Anda di halaman 1dari 15

1. ANATOMI HEPAR ARGIA A.

1102013041
1.1 MAKROSKOPIS
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar
dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura,
pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar
yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera
yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis
esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna
merah tua karena kaya akan persediaan darah (Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak
bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen. Batas atas hepar sejajar
dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati
berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, diinferior oleh fissura yang
dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus
kanan hepar enam kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus dan
lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah,

1
saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian
besar keseluruhan permukaannnya.
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra
hepatis terdiri dari fossa ductus venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae
fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra
padafossa vesicae fellea, dan batas sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang
disebut impressio duodeni lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas
sinistra padafossa ductus venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus
papillaris.
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan
pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium
sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus choledochus, arteri hepatica propria
dextra danarteri hepatica sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig. Hepato duodenale (bersama ductus choledochus,
v.portae, pembuluh lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra.
Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis. Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale,
bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

1.2 MIKROSKOPIS
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni).
Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang
berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi,
lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk
polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.

Lobulus hati
a. Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena
centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
b. Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga
daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada
dinding menempel:

1. Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)


2. Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

2

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC),
septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat
di dalam lobulus.

3
2. FISIOLOGI HEPAR
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20
25% oksigen darah.
Fungsi hepar
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan
heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di
dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa
tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah
menjadi beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
b. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Dimana serum Cholesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam
lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati
merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk
fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

4
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan
konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer
juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit.
Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,
terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Metabolisme
1. Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah.
2. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim jika
diperlukan tubuh.
3. Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan
urea dari asam amino berlebih diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.
4. Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.
5. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut desaturasi.
6. Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea.
7. Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang kita makan, diabsorpsi oleh fili
usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati. Asam amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan
pemecahan jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran
darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein kelas-kedua
yang tidak cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :
(a). Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.
(b). Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang tidak dapat dibakar, dan selanjutnya
tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang
dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.
8. Obat-obatan dan racun di detoksifikasi
9. Vitamin A disintesis dari karoten
10. Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya kegiatan
metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.
11. Plasma protein disintesis
12. Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea
13. Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak
14. Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino
15. Antibody dan antitoksin diproduksi
Karena Hati menghasilkan empedu. Untuk itu, hati sebagai alat sekresi. Sedangkan Hati dikaitkan sebagai alat ekskresi karena
empedu yang dikuluarkan mengandung zat sisa yang berasal dari sel darah merah yang rusak dan dihancurkan di dalam limpa di
dalam hati, sel sel darah merah akan dipecah menjadi hemin dan globin.

Metabolism Bilirubin

5
1. Sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-makrofag
2. Masa hidup rata-rata eritrosit 120 hari dan setiap hari dan setiap dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan
250-350 mg bilirubin
3. Pada katabolisme hemoglobin(terutama terjadi di limpa),globin mua-mula dipisahkan dari heme,setelah itu heme
diubah menjadi biliverdin
4. Biliverdin diubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi.bilirubin tak terkonyugasi larut dalam lemak,tidak larut dalam
air dan tidak dapat dieksresi dalam empedu atau urin
5. Bilirubin tak terkonyugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air,kemudian diangkut oleh darah ke
sel-sel hati
6. Metabolisme bilirubin dalam hati berlangsung dalam 3 tahap :

a. Ambillan bilirubin oleh sel hati memerlukan 2 protein hati


b. Konyugasi bilirubin dengan asam glukoronat yang dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum
endoplasma menjadi bilirubin terkonyugasi.bilirubin terkonyugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air
sehingga dapat dieksresi dalam empedu dan urin
c. Eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu dan urin

7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi sterkobilin atu urobilinogen.zat-zat ini menyebabakan feses
berwarna coklat.Sekitar 10-20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik sedangkan sejumlah kecil dieksresi
dalam urin

Kandung Empedu
Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini disekresikan ke dalam kanalikus
bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di dalam lempengan dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju
septa interlubuler di tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian, progressive terus
ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan
langsung kearah duodenum atau dibagi kearah kantung empedu.

Fungsi kandung empedu


Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter Oddi menutup.Dalam kandung empedu,
empedu menjadi lebih pekat akibat absorbsi air. Derajat pemekatan ini diperlihatkan konsentrasi zat padat, 97% empedu hati
terdiri dari air, sedangkan empedu di kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila duktus koledokus dan
duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar 320 mm empedu dalam 30 menit, dan sekresi empedu
terhenti. Namun apabila duktus koledokus dijepit dan dutus sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan tekanan
intrabiliaris meningkat hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.

Pengaturan sekresi Empedu


Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak dan asam amino dalam duodenum akan
menyebabkan pengelepasan CCK, yang menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi
kandung empedu disebut cholagogue.

6
Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone sekretin yang meningkatkan kandungan air
dan HCO3 dalam empedu.Zat-zat yang meningkatkan sekresi empedu dinamakan koleretik.

Mekanisme Ikterik

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan . Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat
penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran
eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini
dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan
peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan
ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini
memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang
terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul
apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat
keadaan berat badan lahir rendah , hipoksia, dan hipoglikemia.

3. HEPATITIS A
3.1 DEFINISI
Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau berbagai jenis infeksi virus.
Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A. Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK
memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain. Waktu antara infeksi dan munculnya gejala, (periode
inkubasi), adalah antara dua dan enam minggu dan rata-rata masa inkubasi adalah 28 hari.

Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu sebelum timbulnya gejala sampai seminggu
setelah timbulnya penyakit kuning (kira-kira tiga minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja (tahi)
orang yang terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa minggu dengan keadaan
yang benar (misalnya, dalam saliran).

Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang lain melalui:

makan makanan tercemar


minum air tercemar
menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat menularkan penyakit
hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi

3.2 ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam family Picornaviridae. Virus hepatitis A
(HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung
oleh usia pasien yangmengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderitainfeksi HAV
bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar danorang dewasa mengalami tanda klinis ikterik
setelah infeksi HAV (Committee on InfectiousDisease Pediatrics, 2007).

Beberapa karakteristik HAV diantaranya:


1. RNA virus
2. Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus
3. Hanya memiliki 1 serotif
4. Susah dikultur
5. Empat genotif
6. Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral), darah(jarang)

7
7. Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, termasuk infectious virus
8. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik
9. Untai tunggal (single stranded), molekul RNA Linier: 7,5kb
10. Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotipe.
11. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal.
12. Mengandung 3 atau 4 polipeptida virion di kapsomer
13. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus.
14. Menyebar pada primate non-manusia dan galur sel manusia.
15. Virus tanpa selubung (envelop), Tahan terhadap cairan empedu
16. Ditemukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
17. Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
18. Hepatitis A tidak mempunyai karier.

Orang yang paling mendapat risiko adalah:


a. Orang yang tinggal bersama seseorang yang mengidap hepatitis A
b. Orang dengan kebersihan yang jelek, terutama pencucian tangan yang buruk.
c. Orang dengan pekerjaan yang memungkinkan terpapar virus, termasuk taman kanak-kanak dan pekerja limbah
manusia.
d. Orang yang mengunjungi negara lain dimana banyak hepatitis A.
e. Pekerjaan (misalnya, tempat penitipan anak)
f. Pria homoseksual
g. Penggunaan narkoba parenteral terlarang

3.3 EPIDEMIOLOGI

Hepatitis A Infeksi HAV terjadi seluruh dunia tetapi paling sering di Negara yang sedang berkembang, dimana angka
prevalensinya mendekati 100% pada anak pada umur 5tahun. Di Amerika Serikat sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti
infeksi HAVsebelumnya. Frekuensi infeksi serupa pada usia decade pertama, kedua , dan ketiga.
Di negara berkembang, dan di wilayah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit
biasanya pada anak usia dini. Infeksi hepatitis A tidak menyebabkan tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang
terinfeksi. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi terutama oleh orang dewasa muda
yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang
tinggi. di Indonesia penyakit Hepatitis A masih merupakan masalah yang besar antara 39,8% - 68,3% dan ini menunjukan angka
yang tinggi disusul penyakit Hepatitis B dan Hepatitis Non A dan B.

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :


a. Variasi musim dan geografi

Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim
semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim
hujan dan pola epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden

Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara EropaUtara dan Amerika Utara
ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya
seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara
mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi

Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat,
kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempa tdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi
kejiwaan dan beberapa rumah tahanan

3.4 PATOGENESIS
Virus Hepatiti A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut fecal-oral (tinja ke mulut) karena
biasanya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja (misal di kamar mandi) dan kemudian digunakan
untuk makan, dapat juga melalui tranfusi darah, alat-alat tidak steril, tempat tinggal yang sesak, kebersihan yang kurang, juga
bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Virus yang masuk ke dalam tubuh juga dapat menimbulkan penyakit Hepatitis.

8
Transmisi:
Replikasi virus diyakini terjadi secara eksklusif dalam hepatosit di hati. Setelah masuk ke dalam sel, RNA virus
melepaskan selubungnya, dan ribosom host bergabung untuk membentuk polysomes. Kemudian protein virus
disintesis dan genom virus disalin oleh RNA polimerase virus. Virus kemudian akhirnya mengalami maturasi dan
akhirnya dapat menginfeksi sel hati. Pola rusaknya Hepatocellular dimulai dari terbentuknya nekrosis diffuse hati lalu
terjadi kerusakan centrilobular prominent, peningkatan cellularity Portal Sehingga membuat kelenjer getah bening
membesar dan splenomegaly. Sel kupfer yang mengalami perbesaran membuat tertutupnya aliran bilirubin direk ke
kandung empedu dan menumpuk di hati sehingga membuat terjadinya reflux dan darah yang mengandung bilirubin
direk menyebar ke seluaruh tubuh dan menimbulkan warna kuning pada kulit ( ikterik ). Dan karena bilirubin tidak
dapat mengalir ke usus maka pembentukan asam empedu pun menjadi berkurang hal ini menyebakan terjadinya
rangsangan muntah pada lambung sehingga pasien merasa mual dan muntah. Terjadinya gangguan fungsi sintetis hati
mengakibatkan penurunan albumin dan pemanjangan prothrombin time (PT).

9
3.5 MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan klinis Hepatitis A dapat dibedakan menjadi 4 stadium :

a. Fase inkubasi atau preklinik.

Lamanya Viremia pada Hepatitis A 2-4 minggu. di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

b. Fase prodromal .

Keluhan biasanya tidak spesifik, berlangsung 2-7 hari, namun selanjutnya disertai gejala yang klasik seperti : Urine berwarna
gelap,Lelah / Lemas, Hilang nafsu makan, Nyeri dan rasa tidak enak di perut, Tinja berwarna pucat, Mual dan muntah, Demam
kadang menggigil, Sakit kepala, Nyeri sendi, Pegal otot, Diare,Rasa tidak enak di tenggorokan.

c. Fase Ikterik.

Pada fase ini setelah demam turun maka urine akan berwarna kuning pekat seperti air teh serta sklera mata dan kulitnya berwarna
kekuning-kuningan dan warna kuningnya meningkat, menetap serta menurun secara berlahan-lahan berlangsung sekitar 10 14
hari. di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20- 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis
pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah
beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap
menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas
terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan
kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia,
dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

d. Fase Penyembuhan atau konvalesensi

Biasanya fase ini dimulai dengan hilangnya sisa gejala ikterus dan penderita merasa segar walaupun masih cepat lelah dan secara
umum penyembuhan secara klinis dan biokimia berlangsung 6 bulan.

3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING


A. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.
Pasien merasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, urine berwarna coklat
B. Pemeriksaan fisik
a. Ikterus pada sclera, kulit, dan selaput lender langit-langit mulut.
b. Pada kasus yang berat (fulminan) mulut berbau spesifik (foetpr hepaticum).
c. Pada perabaan, hati membengkak 2-3 dibawah arcus costae dengan konsistensi lemah, tepi tajam, dan sedikit
nyeri tekan, perkusi pertama positif.
d. Limpa terkadang teraba lunak.

C. Pemeriksaan laboratorium
a. Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, GGT, alkali fosfatase)
b. Tes serologi.
1. IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
2. Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan


Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam hati, Penyumbatan saluran empedu, cedera
tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati hepar, beberapa kanker.
bila terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan


oleh hati bila hati terluka (hepatosit).
Luka pada hepatosit. Contohnya :
Alanin Transaminase hepatitis
(ALT)/SGPT Enzim yang dilepaskan ke dalam darah
bila hati, jantung, otot, otak mengalami
luka.
Aspartat Transaminase Luka di hati, jantung, otot, otak.
(AST)/SGOT Komponen dari cairan empedu yang
dihasilkan oleh hati.

10
Bilirubin Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati,
pemecahan sel darah merah yang
Enzim yang dihasilkan oleh hati, berlebihan.
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah,
jika jaringan-jaringan tesebut mengalami Kerusakan organ, keracunan obat,
Gamma glutamil luka. penyalahgunaan alkohol, penyakit
transpeptidase (GGT) pankreas.
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika
organ tersebut mengalami luka.
Kerusakan hati jantung, paru-paru atau
Laktat Dehidrogenase otak, pemecahan sel darah merah yang
(LDH) Enzim yang hanya tedapat di hati. berlebihan.
Dilepaskan bila hati cedera.
Obstruksi saluran empedu, gangguan
Nukleotidase Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara aliran empedu.
normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin Kerusakan hati.


Albumin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria.


Antibodi ini adalah komponen sel Hepatitis berat, kanker hati atau kanker
Fetoprotein sebelah dalam. testis.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan Sirosis bilier primer, penyakit autoimun.
Antibodi mitokondria darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh Contoh : hepatitis menahun yang aktif.
hati.

Protombin Time

c. Tes untuk sintesis hati


I. Serum Protein
1. Albumin
2. Transferin
3. Prealbumin
4. Globulin
5. Retinol binding globulin
II. Faktor pembekuan darah II, VII, IX, X
III. Serum ammonia (15-55 mmol/L)

d. Tes untuk ekskresi hati


a. Bilirubin
1. Direct (konjugasi) meningkat berarti obstruksi
2. Indirect (tidak terkonjugasi) meningkat berarti hemolysis
3. Meningkat nilai keduanya berarti sirosis, obstruksi, atau kanker.
b. Alkalin fosfat. Meningkat berarti ada obstruksi, luka, atau sirosis.
c. GGT. Meningkat: kolesitis, sirosis atau obstruksi.

Nilai normal:
1. Bilirubin total = 2-20 mmol/L
2. Bilirubin terkonjugasi = 3-17 mikromol/L
3. AST = 0-35 unit/L
4. ALT = 0-35 unit/L
5. ALP = 25-100 unit/L
6. GGT = 5-45 UI/L
7. Albumin = 35-55 gr/L
8. PT = 0-14 detik
9. INR = 1-1,2

Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV
mengindikasikan infeksi lampau.

11
DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Gejala Populasi Beresiko Cara Penularan Masa Inkubasi

Hepatitis A Mendadak, Demam Tidak enak badan, Semua orang Dari orang ke orang, makanan 15-50 hari (28-30 hari)
Nafsu makan turun, Mual, Nyeri Perut, dan minuman yang
Kulit kuning, Urine warna gelap, Faeces terkontaminasi.
berubah warna, Fungsi hati ada perubahan,
Anoreksia.

12
Hepatitis B Demam ringan, Nyeri Perut, Mual & Semua golongan Parenteral melalui skarifiksi, 45-160 hari (2-3 bulan)
Muntah, Nyeri sendi, Kulit kuning, Bisa umur Peralatan toilet, Jarum suntik,
Spichinosis Tranfusi darah, Produk darah
yang terkontaminasi.

Hepatitis C Mual & Muntah, Nyeri sendi, Kulit Semua golongan Darah dan plasma yang 2 Minggu s/d 6 bulan. (6-
kuning, Anoreksia, Sakit perut. umur syringe. 9 minggu)

Hepatitis D Mendadak, Demam, Nyeri sendi, Mual, Semua golongan Darah dan cairan beku yang 2 - 10 minggu pada
Nyeri Perut, Anoreksia umur terkontaminasi, Jarum suntik, simpanse.
Hubungan seks.

Hepatitis E Mendadak, Demam, Tidak enak badan, Semua golongan Air yang terkontaminasi, Dari 64 hari
Nafsu makan hilang, Mual, Nyeri Perut, umur simpanse orang ke orang dengan fecal Rata-rata 26-42 hari.
Kulit kuning, Urine warna gelap, Fungsi oral.
hati ada perubahan.

Diagnosis banding lainnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus,
toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan
dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
3.7 TATALAKSANA
Non Farmakologis
1. Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data
laboratorium normal.
2. Diit khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan slera penderita, terkadang
pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse
Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari.
3. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk
hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein diberikan pada penderita yang mengalami
penurunan berat badan atau malnutrisi.

Terapi Farmakologis

Terapi tanpa obat saja belum tentu menjamin kesembuhan, oleh karena itu juga dibutuhkan terapi menggunakan obat atau disebut
dengan terapi farmakologis. Obat-obatan yang digunakan di terapi ini menggunakan aminoglikosida, antiamuba, antimalaria,
antivirus, diuretik, kolagogum, koletitolitik dan hepatik protektor dan multivitamin dengan mineral.

1. Aminoglikosida
Terapi ini diberikan selama tiga kali sehari secara teratur selama tujuh hari atau sesuai petunjuk dokter. Biasanya untuk
kasus penyakit hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Antibiotik biasanya bekerja dalam mencegah ketidakaktifan obat
yang disebabkan oleh enzim yang dihasilkan bakteri.

2. Antiamuba

13
Terapi ini meminimalisir resiko terjadnya abses hati karena amuba. Menggunakan dehydroemetine,
diiodohydroxyquinoline, diloxanide furoate, emetine, dan sejenisnya.

3. Antimalaria
Obat antimalaria contohnya klorokuin. Obat ini digunakan untuk mengobati amubiasis.

4. Antivirus
Lamivudine adalah obat antivirus yang efektif untuk penderita hepatitis B. Virus hepatitis B membawa informasi genetik
DNA. ARV yang tersedia gratis adalah Duviral (Zidovudine + Lamivudine) dan Neviral (Nevirapine). Neviraldapat
mengganggu faal hati. Koinfeksi dengan hepatitis C memerlukan penatalaksanaan yang lebih khusus dan komprehensif.
Peginterferon dan Ribavirin dalam kombinasi dengan Interferon selain bermanfaat mengatasi hepatitis C juga untuk
hepatitis D. Ada juga obat-obatan yang merupakan kombinasi imunologi dan antivirus yang tampaknya dapat
menekan kadar virus hepatitis C dalam darah secara lebih efektif dari pada terapi ulang dengan interferon saja.

5. Diuretik
Obat diuretik lain yang digunakan dalam penyakit hati selain spironolakton adalah furosemid yang efektif untuk pasien
yang gagal memberikan tanggapan terhadap Spironolactone. Namun demikian, jangan gunakan obat ini pada kasus
hepatitis akut atau kelainan hati yang sangat toksis.

6. Multivitamin dengan mineral


Vitamin terdiri dari vitamin-vitamin yang larut dalam lemak (fat-soluble) seperti vitamin A, D, E dan K atau yang larut
dalam air (water-soluble) seperti vitamin C dan B-kompleks. Tetapi penggunaan vitamin yang larut lemak ini untuk jangka
panjang dan dengan dosis berlebihan dapat menyebabkan pembengkakan hati dan penyakit hati.

3.8 KOMPLIKASI
Komplikasi akibat Hepatitits A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit
hati kronis atau sirosis. Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, Aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia
sumsum tulang, blok jantung Transient, Sindrom Guillain-Barr, arthritis akut, penyakit Still, lupuslike sindrom, dan sindrom
Sjgren.

3.9 PROGNOSIS
Gejala hepatitis A biasanya tidak begitu berat dan akan hilang sendiri, walau pun dapat memakan waktu sampai 9 bulan dan
gejala bisa hilang timbul dalam beberapa tahun. Kekambuhan dan hepatitis kronis biasanya tidak terjadi. Walau pun jarang dapat
menyebabkan kerusakan hati. Kekebalan jangka panjang menyertai infeksi HAV. Biasanya, tidak ada gejala sisa abadi. Kematian
jarang terjadi, meskipun lebih sering pada pasien usia lanjut dan pada mereka dengan penyakit hati yang mendasarinya.

3.10 PENCEGAHAN

Vaksinasi

Tersedia vaksin yang aman dan efektif terhadap hepatitis A. Vaksin ini mungkin memakan waktu sampai dua minggu untuk
memberikan perlindungan. Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok berikut yang menghadapi risiko lebih tinggi:

orang yang berkunjung ke negara di mana hepatitis A umum terjadi (kebanyakan negara sedang membangun)
orang yang sering berkunjung ke masyarakat pribumi di luar kota dan daerah terpencil pria yang berhubungan
kelamin dengan pria
petugas penitipan anak siang hari dan prasekolah
penyandang cacat intelektual dan penjaganya
beberapa petugas kesehatan
pengguna narkoba suntik
pasien yang menderita penyakit hati kronis
penderita hemofilia yang mungkin menerima konsentrat plasma terkumpul.

Apa lagi yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis A?

Semua orang harus selalu mencuci tangan dengan baik dengan sabun dan air mengalir selama sekurang-kurangnya 10 detik dan
dikeringkan dengan handuk bersih

Apa saja yang dapat dilakukan untuk mencegah dari menginfeksi orang lain?
Jika Anda menderita hepatitis A, di samping mencuci tangan Anda dengan bersih, Anda harus menjauhi dari kegiatan berikut
ketika dapat menularkan penyakit (yaitu, sampai sekurang-kurangnya seminggu setelah timbulnya penyakit kuning):

14
JANGAN mempkan makanan atau minuman untuk orang lain

JANGAN menggunakan alat makan atau alat minum yang sama dengan orang lain

JANGAN menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan orang lain

JANGAN berhubungan kelamin

Cuci alat makan dalam air bersabun, dan cuci seprai dan handuk dengan mesin cuci.

Orang berikut yang menderita hepatitis A harus tidak menghadiri tempat kerja atau sekolah ketika dapat menularkan penyakit:

Orang yang mengendalikan makanan atau minuman orang yang pekerjaannya melibatkan hubungan pribadi secara dekat,
misalnya petugas penitipan anak dan petugas kesehatan staf, anak-anak dan kaum remaja harus tidak menghadiri fasilitas
penitipan anak atau sekolah ketika dapat menularkan penyakit semua pasien harus bertanya kepada dokternya sebelum kembali
bekerja atau bersekolah.

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publication-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf

15