Anda di halaman 1dari 12

Diabetes Mellitus Tipe Lain et causa Sindrom Cushing

Eveline Sora 102013025


Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510. No. Telp (021) 5694-2061
eveline.2013fk025@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan karena kadar kortisol
yang berlebihan dalam plasma (hiperkortisolisme). Keadaan ini dapat menyebabkan Diabetes
Mellitus (DM) akibat peningkatan glukoneogenesis dan penurunan sensitivitas jaringan
terhadap insulin. Penyakit DM yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis, merupakan
penyakit metabolik yang bersifat kronik progresif dan ditandai dengan peningkatan kadar
gula darah (hiperglikemia). Pada penderita DM akibat sindrom Cushing, gambaran klinis
yang dapat ditemukan diantaranya, truncal obesity, moon face, buffalo hump, berperawakan
pendek, berjerawat, hipertensi, atrofi kulit, kelemahan otot, poliuri, polidipsi, polifagi, edema,
osteoporosis, dan hirsutisme. Perlu dilakukan diagnosis dan pengobatan yang cepat dan tepat
untuk mencegah timbulnya komplikasi dan menurunkan angka kematian akibat DM ec
sindrom Cushing.

Kata Kunci : Diabetes Mellitus, sindrom Cushing, penyakit Cushing

Abstract
Cushing's syndrome is a hormonal disorder caused by excessive level of cortisol in
plasma (hipercortisolism). This situation can lead to Diabetes Mellitus due to the increased
of gluconeogenesis and decreased of tissues sensitivity to insulin.
Diabetes Mellitus is a chronic metabolic disease that is progressive and characterized by
elevated blood sugar levels (hyperglycemia). In patients with diabetes due to Cushing's
syndrome, the clinical symptomps which can be found are truncal obesity, moon face, buffalo
hump, short stature, acne, hypertension, skin atrophy, muscle weakness, polyuria, polidipsi,
polifagi, edema, osteoporosis, and hirsutism. Need to do diagnosis and treatment quickly and
appropriately to prevent complications and reduce mortality due to DM ec Cushing
syndrome.

Keywords : Diabetes Mellitus, Cushing syndrome, Cushing disease

1
Pendahuluan
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis,
merupakan penyakit metabolik yang bersifat kronik progresif dan ditandai dengan
peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia). DM adalah salah satu masalah kesehatan yang
besar. Pada tahun 2006, terdapat lebih dari 50 juta orang yang menderita DM di Asia
Tenggara dan sebagian besarnya berusia diantara 40-59 tahun. 1 Secara umum, Diabetes
Mellitus dibedakan menjadi empat, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional, dan DM
tipe lain. DM umumnya disebabkan karena faktor genetik (DM tipe 1) atau gaya hidup (DM
tipe 2). Namun, penyakit ini juga dapat terjadi akibat sindrom Cushing (DM tipe lain).
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan karena kadar kortisol
yang berlebihan dalam plasma (hiperkotisolisme) akibat pemberian glukokortikoid jangka
panjang. Berdasarkan skenario yang dibahas pada kajian pustaka ini, penyebab dari sindrom
Cushing yang akan dibahas adalah akibat terapi glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologi (iatrogenik).
Kajian pustaka ini dibuat dengan tujuan agar mahasiswa:
1. Mengetahui dan memahami anamnesis dan pemeriksaan fisik pada sindrom Cushing.
2. Mengetahui dan memahami pengertian sindrom Cushing, gejala-gejala dan faktor
risikonya.
3. Mengetahui dan memahami perbedaan antara sindrom Cushing dan penyakit Cushing.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi sindrom Cushing dan komplikasinya.
5. Mengetahui dan memahami hubungan DM tipe lain dengan sindrom Cushing.
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan
diagnosis sindrom Cushing.
Dalam proses penyusunan kajian pustaka ini, penulis mengalami kesulitan karena waktu dan
sumber yang tersedia terbatas.

Skenario
Seorang laki-laki 45 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sering lemas sejak 2
bulan yang lalu. Keluhan disertai cepat haus, cepat lapar, dan sering buang air kecil.

Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis), keluarga pasien atau
dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (alloanamnesis). Pada setiap anamnesis

2
selalu ditanyakan identitas pasien terlebih dahulu yang meliputi nama, tanggal lahir, umur,
suku, agama, alamat, pendidikan dan pekerjaan. Setelah itu, dapat ditanyakan pada pasien apa
keluhan utama yang membuat pasien datang berobat.
Berdasarkan anamnesis yang baik, dokter dapat menentukan beberapa hal, yaitu
penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan
diagnosis), penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya
keluhan pasien (diagnosis banding), faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan
terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko), kemungkinan penyebab
penyakit (kausa/etiologi), faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk
keluhan pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan), pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya.
Data-data yang perlu kita tanyakan pada anamnesis diantaranya:
1. Identitas pasien :
Nama lengkap dan nama panggilan, umur, jenis kelamin, nama orangtua, alamat, data
orangtua (umur, pendidikan dan pekerjaan), agama dan suku bangsa.
2. Keluhan utama

3. Riwayat penyakit sekarang


Merupakan riwayat perjalanan penyakit (lamanya keluhan berlangsung dan
bagaimana sifat terjadinya gejala). Selain itu juga dapat ditanyakan apakan pasien
memiliki keluhan lain yang menyertakan keluhan utama seperti mual muntah, lemah,
sakit kepala, dan sebagainya.
4. Riwayat penyakit dahulu
Merupakan riwayat penyakit yang pernah dialami, baik penyakit yang didapat
(acquired) maupun yang diturunkan (kongenital). Selain itu, juga ditanya apakah pasien
memiliki alergi.
5. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan riwayat penyakit anggota keluarga pasien. Hal ini diperlukan karena dapat
mempengaruhi dan menjadi faktor pencetus dari penyakit yang diderita pasien. Adanya
riwayat DM pada keluarga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya DM pada
seseorang.
6. Riwayat sosial ekonomi
Merupakan kondisi kehidupannya sehari-hari, yang meliputi tempat tinggal,
pekerjaan, pola makan, dan sebagainya.

3
Berdasarkan skenario, didapatkan informasi bahwa pasien adalah seorang laki-laki 45
tahun dengan keluhan sering lemas sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan juga disertai cepat haus,
cepat lapar, dan sering buang air kecil. Selain itu, juga didapatkan bahwa pasien makan 4-5
kali sehari dan banyak minum. Pasien juga sering terbangun pada malam hari karena buang
air kecil. Pasien tidak memiliki riwayat DM, namun memiliki riwayat asma yang sering
kambuh dan mengkonsumsi obat Prednison tablet secara rutin. Pada riwayat keluarga pasien,
didapatkan ibu pasien menderita DM.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses memeriksa tubuh
pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit yang dilakukan oleh seorang ahli medis.
Pemeriksaan fisik yang pertama harus kita lakukan adalah melihat keadaan umum, kesadaran,
dan Tanda-Tanda Vital (TTV) pasien. Urutan pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan pada
tersangka trombosis vena dalam adalah sebagai berikut :
Pemeriksaan TTV
Suhu, denyut nadi, frekuensi nafas, tekanan darah, kesadaran, berat badan, dan
tinggi badan.
Inspeksi
Pada pemeriksaan ini, perlu diperhatikan bentuk kepala, leher, toraks, abdomen,
dan ekstremitas.
Palpasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat ada atau tidaknya rasa nyeri tekan,
massa atau benjolan, dan tanda-tanda peradangan dengan menekan beberapa
bagian tubuh.
Auskultasi
Pada auskultasi, kita dapat mendengarkan ada atau tidaknya bruit dan suara
patologis lain untuk mengetahui ada atau tidaknya suatu penyakit.
Pada penderita DM akibat sindrom Cushing, gambaran klinis yang dapat ditemukan
diantaranya, truncal obesity, moon face, buffalo hump, berperawakan pendek, berjerawat,
hipertensi, atrofi kulit, kelemahan otot, poliuri, polidipsi, polifagi, edema, osteoporosis, dan
hirsutisme.2,3 Dari skenario, didapatkan hasil pemeriksaan fisik yaitu tekanan darah 140/80
mmHg, denyut nadi 80 x/menit, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu 36,5 oC, wajah moon face,
berat badan 80 kg, tinggi badan 150 cm (perawakan pendek dan gemuk), lingkar perut 110

4
cm, lingkar panggul 85 cm, Waist Hip Ratio (WHR) lebih dari 1,1 (obesitas sentral). Untuk
menunjang diagnosis, selain dilakukan pemeriksaan fisik, juga diperlukan pemeriksaan
penunjang.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menentukan
diagnosis, diantaranya:
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui kadar gula darah untuk
mendiagnosis DM dan ada atau tidaknya gangguan elektrolit. Hasil yang biasanya
didapatkan pada penderita DM akibat sindrom Cushing yaitu hiperglikemi (gula darah
puasa >126 mg/dl atau gula darah sewaktu >200 mg/dl), hipokalemi (<3,2 mmol/L),
hiponatremi, hipofosfatemi, hiperkloremi, dan hiperkalsemi.4
Tes 24 jam urin bebas kortisol (24-h Urinary Free Cortisol)
Pemeriksaan ini menunjukkan banyaknya sekresi kortisol 24 jam tanpa
dipengaruhi oleh kadar Corticosteroid Binding Globulin (CBG). Pada pemeriksaan
ini, pasien harus mengumpulkan urin 24 jam, minum seperti biasa, serta tidak
memakai kortikosteroid. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl
(100g/dl) adalah sugestif sindrom Cushing.3
Tes supresi deksametason tengah malam (1-mg overnight dexamethasone suppression
test / 1-mg DST)
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menegakkan diagnosis sindrom Cushing.
Pasien diberikan dexametason 1 mg antara jam 11 dan 12 malam. 3 Jika terdapat tanda-
tanda kelebihan produksi kortisol maka pasien tersebut menderita sindrom Cushing.
Pemeriksaan ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormon)3
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebab terjadinya produksi
kortisol berlebihan pada sindrom Cushing. Jika didapatkan hasil ACTH <10 pg/mL
maka biasanya disebabkan karena adenoma adrenal. Jika didapatkan hasil ACTH 10-
20 pg/mL maka penyebabnya adalah penyakit hipofisis atau produksi yang ektopik.
Radiologi 3,4
Pemeriksaan radiologi yang biasanya dilakukan adalah MRI dan CT-scan.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebab terjadinya sindrom Cushing,
seperti ada atau tidaknya adenoma adrenal atau sumber ACTH ektopik lainnya.

5
Diagnosis
1. Diagnosis Kerja
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapat pada
skenario, maka diagnosis yang paling tepat adalah DM ec sindrom Cushing.
DM merupakan penyakit metabolik yang bersifat kronik progresif yang
ditandai dengan hiperglikemi kronik (GDS >200 mg/dL atau GDP >126 mg/dL)
akibat gangguan insulin. Gejala khas dari penyakit ini disebut juga dengan 3P, yaitu
poliuri (volume urin >2500 ml/hari), polidipsi (rasa haus), dan polifagi (rasa lapar).
DM diklasifikasikan atas DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional, dan DM tipe lain.
Salah satu penyebab DM tipe lain adalah sindrom Cushing akibat pengobatan
glukokortikoid jangka panjang.
Sindrom Cushing adalah manifestasi klinis dari kelebihan abnormal hormon
glukokortikoid dalam waktu lama akibat terapi glukokortikoid jangka panjang.
Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah,
hirsutisme, striae, edema, poliuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. 2,3
Resiko sindrom Cushing meningkat pada orang yang menderita obesitas dan DM-tipe
2 yang disertai dengan hipertensi dan gula darah yang tidak terkontrol.3

2. Diagnosis Banding
Penyakit Cushing
Penyakit Cushing adalah kondisi dimana hipofisis mensekresi ACTH terlalu
banyak sehingga menyebabkan hiperkortisolisme. Penyakit Cushing disebabkan oleh
tumor atau hiperplasia pada hipofisis anterior. Terlalu banyaknya ACTH dapat
mengakibatkan meningkatnya produksi dan pengeluaran kortisol. Gejala pada
penyakit Cushing mirip dengan gejala sindrom Cushing, yaitu obesitas badan (truncal
obesity), dengan tangan dan kaki yang kurus, moon face, terhambatnya pertumbuhan
pada anak-anak, jerawat, striae ungu, kulit yang tipis, dan osteoporosis.
Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis penyakit Cushing, diantaranya
pemeriksaan kadar kortisol dengan tes 24 jam kortisol bebas urin dan tes supresi
deksametason tengah malam, serta pemeriksaan ACTH untuk mengetahui penyebab
hiperkortisolisme. Bila pada pemeriksaan ACTH didapatkan kadarnya meningkat,
maka dapat ditegakkan diagnosis penyakit Cushing. Setelah diagnosis didirikan,

6
diperlukan pemeriksaan MRI untuk menetukan apakah terdapat tumor hipofisis. Pada
penyakit Cushing, biasanya ditemukan tumor yang sangat kecil (microadenoma).
Untuk penatalaksanaan, yang perlu dilakukan adalah operasi untuk
menghilangkan tumor hipofisis bila memungkinkan. Setelah operasi, hipofisis akan
perlahan-lahan kembali ke arah normal. Selama proses ini, mungkin diperlukan
penambahan kortisol sementara. Selain pembedahan, radiasi hipofisis juga mungkin
digunakan. Bila kedua cara diatas gagal, maka pemberian obat yang membuat tubuh
berhenti mengeluarkan kortisol juga bisa diberikan. Bila gagal juga, adrenelektomi
adalah jalan lain untuk mengurangi sekresi kortisol.
DM tipe 2
DM tipe ini merupakan DM yang paling sering ditemukan pada populasi
dunia.1,3 Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan
peningkatan gula darah (hiperglikemi) akibat gangguan kerja hormon insulin. Insulin
berperan dalam metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak tubuh. Sehingga bila
terjadi gangguan pada kerja insulin, maka akan terjadi gangguan pada proses
glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis yang mengakibatkan peningkatan
kadar gula darah. Gejala yang dapat ditemukan pada penderita DM tipe 2 adalah
polidipsi, poliuri, polifagi, penurunan berat badan, impotensi, kulit kering dan gatal,
gangguan penglihatan, dan gejala-gejala komplikasi DM.3 DM tipe ini biasanya terjadi
pada usia diatas 40 tahun dan umumnya tidak mengalami komplikasi KAD (Keto
Asidosis Diabetik).6
Untuk mendiagnosis penyakit ini, harus dilihat terlebih dahulu apakah terdapat
gejala atau tanda klinis yang mendukung DM. Bila terdapat gejala klinis, maka
diagnosis DM dapat ditegakkan apabila pemeriksaan gula darah puasa >126 mg/dl
atau gula darah sewaktu >200 mg/dl, dan pemeriksaan HbA1C >200 mg/d. 3 Bila tidak
terdapat gejala klinis, maka diagnosis DM dapat ditegakkan bila pemeriksaan gula
darah menunjukkan hasil abnormal 2 kali pada waktu yang berbeda atau dengan
menggunakan pemeriksaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) dimana dikatakan
DM bila hasilnya >200 mg/dl.
Ada empat pilar yang digunakan untuk pengendalian DM, yaitu edukasi,
olahraga, perencanaan makan, dan terapi farmakologi. 7 Olahraga dilakukan sebanyak
3-5 kali per minggu dengan durasi 30-60 menit tiap kali olahraga. Latihan jasmani
yang dapat dilakukan diantaranya, jogging, jalan, bersepeda, berenang, dan

7
sebagainya. Selain olahraga, perubahan pola makan juga penting sehingga
dibentuklah perencanaan makan yang sesuai dengan DM tipe 2, yaitu makan besar 3
kali, makan kecil 3 kali diantara makan besar, pemilihan makanan yang sehat dan
sesuai dengan kebutuhan kalori tubuh. Terapi farmakologi lini pertama yang
digunakan untuk DM tipe 2 adalah metformin, yaitu sediaan yang menurunkan kadar
gula darah dengan efeknya pada hati, otot, dan jaringan lemak. Bila terapi dengan
metformin gagal, maka dapat digunakan kombinasi dengan ADO lain atau dengan
insulin.

Manifestasi Klinik1,3
Pada penderita DM tipe lain ec sindrom Cushing, dapat ditemukan gejala khas DM
seperti poliuri, polifagi, polidipsi, penurunan berat badan, gangguan penglihatan sampai
komplikasi-komplikasi DM. Selain itu juga dapat terlihat adanya gejala sindrom Cushing
seperti kelemahan otot, striae ungu, osteoporosis, peningkatan gula darah, hipertensi, truncal
obesity, moon face, buffalo hump, dan kulit tipis. Diabetes Melitus dijumpai pada kira kira
20% pasien sindrom Cushing dengan predisposisi diabetes. DM dapat terjadi pada penderita
sindrom Cushing karena hiperkotisolisme menyebabkan penurunan sensitivitas berbagai
organ terhadap insulin dan merangsang terjadinya proses glukoneogenesis. Akibatnya, terjadi
peningkatan gula darah yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh.

Patofisiologi
Secara fisiologis, hipotalamus terletak di otak dan kelenjar hipofisis berada tepat di
bawahnya. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan Corticotrophin-
Releasing Hormone (CRH) yang merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan Adreno
Cortico Tropin Hormone (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjar adrenal
kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks kelenjar adrenal
dari daerah yang disebut zona fasikulata sebagai respons terhadap ACTH. Peningkatan kadar
kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback) pada hipofisis sehingga
menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar hipofisis.7
Sindrom Cushing terjadi akibat peningkatan kadar kortisol berdasarkan etiologi
pemberian glukokortikoid eksogen yang berlebihan. Pada skenario didapatkan bahwa laki-
laki 45 tahun memiliki riwayat asma dan minum obat prednisone secara rutin. Hal inilah yang
menjadi penyebab terjadinya sindrom Cushing pada laki-laki tersebut. Hal yang paling
pertama terlihat dari hiperkotisolisme adalah gangguan distribusi lemak dimana terjadi

8
penumpukan lemak di sentral sehingga menyebabkan obesitas badan, moon face, dan buffalo
hump. Selanjutnya, terjadi penurunan sintesis protein yang menyebabkan atrofi otot, kulit,
dan tulang. Selain itu juga terjadi retensi natrium yang menyebabkan terjadinya edema.
Hiperkotisolisme juga akan meningkatkan proses glukoneogenesis yaitu pembentukkan
glukosa dari protein dan lemak dengan kecepatan 6-10 kali lipat dari normalnya. Kortisol
juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh.
Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH) untuk
membentuk NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis, efek ini
dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel.
Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan penurunan kecepatan pemakaian glukosa
oleh sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah yang meningkat
merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam
menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi normal karena tingginya kadar glukokortikoid
menurunkan sensitivitas banyak jaringan terhadap insulin.7 Selain itu, pada penderita dengan
kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak dapat mengkompensasi keadaan hiperglikemi
sehingga terjadilah hiperglikemi. Keadaan inilah yang menyebabkan timbulnya DM tipe 2
pada penderita sindrom Cushing.

Epidemiologi1,3
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 tahun hingga 50
tahun. Orang yang menderita obesitas dan DM tipe 2, disertai dengan hipertensi dan gula
darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan resiko terserang sindrom ini.
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan oleh pemberian glukokortikoid
eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen telah diperkirakan sebesar
13 kasus per juta individu. Dari kasus- kasus lain, sekitar 70% disebabkan hiperplasia adrenal
bilateral oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin
(pituitary ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor
adrenal primer. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari
pada laki laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. Insiden puncak
dari sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi
sekitar 25 40 tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada laki laki dibanding
wanita.

Etiologi

9
Sindrom Cushing merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan
(truncal obesity), moon face, buffalo hump, hipertensi, mudah lelah, amenorea, hirsutisme
striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, dan osteoporosis. Sindrom ini kemudian
dinamakan sindrom Cushing. Sindrom Cushing disebabkan oleh pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologi (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan
akibat patologi adrenal. Sindrom Cushing iatrogenik dijumpai pada penderita artritis
reumatoid, asma, limfoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik
sebagai agen antiinflamasi. Selain itu, sindrom Cushing juga dapat terjadi akibat keadaan
patologis adrenal seperti adrenal micronodular hyperplasia atau tumor adrenal yang
menyebabkan sekresi berlebihan hormon kortisol.

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan DM
Terapi DM dibedakan menjadi terapi medika mentosa dan non
medikamentosa. Terapi non medikamentosa terdiri dari diet, aktivitas fisik atau
olahraga, dan edukasi. Sedangkan terapi medikamentosa untuk DM adalah pemberian
insulin dan atau ADO.
2. Penatalaksanaan sindrom Cushing
Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung dari penyebabnya. Bila
penyebab dari sindrom Cushing adalah tumor adrenal, maka terapi yang tepat adalah
pembedahan (terutama adenoma). Sedangkan bila penyebab dari sindrom Cushing
adalah adrenal micronodular hyperplasia, maka terapi yang tepat adalah pengangkatan
kelenjar adrenal.
Terapi farmakologi yang dapat dilakukan adalah pemberian obat mifepristone,
metirapon (2-3 mg/hari), aminoglutetimid (1 g/hari), dan ketokonazol (600-1200
mg/hari). Keempat obat ini berperan dalam menurunkan sekresi glukokortikoid
dengan efek samping tersering adalah insufisiensi adrenal.

Komplikasi
Sindrom Cushing jika tidak diobati dapat menyebabkan beberapa komplikasi bahkan
kematian. Pasien mungkin menderita salah satu komplikasi dari diabetes. Komplikasi-
komplikasi yang dapat terjadi diantaranya :
1. Kerentanan terhadap infeksi meningkat.

10
Penderita DM biasanya lebih mudah terkena infeks dibanding orang normal karena
tingginya kadar gula dalam darah. Infeksi yang dapat terjadi diantaranya pneumonia,
tuberkulosis, selulitis, dermatitis, sistitis, uretritis, dan sebagainya.
2. Osteoporosis.
Penurunan sintesis protein akibat peningkatan glukoneogenesis menyebabkan atrofi
pada berbagai jaringan termasuk tulang. Akibatnya, dapat terjadi osteoporosis yang
menyebabkan tulang lebih mudah fraktur akibat trauma ringan.
3. Nefropati sampai gagal ginjal akut.
4. Neuropati perifer dan viseral.
Gejala yang timbul pada neuropati perifer adalah kesemutan pada jaringan perifer
seperti kaki dan tangan. Sedangkan neuropati visceral bergejala sebagai diare,
gangguan buang air kecil, dan impotensi.
5. Penyakit Jantung Iskemik (PJI).
6. Sirosis hepatis.

Prognosis
Prognosis bergantung pada efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum
pengobatan, terutama aterosklerosis dan osteoporosis. Selain itu, prognosis juga ditentukan
oleh penyebab terjadinya sindrom Cushing. Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan
pembedahan mempunyai prognosis baik. Sedangkan karsinoma adrenal biasanya memiliki
prognosis yang jelek. Laporan laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan
waktu tengah survival adalah 14 bulan.

Pencegahan
Dengan mempelajari penyebab tersering dari sindrom Cushing, terjadinya sindrom
Cushing dapat dicegah dengan menghindari konsumsi kortikosteroid jangka panjang dengan
dosis besar. Bila harus mengonsumsi kortikosteriod, perhatikan terlebih dahulu dosis
pemakaiannya.3

Kesimpulan
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan karena kadar kortisol
yang berlebihan dalam plasma (hiperkotisolisme) akibat pemberian glukokortikoid eksogen
jangka panjang. Keadaan ini dapat menyebabkan DM akibat peningkatan kadar gula darah
karena peningkatan glukoneogenesis dan penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin.

11
Perlu dilakukan diagnosis dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk mencegah timbulnya
komplikasi dan menurunkan angka kematian akibat DM ec sindrom Cushing.

Daftar Pustaka
1. Trisnawati SK, Setyorogo S. Faktor risiko kejadian diabetes mellitus tipe II di
puskesmas kecamatan cengkareng jakarta barat tahun 2012. Jakarta: Jurnal Ilmiah
Kesehatan; 2013.
2. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EMS; 2007. h. 142.
3. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadribata MK, Setiyohadi B, Syam AF. Ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Interna publishing; 2014. h.2149-60, 2480-5
4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2008. h. 278-9.
5. NIH. Cushings Disease updated on December 11 th. 2011. Diunduh dari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov, 1 Desember 2016.
6. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: EMS; 2007. h.
178-80.
7. Schteingart DE. Gangguan hipersekresi adrenal dalam patofisiologi konsep klinis
proses proses penyakit. Jakarta : EGC; 2008. h.1240-42.

12