hepatitis(-)
Pasien belum pernah menderita DHF sebelumnya.
Riwaya penyakit yang pernah diderita :
ISPA : (+) batuk pilek

Asma : (-)

Peny. Jantung : (-)

Bronkitis : (-)

Diare : (+)

Pnemonia : (-)

Morbili : (-)

Typhoid : (+)

Varisela : (+)

Operasi : (-)

Trauma : (-) Riwayat pengobatan sebelumnya

Malaria : (-) Pasien mengaku belum pernah mencari


pengobatan sebelumnya.
Reaksi Alergi : (-)

Polio : (-)
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga sakit seperti ini (DHF) sebelumnya.


Riwaya penyakit yang pernah diderita keluarga pasien:
Asma : Tidak tahu

Jantung : Tidak tahu

Typhoid : Tidak tahu

Operasi : Disangkal

Trauma : Disangkal

Malaria : Disangkal

Reaksi Alergi : Disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien memiliki pekerjaan sebagai buruh bangunan yang menghidupi 5 orang anak dan 1
orang istri.

Riwayat Lingkungan

Dalam rumah dihuni 7 orang. rumah pasien tampak kotor dan kumuh. Lingkungan sekitar
rumah bersih. Menguras bak air rumah seminggu sekali dan menutup tempat penampungan
air. tampak banyak genangan air dilingkungan rumah. Tetangga pasien juga ada menderita
demam berdarah. Lingkungan rumah belum pernah dilakukan fogging.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : tampak sakit, lemas (+), tampak kurus

Kesadaran : kompos mentis

Status Gizi : BB : 50 kg, TB : 165 cm,

Vital Sign :

TD : 90/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
RR : 22 x/menit
Suhu : 390C (axilla)
Status Internus :

Kulit : Turgor kulit kembali cepat

kulit tampak keriput

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : konjungtiva anemis (-/-)

perdarahan subconjungtiva (-/-)

sklera ikterik (-/-)

pupil isokor 3 mm. Reflek pupil (+N/+N)

Hidung : cuping hidung (-)

Secret (-)

epistaksis (-)

obstruksi (-)

Mulut : sianosis (-)

gusi berdarah (-)

karies gigi (-)

lidah kotor (-)

Tonsil T1-T1, hiperemis (-), kripte melebar (-)

Dinding faring posterior : hiperemis (-), jaringan granulasi (-)

Telinga : Sekret (-/-)

Serumen (-/-)

membran timpani putih seperti mutiara, cone light (+)

laserasi (-/-)

Leher : pembesaran kelenjar Limfe (-/-)

pembesaran kelenjar tiroid (-/-)

Thoraks :

Cor :

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak


Palpasi : iktus cordis teraba kuat angkat (+)

Perkusi : Batas atas : SIC II linea parasternal kiri

Batas kanan bawah : SIC V linea sternalis kanan

Batas kiri bawah : SIC V 1-2 cm linea midclavikula kiri

Pinggang jantung : SIC III linea parasternal kiri

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1 S2 Tunggal Regular,

Suara jantung tambahan : bising (-), Gallop (-)

Pulmo :

Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi:
- Bentuk dada Dbn Dbn
- Hemitorak statis dinamis Simetris Simetris
Palpasi :
- Stem fremitus Dex=sin Dex=sin
- Nyeri tekan (-) (-)
Perkusi : Sonor, Sonor
Auskultasi :
- Suara dasar Vesikuler Vesikuler
- Suara tambahan :
Wheezing (-) (-)
RBH (-) (-)
Stridor (-) (-)

Abdomen :

Inspeksi : bentuk datar

Warna seperti kulit di sekitar

Venektasi (-)

Auskultasi : bising usus normal ( peristaltic setiap 5 detik )

Palpasi : nyeri tekan (-)

Defance muscular (-)

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba (dbn)


Tes undulasi (-), Ginjal tidak teraba

Perkusi : Tympani

Nyeri ketok ginjal (-/-)

Status Anogenital

Genitalia : dalam batas normal

Anus : dalam batas normal

Ekstermitas

Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Gerak Dbn Dbn
Reflex fisiologis +/+ +/+
Reflex patologis -/- -/-
CRT <2 <2

Status Neurologis

Superior Inferior
Kanan kiri kanan kiri
Gerakan Normal normal normal normal
Tonus Normal normal normal normal
Trofi Eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi
Klonus - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -
Rangsang Meningeal - - - -

Pemeriksaan Rumple Lead

Ditemukan 12 ptekie dalam lingkaran dengan diameter 3 cm di bagian volar lengan bawah
dekat fossa cubiti.

IV. Pemeriksaan Penunjang


Tanggal 23 April 2012
N PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
O

1 DARAH TEPI

Hemoglobin 12.2 L. 12-17.5 : P. 11,5-16.0 g/dl

Leokosit 3900 4.000 11.000 / mm3

Eritrocyt - 4 6 juta/mm3

LED - L < 15 : P < 20 mm/jam

Hematokrit 36 20 %

Trombosit 125.000 150.000 400.000/mm3

Malaria (-)

Gds 140 < 200 mg%

Kolesterol total 242 < 200 mg%

Widal (-)

V. Diagnosis Banding
a. Demam Chikunhiya
b. Demam dengue
c. ITP

VI. Diagnosis Kerja


DBD Derajat II

VII.Penatalaksanaan
1. Assesment : DBD

Usulan pemeriksaan penunjang (bila perlu) :


X-Ray thorax posisi PA / setengah duduk dan RLD (Right Lateral Decubitus)
Tes Serologi :
- HI test (Uji hambat Hemaglutinasi)
- Uji Elisa Antidengue IgM dan IgG
- Elektrolit (hanya apabila terjadi fase syok)
- NS1 test
Terapi :
Nonmedikamentosa :
- Istirahat cukup
- Banyak minum (air putih/ jus buah/ susu) minimal 1-2 liter per hari
Medikamentosa :
- Infus Ringer Laktat 30 tetes per menit (untuk maintenance)
- Paracetamol 3x500 mg per hari
- simvastatin 10 mg 1dd 1
- antasida tab 3 dd 1
- inj metoclopramide K/P
- inj ampisilin 3 dd 500 mg

Monitoring :
Monitoring keadaan umum : demam.
Monitoring vital sign
Monitoring Hb, Ht, dan Trombosit tiap hari
Monitoring tanda-tanda syok
Balance cairan (tampung urin)
Edukasi:
a. Menggalangkan 3M
b. Saat tidur disarankan pake kelambu
c. Pasien diberitahu agar minum yang banyak dan makan teratur
d. Pasien diberi tahu agar istirahat cukup.
VIII. Prognosa
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
LEMBAR FOLLOW UP PASIEN DIRUANG RAWAT INAP PKM KARANG TALIWANG

TANGGAL S O A P
23/1/2016 Pasien mengeluhkan badannya Kesadaran : CM DHF grade 2 IVFD 30 tpm RL
masih panas dan pusing KU : sedang Pct 3 dd 1 mg
Lemas (+), mual/ muntah (+) TD : 100/70 mmHg Antasida 3 dd 1
N : 80/menit Simvastatin 1 dd 1
T : 39 C Inj metoc k/p
RR : 22x/menit Inj amp 3 dd 500 mg
Rumpleed test (+) KIE banyak minum
Hasil lab terakhir (23/1/2016) Diet lunak
Trombosit : 125.000 Observasi TTV
Hct : 36
24/1/2016 pasien mengeluhkan tambah lemas Kesadaran : CM DHF grade 3 Pro rujuk ke rs kota
dan pusing. mual dan muntah KU : sedang untuk penanganan lebih
TD : 80/60 mmHg
masih dirasakan oleh pasien. BAB lanjut
N : 70/menit
agak kehitaman pada hari ini. T : 37 C
Panas agak turun dibandingkan RR : 22x/menit
Hasil lab terakhir (24/1/2016)
kemarin
Trombosit : 43.000
Hct : 31,4
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. LATAR BELAKANG

Infeksi virus dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty. Infeksi virus dengue pada manusia
mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan
(mild undiffrentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai
demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome). Patofisiologi utama
penyakit DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah (vasculer).1
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic
fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)/DSS adalah demam berdarah
dengue yang ditandai oleh renjatan/syok Terdapat 4 gambaran klinis utama dari
penyakit DBD pada anak, yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan
terjadinya renjatan (syok). Diagnosis klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah
Dengue didasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium, trombositopenia dan peningkatan
hematokrit . Diagnosis pasti adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai
penyebab infeksi virus dengue pada penderita. Menemukan virus dengue pada penderita
hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus dengue
dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita.
Tatalaksana terhadap penyakit Demam Dengue meliputi pemberian antipretik untuk
menurunkan suhu tubuh, pemberian cairan untuk mencegah renjatan (syok), dan mengatasi
perdarahan.1
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan
oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan
penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga
disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi
menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.1
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian
disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan
meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat
penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di
daerah pedesaan. 2
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang
paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur
lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000
penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%.3 Penyakit Demam
Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang sering terjadi pada anak. Penyakit
ini disebabkan oleh virus dengue. DBD dapat ditularkan dari satu orang kepada orang
lainnya. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes
albopictus. Setelah virus berada dalam tubuh penderita akan menimbulkan berbagai efek
klinis, mulai dengan demam tinggi, perdarahan, sampai terjadinya syok. Tatalaksana yang
cepat dan tepat dapat menyelamatkan penderita. 1

2. ETIOLOGI

Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus
dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologik.
Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup
terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara
dan partial terhadap serotipe yang lain. Virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang
sama dengan flavivirus lain, mempunyai genom RNA (Ribo Nucleic Acid) rantai tunggal
yang dikelilingi oleh nukleokapsid ikohedral dan terbungkus oleh selaput lipid. Virionnya
mempunyai diameter kira-kira 50 nrn. Genom avivirus mempunyai panjang 11 kb
(kilobases), dan mempunyai urutan genom lengkap untuk mengisolasi keempat serotipe.
Virus terdiri dari 3 struktur dan 7 protein tidak terstruktur yaitu: nukleokapsid atau protein
inti, protein yang berkaitan dengan .membran (M) dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen
protein nonstruktural (NS). Domain bertanggung jawab untuk netralisasi, fusi, dan interaksi
reseptor virus dengan protein pembungkus.4
3. VEKTOR
A. aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis yang ditemukan antara garis
lintang 35 U dan 35 S. Distribusi A. Aegypti juga dibatasi oleh ketinggian sehingga nyamuk
ini tidak ditemukan di atas ketinggian 1.000 m. A. aegypti adalah salah satu vektor nyamuk
yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk ini sangat antropofilik, hidup dekat
manusia, dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar tidur, pakaian, dan air bersih
sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan luar. Nyamuk dewasa lebih sering
menggigit pagi hari dan sore hari.1

4. PENULARAN
Setelah menggigit manusia .yang terinfeksi, virus dengue memasuki nyamuk betina
dewasa. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar
saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari, periode ini disebut periode ekstrinsik.
Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi
dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode
intrinsik. Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit.2

5. PATOFISIOLOGIS
Penelitian patogenesis infeksi virus dengue sampai sekarang merupakan penelitian
yang paling menantang. Hal tersebut disebabkan sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat
menerangkan secara tuntas patogenesis infeksi virus dengue. Dua teori yang kini digunakan
untuk menjelaskan perubahan patogenesis infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi
sekunder (secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement
(ADE). Beberapa hipotesis telah dibuktikan untuk menjelaskan peningkatan insidens kasus
yang berat setelah terjadi infeksivirus dengan serotipe yang berbeda. Penelitian secara in vitro
telah memperlihatkan bahwa ada cross reactive non neutralizing dari antibodi dengue
berbentuk kompleks virus yang heterologous.4

a. Berdasarkan Teori Infeksi Sekunder


Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi
primer dengan satu jenis virus, akan terjadi kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut
untuk jangka waktu yang lama. Jadi seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus
dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi virus yang sama (homologous).
Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain
maka terjadi infeksi berat karena pada infeksi selanjutnya antibodi heterologous yang
terbentuk pada infeksi primer tidak dapat menetralisasi virus dengue serotipe lain (non
neutralizing antibody). Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi,
antibodi tersebut bersifat opsonisasi, internalisasi dan mempermudah makrofag/monosit
terinfeksi serta virus bebas bereplikasi di dalam makrofag bahkan membentuk kompleks yang
lebih infeksius sehingga penyakit cenderung menjadi berat serta berperan dalam patogenesis
terjadinya DBD/DSS. 4

b. Berdasarkan Hipotesis antibody dependent enhancement


Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) prinsipnya adalah suatu proses
yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear.2
Kompleks antibodi dan virus dengue yang heterologous akan memfasilitasi masuknya
virus ke dalam monosit melalui reseptor Fc, proses ini dikenal sebagai ADE. Monosit yang
mengandung virus menyebar ke berbagai organ dan terjadi viremia. Dasar teori infection
enhancing antibody ialah peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non
netralisasi. Sebagai respons terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang
kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan manifestasi
perdarahan sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Disamping kedua
hipotesis di atas masih ada teori lain tentang patogesis DBD yaitu teori mediator, teori
virulensi virus, teori antigen antibodi, teori apoptosis, dan teori trombosit endotel. Teori
virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer
dan bayi usia < 1 tahun, serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan
fatal, dan serotipe DEN-2 dapat menyebabkan syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa
virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat.2

c. Berdasarkan Teori Mediator


Teori mediator sekarang ini dipikirkan oleh para ahli karena melanjutkan teori
antibody enhancing. Pasien DBD mempunyai kadar TNF-a, lL-6, IL-i3, lL-18, dan faktor
sitotoksik lebih tinggi dibandingkan pasien DD sedangkan pada pasien DSS mempunyai
kadar IL-4, IL-o, lL-8, dan IL-10 yang tinggi. Sitokin tersebut sangat berperan meningkatkan
permeabilitas vaskular dan syok selama terinfeksi dengue.
Kompleks virus antibodi yang meliputi sel makrofag akan memproduksi sitokin TNF-
a, lFN-y, lL-Z, lL-6, PAF (platelet activating factor), dan lain-lain yang selanjutnya
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, kerusakan endotel pembuluh darah
sehingga terjadi kebocoran cairan plasma ke dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan syok.
Kompleks virus-antibodi juga akan merangsang komplemen yang bersifat vasoaktif dan
prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) Serta perdarahan.
Tingginya kadar pelepasan PAF oleh monosit dengan infeksi sekunder dapat pula
menjelaskan perdarahan pada DBD dan DSS. Jadi perdarahan pada DBD dapat disebabkan
oleh tiga kelainan hemostasis utama yaitu vaskulopati, kelainan trombosit, dan penurunan
kadar faktor pembekuan. Pada fase awal demam, perdarahan disebabkan oleh vaskulopati dan
trombositopenia, sedangkan pada fase syok dan syok yang lama, perdarahan disebabkan oleh
trombositopeni diikuti oleh koagulopati terutama sebagai akibat koagulasi intravaskular
rnenyuluruh dan peningkatan fibrinolisis. Faktor sitotoksis memproduksi sel CD4+T yang
akan merangsang makrofag memproduksi TNF-alpha dan IL-18. Kadar faktor sitotoksik
berhubungan dengan beratnya penyakit. Selama infeksi dengue berat beberapa penelitian
menunjukkan bahwa terjadi supresi respons Th1 dan didapatkan respons Th2 yang lebih
dominan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa respons Th2 predominan terjadi pada
kasus DBD/SSD.2

6. GAMBARAN KLINIS
Infeksi virus dengue
Asimtomatik Simtomatik
Undiffrentiated Demam Dengue Demam Berdarah Dengue
Febrile illness (DD) (DBD) Perembesan plasma
(Viral syndrome)

Dengan perdarahan Tanpa perdarahan Dengan syok Tanpa syok


Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue (WHO, 1977)

Demam Berdarah Dengue


Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di
bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain.
- Hematemesis atau melena.
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.3

Pemeriksaan Penunjang

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau
komponen darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90
hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG
mulai terdeteksi hari ke-2.
Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan,
uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis
yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM
maupun IgG. 2
Dua kriteria klinis pertama yaitu demam dan manifestasi perdarahan disertai
trombositopenia dan hernokonsentrasi merupakan definisi kasus DBD. Sedangkan definisi
kasus DBD confirmed adalah bila terdapat paling sedikit 1 pemeriksaan di ini positif: Titer HI
2 1280, serokonversi naik 4x, adanya IgM dan peningkatan titer IgG pada fase akut dan
konvalesens, dan isolasi virus positif. Diagnosis pasti DBD adalah dengan ditemukannya
virus dengue sebagai penyebab DBD pada penderita. Menemukan virus dengue pada
penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen
virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum
penderita. Hingga kini, dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan
adanya infeksi virus dengue, yaitu:
1. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemaglutination inhibition test = HI test)
2. Uji kornpleman fiksasi (Complemen fixation test = CF test)
3. Uji neutralisasi (Neutralization test =NT test)
4. IgM Elisa (Mac Elisa)
5 IgG Elisa
Pada dasamya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase
konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih).
Pada Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua
atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
Nyeri kepala.
Nyeri retro-oebital.
Mialgia / artralgia.
Ruam kulit.
Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).
Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah
dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.2

7. KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT


/DBD Derajat Gejala Laboratorium
DD Demam disertai 2 atau lebih tanda: Leucopenia
sakit kepala, nyeri retro-orbital, Trombositopenia, Serologi
mialgia, artralgia. tidak ditemukan
bukti kebocoran Dengue
plasma Positif
DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung Trombositopenia,
positif (<100.000/L), bukti
ada kebocoran
plasma
DBD II Gejala di atas ditambah perdarahan Trombositopenia,
spontan
(<100.000/L), bukti
ada kebocoran
plasma
DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan Trombositopenia,
(DSS) sirkulasi (kulit dingin dan lembab (<100.000/ L),
serta gelisah) bukti ada kebocoran
IV Syok berat disertai dengan tekanan plasma
DBD
darah dan nadi tidak terukur. Trombositopenia,
(DSS)
(<100.000/ L),
bukti ada kebocoran
plasma1

8.PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.
Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat diruang perawatan biasa,
tetapi pada ksus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.

1. Pemberian cairan.
Tujuan pemberian cairan adalah untuk mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai
akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Jika masih bisa minum (intake
baik) dan tidak ada muntah diberikan minum banyak 1-2 liter/hari, Jenis minuman yang
diberikan berupa: air" putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit. Pemberian cairan intra-
vena (infus) jika : (1) anak terus-menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi,dehidrasi;
(2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.1
2. Tranfusi darah
Diberikan pada :
Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau syok yang berkelanjutan.
Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.
Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.
Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun.3
3. Antipiretika
Diberikan Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali (mencegah timbulnya Efek samping
pedarahan dan asidosis). Hindari asetosal
4. Terapi Oksigen
5. Profilaksis Antibiotik
Diberikan Amoxicillin atau antibiotik yang sesuai dengan pola kuman di rumah sakit
seperti golongan sefalosforin generasi ke-3
6. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi
Koreksi asidosis Natrium bicarbonat dapat diberikan 1 2 mEq/kgBB, diberikan
dengan kecepatan 1 mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan
Nabic : 0,5 x BB x Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base deficit.5
7. Kortikosteroid
Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan
dosis :
Hidrokortison 6 8 mg/kgBB/ 6 8 jam i.v.
Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v.
Dexamethazon 1 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.5

9.PROGNOSIS

Pada Demam Dengue prognosisnya apabila suhu turun maka akan terjadi perbaikan
dan penyembuhan sempurna. Sedagkan pada Demam Berdarah Dengue angka kematian yang
disebabkan oleh DBD adalah kurang dari 1%, tetapi bila timbul Dengue Shock Syndrome
maka angka kematian bisa mencapai 40-50%. Sehingga prognosis Dengue Shock Syndrome
sangat tergantung dari pengenalan dini dengan cara pemantauan cermat dan tindakan cepat
dan tepat terutama ketika terjadi renjatan (syok).4
10. PENCEGAHAN

Pencegahan/pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan sarangnya dengan


melakukan tindakan 3 M, yaitu
1. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau
menaburkan bubuk larvasida (abate).
2. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
3. Mangubur/menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air
Adultsida (fogging) dengan menggunakan DDT (Dicloro-Diphenyl-Tricloroethane)

11. DIAGNOSIS BANDING

Demam fase akut mencakup spectrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada hari hari
pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan idiopathic thrombocytopenic
purpura ( ITP ) ayng disertai demam. PAda hari demam ke 3 4, kemungkinan diagnosis
DBD akan lebih besar, apabila gejala klinis seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran
hati menjad nyata. Kesulitan kadang kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD
dengan sepsis ; dalam hal ini trombositopenis dan hmokonsentrasi disamping penilaian gejala
klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu
DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : DHF. Buku Kuliah 3


Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika. Jakarta. 1985. P. 1228 31.
2. Poerwo Soedarmo, Sumarsono S. Carna, Herry dkk. Buku Ajar
Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008
3. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1.
Penerbit IDAI. Jakarta. 2010.
4. John D Synder, Larry K Pickering. : Demam Dengue. Nelson Ilmu
Kesehatan Anak 15th eds. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2000. P. 1484
5.
5. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Hemorrhagic Fever in Small
Hospitals. WHO. New Delhi. 1999
6. Ilmu Penyakit Dalam PDSPDI jilid III