REFERAT

ENSEFALITIS

Dokter Pembimbing

Dr. Dewi Sp.A

Disusun Oleh:

JEFRI SOKKO

11-2015-270

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

1
I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif

epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi
klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia,
sakit kepala, atau leher kaku.1

Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat
merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan
kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1

Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder.
Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang
belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di
tubuh dan kemudian ke otak. 2

Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau

memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis
lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism
postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan
ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek
seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik,
obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis,
terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah
kehilangan fungsi. 3

II. INSIDEN dan EPIDEMIOLOGI

2
 Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus,
yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus
herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4

Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari
daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling
umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang
paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa muda.1,4

III. ETIOLOGI

Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh
termasuk:

Herpes virus

Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya

Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2

Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat
menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang
belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi
wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari
tubuh kemudian memasuki otak. 2,4

Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis

pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 1,2

Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis:

Virus herpes

3
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan
ensefalitis. Ini termasuk:

* Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1
(HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda.
HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan
penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi
juga langka.

* Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal
ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung
ringan.

* Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika

ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil
kasus. 1,2

Infeksi pada Anak

Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan
dapat dicegah dengan vaksin, termasuk:

* Campak (rubeola)

* Mumps

* Campak Jerman (rubella)

Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas -

reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. 2

Arboviruses

4
 Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun
terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan
dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis
dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. 2

Faktor Risiko

Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah:

* Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang
tua.

* Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena
AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan
terhadap ensefalitis.

* Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum
meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.

* Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun,
joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis.

* Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim
panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.2

IV. ANATOMI

Cerebrum (Telencephalon)
Cerebral Hemisper
Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling
dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer
dan beberapa ganglia basalis. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas
motorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan

5
tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura
longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak. 5

Gambar 1. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa; dilihat dari sisi kiri medial. Otak
tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
( dikutip dari kepustakaan 5 )

Lobus Cerebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Kedua sulcus
lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus :
- Lobus frontal
- Lobus parietalis
- Lobus temporal
- Lobus occipital
Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang.
Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral, dan sulcus parieto-occipital memisahkan
parietalis lobus dari lobus occipital. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula, dilindungi
oleh lobus frontal, parietal, dan temporal. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima.
Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. 5

6
 Gambar 2. Otak besar, dilihat dari sisi kiri
( dikutip dari kepustakaan 5 )

Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi

spesifik. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area. Area utama
merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. Contohnya, sebagian besar tractus
pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di
gyrus postsentralis. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang
mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. 5

Gambar 3. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri

( Dikutip dari kepustakaan 5 )

7
 Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor
utama), sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar
(primer sensorik korteks). Di sisi medial pada kedua lobus occipital, pada setiap sisi dari
calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Hal ini dikelilingi
oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Gyrus yang melintang
jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer),
yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). 5

Diencephalon
Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan
mengelilingi ventrikel ketiga. Ini terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalur
sensorik (nyeri, suhu, tekanan, sentuhan, serta pendengaran) dan hipotalamus di
bawahnya.5

Midbrain (Mesencephalon)
Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak, terletak di antara diencephalon dan
pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi, tecti lamina.
Keduanya terdiri dari colliculi superior, keempat yang lebih rendah adalah colliculi inferior.
Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. Yang memberikan jalur refleks
akustik dan optik ke sumsum tulang belakang. 5

Pons dan Cerebellum

Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak
belakang (rhombencephalon). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah
lobus occipital pada cerebrum, dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Bentuk permukaan
anterior dari keempat ventrikel. Yang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula
oblongata oleh peduncles cerebellar. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas
otot (koordinasi antagonis otot kelompok, e. g., fleksor / ekstensor). Bekerjasama dengan
ganglia basalis dalam pergerakan. 5

8
 Medulla Oblongata
Medula oblongata (myencephalon, medula), sekitar 4 cm, antara otak dan tulang
belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media, fissura
mediana anterior), dari traktus-traktus pyramidalis. 5

V. PATOFISIOLOGI

Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala - gangguan penglihatan kejang spastic

- gangguan bicara

mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera

- kelemahan gerak

BB turun

- gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang

Gambar 4. Patofisiologi Ensefalitis

( Dikutip dari kepustakaan 6 )

Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis,

yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui

9
 saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara
langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga
dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu
kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan
dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui
neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit
tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port dentry dan
bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris.
Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di
susunan saraf pusat.

Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus
dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk
membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus
berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan
nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus.
Proses ini dinamakan replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan.
Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi,
replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang
kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit
kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat
kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan
penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak),
serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual
dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.

VI. DIAGNOSIS
1. Manifestasi Klinis

10
 Secara umum gejala berupa trias ensefalitis :
1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum
dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik
dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada
pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung
pada lokasi dan luasnya abses. 1,6

2. Pemeriksaan Radiologi
CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada
otak.7
- CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau
nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran
tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang
menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna
abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip
ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun,
dan CT scan kepala pada khususnya. 8

CT scan kepala dapat menunjukkan :

1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post
kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadang-
kadang peningkatan kontras. 9
2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen
dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white
junction). 10
3. Bias ditemukan edema cerebri.
4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

11
 Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis
( Dikutip dari kepustakaan 12 )

- MRI ( Magnetic Resonance Imaging )

Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus
temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 14
2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola
homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer
(grey-white junction), pada T1WI. 10
3. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens . 10

Gambar 8. Gambar proton density-Axial

pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis
herpes yang menunjukkan hyperintensity
T2, melibatkan lobus temporal kanan. 1

12
Gambar 9. Axial nonenhanced gambar T1-
menunjukkan cortical hyperintensity (panah)
sesuai dengan petechial hemorrhage. Secara
umum, adalah patologis tetapi kurang umum
digambarkan pada ensefalitis herpes. 1

Gambar 10 : Axial gadolinium T1

menunjukkan peningkatan citra lobus
temporal kanan anterior dan gyrus
Parahippocampalis. Pada ujung anterior
temporal kanan adalah hypointense, daerah
seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh
meningkatnya abses epidural. 1

Gambar 11. Axial menunjukkan citra difusi

terbatas pada lobus temporal medial kiri
yang sesuai dengan ensefalitis herpes.
Pasien ini juga memiliki hasil positif pada
uji reaksi polymerase chain untuk herpes
simplex virus, baik yang sensitif maupun
yang spesifik. Selain itu, pada hasil EEG
didapatkan periodik epileptiform lateralized,

13
 yang mendukung diagnosis ensefalitis
herpes. 1

Gambar 12. Coronal T2 menunjukkan citra

hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang
serupa dengan kelainan difus. Dapat dilihat pada
Gambar 11. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis
herpes. Pada pasien dengan infeksi HHV6, di
samping tengah abnormalitas lobus temporal,
hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di
inferior frontal, sehingga dapat ditentukan
diagnosis. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu
terlihat pada orang dewasa yang lebih tua
melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus
temporal medial; pada orang remaja, pola yang
lebih bervariasi menunjukkan difus, batasan focal
dengan MR dinyatakan normal, difus korteks
nekrosis, atau daerah focal kecil hyperintensity T2
abnormal. 1

Gambar 13. MRI: Herpes encephalitis. 1

14
Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A. Desember 2008, pasien datang
dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus
parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang sama, sekarang
hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat perkembangan ensefalitis - hemispher otak kiri
telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah
( Dikutip dari kepustakaan 12 )

15
Gambar 16. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. gambar a. T2-tertimbang menunjukkan
lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). b. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai

hyperintense (anak panah). c. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah).
( Dikutip dari kepustakaan 14 )

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat.

- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis
didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat
Pemeriksaan lainnya :

- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.

VII. KOMPLIKASI

Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak yang

menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu,
dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak
(meninges) juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat mengalami peradangan
(meningoencephalitis). 2,15

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Cerebral abses

Cerebral infark 15

Abses Otak
Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau
mastoiditis. Bisa soliter atau multipel.

Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan
kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras

16
 tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. Di luar daerah
yang enhancement tampak edema perifokal.

Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg
hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI
memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul
yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.

Abses otak, sebelum kontras, terlihat area hipodens di daerah parietal kanan, para-sagital
dengan perifokal edema.

17
Abses otak di lobus temporal kiri. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ring-
enhancement di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). T1W1 dan (c)
hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. (d) Post kontras T1W1
menunjukkan lesi kistik ring-enhancement
(dikutip dari kepustakaan 16)

Infark Serebri
Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral, hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli.
Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset, tak tampak kelainan pada CT scan,
kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Sesudah 4
hari, tampak pada CT, area hipodens.

18
 Pada CT Scan, infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat
dalam potongan axial. Daerah ini berkurang densitasnya, dibarengi dengan efek
massa yang ringan.

Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal
dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih.
T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi.

Infark Serebri, terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. Terlihat juga dilatasi
ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri

IX. PENATALAKSANAAN

Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan
ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan
fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan
jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah.

Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol
10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda
kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan
pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien

19
tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat
diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa
drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami
gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau
otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose
15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian
Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70%
menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan
merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama
10 hari.6

X. PROGNOSIS

Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang

pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks)
angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir
akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 6

Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang
hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. 6

Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak
diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk,

20
 demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh
dengan gejala sisa yang berat. 6

Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis
ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian
ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . 6

Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis

dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 6

DAFTAR PUSTAKA
1. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.
Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-
2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5.
2. Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan
Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996;hal880-2.
3. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M. In:
Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc Graw
Hill. 2007;p449-54
4. Markam,S.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2,Editor :Harsono.,Gadjah
Mada University Press,Yogyakarta.2000;hal 155-6.

21
5. Arvin A.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edtor:Wahab SA.EGC
Jakarta.2000;hal 1141-53
6. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. Richard G,
Bachur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential . Accessed January 31,2012
7. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G, Bachur,MD.
Updated on April 19th, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760-
workup. Accessed January 31,2012
8. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G, Bathur,MD. Updated
on April 19th, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview.
Accessed January 31,2012
9. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from
http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html . Accessed on January 31,
2012.
10. NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February 16, 2011
Available from
http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningitis .
Accessed January 31,2012
11. Soldatos, Ariane MD. Encephalitis. Available from
http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html . Accessed January 31,2012
12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. Accessed on January 31, 2012.
13. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm. Accessed on January 31, 2012.
Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. Accessed on January 31, 2012.

22