Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetric

berkaitan dengan berbagai komplikasi yang ditimbulkannya, yang berdampak

pada peningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal maupun maternal. Dilema

sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif terutama

pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses

persalinan, sehingga masa tunggu akan meningkatkan kemungkinan terjadinya

infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD

kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat

badan janin yang cukup.

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran,

atau meningkatnya tekanan intrauterin, atau oleh kedua faktor tersebut.

Penatalaksanaan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi,

adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin, dan adanya tanda-tanda persalinan.

Minimnya upaya-upaya penyelamatan kehamilan pada KPD seringkali berujung

pada tindakan terminasi yang sudah sangat jelas meningkatkan morbiditas dan

mortalitas perinatal (Department of Obstetrics and Gynaecology, 2010).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

1
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban

sebelum waktunya melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun

jauh sebelum waktunya melahirkan. Sedangkan Ketuban Pecah Dini Preterm

adalah pecahnya ketuban sebelum dimulainya proses persalinan < 37 minggu (The

American College of Obstetricians and Gynecologists, 2003).

B. Epidemiologi

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 10 % dari

semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada

kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,

sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm

terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang

bulan, dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada

bayi yang kurang bulan. Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu

bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas (Muflikha,

2016).

C. Etiologi

Etiologi terjadinya ketuban pecah dini preterm tidak jelas dan tidak dapat

ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang

berhubungan erat dengan KPD preterm, namun faktor-faktor mana yang lebih

berperan sulit diketahui. Menurut International Journal of Obstetrics and

Gynaecology, 2005 kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah:

2
1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun

ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan

terjadinya KPD preterm. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama

ketuban pecah dini.

2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh

karena kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).

3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi

uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli.

4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau

penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,

pemeriksaan dalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena

biasanya disertai infeksi

5. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas

perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh

Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae.

6. Faktor lain yaitu:

Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu

Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum

Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C

D.
i. Patofisiologi

3
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan

menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak

mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C

yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat, dan lebih

lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya

menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi

akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1, factor nekrosis

tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh paru-paru

janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara sinergis juga

mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan

amnion juga akan merangsang sel-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan

kemudian prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan.

Adanya kelemahan lokal atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme

lain terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial

dan atau produk host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat

menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal

komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan

kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit

polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia,

membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena

kolonisasi bakteri atau infeksi yang dapat menyebabkan ketuban pecah dini.

Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase

yang dihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel

inflamasi manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah

4
plasminogen menjadi plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah dini

(Thorsten, 2009).

E. Diagnosis

Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa

yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu

awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya

diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai

resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh

karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD didasarkan

pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Menurut American Family

Physician 2006, diagnosis KPD:

1.Anamnesa

Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang

banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau

khas, dan perlu juga diperhatikan warna keluanya cairan tersebut, his belum

teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah. Dari anamnesis

90% sudah dapat mendiagnosa KPD secara benar.

2. Pemeriksaan fisik

Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi,

pernafasan dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan

meningkat dan nadi cepat.

3.Inspeksi

5
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina,

bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini

akan lebih jelas.

4.Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan

pertama terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD

akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum

juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau

lakukan manuver valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar

cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks anterior/posterior.

5.Pemeriksaan dalam

Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi.

Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada

kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan

pemeriksaan dalam karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan

mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal.

Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam

vagina hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang

dilakukan induksi persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan aktif

(terminasi kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

6.Pemeriksaan Penunjang

6
a. Pemeriksaan laboraturium

Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau

dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga

urine atau sekret vagina.

1.Tes Lakmus (tes Nitrazin).

Dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas mustard emas

yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan basa.

pH normal vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-

7,5. Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum setelah

menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru

menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat

menghasilkan tes yang positif palsu.

2.Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas

objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran

daun pakis.

b. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam

kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun

sering terjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion.

F. Penatalaksanaan

7
Penatalaksanaan KPD pada kehamilan preterm < 37 minggu menurut

American Family Physician, 2006:

Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak

dijumpai tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai

pemberian antibiotik yang adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di

rumah sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu dilakukan

pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan

bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan uteronelaksen atau tocolitic agent

diberikan juga tujuan menunda proses persalinan.

Tujuan dari pengelolaan konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada

pnderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru,

jika selama menunggu atau melakukan pengelolaan konservatif tersebut muncul

tanda-tanda infeksi, maka segera dilakukan induksi persalinan tanpa memandang

umur kehamilan

Induksi persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlansung dengan

jalan merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulakan komplikasi-

komplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. Komplikasi-kompliksai yang dapat

terjadi gawat janin sampai mati, tetani uteri, ruptura uteri, emboli air ketuban, dan

juga mungkin terjadi intoksikasi.

Kegagalan dari induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan

bedah sesar. Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan, tidakan

bedah sesar hendaknya dikerjakan bukan semata-mata karena infeksi intrauterin

8
tetapi seyogyanya ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya kelainan letak, gawat

janin, partus tak maju, dll.

Selain komplikasi-kompilkasi yang dapat terjadi akibat tindakan aktif.

Ternyata pengelolaan konservatif juga dapat menyebabakan komplikasi yang

berbahaya, maka perlu dilakukan pengawasan yang ketat. Sehingga dikatan

pengolahan konservatif adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadap

kemungkinan infeksi intrauterin.

Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leokosit darah tepi setiap hari,

pemeriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4 jam, pengawasan

denyut jantung janin, pemberian antibiotik mulai saat diagnosis ditegakkan dan

selanjutnya stiap 6 jam. Pemberian kortikosteroid antenatal pada preterm KPD

telah dilaporkan secara pasti dapat menurunkan kejadian RDS. Sediaan terdiri atas

betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i.m tiap 24 jam atau dexametason 4

dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam.

Penanganan di rawat di RS

Diberikan antibiotika: Ampicillin 4 x 500 mg selama 7 hari.

Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk UK

kurang dari 35 minggu): Deksametason 5 mg setiap 6 jam.

9
Tata cara perawatan Konservatif :

Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam

Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan USG untuk menilai air

ketuban:

1. Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan.

2. Bila air ketuban kurang (oligohidramnion), dipertimbangkan untuk

terminasi kehamilan.

Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan pada hari ke-7 dengan saran

sebagai berikut :

tidak boleh koitus.

tidak boleh melakukan manipulasi vagina.

segera kembali ke RS bila ada keluar air ketuban lagi

Bila masih keluar air, perawatan konservatif dipertimbangkan dengan

melihat pemeriksaan laboratorium. Bila terdapat leukositosis atau peningkatan

LED, lakukan terminasi.

G. Komplikasi

Pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan bayi adalah meningkatnya

mortalitas dan morbiditas perinatal. Pengaruh KPD terhadap janin dan ibu yaitu :

10
1. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin

mungkin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi

(amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi akan meninggikan

mortalitas dan morbiditas perinatal. Janin yang mengalami takhikardi mungkin

mengalami infeksi intrauterine (Mihaela, 2009).

2. Terhadap ibu

Karena jalan terlalu terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi

bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi

puerpuralis (nifas), peritonitis dan septikemia, serta dry labor. Ibu akan merasa

lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lama, nadi cepat dan

nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meninggikan angka kematian

dan angka morbiditas pada ibu (Mihaela, 2009).

Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar

dan ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi ascenden.

Salah satu fungsi selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi pembatas dunia

luar dan ruangan dalam rahim sehingga mengurangi kemungkinan infeksi. Makin

lama periode laten, makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan

prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu

dan bayi atau janin dalam rahim. Tanda adanya infeksi bila suhu ibu 38oC, air

ketuban yang keruh dan bau, lekosit darah >15.000/mm3 (Mihaela, 2009).

11
H.
i. Prognosis

Prognosis ketuban pecah dini sangat variatif bergantung maturitas paru

dan ada atau tidaknya infeksi, semakin muda kelahiran semakin buruk

prognosisnya (Muflikha, 2016).

12
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Identitas

Nama : Ny. S

Tempat, Tanggal Lahir : Sukorejo, 15 November 1983

Umur : 33 Tahun

Alamat : Jagalan - Sukorejo

Status : Menikah

Suami : Tn. M

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMP

MRS : 2 February 2017

KRS : 3 February 2017

Medrec : 320725

Ruang : Kamar Bersalin, Bed 6

Dikasuskan : 2 February 2017

B. Anamnesis

Autoanamnesa Aloanamnesa dilakukan tanggal 2 February 2017

Keluhan Utama : Keluar cairan dari jalan lahir

13
Riwayat Penyakit Sekarang :

Rujukan dari puskesmas dengan keluhan keluar cairan dari jalan

lahir sejak Rabu, 1-2-2017 jam 20.00. Pasien juga merasakan kenceng-

kenceng sejak Rabu, 1-2-2017 jam 12.00. Cairan mulai banyak keluar

keesokan harinya 2-2-2017 jam 09.00.

Pasien merasa hamil 8 bulan. Hari pertama haid terakhir 6-6-2016,

dengan tafsiran persalinan 7-3-2017. Saat ini usia kehamilan 34-36 minggu.

Menikah 1x selama 9 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riw. pijat oyok 2x, riw. minum jamu (-), riw. keputihan (-), riw

coitus (-), Riwayat darah tinggi, kencing manis disangkal.

Riwayat Persalinan :

Tabel 3.1 Riwayat Persalinan

NO Keadaan Bayi Umur Keterangan


1. Laki/Prematur/Spt/2000/Hidup 9 Tahun
2. Abortus 3 bln/Spt IUFD
3. Hamil ini

Riwayat Kontrasepsi :

Pasien tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi dari awal

pernikahan.

Ante Natal Care :

14
Selama kehamilan pasien rutin periksa ke bidan praktek swasta satu

bulan sekali dari awal kehamilan, terakhir periksa pada tanggal 1-2-2017.

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien tidak bekerja, hanya sebagai ibu rumah tangga. Tinggal

bersama suami dan mertuanya. Pasien menyangkal merokok, minum

minuam beralkohol maupun penggunaan obat-obatan selama hamil ini.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak baik

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M5V6

Tanda Vital : Tensi : 110/80 mmHg

Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36oC

RR : 20 x/mnt

TB : 148 cm BB : 50 kg BMI : 22.8 kg/cm2

Status Lokalis :
Kepala Leher :
1) a/i/c/d : -/-/-/-
2) Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks :
1) Paru-paru : simetris, vesikuler/vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing

-/-.
2) Jantung : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-).

Abdomen : Tinggi Fundus Uteri : 26 cm

Obstetri Letak anak : Sungsang

Denyut jantung janin : 154 x/menit

15
HIS : (-)

Leopold

I : Pada fundus teraba keras bundar yang berarti kepala TFU : 26cm

II : Perut ibu sebelah kiri teraba lebar dan memberikan tahanan yang

besar berarti punggung kiri

III : Bagian terbawah janin teraba lunak, kurang bundar, berarti

bokong

IV : Bokong belum masuk PAP

Genitalia Eksterna : Fluxus (+) minimal

Vaginal Toucher :Pembukaan 2 cm, Eff 50%, Ketuban (-),

Denominator SDE, Hodge I, UPD dbn.

Inspekulo : Cairan ketuban menggenang di fornix posterior

Kertas Lakmus (+)

Extremitas : Dalam batas normal

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin

Leukosit (WBC) 14,2 10^3/L

Neutrophi 11,4 10^3/L

Limfosit 2,1 10^3/L

Monosit 0,3 10^3/L

Eosinophil 0,3 10^3/L

Basophil 0,1 10^3/L

Neutrophil % 79,7 %

Limfosit % 15,1 %

Monosit % 2,4 %

16

Eosinophil % 2,3 %

Basophil % 0,4 %

Eritrosit (RBC) 4,650 10^8/L

Hemoglobin (HGB) 12,90 g/dL

Hematokrit (HCT) 37,10 %

MCV 79,80 M3

MCH 27,60 pg

MCHC 34,60 g/dL

RDW 11,20 %

Platelet 404 10^3/L

MPV 6,39 fL

2. Kimia Klinik

Glukosa Darah Sewaktu 69 mg/dL

3. USG

Bacaan :

- Tampak Janin Intra Uterine

17
- Presentasi / Letak : Sungsang

- Biparietal Diameter : 68,9 mm. GA : 27 w, 6 d

- Femur Length : 49,4 mm. GA : 26 w, 2 d

- Abdominal Circumference : 227,1 mm. GA : 27 w, 0 d

- Ketuban : cukup

- Plasenta : di dinding depan rahim

- Taksiran Berat Janin : 2170 g

4.NST

Gambar 3.1 NST


E. Diagnosis

18
1. G3P1001 AB100 gr 34-36 minggu + PPROM +Kala I Fase Laten + Pers.

bokong

2. Letak Sungsang

F. Penatalaksanaan

1. Bed rest

2. IVFD RL 20 tpm

3. Imp. Dexamethasone 2 x 16 mg

4. Inj. Gentamisin 2 x 80 mg iv

5. PO : Histolan 3x1

Kaltrofen supp II

6. KIE

19
G. Follow Up

Tabel 3.2 Follow Up

2-2-2017 jam 17.00 2-2-2017 jam 22.15


Ibu mengatakan keluar cairan dari jalan Ibu ingin meneran seperti BAB
S
lahir
KU cukup, T:110/70 mmHg, N : 80 x/mnt, KU cukup, T:100/60 mmHg, N : 80 x/mnt, S: 36,5o C,

S: 36o C, RR: 20 x/mnt, TFU: 26cm, DJJ: RR: 20 x/mnt, DJJ: 138x/mnt, HIS: (+) 10.4.41, VT
O
154x/mnt, HIS: (-), Fluxus (+) minimal, pembukaan lengkap eff (-) ket (-) presentasi kaki

Gerak janin (+)


G3P1001 AB100 gr 34-36 minggu + PPROM + G3P1001 AB100 gr 34-36 minggu T/H + Kala II
A
Kala I Fase Laten + Pers. bokong
Bed rest Ibu dipimpin mengejan

IVFD RL 20 tpm Memberikan inj synto 1 amp IM (2x)

Imp. Dexamethasone 2x 16 mg Memberikan inj RL OD Synto 20 IU

P Inj. Gentamisin 2 x 80 mg iv Gastrul 3 tab/supp

PO : Histolan 3x1 PO: Cefadroxil

Kaltrofen Ivpp II As. Mefenamat 1x1 tab

KIE

20
BAB IV

PEMBAHASAN

Preterm premature rupture of membrane (PPROM) atau Ketuban Pecah

Dini Preterm adalah pecahnya ketuban sebelum dimulainya proses persalinan < 37

minggu (The American College of Obstetricians and Gynecologists , 2003).

Ada banyak faktor yang dapat meningkatkan penyebab terjadinya KPD

preterm yaitu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban, servik

yang inkompetensia, tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan,

trauma, kelainan letak, keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan

rendahnya kualitas perawatan antenatal.

Pasien yang berusia 33 tahun tidak bekerja, hanya sebagai ibu rumah

tangga dan berpendidikan SMP. Tinggal bersama suami dan mertuanya. Pasien

menyangkal merokok, minum minuam beralkohol maupun penggunaan obat-

obatan selama hamil ini. Indeks masa tubuh pasien yang dihitung dari berat badan

dibagi tinggi badan dalam meter kuadrat, hasilnya normal. Ini menunjukkan

bahwa status nutrisi pasien baik.

Pasien yang sedang hamil 34-36 minggu mengeluh keluarnya keluar cairan

dari jalan lahir. Dari anamnesa ini saja bisa diperkirakan bahwa pasien ini

mengalami suatu ketuban pecah dini preterm.

Pemeriksaan fisik didapatkan fluxus yang minimal pada genitalia eksterna.

Vaginal toucher Pembukaan 2 cm, Eff 50%, Denominator SDE, Ketuban (-),

Hodge I, UPD dbn. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah untuk

21
menegakkan diagnose adalah dengan inspekulo. Pada pemeriksaan inspekulo

Cairan ketuban menggenang di fornix posterior dan kertas lakmus (+).

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain dengan ultra sonografi

untuk mengetahui letak plasentanya secara tidak langsung. Pada pemeriksaan

ultrasonografi ini didapatkan letak plasenta normal yang berada di dinding depan

rahim. Dilakukan pemeriksaan NST yang berfungsi untuk melihat kondisi janin,

dan hasilnya denyut jantung janin masih normal dan baik. Hasi dari cek darah

rutin menunjukkan hasil yang baik.

Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan kepada pasien dapat disimpulkan bahwa pasien yang sedang hamil anak

ketiga mengalami ketuban pecah dini yang disebabkan oleh kelainan letak

sungsang.

Komplikasi yang dapat terjadi pada ibu dan janin adalah persalinan

premature, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, atau gagalnya

persalinan normal. Komplikasi yang muncul pada pasien ini adalah persalinan

premature.

Tatalaksana untuk ketuban pecah dini preterm adalah dilakukan

penanganan konservatif untuk janin. Pada pasien ini dilakukan terapi konservatif

dengan induksi maturasi paru karena usia kehamilan masih 34-36 minggu.

22
BAB V

KESIMPULAN

Preterm premature rupture of membrane (PPROM) atau Ketuban Pecah Dini

Preterm adalah pecahnya ketuban sebelum dimulainya proses persalinan < 37

minggu. Diagnosis KPD Preterm didasarkan pada anamnesis, inspeksi, inspekulo,

pemeriksaan dalam, dan pemeriksaan USG.

Ny. S usia 33 tahun G3P1001 AB100 dengan keluar cairan dar jalan lahir

berwarna jernih, tidak disertai lender bercampur darah, dan tidak berbau pesing.

Inspeksi genitalia eksterna pada psien diketahui terdapat aliran cairan ketuban.

Dalam pemeriksaan fisik yang dilakukan, didapatkan vital sign dalam batas

normal. Dari inspekulo yang dilakukan pada pasien, tampak keluar cairan dari

OUE dan menggenang di fornix posterior. Pemeriksaan dalam didapatkan

pembukaan 2 cm, penipisan 50%, ketuban (-), presentasi bokong, penurunan

Hodge II, dan denominator sulit dievaluasi, serta UPD dalam batas normal.

Diagnosis kerja Ny. S berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang adalah G3P1001 AB100 gr 34-36 minggu + PPROM + Kala I Fase Laten +

Pers. Bokong.

23
BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

American Family Physician, 2006, Preterm Premature Rupture of


Membranes: Diagnosis and Management, Volume 73, Number 4,
www.aafp.org/afp

American College of Obstetricians and Gynecologists, 2003, Preterm


Premature Rupture of the Membranes, VOL. 101, no. 1

Department of Obstetrics and Gynecology, 2010, Diagnosis of Premature


Rupture of Membranes: Inspiration From the Past and Insights for the Future,
Scotland

International Journal of Obstetrics and Gynaecology, 2005, Preterm


premature rupture of membranes: diagnosis, evaluation and management
strategies, Vol. 112

Mihaela Chicireanu, 2009, Preterm Premature Rupture of Membranes, Vol.


5, No. 2

Muflikha, 2016, Ketuban Pecah Dini pada Kehamilan Preterm, Volume 5,


Nomor 1, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Thorsten, 2009, Premature rupture of the membranes, Gynakol


Geburtsmed Gynakol Endokrinol, www.akademos.de/gyn akademos,
Wissenschaftsverlag

24

Anda mungkin juga menyukai