Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa mata (Harper RA & Shock JP, 2013).

Kekeruhan pada lensa dapat terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa ataupun

kombinasi keduanya. Katarak dapat terjadi karena pengaruh kelainan kongenital, metabolik,

pengaruh obat, trauma, kelainan pada mata seperti adanya uveitis, dsb. Katarak adalah penyebab

utama kebutaan di dunia (WHO, 2012). WHO memperkirakan bahwa ada 18 juta orang yang

mengalami kebutaan bilateral akibat katarak dan keadaan tersebut merupakan 48% dari seluruh

kasus kebutaan di dunia. Pada tahun 2020 diperkirakan angka kebutaan akibat katarak meningkat

menjadi empat puluh juta orang. Katarak juga merupakan penyebab utama terjadinya penurunan

visus, 33% kasus penurunan visus di dunia disebabkan oleh penyakit ini (AAO, 2016).

Katarak senilis merupakan jenis katarak yang paling sering ditemukan dimana 90% dari

seluruh kasus katarak adalah katarak senilis. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang

terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun (Dorland, 2012). Beberapa studi cross

sectional di berbagai negara melaporkan prevalensi katarak sebesar 50% terdapat pada individu

berusia 65-74 tahun dan prevalensi ini meningkat hingga 70% pada individu di atas 75 tahun

(Harper RA & Shock JP, 2013). Pada penelitian di Sumatra, didapatkan prevalensi setiap katarak

untuk orang dewasa berusia 21-29 adalah 1,1% , meningkat menjadi 82,8% untuk mereka yang

berusia lebih tua dari 60 tahun (Husain R et al., 2005). Sumatera Barat termasuk ke dalam

sepuluh provinsi dengan angka prevalensi katarak tertinggi di Indonesia yaitu sebesar 2,3%

(Riskesdas, 2013). Katarak umumnya mengenai kedua mata dan berjalan progresif atau tidak

mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

1
1.2 Batasan masalah

Clinical Science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,

klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari

katarak senilis.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Science session ini bertujuan untuk menambah pengetahuan

para dokter muda mengenai katarak senilis.

1.4 Metoda penulisan

Penulisan Clinical Science session ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan

yang merujuk kepada berbagai literatur.

1.5 Manfaat Penulisan

Penulisan Clinical Science session ini bermanfaat untuk menambah informasi dan

pengetahuan para dokter muda mengenai katarak senilis.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi lensa

2.1.1 Anatomi Lensa

Lensa kristalin adalah struktur bikonveks transparan yang terletak di posterior iris dan

anterior corpus vitreous. Tebal lensa berkisar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa tersebut

digantung oleh serat kuat dan lentur yang disebut serat zonular. Serat zonular melekat pada

korpus siliaris. Pada bagian anterior lensa terdapat aqueos humour dan disebelah posterior

terdapat vitreus humour..

Gambar 2.1 Posisi lensa kristalin di dalam bola mata (AAO, 2016).

Komponen lensa terdiri dari kapsul, epitelium, korteks, dan nukleus.

1. Kapsul

Kapsul lensa merupakan lapisan membran dasar transparan dan elastis yang terdiri dari

kolagen tipe IV dan berbagai protein. Kapsul merupakan membran bersifat semipermeabel

yang dapat dilewati air dan elektrolit. Kapsul melekat pada lapisan sel epitelial lensa. Bagian

luar kapsul menyediakan tempat untuk melekatnya serat zonular (AAO, 2016).

3
2. Epitelium Lensa

Lensa memiliki satu lapis sel epitelial yang aktif bermetabolisme dan melakukan fungsi

seperti sel normal lainnya yaitu biosintesis DNA, RNA, protein, dan lipid. Sel-sel epitelial

yang baru terbentuk akan menuju equator kemudian berdiferensiasi menjadi serat lensa

(AAO, 2016).

3. Nukleus dan Korteks

Sel-sel epitelial berubah menjadi serat, serat yang baru tersebut akan menekan serat yang

lama ke bagian tengah lensa, menyusun nukleus. Serat-serat yang baru akan membentuk

korteks. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. (AAO, 2016). Dengan pertambahan

usia, serat serat lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa lama kelamaan menjadi

kurang elastik.

Lensa terdiri dari 65% air, 35% protein, sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan

tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.

Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada

serat nyeri, pembuluh darah, ataupun saraf di lensa.

2.1.2 Fisiologi lensa

Fungsi dari lensa diantaranya adalah refraksi cahaya dan akomodasi, bekerjasama dengan

serat zonular dan corpus ciliaris. Lensa mampu merefraksikan cahaya karena memiliki

indeks refraksi, yaitu sekitar 1,4 di sentral lensa dan 1,36 di perifer. Lensa berkontribusi

20,00 D pada keadaan non akomodasi dari total 60,00 D (kemampuan refraksi konvergen

rata-rata pada mata manusia) (AAO, 2016).

Dalam memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot otot siliaris relaksasi,

menegangkan serat zonula, dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai

4
ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau

terfokus ke retina. Dalam memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi

sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi

lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik

tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina

dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa

perlahan lahan berkurang.

Lensa manusia mengandung protein dengan konsentrasi dua kali lebih tinggi

dibandingkan jaringan lain. Protein lensa secara umum dibagi manjadi dua golongan, yaitu

protein water-soluble dan protein water-insoluble (Friedman NJ et al., 2012).

Gambar 2.2 Jenis-jenis protein lensa (AAO, 2016)

Seiring bertambahnya usia, protein lensa akan melakukan agregasi membentuk partikel-partikel

besar yang bersifat tidak larut air (water-insoluble) sehingga menimbulkan opasitas pada lensa.

5
Keadaan ini dapat menjelaskan salah satu patofisiologi terbentuknya katarak senilis (AAO,

2016).

Sel-sel lensa yang paling aktif bermetabolisme adalah sel epitelium dan bagian luar korteks. Sel-

sel superfisial tersebut menggunakan oksigen dan glukosa untuk transpor aktif elektrolit,

karbohidrat, dan asam amino ke dalam sel, sedangkan sel-sel lensa bagian dalam akan

membangun low-resistance gap junction antar sel sehingga dapat terhubung dengan sel-sel yang

lebih superfisial untuk mendapatkan nutrisi (AAO, 2016).

Lensa berkontribusi untuk terjadinya akomoasi dengan mengubah kecembungan lensa itu sendiri

yang dipengaruhi oleh aktivitas M. Ciliaris. Serabut M. Ciliaris yang berkontraksi akan

mengendorkan serat zonular sehingga membuat lensa menjadi lebih cembung, begitupun

sebaliknya, bila serabut M. Ciliaris relaksasi maka lensa akan menjadi relatif lebih datar (Guyton

AC, 2007).

2.2 Definisi

Katarak adalah opasitas atau kekeruhan pada lensa atau kapsul lensa. Katarak senilis adalah

katarak yang muncul tanpa penyebab yang jelas pada orang yang usianya di atas 50 tahun

(Dorland, 2012).

2.3 Klasifikasi Katarak

a. Nuklear
Terkait pertambahan usia lensa, lapisan baru dari serat lensa bertambah dan inti lensa

menjadi lebih berat, selain itu lensa juga menguning. Sklerosis nuklear berlangsung

perlahan-lahan, selama bertahun-tahun. Dalam beberapa kasus tidak secara signifikan

mempengaruhi penglihatan atau hanya menyebabkan perubahan refraksi. Dengan

6
perkembangan lebih lanjut dapat terjadi hilangnya diskriminasi warna dan juga

penurunan penglihatan (Asbell PA et al., 2005).

(a) (b) (c)


Gambar 2.3 (a) Katarak nuklear (b) Katarak kortikal (c) Katarak subkapsular posterior
(Vaughan & Asbury, 2013)

b. Kortikal
Katarak kortikal adalah kekeruhan pada korteks lensa. Perubahan hidrasi serat lensa

menyebabkan terbentuknya celah-celah dalam pola radial di sekeliling daerah ekuator.

Katarak ini cenderung bilateral, tetapi sering asimetrik. Derajat gangguan fungsi

penglihatan bervariasi, tergantung seberapa dekat kekeruhan lensa dengan sumbu

penglihatan (Harper RA & Shock JP, 2013).


c. Subkapsular posterior
Katarak subkapsular posterior terdapat pada korteks di dekat kapsul posterior bagian

sentral. Di awal perkembangannya, katarak ini cenderung menimbulkan gangguan

penglihatan karena adanya keterlibatan sumbu penglihatan (Harper RA & Shock JP,

2013).

2.4 Epidemiologi
Beberapa studi cross-sectional di berbagai negara melaporkan prevalensi katarak sebesar

50% terdapat pada individu berusia 65-74 tahun dan prevalensi ini meningkat hingga 70% pada

individu di atas 75 tahun (Harper RA & Shock JP, 2013). Pada penelitian di Sumatera,

didapatkan prevalensi setiap katarak untuk orang dewasa berusia 21-29 adalah 1,1%, meningkat

menjadi 82,8% untuk mereka yang berusia lebih tua dari 60 tahun (Husain R et al., 2005).

7
Sumatra Barat termasuk ke dalam sepuluh provinsi dengan angka prevalensi katarak tertinggi di

Indonesia yaitu sebesar 2,3% (Riskesdas, 2013).

Gambar 2.4 Penyebab kebutaan di dunia tahun 2010 (WHO, 2012)

2.5 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab katarak senilis sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Katarak senilis

diduga disebabkan oleh konsep penuaan seperti teori putaran biologik, pembelahan jaringan

embrio yang dapat membelah diri 50 kali kemudian mati, bertambahnya cacat imunologi yang

mengakibatkan kerusakan sel, teori free radical dan teori cross-link yaitu terjadinya pengikatan

bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga menganggu fungsi (Ilyas S et al, 2013).
Ada banyak faktor resiko terhadap perkembangan katarak, diantaranya adalah trauma, obat-

obatan, toksin, radiasi, syok elektrik, penyakit sistemik, gangguan metabolik, dan yang paling

utama adalah faktor usia (Javed A, 2015).

8
a. Usia

Dengan meningkatnya usia, maka ukuran lensa akan bertambah karena timbulnya serat-

serat lensa yang baru sehingga semakin berat dan berkurang kebeningannya, keadaan ini

akan berkembang dengan bertambahnya berat katarak. Pada golongan usia 60 tahun

hampir dua per tiganya mulai mengalami katarak dan risiko meningkat dengan

pertambahan usia. Prevalensi katarak meningkat tiga sampai empat kali pada pasien

berusia >65 tahun (Pollreisz A et al., 2010).

b. Jenis kelamin

Penelitian yang dilakukan oleh Kusuma PD (2008) mendapatkan hasil bahwa jumlah

penderita katarak senilis pria lebih banyak daripada penderita wanita. Hal ini dikarenakan

pria tiga jam lebih lama berada di lingkungan paparan sinar ultra violet daripada wanita,

sehingga jenis kelamin diperkirakan dapat menjadi faktor risiko terjadinya katarak

dihubungkan dengan lingkungan.

c. Paparan UV
Paparan tingkat tinggi radiasi UV dapat menyebabkan fotokeratitis dan

fotokonjungtivitis. Paparan kronis bahkan dengan level yang rendah dari radiasi UV

merupakan faktor risiko untuk katarak , pterigium , karsinoma sel skuamosa kornea dan

konjungtiva, serta kanker kulit. Oksidasi lipid membran, struktural atau enzimatik

protein, DNA oleh peroksida atau radikal bebas yang disebabkan oleh sinar UV

merupakan penyebab awal hilangnya transparansi baik di nukleus dan jaringan korteks

pada lensa (Lucas RM, 2011).


d. Diabetes
Diabetes Melitus (DM) dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi, dan

kemampuan akomodasi. Meningkatnya kadar gula darah akan memicu terjadinya proses

glukooksidasi yang menyebabkan terjadinya kondisi stres oksidatif. Kondisi tersebut


9
bersifat toksik terhadap DNA sehingga akan terjadi kecacatan pada DNA, selanjutnya

dapat menimbulkan kerusakan pada sel-sel lensa (Lukitasari A, 2011).


2.6 Patofisiologi

Patofisiologi dari katarak sinilis masih kompleks dan belum bisa dipahami secara

menyeluruh. Dalam semua kemungkinan, patogenesis ini merupakan multi-faktorial

termasuk interaksi antara proses fisiologis yang bervariasi dari lingkungan, genetik, nutrisi

dan faktor sistemik. Seiring bertambahnya usia lensa, berat dan ketebalannya bertambah

sementara kekuatan akomodasinya menurun.


Mekanisme multipel berkontribusi untuk terjadinya kehilangan transparansi yang

progresif dari lensa. Epitel lensa dipercayai mengalami perubahan sesuai dengan usia,

khususnya penurunan densitas sel epitel lensa dan terjadinya diferensiasi abnormal dari sel

fiber. Walaupun, epitel lensa katarak mengalami penurunan kematian apoptosis yang tidak

mungkin menyebabkan adanya penurunan yang signifikan dari densitas sel, kehilangan

akumulasi epitel dalam skala kecil mungkin mengakibatkan perubahan formasi dari serat

lensa dan homeostasis, terutama mengarah kepada hilangnya transparansi dari lensa. Selain

itu, dari segi usia lensa, pengurangan jumlah air, dan kemungkinan metabolit berat molekul

rendah dalam cairan larut bisa memasuki sel dari nukleus lensa melalui epitelium dan

kortex berlaku dengan penurunan kadar tranportasi cairan, nutrisi dan antioxidan1.
Akibatnya, kerusakan oxidatif yang progresif pada lensa disebabkan penuaan,

memicu perkembangan katarak sinilis. Berbagai penelitian menyatakan peningkatan hasil

dari oksidasi ( oxidized glutathione) dan penurunan dari antioxidan dan enzim superoksida

dismutase menggarisbawahi dalam peran penting dari proses oksidatif pada

kataraktogenesis.
Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi dari protein sitoplasma lensa dengan

larut berat molekul rendah menjadi agregasi berat molekul tinggi, fase tidak larut, dan

10
matriks membran-protein yang tidak larut. Perubahan protein yang dihasilkan

menyebabkan fluktuasi mendadak dalam indeks refraksi pada lensa, penyebaran sinar

cahaya, dan penurunan transparansi.Bagian lain juga diperiksa termasuk peran gizi pada

perkembangan katarak, terutama pengembangan keterlibatan glukosa dan kesan mineral

dan vitamin.
Katarak sinilis dapat diklasifikasikan kepada 3 tipe utama: katarak nuklear, katarak

kortikal, dan katarak subkapsular posterior. Katarak nuklear terjadi disebabkan sklerosis

nuklear yang berlebihan dan menguning, dengan akibat formasi pusat gelap lentikular

sentral.Pada beberapa kasus, nukleus bisa menjadi sangat buram dan coklat, disebut

sebagai katarak nuklir brunescent.Perubahan komposisi ionik pada kortex lensa dan

akhirnya perubahan pada hidrasi fiber lensa menghasilkan katarak kortikal.Pembentukan

granular dan plak keruh pada kortex subkapsular posterior sering menandakan

pembentukan katarak subkapsular posterior.


Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.

Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang dari badan siliar ke

sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan

koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke

retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air

ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu

transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam

melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia

dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.


Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis:

11
1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang berada di

subkapsular anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini

akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yang menyebabkan kekeruhan lensa.


2. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen terus

bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah. Makin lama serabut

tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.


Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:
1. Kapsula

a. Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)


b. Mulai presbiopiac
c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
d. Terlihat bahan granular
2. Epitel-makin tipis

a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)


b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel

c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah protein nukelus lensa, sedang

warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding normal
d. Korteks tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi.

12
Gambar 2.5 Proses penglihatan pada katarak

2.7 Manifestasi Klinis


Riwayat Penyakit

Anamnesa yang baik penting untuk menentukan progresif dan kerusakan fungsional pada

penglihatan dari katarak dan dalam mengidentifikasi penyebab lain yang mungkin menjadi faktor

opaknya lensa. Pasien dengan katarak sinilis sering datang dengan riwayat kerusakan progresif

bertahap dan gangguan penglihatan.Penyimpangan visual adalah bervariasi tergantung pada jenis

katarak yang terdapat pada pasien.

Penurunan ketajaman visual

Penurunan ketajaman visual merupakan keluhan yang sangat umum pada pasien dengan

katarak sinilis.Katarak dianggap relevan secara klinis jika ketajaman visual dipengaruhi secara

signifikan.Selanjutnya, berbagai tipe katarak menghasilkan efek yang berbeda pada ketajaman

visual.

13
Sebagai contoh, tingkat sedang pada katarak subkapsular posterior bisa menghasilkan

pengurangan berat oada ketajaman visual sehingga hampir mempengaruhi jarak penglihatan,

mungkin akibat dari akomodatif miosis.Namun, katarak sklerotik nuklir sering dikaitkan dengan

penurunan ketajaman visual dan visaul jarak dekat.

Katarak kortikal umumna tidak relevan secara klinis sehingga pada akhir dalam

perkembangan ketika kortikal berkompromi aksis visual.Tetapi, beberapa kasus terjadi apabila

kortikal biasanya menghasilkan adanya keterlibatan signifikan pada aksis visual.

Silau

Peningkatan silau merupakan keluhan lain yang dialami oleh pasien dengan katarak

sinilis. Keluhan ini dapat mencakup seluruh spektrum dari penurunan sensitivitas kontras pada

lingkungan yang terang atau menonaktifkan silau pada siang hari untuk mengurangkan silau

yang ada pada lampu di malam hari.

Ganguan visual terutama katarak subkapsular posterior dan pada tingkat yang lebih

rendah, dengan katarak kortikal.Hal ini kurang berhubungan dengan katarak nuklir. Banyak

pasien dapat mentoleransi tingkat silau tanpa banyak kesulitan, dan secara tidak langsung silau

tidak memerlukan manajemen bedah.

Variasi diurnal penglihatan


Pada katarak sentral, penderita kadang kadang mengeluhkan penglihatan menurun pada

siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja hari, sebaliknya penderita katarak

kortikal perifer kadang kadang mengeluhkan penglihatan lebih baik pada sinar terang

daripada sinar redup.


Distorsi

14
Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi tampak tumpul atau

bergelombang.

Myopic Shift

Perkembangan katarak sering meningkatan kekuatan diopteric dari lensa sehingga

mengakibatkan derajat ringan-sedang pada miopia atau myopic shift.Akibatnya, pasien

presbyopic melaporkan adanya peningkatan visual dekat dan kurang menggunakan kacamata

untuk membaca yang dialami oleh mereka, disebut sebagai penglihatan kedua.Tetapi, kejadian

yang bersifat sementara, dan kualitas optik lensa yang memburuk, penglihatan kedua akhirnya

menghilang.

Biasanya, pergeseran rabun dan penglihatan kedua tidak terlihat kartarak kortikal dan

katarak subkaspular posterior.Selanjutnya, perkembangan asimetris lensa miopia dapat

mengakibatkan simptomatik anisometropia sehingga memerlukan manajemen bedah.

Diplopia monokuler.

Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi irregular dari lensa yang

keruh, menimbulkan diplopia monocular yang dibedakan dengan diplopia binocular dengan

cover test dan pin hole. Perubahan nuklear terkonsentrasi pada lapisan dalam lensa sehingga

mengakibatkan refraktil pada daerah tengah lensa, yang sering terlihat dalam refleks merah dari

retinoskopi atau direct oftalmoscopy. Fenomena tersebut, yang disebut juga fenomena lensa

dalam lensa, dapat mengakibatkan diplopia monokuler yang tidak bisa dikoreksi dengan

kacamata, prisma atau lensa kontak.

Perubahan persepsi warna

15
Perubahan warna inti nukleus menjadi kekuningan menyebabkan perubahan persepsi

warna yang akan digambarkan menjadi lebih kekuningan atau kecoklatan disbanding

warna sebenarnya.
Bintik Hitam
Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak gerak pada

lapangan pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina atau badan vitreous yang

sering bergerak gerak.


2.8 Stadium katarak senilis

Gambar 2.6 Stadium Katarak

Perjalanan klinis dari katarak senilis dapat dibagi menjadi lima tahap :
- Tahap pemisahan lamellar atau tahap pre senilis
Ditandai dengan pengumpulan cairan diantara serabut lensa hasil dari pemisahan

lamellar yang dapat terlihat dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi Proses

16
hidrasi mengakibatkan perubahan indeks refraktif dari korteks lensa. Umumnya

tidak ada gejala kecuali pasien perlahan menjadi hipermetropi.


- Tahap insipien
Ditandai dengan kisi kisi kekeruhan berbentuk baji atau radial putih di pinggiran

lensa. Bentuk kekeruhan ini dikenal dengan sebagai cuneiform cataract.

Umumnya terlihat di kuadran nasal bawah. Jika kekeruhan lebih ke perifer maka

tahapan ini sulit terlihat pada pupil yang tidak berdilatasi, namun nantinya dapat

dilihat apeksnya melewati batas pupil normal. Katarak kortikal insipien mengubah

indeks refraktif serabut lensa menyebabkan refraksi irregular sehingga poliopia

(banyak gambaran objek yang terbentuk), colored halos (lingkaran halo yang

berwarna), dan gangguan penglihatan biasa terjadi pada tahap ini. Pasien memiliki

penglihatan yang terganggu khususnya pada sore dan malam hari karena adanya

dilatasi pupil. Kekeruhan tampak abu abu pada illuminasi oblique dan hitam

terhadap cahaya merah fundus saat dilihat dengan oftalmoskop atau pada

pemeriksaan dengan cermin plana.

Gambar 2.7 kisi kisi kekeruhan berbentuk baji atau radial putih di korteks
-Tahap pembengkakan/ intumesen
Ditandai dengan kekeruhan lentikular dan difus irregular karena proses hidrasi

dari lapisan korteks yang lebih dalam. Proses hidrasi progressif mengakibatkan

pembengkakan dan kekeruhan lensa yang disebut sebagai intumescent cataract.

17
Kondisi lensa demikian dapat mendorong iris ke depan dan menutup jalur

trabekula sehingga dapat mengakibatkan glaukoma sudut tertutup. Hingga pada

tahap ini, lensa belum sepenuhnya keruh. Masih ada zona yang clear dari serat

lensa antara batas pupil dengan iris dan daerah lensa yang mengalami kekeruhan

(katarak immatur). Ketika lensa sepenuhnya keruh, batas pupil hampir berkontak

dengan wilayah lensa yang telah keruh dan iris tidak lagi menghasilkan bayangan.

Gambar 2.8 intumescent cataract


- Katarak matur
Ditandai dengan kekeruhan seluruh korteks dan lensa menjadi keruh seluruhnya.

Ketajaman visual sangat menurun hingga hanya dapat melihat lambaian tangan

atau persepsi cahaya. Kadang tampilan Kristal polikromatik dari lensa katarak

terlihat sebagai fenomena penuaan normal. Hal ini disebut Christmast tree

cataract. Tipe katarak ini banyak terlihat pada miotonika distrofia dan tetani.

Tingkat perkembangan katarak senile matur berbeda antara satu orang dengan

yang lain. Progressivitas katarak sebaiknya dilihat dari pemeriksaan periodic

misalnya dengan slit lamp.


- Katarak Hipermatur
Terbagi menjadi dua yaitu katarak tipe morgagni dan tipe sklerotik.
a. Tipe morgagni
Ketika katarak matur tidak diekstraksi dari mata, maka proses hipermatur akan

berlangsung. Bagian lunak korteks mencair dan bagian inti yang keras

18
tenggelam ke bagian bawah. Posisi nukleus berubah seiring dengan gerakan

kepala. Kadang, uveitis dapat terjadi pada pasien dengan katarak hipermatur.
b. Tipe sklerotik
Kadang kehilangan cairan dari lensa yang mengalami katarak matur berlanjut

dan lensa menjadi mengental dan kemudian mengerut. Lensa tampak kuning

karena deposisi Kristal kolesterol, ketika katarak kapsular yang padat

terbentuk pada kutub anterior karena proliferasi proliferasi sel epitel anterior.

Lensa yang mengerut mengakibatkan COA menjadi lebih dalam, dan getaran

dari iris. Degenerasi zonula dapat menyebabkan dislokasi lensa

2.9 Diagnosis

Diagnosis katarak senilis imatur dapat diperoleh dari gejala-gejala klinis yangdialami serta

pemeriksaan oftalmologi.Pasien pada katarak senilis imatur biasanya datang dengan keluhan mata kabur

serta silau. Sementara pemeriksaan oftalmologi dapat dilakukan dengan menggunakan senter, slit

lamp dan funduskopi. Berikut merupakan hasil temuan pemeriksaan oftalmologi pada katarak

senilis dan katarak stadium lainnya.

Tabel 2.2 Diagnosis Katarak


Insipien Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang (air+masa
(air masuk) lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis+glaukoma

Pada katarak senilis imatur, terdapat kekeruhan pada sebagaian lensa

yangdapat menimbulkan gangguan visus.Dengan koreksi, visus masih dapat mencapai 1/60-

19
6/6.Pada stadium ini, kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa.Pada lensa normal yang tidak terdapat

kekeruhan, sinar dapat masuk kedalam mata tanpaada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan

dibagian posterior lensa, maka sinar obliq yang mengenai bagian yang keruh ini, akan

dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan, terlihat dipupil, ada daerah yang terang sebagai

reflek pemantulancahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan

iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+).

2.10 Diagnosis Banding

Tabel 2.3 Diagnosis Banding Katarak Senillis Imatur : sklerosis nuklear

Katarak senilis imatur Sklerosis Nuklear

Hilangnya penglihatan yang progresif tanpa Hilangnya penglihatan yang progresif tanpa

nyeri nyeri

Warna lensa keabu-abuan Warna lensa keabu-abuan

Iris shadow (+) Iris shadow (-)

Pemeriksaan slit lamp menunjukkan katarak Pemeriksaan slit lamp menunjukkan lensa

pada daerah korteks jernih

Ketajaman penglihatan tidak membaik Ketajaman penglihatan membaik dengan tes

dengan tes pin hole pin hole

Tabel 2.4 Diagnosis Banding Katarak Senillis Matur: Leukokoria

Katarak Senilis Matur Leukokoria

White refleks pada daerah pupil White refleks pada daerah pupil

Ukuran pupil biasanya normal Ukuran pupil biasanya setengah dilatasi

Pemeriksaan slit lamp menunjukkan lensa yang Pemeriksaan slit lamp menunjukkan lensa yang

20
katarak transparan dengan white refleks dibelakang lensa

USG normal USG menunjukkan area yang gelap pada vitreous

2.11 Pemeriksaan Penunjang


1. Funduskopi
2. Slit lamp
2. 12 Penatalaksanaan Katarak Senilis

Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan yang dilakukan jika penderita tidak dapat

melihat dengan baik dengan bantuan kacamata untuk melakukan kegiatannya sehari-hari.

Adapun indikasi operasi :


1. Indikasi Optik
Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika penurunan tajam penglihatan

pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari-hari, maka operasi katarak bisa

dilakukan.
2. Indikasi Medis
Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera, bahkan jika prognosis

kembalinya penglihatan kurang baik: Katarak hipermatur, Glaukoma sekunder, Uveitis sekunder,

Dislokasi/Subluksasio lensa, Benda asing intra-lentikuler, Retinopati diabetika, Ablasio retina.


3. Indikasi Kosmetik
Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus optikus, namun kekeruhan

katarak secara kosmetik tidak dapat diterima, misalnya pada pasien muda, maka operasi katarak

dapat dilakukan hanya untuk membuat pupil tampak hitam meskipun pengelihatan tidak akan

kembali.

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada integritas

kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan

ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Apabila lensa mata penderita katarak telah diangkat

maka penderita memerlukan lensa pengganti untuk memfokuskan penglihatannya dengan cara

sebagai berikut: kacamata afakia yang tebal lensanya, lensa kontak, atau lensa intra okular, yaitu

21
lensa permanen yang ditanamkan di dalam mata pada saat pembedahan untuk mengganti lensa

mata asli yang telah diangkat. Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang prosedur

operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)


Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.

Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari

mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan

hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi

katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama

populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang

dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat

terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan

perdarahan.
2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek

lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak

muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior,

perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan

bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata

sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina,

mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada

saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat

timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.


3. Phacoemulsification

22
Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan

kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di

kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya

mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih.

Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut.

Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya,

yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-

hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan

katarak senilis

Gambar 2.9 Mekanisme Facoemulsification

4. SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik
pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat
sembuh dan murah
2.10 Komplikasi
1. Komplikasi Intra Operatif
Edema kornea, COA dangkal, ruptur kapsul posterior, pendarahan atau efusi suprakoroid,
pendarahan suprakoroid ekspulsif, disrupsi vitreus, incacerata kedalam luka serta retinal light
toxicity.
2. Komplikasi dini pasca operatif

23
- COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara cairan yang keluar dan

masuk, adanya pelepasan koroid, block pupil dan siliar, edema stroma dan epitel, hipotonus,

brown-McLean syndrome (edema kornea perifer dengan daerah sentral yang bersih paling sering)

- Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus

- Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak adekuat yang dapat

menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka yang tidak sempurna, astigmatismus, uveitis

anterior kronik dan endoftalmitis.

- Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi

3. Komplikasi lambat pasca operatif

- Ablasio retina

- Endoftalmitis kronik yang timbul karena organissme dengan virulensi rendah yang

terperangkap dalam kantong kapsuler

- Post kapsul kapacity, yang terjadi karena kapsul posterior lemah Malformasi lensa intraokuler,

jarang terjadi.

2.11 Prognosis

Prognosis katarak adalah baik dengan lebih dari 95% pasien mengalami perbaikan visual

setelah dilakukan operasi. Prognosis visual pada pasien anak yang mengalami katarak dan

menjalani operasi tidak sebaik pada pasien dengan katarak yang berhubungan dengan umur.

Prognosis untuk perbaikan kemampuan visual paling buruk pada katarak kongenital unilateral

yang dioperasi dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang bersifat

progresif lambat. Prognosis pasien dengan katarak sekunder biasanya baik dengan laser ndYAG.

24
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya

kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami

perubahan dalam waktu yang lama.

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat

kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Berbagai macam penyakit mata

dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. Katarak

juga dapat berhubungan dengan penyakit vascular lainnya.

Berdasarkan usia dapat diklasifikasikan dalam: Katarak kongenital , Katarak yang sudah

terlihat pada usia dibawah 1 tahun, Katarak juvenile, Katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun,

dan Katarak senilis, katarak setelah usia 50 tahun

Gambaran umum gejala katarak selain pandangan kabur seperti: berkabut, penglihatan

tertutup film, perubahan daya lihat warna, gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu

25
besar sangat menyilaukan mata, lampu dan matahari sangat mengganggu, sering meminta ganti

kaca mata, melihat ganda, baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia), dan

gejala lain juga dapat terjadi.

Pada pemeriksaan klinis, ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui senter

tangan, kaca pembesar, slit lamp, dan oftalmoskop sebaiknya saat pupil berdilatasi. Dengan

penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati

lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow).

Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan yang diberikan

biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa.

Beberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah vitamin dosis

tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.

26
DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology (2016). Lens and cataract. Section 11. Singapore: Basic
and Clinical Science Cource.
Asbell PA, Dualan I, Mindel J, Brocks D, Ahmad M, Epstein S (2005). Age-related cataract.
Lancet 365: 599609.
Dorland (2012). Dorlands medical dictionary. Edisi ke 32. Philadelphia: Elsevier.
Guyton AC (2007). Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke 11. Jakarta: EGC.
Friedman NJ, Kaiser PK, Trattler WB (2012). Review of ophthalmology. 3rd edition. New York:
Elsevier.
Harper, RA, Shock JP (2013). Lensa. Dalam : Whitcher JP, Eva PR (eds.). vaughan & asbury
oftalmologi umum. Edisi ke-17. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran Jakarta EGC, pp : 169-
177.
Husain R, Tong L, Fong A, Cheng JF, How A, Chua WH, et al (2005). Prevalence of cataract in
rural Indonesia. Ophthalmology 112: 12551262.

Ilyas S, Yulianti SR (2013). Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
Ilyas S. (2007). Ilmu Penyakit Mata. Tajam penglihatan, kelainan refraksi dan penglihatan warna
hal 72-75. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.
Javed A, Gul R, Malik TG, Alam R, Khalil M (2015). Senile cataract: serum lipids a modifiable
risk factor. Professional Medical Journal 22(4):500-506.
Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China: Elsevier : 2011. (e-book)
Kusuma PD (2008). Perbedaan tajam penglihatan pasca operasi katarak senilis di RSUP dr.
kariadi semarang periode 1 januari 2007 31 desember 2007 (antara operator dokter
spesialis mata dan calon dokter spesialis mata tahap mandiri). Universitas Diponegoro.
Tesis.
Lucas RM (2011). An epidemiological perspective of ultraviolet exposurepublic health
concerns. Eye Contact Lens 2011 37:168-75.
Lukitasari A (2011). Katarak diabetes. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala, 11(1):42-47.
Nema HV, Nitin HV.(2008). Textbook of Ophtalmology 5th edition. New Delhi : Ajanta Press
Pollreisz A, Schmidt U (2010). Diabetic cataractpathogenesis, epidemiology and treatment.
Hindawi Publishing Corporation Journal of Ophthalmology Volume 2010, Article ID
608751.
Riset Kesehatan Dasar (2013). Riskesdas tahun 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Kementrian Kesehatan RI.
World Health Organization (2012). Global data on visual impairments 2010. WHO Press.
Vaughan, Asbury (2013). Oftalmologi umum. Edisi ke 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

27