LAPORAN KASUS

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

GLAUKOMA AKUT

Oleh:
Nama : Rizgah M Jawas
NIM : 2012730091
Pembimbing : dr. Hasri Darni, Sp.M
Rumah Sakit : RSIJ Cempaka Putih

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN 2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma sering disebut sebagai pencuri penglihatan. Karena penyakit ini timbul
seringkali tanpa keluhan maupun gejala, dan penderita datang dengan keluhan tajam penglihatan
yang menurun atau kebutaan. Glaukoma sering dikenal dengan menyempitnya lapang pandangan
akibat tekanan bola mata yang meningkat/tinggi, padahal sebenarnya glaukoma dapat terjadi pada
keadaan tekanan bola mata yang normal.

Di Indonesia tercatat 4,5 juta orang menderita glaucoma.Glaukoma merupakan penyebab

ke-2 kebutaan setelah katarak terutama di Indonesia, hanya bedanya kebutaan akibat glaukoma
bersifat permanen sedang kebutaan akibat katarak biasanya dapat disembuhkan dengan jalan
operasi penggantian lensa. Oleh karena itu seseorang yang telah menderita glaukoma dan
mengalami penyempitan lapang pandangan tidak bisa kembali normal, sehingga pencegahan
glaukoma dengan deteksi dini dan mengenali faktor resiko sangat penting untuk diketahui.

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan
discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat
penyakit mata lain(glaukoma primer).2. Glaukoma sudut terbuka primer, disebut juga glaukoma
kronis, merupakan bentuk tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif
asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang
pandang yang ekstensif.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar
aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka)
atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Penurunan pembentukan aqueous humor adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan
intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan aqueous
humor. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan pembentukan aqueous humor
tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal.
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap : Tn. Z
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 59 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Bogor
No. Rekam medik : 00616179
Ruang Rawat : Shafa

Datang Ke klinik Mata Tanggal : 25 Januari 2016

II. ANAMNESIS (Autoanamnesa, 25 januari 2016)

Keluhan Utama : Pasien merasa pengelihatan buram disertai nyeri pada
mata sejak 2 hari yang lalu terutama mata kanan

Keluhan Tambahan : - Sakit kepala

- Mata kanan merah
-.Mual dan muntah

Riwayat penyakit sekarang
: Pasien datang ke poli mata RSIJ Cempaka Putih dengan
keluhan matanya buram disertai nyeri terutama mata
kanan sejak 2 hari yang lalu. Pasien merasakan
pengelihatannya menurun mendadak sejak 2 hari yang
lalu, mata kanan merah dan terasa bengkak, dan pasien
merasakan nyeri yang menjalar hingga kepala. Keluhan
pasien disertai mual dan muntah. Menurut pasien
keluahan ini dirasakan mendadak dan pada saat melihat
lampu pasien tidak merasa seperti melihat pelangi.
 Riwayat trauma kepala dan trauma padamata di sangkal
pasien.

RPD : Pasien mengaku belum pernah mengalami sakit mata

seperti ini sebelumnya. Ada riwayat DM yang baru
diketahui sekitar satu bulan yang lalu, setelah pasien
tertusuk beling pada kaki kanan tetapi tidak sembuh-
sembuh dan menjadi borok. Pasien ada riwayat Hipertensi
yng terkontrol dengan obat.

RPK : Pada keluarga pasien tidak ada yang menderita seperti ini,
hipertensi disangkal, diabetes disangkal.

Riwayat Pengobatan : Pasien belum mengobati keluhan pada matanya

Riwayat Alergi :Riwayat alergi makanan, obat, debu dan riwayat atopic
lainnya disangkal.

III PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Composmentis

Tanda vital
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 86x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : Tidak diukur
Kepala : Normosefal, distribusi rambut merata
Mata : lihat status oftalmologis
Leher : Pulsasi a.carotis regular,tidak teraba pembesaran KGB
Thoraks
Jantung : Bunyi Jantung I Normal,Bunyi jantung II Normal,regular,tidak
terdengar murmur dan gallop
Paru : Suara napas vesikuler,tidak terdengar ronchi,tidak terdengar wheezing

Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising Usus (+)normal
Palpasi : Supel,nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-),tidak teraba
massa,tidak teraba pembesaran lien dan hepar
Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Atas : Tidak ada deformitas, akral hangat, CRT < 2 detik
Bawah : Ulkus pedis digiti 1 dekstra, akral hangat, CRT < 2 detik
PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS

No Pemeriksaan OD OS
1 Visus 1/300 6/30
2 Tekanan Intra Okuler Tidak dilakukan Tidak dilakukan
3 Kedudukan Bola Mata
Posisi Ortoforia Ortoforia
Eksoftalmus (-) (-)
Endoftalmus (-) (-)
4 Pergerakan Bola Mata
Atas (+) baik (+) baik

Bawah (+) baik (+) baik

Temporal (+) baik (+) baik

Temporal atas (+) baik (+) baik

Temporal bawah (+) baik (+) baik

Nasal (+) baik (+) baik

Nasal Atas (+) baik (+) baik

Nasal Bawah (+) baik (+) baik

Nistagmus (-) (-)

5 Palpebra
Hematom (-) (-)
Edema (+) (-)
Hiperemis (-) (-)
Benjolan (-) (-)
 Ulkus (-) (-)
Fistel (-) (-)

Hordeolum (-) (-)

Kalazion (-) (-)
Ptosis (-) (-)
Ektropion (-) (-)
Entropion (-) (-)
Sekret (-) (-)
Trikiasis (-) (-)
6 Punctum Lakrimalis
Edema (-) (-)
Hiperemis (-) (-)
Benjolan (-) (-)
Fistel (-) (-)

7 Konjungtiva Tarsal Superior

Edema (-) (-)

Hiperemis (-) (-)

Sekret (-) (-)

8 Konjungtiva Tarsalis Inferior

Kemosis (-) (-)

Hiperemis (-) (-)

Anemia (-) (-)

Folikel (-) (-)

 Papil (-) (-)

Lithiasis (-) (-)

Simblefaron (-) (-)

9 Konjungtiva Bulbi

Kemosis (-) (-)

Pterigium (-) (-)

Pinguekula (-) (-)

Flikten (-) (-)

Simblefaron (-) (-)

Injeksi konjungtiva (-) (-)

Injeksi siliar (-) (-)

Injeksi episklera (-) (-)

Hiperemis (+) (-)

10 Kornea
 Kejernihan Keruh Jernih
Edema (+) (-)
Ulkus (-) (-)
11 Sklera
Episkleritis (-) (-)
Skleritis (-) (-)
12 Kamera Okuli anterior
Kedalaman Dangkal Normal
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema (-) (-)
Hipopion (-) (-)
13 Iris
Warna Cokelat Cokelat
Gambaran Iris terdorong Jelas
(iris bombe)
Eksudat (-) (-)
Sinekia Anterior (-) (-)
Sinekia Posterior (-) (-)

14 Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Besar - 3 mm
Isokor (-) midriasis (+)
Letak Sentral Sentral
Refleks cahaya langsung (+) (+)
15 Lensa
Kejernihan Keruh Jernih
IOL (-) (-)
Shadow iris (-) (-)
III. RESUME PEMERIKSAAN FISIK

Tn. Z, 59 tahun datang ke poliklinik mata dengan keluhan mata kanan buram sejak 2 hari
mendadak yang lalu disertai rasa nyeri pada mata, mata kanan merah, terasa bengkak pada
mata kanan, nyeri kepala disertai mual dan muntah, halo(-). Riwayat trauma pada mata dan
kepala disangkal.

Pada pemeriksaan fisik mata di dapatkan kelainan pada mata :

OD OS
1/300 Visus 6/30
Edema Palpebra -
hiperemis Konjungtiva -
Edema Kornea -
Dangkal Kamera okuli anterior -
Iris bombe Iris -
Midriasis Pupil -

IV. DIAGNOSA
Diagnosis Kerja
Suspect Glaukoma sekunder sudut tertutup OD

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tonometri
Funduskopi
Gonioskopi
Pemeriksaan lapang pandang (perimetri)

V. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
 Agonis kolinergik : bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui
conventional outflow pathway, (Pilokarpin 2% tetes tiap menit selama 5 menit dan perjam
selama 1 hari)
Inhibitor karbonik anhidrase : bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,
Golongan ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60 %.
(Acetazolamide 500 mg IV) disusul dengan (Acetazolamide 125 -250 mg 4x1)
Obat hiperosmotik : Larutan gliserin 50% per oral, dosis 1 1,5 mg/kgbb (0,7 0,5
cc/kgbb) untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc/kgbb.
Manitol 1.5-2 mg /kgbb dalam larutan 20%.

2. Operatif
Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, Tindakan
pembedahan pada glaukoma sudut sempit adalah iridektomi, pembedahan filtrasi (iridekleisis,
Trepanasi elliot, sklerotomi), Iridektomi perifer preventif.
 ANALISIS KASUS

Pasien didiagnosa glaukoma akut sudut tertutup karena, karena :

- Pada anamnesis didapatkan keluhan mata kanan buram sejak 2 hari yang lalu mendadak
disertai rasa nyeri pada mata, mata kanan merah, terasa bengkak pada mata kanan,
nyeri kepala disertai mual dan muntah. Halo (-).
- Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan visus OD : 1/300
2. Kornea edema dan keruh
3. COA dangkal
4. Iris Bombe
 TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang disebabkan oleh tingginya tekanan bola
mata sehingga menyebabkan rusaknya papil saraf optik yang membentuk bagian-bagian retina
retina dibelakang bola mata.Saraf optik menyambung jaringan-jaringan penerima cahaya (retina)
dengan bagian dari otak yang memproses informasi pengelihatan.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko
menderitaglaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan dan rusaknya penglihatan di seluruh
belahan dunia. 2 tipe glaukoma yang paling sering adalah Primary Open Angle Glaucoma
(POAG)/glaukoma sudut terbuka dan Acute/chronicclosed angle glaucoma/ glaukoma sudut
tertutup. Tipe lain termasuk diantaranya Normal Tension Glaucoma, congenital glaucoma,
pigmentary glaucoma dan secondary glaucoma.
Pada kebanyakan kasus, peningkatan tekanan di dalam bola mata menjadi faktor resiko
terpenting sebagai penyebab glaukoma. Bila tekanan tersebut melampaui batas toleransi
ketahanan sel-sel syaraf optik maka sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian
atau keseluruhan penglihatan.
Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena
katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha
pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan
menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk
menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak
memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa
rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala
tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping
ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis
glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam
stadium dini.
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Anatomi Sudut Filtrasi

Terdapat dalam limbus
Dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir membran Descemet (Schwalbe line)
dengan membran Bowman
Mengelilingi kanal schlemn dan Trabekula sampai BMD
Dalam stroma terdapat serabut saraf dan akhir A.Siliaris anterior
Trabekula terdiri atas :
a) Trabekula Korneoskleral
Serabutnya berasal dari stroma kornea ke belakang dan mengelilingi kanal
schlemn berinsersi di sklera
b) Trabekula Uveal
Berasal dari stroma kornea ke skleralspur (insersi m.siliaris) dan sebagian ke
m. siliaris meridional
c) Schwalbe line menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis
d) Ligamentum pektinatum rudimenter
Berasal dari permukaan anterior iris menuju kedapan trabekula

B. Fisiologi
Komposisi Humor Aqueus
Humor aqueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250ul, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 ul/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.
Komposisi humor aqueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea dan glukosa
yang lebih rendah.
Pembentukan dan Aliran Humor Aqueus
Humor Aqueus diproduksi oleh corpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan
di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk kekamera posterior Humor Aqueus mengalir melalui pupil ke
kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.
Hal ini disebut Humor Aqueus Plasmoid dan sangat mirip dengan serup darah.

Aliran Keluar Humor Aqueus

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
indersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase Humor Aqueus juga meningkat. Aliran Humor Aqueus kedalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
sendotel. Humor Aqueus dari corpus siliaris BMB melalui pupil sudut BMD
melalui trabekula Kanal schlemm saluran kolektor pleksus vena dijaringan sklera
dan episklera juga ke V.siliaris anterior di Corpus siliaris.

Gambar 1. Aliran humor aqueus

Fungsi humor akuous :
1. Sebagai media refrakta
2. Integritas struktur
3. Sumber nutrisi
4. Memelihara regularitas tekanan intraokuler
 Di dalam bola mata terdapat cairan humor aqueos yang diproduksi oleh badan
siliar dan dialirkan ke bilik mata depan melewati kanal- kanal didalam sudut bilik mata
(antara kornea dan iris). Cairan tersebut kemudian diserapoleh system venosa melalui
sudut bilik mata depan. Bila pengaliran dan penyerapan humor aqueos ini tidak lancar,
karena hambatan/penyempitan salurannya, maka terjadi akumulasi cairan didalam bola
mata, tekanan bola mata meninggi dan menekan syaraf optik. Kerusakan lapang pandang
terjadi sesuai dengan tinggi dan lamanya penekanan.

DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang
pandang.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab
terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan
cairan di dalam mata yang terlalu berlebih.Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan
terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk
keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris
dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola
matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan
kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering
terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko
untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga
(faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia),
luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids).
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola
mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu
metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat
saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka
lama-kelamaan penderita akan buta total.
ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaukoma hambatan pupil).
3. Penyakit keturunan.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma sekunder).
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan
diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

GLAUKOMA KRONIS (PRIMER SUDUT TERBUKA)

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinik:

Berjalan perlahan dan lambat

Sering tidak disadari oleh penderitanya
Mata sebelah terasa berat
Kepala pening sebelah
Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan lapang
pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika
penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).
 Memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiobpia lebih kuat dibanding usianya

Penatalaksanaan

Bila diagnosis sudah di buat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk
mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaukoma adalah untuk memperlancar pengeluaran
cairan mata atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata.
Bila tekanan mata di atas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka di
berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, di tambahkan
timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, azetazolamida 3 kali 250 mg atau epinerfin 1-2% 2 dd. Obat-
obatan tersebut dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.
Bila pengobatan dengan obat-obatan tidak berhasil maka dilakukan tindakan bedah untuk
menurunkan tekanan bola mata, dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi.
Tindakan bedah tersebut dilakukan dengan tujuan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar bilik
mata, bila gagal maka mata akan buta total.
Prognosis pada glaukoma sangat tergantung pada penemuan awal penyakit dan pada pengobata
dini.

GLAUKOMA AKUT

Definisi
Mata merah dengan penglihatan turun mendadak biasanya merupakan glaukoma sudut
tertutup akut.
 Pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan intraokular meningkat mendadak. Terjadi pada
pasien dengan sudut bilik mata sempit.
Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga
mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme
blokade pupil). Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.

PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan
fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini
didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada
sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet,
kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang
sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan
sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor)
bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus
humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju
ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum,
mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut
bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow
humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler
meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow
humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada
sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer
iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan
glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut
terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui
penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata
depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala.
Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata
yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata
belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg
iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut
bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

GAMBARAN KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun
tidak selalu demikian.4
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau
lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung
0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-muntah, mata hiperemis
dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu
penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang
menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar
lampu.4

PEMERIKSAAN
a. Slit-lamp Biomikroskopi
Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,
injeksi epislera.
 Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, insensitif karena
tekanan pada saraf kornea.
Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapat
dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi pembuluh
darah iris.
Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang
total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi
b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100
mmHg.
c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma
simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan 4).
Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 3: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan
TIO (kanan)

Gambar 4: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi
(kanan)

d. Gonioskopi
 Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens.
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga
untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
1
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat
yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline
hipertonik salap mata. (gambar 5)

Gambar 5: Gonioskopi

e. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya,
juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang
pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer
belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya
bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian
akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision,
seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.
f. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).
Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil
akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut
bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90
menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)

DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :4,7
1. Iridosiklitis akut.
2. Konjungtivitis akut.
3. Keratitis.
4. Skleritis.
5. Katarak senilis
6. Glaukoma sudut tertutup kronik
7. Cluster headache
8. Migraine

PENCEGAHAN
1. Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Tidak
ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini
ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan
pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya
menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.
- Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh glaukoma,
sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan cara melakukan
pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun, terutama bagi orang yang
usianya di atas 40 tahun.
- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga
penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi (miopia), serta penderita penyakit
sistemik seperti diabetes atau kelainan vaskular (jantung).
- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali, khususnya bagi
orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola mata kerusakan mata yang
diderita dilakukan tes lapang pandang mata.
- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit kepala berat.
2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor risiko pada
seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes mellitus dan hipertensi, untuk
itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula
agar tidak terjadi komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk
diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.
3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga teratur.
Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah parah/untuk
mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :
- Mengurangi stress
- Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan memblok
pupil
- Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)
 - Diet rendah natrium
- Pembatasan kafein
- Mencegah konstipasi
- Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan meningkatkan
TIO
- Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa nyaman dan
mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa jatuh
menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

PENATALAKSANAAN7
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. Beta-blocker
1.5. Alpha adrenergic agonist
1.6. Analog Prostaglandin
1.7. Kortikosteroid Topikal
2. Observasi respon terapi
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3. Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser:
4.1. Laser iridektomi
4.2. Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.1. Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis

Terapi medikamentosa
Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular,
menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,
1.1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan
kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Agen-agen
hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan
intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan
terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan
mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit
jantung dan penyakit ginjal.
Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat
menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia
dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan
mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak
dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat
diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan
dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah
pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume
darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.
Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau
udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan
dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol.
Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga
lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk
menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di badan siliar
sehingga mengurangi TIO secara cepat
Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut.
Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 500 mg
per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada
sama sekali efek samping sistemik.
Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke dalam mata
dengan aplikasi topical.
Dichlorphenamide
 Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang
diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3
atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300 mg.
Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata dengan kadar
1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat pada mata karena
glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut
hipertensi pada mata.

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi.
Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter
pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5%
Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk pengobatan
glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan
kadar 0,5%.
Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali
dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam kemudian. Tersedia
dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%.

1.5. Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi
hambatan outflow akuos.
Brimonidine
Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6. Analog Prostaglandin

Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan
tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia
dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate.

1.7. Kortikosteroid Topikal

 Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid topical
mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus. Prednisolon asetat 1% digunakan
selama 1 minggu pasca operasi iridektomi. Diberikan sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma
yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus
penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat
terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:
1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer aplanasi)
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya sudah turun
dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek,
ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih,
pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini
dapat dilakukan penatalaksaan lebih lanjut.

Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam
menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru setelah pemberian
2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan can menurunkan tekanan
intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan anestesi
lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan
akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata.
Cara ini jg dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien

Bedah Laser
1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian iris untuk
membangun kembali outflow aqueus humor.
Indikasi
Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga
diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko yang ditetapkan
melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan
pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat terjadi
perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan
sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut
tertutup yang disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu
dilakukan unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata tertutup.

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser
karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan iris. Sebelum dilakukan laser harus
diberikan inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea agar mudah untuk
mempenetrasi kripta iris.

Teknik
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan kongesti, edem dan
inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan identasi gonioskopi,
kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1 detik dan kekuatan 500-1000 mW. Biasanya teknik yang
digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Argon laser dan Nd: YAG laser sama- sama dapat
digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat,
lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser. Lebih lanjut lagi,
keefektifan dari Nd: YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang
dihasilkan lebih jarang tertutup kembali daripada argon laser.

Perawatan setelah operasi

Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi
anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi
dengan argon laser karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah.
Peningkatan tekanan intaokular dapat terjadi setelah operasi. Apabila terjadi inflamasi maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan
intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan
retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan
kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8
 A B

Gambar A : Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar B : Setelah dilakukan iridektomi laser

2. Laser iridoplasti
Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif
dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek,
kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan
pengaturan pada laser iridektomi. Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar
otot sfingter iris berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser
iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.8

Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser
iridektomi seperti:
Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering
terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
Pasien yang tidak kooperatif
Tidak tersedianya peralatan besar.5

1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan
untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior
ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila
pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia. Pupil dibuat semiosis mungkin dengan
menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada
korneosklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian
posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan
iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka
insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali.
Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran
pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan
dangkal.

2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan
melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu
segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat
untuk mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor
aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran
baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.
Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan dan
biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa
hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya ruptura. (Gambar 8).
Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau setelah
kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di
kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Trabekulektomi

Ekstraksi lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat
dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan
akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang
akan dating.

Tindakan profilaksis
 Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser iridektomi
profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata
kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera
mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara
progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang
terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan
permanent dalam 2-3 hari.

GLAUKOMA ABSOLUT

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan
adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi
dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma
absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum
dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut 16,17. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah
penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain

dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding
bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah,
dan halo dapat ditemukan juga .

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan
total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata
tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang
dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan 9,17. Gambaran yang menunjukkan tahapan
perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma
sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya
terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan
terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga
terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil.Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana
semua jaringan diskus neural rusak.

Penyempitan lapang pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak.Tajam penglihatan
yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang
pandang.Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus
II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO.Pada peningkatan
TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata.Retina merupakan salah satu penyusun dinding
bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan
pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan
terjadi gangguan vaskularisasi 19,20. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat
kerusakan papil dan lapisan syaraf retina.Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang
pandang.Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan.Dari pemeriksaan perimetri
bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan
scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi
temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma.Lama-
kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian
sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil
N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri

Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang
mendasari.Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut.Dari riwayat mungkin
didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan
penurunan visus mendadak.Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan
lapang pandang secara bertahap.Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun
gonioskopi.Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan
pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan.Pemeriksaan gonioskopi dapat
menilai kedalamaan COA.Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang
terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan
tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata
sempit
Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.Tekanan normal dapat terjadi
akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun.Hal ini bisa terjadi pada penderita
dengan riwayat uveitis.TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma.Dikatakan
tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat
sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka
kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan
dengan beberapa cara :

1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali
dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat.Kecuali jika TIO lebih besar dari 60
mmHg.Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan
bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi
ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma
absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik
anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta
mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari
siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi
dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia
permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu :cyclocryotherapy
dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata
dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar.Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan
TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus
ciliaris, atau keduanya.Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan
utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan,
sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali
lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak
trans-sklera dari prosesus siliaris.

3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin topikal dan
kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa
menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang
lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal.

4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara
lainnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Kanski,J.J.
(2007).clinicalOphthalmologySystematicApproach.Edisi6.Buterworth:HeinemannElsevierL
td.
Ilyas,Sidharta,Ilmu Penyakit Mata,cetakan III,balai penerbitan FKUI,Jakarta
Ilyas,Sidharta,dkk.Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran,edisi II,sagung seto,2002,Jakarta

Ilyas,Sidharta,dkk.Sari Ilmu Penyakit Mata, FK UI,. Jakarta

James, Bruce. Et al. Lectures Notes Oftalmology, edisi 9. Erlangga Medical Series, 2005,
Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, , Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum
dan Mahasiswa Kedokteran, Jakarta : Sagung Seto
Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul.Oftalmologi Umum. Edisi 14.KDT.
2000,Jakarta

Oktariana Virna D, Lebih jauh Tentang Glaukoma, PERDAMI, Jakarta, 2008