BAB I partikel atau gas yang beracun atau berbahaya,
disertai efek ekstra paru yang berkontribusi
PENDAHULUAN
Gagal jantung Kongestif ( Congestive
Heart Failure/ CHF ) merupakan salah satu
penyakit kardiovaskular dengan prevalensi
yang terus meningkat. Gagal jantung
mempengaruhi lebih dari 5.2 juta penduduk
Amerika, dan lebih dari 550 ribu kasus baru
yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya
gagal jantung bertanggung jawab terhadap
hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata
rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12
bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di
rumah sakit masing masing adalah 12%,
33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami
hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9
bulan.
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari
seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab peningkatan morbiditas dan
mortalitas pasien jantung. Diperkirakan
hampir lima persen dari pasien yang dirawat di
rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki.
Insiden gagal jantung dalam setahun
diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita
pertahun. Kejadian gagal jantung akan
semakin meningkat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan
berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan
hidup penderita dengan penurunan fungsi
jantung.
Gagal jantung susah dikenali secara
klinis, karena beragamnya keadaan klinis
serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda
tanda klinis pada tahap awal penyakit.
Perkembangan terkini memungkinkan untuk
mengenali gagal jantung secara dini serta
perkembangan pengobatan yang
memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,
penurunan angka perawatan, memperlambat
progresifitas penyakit dan meningkatkan
kelangsungan hidup
Penyakit Paru Obstruktif Kronis biasa
disebut sebagai PPOK merupakan penyakit
paru yang dapat dicegah dan ditanggulangi,
ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversible bersifat progresif dan
berhubungan respon inflamasi paru terhadap
1
terhadap derajat berat penyakit. Gejala utama
Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah sesak
napas memberat saat aktivitas, batuk dan
produksi sputum. Selain itu periode
eksaserbasi dan berbagai penyakit
komorbiditas sangat berkontribusi pada
keseluruhan tingkat keparahan penyakit paru
obstruktif kronik pada individu.
Berdasarkan Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2016, dibagi atas 4 derajat, yaitu: derajat 1
(PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang),
derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK
sangat berat). Penderita PPOK akan datang ke
dokter dan mengeluhkan sesak napas, batuk
kronis, sputum yang produktif, faktor resiko
(+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa
keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk
menegakkan PPOK adalah uji spirometri.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik di
Indonesia juga akan meningkat akibat faktor
pendukungnya yaitu kebiasaan merokok yang
masih merupakan perilaku yang sulit
dihentikan disamping polusi udara dan
lingkungan yang belum dapat dikendalikan
dengan baik serta pertambahan usia harapan
hidup masyarakat indonesia. Hal ini mau tidak
mau PPOK merupakan salah satu penyakit
yang menjadi tantangan di masa yang akan
datang.
Cor pulmonal didefinisikan sebagai
hipertrofi ventrikel kanan yang dihasilkan dari
penyakit yang mempengaruhi fungsi dan atau
struktur paru-paru kecuali perubahan paru-
paru ini adalah hasil dari penyakit yang
terutama mempengaruhi jantung kiri. Sejak
definisi ini tidak menunjukan adanya gagal
jantung kanan, dan karena adanya edema tidak
selalu menyiratkan atau mendasari gagal
jantung kanan pada pasien PPOK stabil, istilah
kor pulmonal dan gagal jantung kanan tidak
identik. Mekanisme hipertensi pulmonal selalu
mendasari hipertrofi ventrikel tepatnya cor
pulmonal. Hipertensi pulmonal pada PPOK
ditempatkan dalam kelompok 3 dari klasifikasi
WHO 2003 yaitu, terkait dengan gangguan
sistem pernapasan dan atau hipoksemia. Yang
mana nilai PAP (MPAP) > 20mmHg/
hipertensi paru primer 25 mmHg.
BAB II
ISI

2.1 Congestive heart failure
2.1.1 Anatomi dan Fisiologis Jantung
Secara anatomi ukuran
jantung sangatlah variatif. Beberapa
referensi, ukuran jantung manusia
mendekati ukuran kepalan tangan atau
dengan ukuran panjang kira-kira 5"
(12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang
sternum, tepatnya di ruang mediastinum
diantara kedua paru-paru dan bersentuhan
dengan diafragma. Bagian atas jantung
terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3
dari jantung berada disebelah kanan dari
midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri
dari midline sternum. Sedangkan bagian
apek jantung di interkostal ke-5 atau
tepatnya di bawah puting susu sebelah
kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah
lapisan yang disebut lapisan perikardium,
di mana lapisan perikardium ini di bagi
menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa,
lapisan parietal dan lapisan visceral.
Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang,
yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik).
Karena atrium hanya memompakan darah
dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel,
maka otot atrium lebih tipis dibandingkan
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi
menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri,
demikian halnya dengan ruang ventrikel,
dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri.
2
Secara skematis, urutan
perjalanan darah dalam sirkulasinya
pada manusia, yaitu : Darah dari seluruh
tubuh bertemu di muaranya pada vena
cava superior dan inferior pada jantung
bergabung di Atrium kanan masuk ke
ventrikel kiri arteri pulmonalis ke paru
keluar dari paru melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri (darah yang
kaya O2) masuk ke ventrikel kiri,
kemudian dipompakan kembali ke
seluruh tubuh melalui aorta. Keluar
masuknya darah, ke masing-masing
ruangan, dikontrol juga dengan peran 4
buah katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang
terletak antara atrium kanan dan
ventrikel kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak
antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang
terletak antara ventrikel kanan ke
arteri pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak
antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang
bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan
oksigen dan elektrolit sangat penting sekali
agar jantung bisa bekerja sebagaimana
fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami
pengurangan suplainya ke jantung atau yang di
sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana
mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac
infarction dan bisa menyebabkan kematian.
Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung
dengan serangan jantung juga atau miokardiac
infarction. Arteri koroner adalah cabang
pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara
arteri koroner berada dekat dengan katup aorta
atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner
dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan
Arteri koroner kiri.
2.1.2 Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu
sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan
fungsional jantung sehingga terjadi
gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada
keadaan ini jantung tidak lagi mampu
 memompa darah secara cukup ke jaringan kiri atau gagal jantung kanan dan gagal
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme low output atau high output.
tubuh.
Gagal jantung kongestif adalah Tabel 1. Penyebab gagal jantung
ketidakmampuan jantung untuk Jantung kiri primer Jantung kanan
memompa darah dalam jumlah yang Penyakit primer
cukup untuk memenuhi kebutuhan jantung Gagal
jaringan terhadap oksigen dan nutrient iskemik jantung kiri
dikarenakan adanya kelainan fungsi Penyakit Penyakit
jantung yang berakibat jantung gagal jantung pulmonari
memompa darah untuk memenuhi hipertensi kronik
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau Penyakit Stenosis
kemampuannya hanya ada kalau disertai katup aorta katup
peninggian tekanan pengisian ventrikel Penyakit pulmonal
kiri. katup mitral Penyakit
Miokarditis katup
Kardiomiop trikuspid
ati Penyakit
2.1.3 Epidemiologi jantung
Amyloidosis
Menurut National Heart Lung and Blood kongenital
jantung
Institute insidensi penyakit gagal jantung (VSD,PDA
semakin meningkat setiap tahun dan rata-rata 5 )
juta penduduk United States menderita gagal
Hipertensi
jantung. Penyakit gagal jantung adalah puncak
pulmonal
hospitalisasi yang utama dikalangan pasien
Embolisme
U.S yang berumur lebih daripada 65 tahun dan
paru massif
menyebabkan lebih kurang 300,000 kematian
dalam setahun (Goldberg, 2010). Walaupun
perbaikan dalam terapi, angka kematian pada Gagal output rendah Gagal output tinggi
pasien dengan gagal jantung tetap sangat Kelainan Inkompeten
tinggi. Pembaruan 2010 dari American Heart miokardium si katup
Association (AHA) memperkirakan bahwa Penyakit Anemia
terdapat 5,8 juta orang dengan gagal jantung di jantung Malformasi
Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga iskemik arterioveno
terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di Kardiomiop us
seluruh dunia ati Overload
Amyloidosis volume
2.1.4 Etiologi Aritmia plasma
Ada beberapa penyebab Peningkatan
dimana fungsi jantung dapat terganggu. tekanan
Yang paling sering menyebabkan pengisian
kemunduran dari fungsi jantung adalah Hipertensi
kerusakan atau berkurangnya sistemik
kontraktilitas otot jantung, iskemik akut Stenosis
atau kronik, meningkatnya resistensi
katup
vaskuler dengan hipertensi, atau adanya
Semua
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
menyebabka
Penyakit jantung koroner adalah
n gagal
yang paling sering menyebabkan penyakit
ventrikel
miokard, dan 70% akan berkembang
kanan
menjadi gagal jantung. Masing -masing
disebabkan
10% dari penyakit jantung katup dan
penyakit
kardiomiopati akan menjadi gagal jantung
paru
juga. Penyebab dari gagal jantung dapat
sekunder
diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung

3
 Sumber: Concise Pathology 3rd Edition
Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot
mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung (peningkatan afterload),
mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas
jantung, karena alasan yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi
secara normal, akhirnya terjadi gagal
jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium
degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi
sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade,
4
perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan
mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor
yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya
laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung
2.1.5 klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New
York Heart Association (NYHA).
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung
berdasarkan NYHA
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan
Aktivitas Fisik)
Kelas Tidak ada pembatasan aktivitas
I fisik. Aktivitas sehari hari
tidak menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Kelas Sedikit pembatasan aktivitas
II fisik. Berkurang dengan
istirahat, tetapi aktivitas sehari
hari menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Kelas Adanya pembatasan yang
III bermakna pada aktivitas fisik.
Berkurang dengan istirahat,
tetapi aktivitas yang lebih
ringan dari aktivitas sehari
hari menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Kelas Tidak dapat melakukan
IV aktivitas sehari hari tanpa
adanya kelelahan. Gejala
terjadi pada saat istirahat. Jika
melakukan aktivitas fisik,
keluhan akan semakin
meningkat.
Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan
American College of Cardiology dan American
Heart Association.
 Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung Gagal jantung yang dihasilkan dari
berdasarkan ACC/AHA abnormalitas pengosongan ventrikel
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (karena gangguan kontraktilitas atau
kelebihan
(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan afterload) disebut disfungsi
otot jantung)
sistolik, sedangkan gagal jantung yang
Tahap A dikarenakan
Risiko tinggi berkembang menjadi gagal oleh ada
jantung, tidak abnormalitas
dijumpai relaksasi
diastol atau pengisian ventrikel disebut
abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.
disfungsi diastolik.
Pada dasarnya terdapat perbedaan
antara gagal jantung sistolik dengan gagal
Tahap B jantung yang
Berkembangnya kelainan struktural jantung diastolik. Gagal jantung
berhubungan sistolik
erat dengan
disebabkan oleh
perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.meningkatnya volume,
gangguan pada miokard, serta
meningkatnya tekanan. Sehingga pada
gagal jantung sistolik, stroke volume dan
Tahap C cardiac
Gagal jantung simptomatik berhubungan output
dengan tidakstruktural
kelainan mampu jantung.
memenuhi
kebutuhan tubuh secara adekuat.
Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai
Sementara ituadanya
gagal gejala gagaldiastolik
jantung
jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yangmeningkatnya
dikarenakan maksimal. kekakuan pada
dinding ventrikel.

Mekanisme fisiologis yang

Gagal jantung secara umum juga
dapat diklasifikasikan menjadi gagal
jantung akut dan gagal jantung kronik.
1. Gagal jantung akut, didefinisikan
sebagai serangan cepat dari gejala atau
tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya penyakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung dapat
berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik. Irama jantung yang
abnormal, atau ketidakseimbangan
preload dan afterload dan memerlukan
pengobatan segera. Gagal jantung akut
dapat berupa serangan baru tanpa ada
kelainan jantung sebelumnya atau
dekompensasi akut dari gagal jantung
kronis.
2. Gagal jantung kronik, didefinisikan
sebagai sindrom klinik yang kompleks
yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak nafas, lelah, baik dalam
keadaan istirahat atau aktivitas, edema
serta tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.
2.1.6 Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa
hal, yaitu :
(1) gangguan kontraktilitas ventrikel,
(2) meningkatnya afterload, atau
(3) gangguan pengisian ventrikel.
menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi : regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu
perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat
berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penyakit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-
faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.
Kelainan intrinsik pada
kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

5
mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat
meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonal meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Jantung mengkompensasi dengan
cara meningkatkan kekuatan kontraksi,
meningkatkan ukuran, memompa lebih
kuat, dan menstimulasi ginjal untuk
mengambil natrium dan air. Penggunaan
sistem secara berlebihan untuk
mengkompensasi tersebut menyebabkan
kerusakkan pada ventrikel dan terjadi
remodeling.
Pada pasien CHF terjadi
peningkatan level norefinefrine,
angiotengsin II, aldosteron, endotelin, dan
vasopressin. Kesemuanya ini adalah
faktor neurohormonal yang meningkatkan
stres hemodinamik pada ventrikel yang
menyebabkan retensi natrium dan
vasokonstriksi periferal. Simptom yang
ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek,
dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea)
menjadi lebih parah dan terjadi saat
istirahat (orthopnea) atau pada malam
hari (proxymal nocturnal dyspnea).
Retensi air terjadi pada paru-paru
(kongesti) atau odema periferal.
2. Neurohumoral
Beberapa mekanisme kompensasi
alami terjadi pada pasien gagal jantung
untuk membantu mempertahankan
tekanan darah yang adekuat untuk
memompakan darah ke organ organ
vital. Mekanisme tersebut adalah (1)
mekanisme Frank-Straling, (2)
neurohormonal, dan (3) remodeling dan
hipertrofi ventrikular.
1. Mekanisme(Frank-Starling)
meningkatkan stroke volume
berarti terjadi peningkatan volume
ventricular end-diastolik. Bila terjadi
peningkatan pengisian diastolik,
6
berarti ada peningkatan peregangan
dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan
resultannya meningkatkan tekanan
pada kontraksi berikutnya. Pada
keadaan normal, mekanisme Frank-
Starling mencocokan output dari dua
ventrikel.
Pada gagal jantung,
mekanisme Frank-Starling membantu
mendukung cardiac output. Cardiac
output mungkin akan normal pada
penderita gagal jantung yang sedang
beristirahat, dikarenakan terjadinya
peningkatan volume ventricular end-
diastolic dan mekanisme Frank-
Starling. Mekanisme ini menjadi tidak
efektif ketika jantung mengalami
pengisian yang berlebihan dan serat
otot mengalami peregangan yang
berlebihan
Hal penting yang menentukan
konsumsi energi otot jantung adalah
ketegangan dari dinding ventrikular.
Pengisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding
pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah.
Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan
kebutuhan oksigen otot jantung yang
menyebabkan iskemia dan lebih lanjut
lagi adanya gangguan fungsi jantung.
a. Sistem saraf adrenergik
Pasien dengan gagal jantung
terjadi penurunan curah jantung
dikenali oleh baroreseptor di sinus
caroticus dan arcusaorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui
nervus IX dan X, kemudian
mengaktivasi sistem saraf simpatis,
aktivasi sistem saraf simpatis ini akan
menaikkan kadar norepinefrin (NE).
Hal iniakan meningkatkan frekuensi
denyut jantung, meningkatkan
kontraksi jantung serta vasokonstriksi
arteri dan vena sistemik.
 bioavailabilitas NO.
b. Sistem renin angiotensin
aldosteron 3. Remodelling dan hipertrofi ventrikular
Curah jantung yang menurun, akan Model neurohormonal yang
terjadi aktivasi sistem renin- angiotensin telah dijelaskan diatas gagal
aldosteron berkurangnya natrium terfiltrasi menjelaskan progresivitas gagal
yang mencapai makula densa tubulus distal, jantung. Remodeling ventrikel kiri
dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, yang progresif berhubungan langsung
memicu peningkatan pelepasan renin dari dengan bertambah buruknya
apparatus juxtaglomerular. Renin memecah kemampuan ventrikel kiri di
empat asam amino dari angiotensinogen I, kemudian hari. Proses remodeling
dan Angiotensin -converting enzyme akan mempunyai efek penting pada miosit
melepaskan dua asam amino dari angiotensin jantung, perubahan volume miosit
I menjadi angiotensin II. Angiotensin II dan komponen nonmiosit pada
berikatan dengan 2 protein G menjadi miokard serta geometri dan arsitektur
angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor ruangan ventrikel kiri.
angiotensin I akan mengakibatkan Remodeling berawal dari
vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi adanya beban jantung yang
aldosteron dan pelepasan katekolamin, mengakibatkan meningkatkan
sementara AT2 akan menyebabkan rangsangan pada otot jantung.
vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, Keadaan jantung yang overload
natriuresis dan pelepasan bradikinin. dengan tekanan yang tinggi, misalnya
pada hipertensi atau stenosis
c. Stres oksidatif aorta, mengakibatkan peningkatan
tekanan sistolik yang secara
Pada pasien gagal jantung parallel menigkatkan tekanan pada
terdapat peningkatan kadar reactive sarkomer dan pelebaran pada miosit
oxygen species (ROS). Peningkatan ini jantung, yang menghasilkan
dapat diakibatkan oleh rangsangan hipertrofi konsentrik.
dari ketegangan miokardium, Jika beban jantung didominasi
stimulasi neurohormonal dengan peningkatan volume
(angiotensin II, aldosteron, agonis ventrikel, sehingga meningkatkan
tekanan pada diastolik, yang
kemudian secara seri pada
sarkomer dan kemudian terjadi
pemanjangan pada miosit jantung
dan dilatasi ventrikel kiri yang
mengakibatkan hipertrofi eksentrik.
Homeostasis kalsium merupakan
hal yang penting dalam
perkembangan gagal jantung. Hal
ini diperlukan dalam kontraksi dan
relaksasi jantung.

2.1.7 Gambaran klinis

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel
alfa adrenergik, endothelin-1) maupun yang terlibat :
sitokin inflamasi (tumor necrosis
factor, interleukin-1). Efek ROS ini 1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal
memicu stimulasi hipertrofi miosit, jantung kiri
proliferasi fibroblast dan sintesis Gagal jantung kiri atau gagal
collagen. ROS juga ventrikel kiri terjadi karena adanya
akanmempengaruhi sirkulasi perifer gangguan pemompaan darah oleh
dengan cara menurunkan ventrikel kiri sehingga curah jantung
kiri menurun dengan akibat tekanan

7
 akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan
volume akhir diastolik dalam ventrikel
kiri meningkat.
Tanda dan gejala:
Dispnea: akibat penimbunan cairan
dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas, dapat terjadi saat
istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan yang minimal atau sedang.
Ortopnea: kesulitan bernapas saat
berbaring
Paroximal nokturna dispnea (terjadi
bila pasien sebelumnya duduk lama
dengan posisi kaki dan tangan
dibawah, pergi berbaring ke tempat
tidur)
Batuk: biasa batuk kering dan
basah yang menghasilkan sputum
berbusa dalam jumlah banyak
kadang disertai banyak darah.
Mudah lelah: akibat cairan jantung
yang kurang, yang menghambat
cairan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme.
Kegelisahan: akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas, dan
pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan
Gagal jantung kanan karena
gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.
Tanda dan gejala:
Edema ekstremitas bawah atau
edema dependen.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan batas abdomen.
8
Anoreksia dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan status vena
didalam rongga abdomen.
Nokturna: rasa ingin kencing pada
malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring.
Lemah: akibat menurunnya curah
jantung, gangguan sirkulasi dan
pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan.
Bendungan pada vena perifer
(jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut
kembung, anoreksia dan nausea)
dan asites.
Perasaan tidak enak pada
epigastrium.
Gagal Jantung Kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan
jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah
jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik
bersama dengan bendungan paru.
2.1.8 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
1. Anamnesis
Kriteria Framingham adalah kriteria
epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Diagnosis gagal jantung
kongestif mensyaratkan minimal dua
kriteria mayor atau satu kriteria mayor
disertai dua kriteria minor, kriteria minor
dapat diterima jika kriteria minor
tersebut tidak berhubungan dengan
kondisi medis yang lain seperti
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati,
atau sindroma nefrotik.
Kriteria mayor
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
 6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
7. Takikardi (>120/menit)
2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat
normal atau tinggi pada HF ringan,
namun biasanya berkurang pada HF
berat, karena adanya disfungsi LV
berat. Tekanan nadi dapat berkurang
atau menghilang, menandakan adanya
penurunan stroke volume. Sinus
takikardi merupakan tanda nonspesifik
disebabkan oleh peningkatan aktivitas
adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas
bagian perifer dan sianosis pada bibir
dan kuku juga disebabkan oleh
aktivitas adrenergik berlebih.
Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan
oleh berkurangnya sensitivitas pada
pusat respirasi terhadap tekanan P CO2.
Terdapat fase apneu, dimana terjadi
pada saat penurunan PO2 arterial dan
PCO2 arterial meningkat. Hal ini
merubah komposisi gas darah arterial
dan memicu depresi pusat pernapasan,
mengakibatkan hiperventilasi dan
hipokapnia, diikuti rekurensi fase
apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes
dapat dipersepsi oleh keluarga pasien
sebagai sesak napas parah (berat) atau
napas berhenti sementara
B. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis
memberikan informasi mengenai
tekanan atrium kanan. Tekanan vena
jugularis paling baik dinilai jika pasien
berbaring dengan kepala membentuk
sudut 300. Tekanan vena jugularis
dinilai dalam satuan cm
H2O (normalnya 5-2 5+2 cm)
dengan memperkirakan jarak vena
jugularis dari bidang diatas sudut
9
sternal. Pada HF stadium dini, tekanan
vena jugularis dapat normal pada
waktu istirahat namun dapat
meningkat secara abnormal seiring
dengan peningkatan tekanan abdomen
(abdominojugular reflux positif).
Gelombang v besar mengindikasikan
keberadaan regurgitasi trikuspid.
C. Ictus cordis
Pemeriksaan pada jantung,
walaupun esensial, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna
mengenai tingkat keparahan. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex
cordis biasanya berubah lokasi
dibawah ICS V (interkostal V)
dan/atau sebelah lateral dari
midclavicular line, dan denyut dapat
dipalpasi hingga 2 interkosta dari
apex.
D. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara
jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan
dipalpasi pada apex. Pasien dengan
pembesaran atau hypertrophy
ventrikel kanan dapat memiliki denyut
Parasternal yang berkepanjangan
meluas hingga systole.
S3 (atau prodiastolic gallop) paling
sering ditemukan pada pasien dengan
volume overload yang juga mengalami
takikardi dan takipneu, dan seringkali
menandakan gangguan
hemodinamika. Suara jantung keempat
(S4) bukan indicator spesifik namun
biasa ditemukan pada pasien dengan
disfungsi diastolic. Bising pada
regurgitasi mitral dan tricuspid biasa
ditemukan pada pasien.
E. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau
krepitasi) merupakan akibat dari
transudasi cairan dari ruang
intravaskuler kedalam alveoli. Pada
pasien dengan edema pulmoner, rales
dapat terdengar jelas pada kedua
lapangan paru dan dapat pula diikuti
dengan wheezing pada ekspirasi
(cardiac asthma). Jika ditemukan pada
pasien yang tidak memiliki penyakit
paru sebelumnya, rales tersebut
spesifik untuk CHF. Perlu diketahui
bahwa rales seringkali tidak
ditemukan pada pasien dengan CHF
kronis, bahkan dengan tekanan
 pengisian ventrikel kiri yang
meningkat, hal ini disebabkan adanya
peningkatan drainase limfatik dari
cairan alveolar. Efusi pleura terjadi
karena adanya peningkatan tekanan
kapiler pleura dan mengakibatkan
transudasi cairan kedalam rongga
pleura. Karena vena pleura mengalir
ke vena sistemik dan pulmoner, efusi
pleura paling sering terjadi dengan
kegagalan biventrikuler. Walaupun
pada efusi pleura seringkali bilateral,
namun pada efusi pleura unilateral
yang sering terkena adalah rongga
pleura kanan.
F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular
reflux
Hepatomegali merupakan tanda
penting pada pasien CHF. Jika
ditemukan, pembesaran hati biasanya
nyeri pada perabaan dan dapat
berdenyut selama systole jika
regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites
sebagai tanda lajut, terjadi sebagai
konsekuensi peningkatan tekanan pada
vena hepatica dan drainase vena pada
peritoneum. Jaundice, juga merupakan
tanda lanjut pada CHF, diakibatkan
dari gangguan fungsi hepatic akibat
kongesti hepatic dan hypoxia
hepatoseluler, dan terkait dengan
peningkatan bilirubin direct dan
indirect.
G. Edema tungkai
Edema perifer merupakan
manifestasi cardinal pada CHF, namun
namun tidak spesifik dan biasanya
tidak ditemukan pada pasien yang
diterapi dengan diuretic. Edema
perifer biasanya sistemik dan
dependen pada CHF dan terjadi
terutama pada daerah Achilles dan
pretibial pada pasien yang mampu
berjalan. Pada pasien yang melakukan
tirah baring, edema dapat ditemukan
pada daerah sacral (edema presacral)
dan skrotum. Edema berkepanjangan
dapat menyebabkan indurasi dan
pigmentasi ada kulit.
H. Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang
berat, dapat ditandai dengan
penurunan berat badan dan cachexia
yang bermakna. Walaupun mekanisme
10
dari cachexia pada HF tidak diketahui,
sepertinya melibatkan banyak faktor
dan termasuk peningkatan resting
metabolic rate; anorexia, nausea, dan
muntah akibat hepatomegali kongestif
dan perasaan penuh pada perut;
peningkatan konsentrasi sitokin yang
bersirkulasi seperti TNF, dan
gangguan absorbsi intestinal akibat
kongesti pada vena di usus. Jika
ditemukan, cachexia menandakan
prognosis keseluruhan yang buruk.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium
dibutuhkan untuk mengetahui sejauh
mana gagal jantung telah
mengganggu fungsi-fungsi organ lain
seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
Pemeriksaan hitung darah dapat
menunjukan anemia, karena anemia
ini merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai
faktor eksaserbasi untuk bentuk
disfungsi jantung lainnya.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi/Rontgen.
Pada pemeriksaan rontgen dada
ini biasanya yang didapatkan
bayangan hilus paru yang tebal dan
melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang, lapangan paru bercak-
bercak karena edema paru,
pembesaran jantung, cardio-thoragic
ratio (CTR) meningkat, distensi vena
paru.
b. Pemeriksaan EKG.
Dari hasil rekaman EKG ini dapat
ditemukan kelainan primer jantung
( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan
irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus
akut ( infark miocard, emboli paru ).
c. Ekhokardiografi.
Pemeriksaan ini untuk
mendeteksi gangguan fungsional serta
anatomis yang menjadi penyebab
gagal jantung
2.1.9 Penatalaksanaan

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung

adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban
kerja jantung.

2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi

kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.

3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh

berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.

Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema
perifer, mengurangi gejala volume berlebihan
seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma
selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan
afterload agar tekanan darah menurun.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal
jantung sedang sampai berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan
curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
menyebabkan penurunan volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang
berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam
sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron
sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan
retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.

11