Anda di halaman 1dari 24

Staging dari CKD

Direkomendasikan untuk mengklasifikasikan PGK berdasarkan kausa, kategori GFR, dan


albuminuria10

Kategori GFR

Kategori GFR GFR (ml/min/1.73 m2) Kesan

G1 90 Normal atau tinggi

G2 60-89 Sedikit menurun*

G3a 4559 Penurunan sedikit sampai sedang

G3b 3044 Penurunan sedang sampai berat

G4 1529 Penurunan berat

G5 15 Gagal Ginjal

*Relatif pada dewasa muda

Tanpa adanya bukti kerusakan ginjal, G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria PGK

Kategori Albuminuria

Kategori AER ACR Kesan

(mg/24h) (mg/m (mg/g)


mol)

A1 <30 <3 <30 Normal sampai sedikit


kenaikan

A2 30-300 3-30 30-300 Kenaikan sedang

A3 >300 >30 >300 Kenaikan berat

Rumus Perhitungan GFR

30
Metode dengan menggunakan Inulin Clearance
Creatinin Based GFR
Ucr : kreatinin urin Pcr : Plasma Creatinin

V : Volume urin

Prediksi GFR (estimatedGFR)

o Rumus Cockcroft-Gault

Constant : 1.23 untuk laki-laki, 1.04 untuk perempuan

Rumus MDRD (Modification Diet in Renal Disease)

Rumus CKD-EPI

Scr k : 0.7 untuk perempuan dan 0.9 untuk laki-laki

Rumus Mayo Quadratic

Jika SCr < 0.8, gunakan 0.8 untuk SCr

Rumus GFR untuk Pediatri

31
Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

o Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak


o Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
o Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
o Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
o Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah
diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi
yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan
obesitas

2.2.7 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :

- Hiperkalemia

- Asidosis metabolik

- Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )

- Kelainan hematologi (anemia)

- Osteodistrofi renal

- Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

- Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik8

32
2.2.8 Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik5,8

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG.
Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk mngetahui
kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :

o Pembatasan asupan protein


Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui
ginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat,
sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu,
pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga berkaitan
dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Berikut ini
batasan protein yang dapat diberikan sesuai dengan tingkat GFR pasien :

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LGF ml/menit Asupan protein Fosfat g/kg/hari


g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6 0,8/kg/hari < 10 g

5-25 0,6 0,8/kg/hari < 10 g

< 60 (sind. Nefrotik) 0,8/kg/hari <9g

o Terapi farmakologi

33
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi
(ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular
juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular


Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia,
pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit.

5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi


o Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g% atau
hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum/serum
iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity, feritin serum), mencari
sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll.
Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran
hemoglobin adalah 11 12 g/dl.

o Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :

i. Mengatasi hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan
calcium acetate
Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor
Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida.

ii. Pemberian kalsitriol


Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar
hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat meningkatkan

34
absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan
penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi
metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang
berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.

iii. Pembatasan cairan dan elektrolit


Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan kompikasi
kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk dianjurkan 500
800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asuapannya
adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia
dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian
obat obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium
(seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5
5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal


Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15 ml/mnt. Berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

2.2.9 Prognosis Penyakit Ginjal Kronik 4

Umumnya Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka


panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan
sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu,
biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan
gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. Menurut KDIGO predikisi prognosis
pada CKD bisa dilihat dengan menggunakan GFR dan albuminuria yang terjadi pada pasien
seperti pada tabel di bawah ;

35
Tabel yang terarsir dengan warna hijau memiliki kemungkinan yang lebih rendah untuk jatuh
menjadi kegagalan ginjal, sedangkan yang berwarna merah memiliki resiko lebih tinggi untuk
menjadi gagal ginjal.4

2.2.10 Hipertensi pada CKD

Hipertensi merupakan salah satu komplikasi tersering dari CKD. Biasanya terjadi
pada awal terjadinya CKD dan berhubungan dengan outcome yang lebih jelek, termasuk
terjadinya hipertrofi ventrikel dan semakin cepat menurunnya fungsi renal.11

Patogenesis hipertensi pada pasien gagal ginjal melibatkan beberapa mekanisme


yaitu pada volume cairan dan kadar natrium, sistem renin angiotensin, stres oksidatif,
sistem saraf simpatis dan sistem dopaminergik renal, dan lain-lain. Pada pasien gagal
ginjal terjadi peningkatan pertukaran natrium dan volume darah yang selanjutnya akan
terjadi autoregulasi sehingga resistensi vaskular perifer meningkat. Selain itu, pada
pasien gagal ginjal juga terjadi peningkatan produksi Angiotensin II lokal maupun
intrarenal pada bagian ginjal yang mengalami kerusakan atau iskemik. Pada pasien gagal
ginjal terjadi peningkatan radikal bebas dan penurunan anti oksidan sehingga

36
menstimulasi kontraksi vaskular atau menurunkan nitric oxide yang juga akan
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah.12

2.2.11 Terapi Hipertensi pada pasien dengan CKD

Terdapat 2 tujuan utama menurunkan tekanan darah pada pasien dengan CKD
yaitu untuk memperlambat progresifitas penyakit ginjal itu sendiri, dan untuk mencegah
komplikasi tekanan darah tinggi ekstrarenal, seperti penyakit kardiovaskuler dan
stroke.11,13 ACEI dan ARB telah menunjukkan efek yang baik dalam progresifitas
penyakit renal diabetik dan non diabetik. Adanya peningkatan serum kreatinin yang
minimal pada penggunaan ACEI dan ARB tetap dapat diterima kecuali terjadi
hiperkalemia. Pada pasien dengan penyakit ginjal yang lanjut (LFG < 30ml/menit, atau
kreatinin serum 2,5-3 mg/dl), peningkatan dosis loop diuretik biasanya dibutuhkan
dengan kombinasi dengan golongan obat lainnya.13

Target tekanan darah pada pasien hipertensi dengan CKD berdasarkan JNC 7
adalah <130/80 mmHg5. Sedangkan berdasarkan JNC 8 adalah <140/90 mmHg, ACEI
dan ARB tetap menjadi pilihan utama baik sebagai monoterapi ataupun kombinasi
antihipertensi pada pasien hipertensi dengan CKD. Selain menurunkan tekanan darah,
ACEI dan ARB juga menurunkan tekanan intraglomerular sehingga memperlambat
penurunan fungsi ginjal.14

Restriksi garam dan diuretik sebaiknya menjadi terapi pilihan pertama. ACEI dan
ARB memperlambat penurunan fungsi ginjal, bahkan pada pasien yang menjalani
hemodialisis. Tetapi penggunaan ACEI dan ARB bisa disulitkan dengan keadaan
hiperkalemia. Walaupun pengunaan diuretik kaliuretik, seperti metolazone bisa
memperbaiki ekskresi kalium, sebagai tambahan untuk mengontrol tekanan darah.
Diuretik hemat kalium sebaiknya digunakan dengan hati-hati atau dihindari pada
sebagian besar pasien.11

2.2.12 Diabetes pada CKD

Setiap tahunnya di US, lebih dari 100.000 orang didiagnosis dengan gagal ginjal,
suatu kondisi serius dimana ginjal mengalami kegagalan untuk membuang produk sisa
tubuh. Gagal ginjal merupakan tahap akhir dari penyakit ginjal kronis (CKD). Diabetes
merupakan penyebab tersering dari gagal ginjal, terhitung sekitar 44% dari kasus baru.

37
Meskipun kadar gula darah terkontrol, penyakit ini masih dapat menyebabkan terjadinya
CKD dan gagal ginjal.15

Penyakit ginjal diabetik memerlukan waktu bertahun-tahun untuk terjadi. Pada


beberapa orang, fungsi filtrasi ginjal pada beberapa tahun pertama cenderung lebih tinggi
dari normal. Kerusakan ginjal jarang terjadi dalam 10 tahun pertama, biasanya
memerlukan waktu 15 hingga 25 tahun untuk menyebabkan gagal ginjal.15

Ketika diabetes tidak terkontrol, dimana kadar gula darah terus tinggi kondisi ini
dikatakan sebagai hiperglikemia. Kadar gula darah yang tinggi dapat merusak berbagai
bagian tubuh, terutama ginjal, jantung, pembuluh darah, mata, kaki, dan saraf.16

Penyakit ginjal akibat diabetes sering kali tidak memiliki tanda atau gejala hingga
akhirnya mecapai tahap lanjut. Beberapa gejala yang muncul dapat berupa16

Meningkatnya kadar albumin dalam urine (albuminuria)


Peningkatan kadar protein urine merupakan tanda bahaya awal dari penyakit ginjal.
Albuminuria dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cairan tubuh sehingga
berakibat pada edema pada tungkai, kaki, muka, dan tangan. Peningkatan kadar
albumin urine berhubungan dengan kerusakan bagian ginjal menyebabkan
terbentuknya jaringan parut dan penurunan fungsi ginjal. Pada 1/3 penderita
diabetes yang mengalami CKD tidak ditemukan protein dalam urine. Pada kasus
seperti ini, biasantya penyakit vaskular yang menjadi penyebab penyakit ginjal.

Tekanan darah tinggi


Penurunan fungsi ginjal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan darah.
Sedikit apapun peningkatan tekanan darah harus diobati, karena tekanan darah
yang tidak terkontrol meningkatkan risiko kerusakan ginjal. Diabetes juga dapat
menyebabkan peingkatan tekanan darah dan pengerasan arteri (arteriosklerosis).
Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit jantung dan pembuluh darah.16

Penurunan fungsi ginjal


Laju filtrasi ginjal biasanya tidak akan turun jauh hingga penyakit ginjal diabetik
sudah menjadi tahap lanjut. Ketika telah terjadi penurunan GFR, maka akan tetap
turun kecuali diberikan terapi yang tepat.

Diabetes dapat membahayakan ginjal dengan cara menyebabkan kerusakan pada16

38
Pembuluh darah pada ginjal
Unit filtrasi ginjal tersusun atas sekumpulan pembuluh darah kecil. Seiring dengan
semakin seringnya terpapar dengan tingginya kadar gula darah maka dapat
menyebabkan pembuluh darah ini mnejadi menyempit dan tersumbat. Tanpa suplai
darah yang cukup, ginjal akan mengalami kerusakan dan albumin akan ikut keluar
bersama dengan urine.

Saraf di tubuh
Diabetes dapat merusak saraf di tubuh. Saraf berfungsi membawa pesan dari
otak ke seluruh bagian tubuh, termasuk kandung kemih. Pesan ini akan memberi
sinyal ke otak jika kandung kemih terasa penuh. Jika terjadi kerusakan saraf maka
pasien tidak dapat merasakan bila kandung kemihnya penuh. Tekanan dari
kandung kemih dapat merusak ginjal.

Traktus urinarius
Jika terjadi retensi urine di kandung kemih untuk waktu yang cukup lama, maka
kemungkinan dapat terjadi infeksi saluran kemih akibat bakteri. Bakteri ini akan
tumbuh dengan cepat di urine dengan kadar gula yang tinggi. Sebagain besar
infeksi terjadi di kandung kemih namun terkadang infeksi ini dapat meluas ke
ginjal.

2.3 Hypertension Heart Disease (HHD)

2.3.1 Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak
sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah
85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer
(hipertensi esensial atau idiopatik). Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya
(hipertensi sekunder).

Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung
di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder
sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi

39
sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan
fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung
(yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok,
gagal ginjal, atau gangguan retina mata.17,21

2.3.2 Etiologi

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang
meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap
menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin
terlihat.

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya
suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan
serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung
yang menebal.

Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah
yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan
terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko
seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama
penyakit dan kematian akibat hipertensi. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000
orang.18

2.3.3 Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural,
neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang
peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan
tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan
tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi
jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara

40
tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Peningkatan
perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah
dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi
jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek
hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini.

Hipertrofi ventrikel kiri

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK).
Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi HVK
berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif)
pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian telah
menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya
peningkatan tekanan darah dengan HVK.

HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai
respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan
darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan
afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat
menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen
diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin), dan HVK. Sebagai
tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor
angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel.
Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan
antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.

Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodelling konsentrik, HVK
konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan
dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel
kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Bandingkan dengan HVK
eksentrik, di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi
tertentu, misalnya pada septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang
buruk pada kasus hiperetensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi
perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk
mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun HVK kemudian mendorong

41
terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi
sistolik otot jantung.

Abnormalitas Atrium Kiri

Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum
terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri
lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan
untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium
kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. Peningkatan ukuran
atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau
disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan
dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan
struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien
tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik,
dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.

Penyakit Katup

Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi, hipertensi


yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang
menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat perubahan
perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien
dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat
menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah
terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta,
hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan
menyebabkan regurgitasi mitral.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik.
Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui,
sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi
tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini menaburkan penyebab
gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien
dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%.

42
Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh
buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel.

Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi


diastolik biasanya, namun tidak tanpa kecuali, disertai dengan HVK. Sebagai
tambahan, selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam
proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner, penuaan,
disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi
sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, HVK
gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam
menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi
untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir,
fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh
pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin, yang menyebabkan
peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer.
Apoptosis, atau program kematian sel, distimulasi oleh hipertrofi miosit dan
ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat, disadari sebagai pemegang
peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Pasien
menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik
ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran
gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia, infark). Peningkatan tekanan darah
yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi
ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri
yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat
pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan,
selain disfungsi ventrikel kiri, penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga
terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.

Iskemik Miokard

Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. Hipertensi
adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner, bahkan
hampir melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi
bersifat multifaktorial.

43
Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada
ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder
akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan
tekanan transmural, menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai
tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami
disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi
peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.

Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri


koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah
kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial
menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan
vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan
makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. Gambaran morfologi plak
identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi.

Arimia kardiak

Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami
arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi.

Resiko henti jantung mendadak meningkat. Berbagai metabolismedipekirakan


memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan
metabolisme sel, ketidakhomogen miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan
fluktuasi pada afterload. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan
resiko ventrikel takiaritmia.

Artrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten), sering


ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah
merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. Pada suatu penelitian hampir 50%
pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak
diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan HVK telah
dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. Perkembangan artrial fibrilasi dapat
menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata, dan yang lebih penting, disfungsi
diastolik, menyebabkan hlangnya kontraksi atrium, dan juga meningkatkan resiko
komplikasi tromboembolik, khususnya stroke.

44
Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak
ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK.
Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri
koroner dan fibrosis miokard.19,6,22,2

2.3.4. Diagnosis

Riwayat

Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan


pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi, menyaring faktor-
faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring penyebab-penyebab sekunder
hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas
lain, memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi.

Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat
dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka. Walaupun popular dianggap
sebagai gejala peningkatan tekanan arterial, sakit kepala lazim terjadi hanya pada
pasien dengan hipertensi berat. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu
pagi dan berlokasi di regio oksipital. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan
dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing, palpitasi, rasa
mudah lelah, dan impotensi. Ketika gejala-gejala didapati, mereka umum
berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi
hipertensi sekunder. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki
dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif.

Tabel Riwayat yang relevan

Durasi hipertensi

Terapi terdahulu: respon dan efek samping

Riwayat diet dan psikososial

Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan, dislipidemia, kebiasaam merokok,


diabetes, inaktivitas fisik

45
Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan;
kelemahan otot; palpitasi, tremor; banyak berkeringan, sulit tidur, perilaku
mendengkur, somnolens siang hari; gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme;
penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah

Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina,
infark miokardium, gagal jantung kongestif; fungsi seksual

Komorbiditas lain

Pengukuran tekanan darah

Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail
mengenai teknik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang
penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian
besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen
pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Sebelum pengukuran
tekanan darah, individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan
dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. Bagian tengah cuff harus
berada sejajar jantung, dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40%
lingkar lengan. Penempatan cuff, penempatan stetoskop, dan kecepatan deflasi cuff (2
mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama
dari sekurang-kurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular, dan tekanan darah
diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. Dalam
praktik saat ini, diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam
kondisi duduk di tempat praktik.

Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis,


menggunakan tekhik osilometrik, dan umumnya diprogram untuk membuat
pembacaan setiap 15-30 menit. Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik
tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi
pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. JNC 7 juga telah
merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan,
hipotensi simptomatik, kegagalan otonom, dan hipertensi episodik.

Pemeriksaan fisik

46
Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal,
tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk
dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Bahkan jika nadi
femoral teraba normal, tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada
ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun.
Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. Individu hipertensif memiliki peningkatan
prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Leher harus dipalpasi untuk mencari
pembesaran kelenjar tiroid, dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan
hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai
penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik,
auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral, dan palpasi denyut nadi femoral
dan pedal (pedis). Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol
dapat diamati secara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan
penyakit atherosklerotik, perubahan funduskopik progresif antara lain seperti
peningkatan refleks cahaya arteriolar, defek perbandingan arteriovenous, hemorrhagi
dan eksudat, dan, pada pasien dengan hipertensi maligna, papiledema. Pemeriksaan
pada jantung dapat mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena
penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium
terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi
melalui keberadaan impuls apikal yang menguat, bertahan, dan bertempat di lateral.
Suatu bruit abdominal, terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke
diastole, meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. Ginjal pasien dengan
penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. Pemeriksaan fisis harus
menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis.

Tes laboratorium

Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam


evaluasi awal pasien hipertensif. Pengukuran fungsi ginjal berulang, elektrolit serum,
glukosa puasa, dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru
dan kemudian tiap tahun, atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Tes
laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi
resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk
hipertensi sekunder.19

47
Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal

Sistem Tes

Ginjal Urinalisis mikroskopik, ekskresi


albumin, BUN atau kreatinin serum

Endokrin Natrium, kalium, kalsium, dan TSH


serum

Metabolik Glukosa darah puasa, kolesterol total,


HDL dan LDL, trigliserida

Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram

2.3.5 Penatalaksanaan

Perubahan gaya hidup

Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi

Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25


kg/m2

Reduksi garam < 6 g NaCl/hari

Adaptasi rencana diet jenis-DASH Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran,


dan produk susu rendah-lemak dengan
kandungan lemak tersaturasi dan total yang
dikurangi

Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol,


minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1
gelas/hari untuk wanita

Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur, seperti jalan cepat


selama 30 menit/hari

48
Terapi farmakologis

Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg.
Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan
dengan besarnya reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-
12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan
reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun
dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. Terdapat
variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif
yang berbeda, dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh
aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut.
Pemilihan agen-agen antihipertensif, dan kombinasi agen-agen, harus dilakukan
secara individual, dengan pertimbangan usia, tingkat keparahan hipertensi, faktor-
faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, kondisi komorbid, dan pertimbangan
praktis yang berkenaan dengan biaya, efek samping, dan frekuensi pemberian obat.

Diuretik

Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama, sendiri
atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Thiazide menghambat pompa
Na+/Cl di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Dalam
jangka panjang, mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide bersifat
aman, memiliki efikasi tinggi, dan murah serta mengurangi kejadian klinis. Mereka
memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan
beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat reseptor angiotensin. Sebaliknya,
penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. Dosis
biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6.25 hingga 50 mg/hari. Karena
peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia, resistansi insulin,
peningkatan kolesterol), dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Dua diuretik
hemat kalium, amiloride dan triamterene, bekerja dengan menghambat kanal natrium
epitel di nefron distal. Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun
dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap
hipokalemia. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter
Na+-K+-2Cl di lengkung Henle ascenden tebal. Diuretik loop umumnya dicadangkan
bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin

49
serum refleksi >220 mol/L (>2.5 mg/dL)], CHF, atau retensi natrium dan edema
karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten,
seperti monoxidil.

Penyekat sistem renin-angiotensin

ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin,


dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II
menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada
reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. Kedua kelas agen-
agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi
tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik, antagonis kalsium, dan agen-agen
penyekat alfa. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara
lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada
ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan
terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah
dehidrasi, CHF, dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. Batuk kering
terjadi pada ~15% pasien, dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang
mengkonsumsi ACE inhibitor. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang
berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang
Kaukasia. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek
samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat
reseptor angiotensin.

Antagonis aldosteron

Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri


atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Ia adalah agen yang terutama efektif
pada pasien dengan hipertensi esensial rendah-renin, hipertensi resistan, dan
aldosteronisme primer. Pada pasien dengan CHF, spironolakton dosis rendah
mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika
diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor,
digoxin, dan diuretik loop. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor
progesteron dan androgen, efek samping dapat berupa ginekomastia, impotensi, dan
abnormalitas menstruasi. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru,

50
eplerenone, yang merupakan antagonis aldosteron selektif. Eplerenone baru-baru ini
disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi

Beta blocker

Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah


jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain
yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah
efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama
efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia, dan potensi hipotensif mereka
dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah, beberapa
beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki
pengaruh pada reseptor2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular; namun tampak
tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan
non kardio selektif. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik,
dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam
terapi jantung. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi
tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death), mortalitas keseluruhan, dan
infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF, beta blocker telah dibuktikan
mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol
menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Keuntungan
potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi
masih perlu ditentukan.

Penyekat adrenergik

Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui


penurunan resistansi vaskular perifer. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif,
yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain.
Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif, penyekatan alfa tidak terbukti
mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan
perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain. Agen-agen
ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan
hipertropi prostat. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor
postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien
dengan pheokromositoma.

51
Agen-agen simpatolitik

Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan
menghambat aliran simpatis. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati
otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor.
Kerugian agen ini antara lain somnolens, mulut kering, dan hipertensi rebound saat
penghentian. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena
melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. Walaupun merupakan agen
antihipertensif yang potensial efektif, kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi
orthostatik, disfungsi seksual, dan berbagai interaksi obat.

Penyekat kanal kalsium

Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel,


yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri dari
bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine
(verapamil), benzothiazepine (diltiazem), dan 1,4-dihydropyridine (mirip-nifedipine).
Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor, beta
blocker, 1-adrenergic blocker), antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan
darah; namun, apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan
penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. Efek samping
sepertiflushing, sakit kepala, dan edema dengan penggunaan dihydropyridine
berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol; edema disebabkan
peningkatan gradien tekanan transkapiler, dan bukan karena retensi garam dan cairan.

Vasodilator Langsung

Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap sebagai
agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi
yang menyertakan diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk
yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO, dan minoxidil
merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan
insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. Hydralazine dapat
menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping minoxidil antara lain adalah
hipertrikosis dan efusi perikardial.20,23

52
2.3.6 Prognosis

Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Semakin
besar ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Pengobatan
hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan
diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang
kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.
Bagaimanapun juga, penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang
memiliki resiko kematian mendadak.18

53