Anda di halaman 1dari 25

GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION

Tinjauan Pustaka
Dibacakan Saat Stase Tahap IV
Di Sub Bagian Bedah Anak

Helmi Sastriawan

Pembimbing:

dr. Edwin Basyar, M.Kes, Sp.B, Sp.BA


dr. Avriana Petywardani, Sp.BA
dr.Rudy Yuwano, Sp.B, Sp.BA

Sub Bagian Bedah Anak


FK UNDIP / RSUP Dr. KARIADI
SEMARANG
Juni 2015
Pendahuluan

Gastric outlet obstruction (GOO) mempunyai pengertian yang luas dimana terjadi

gangguan aliran isi gaster ke duodenum. Mual dan muntah nonbilious merupakan gejala utama

dari GOO, muntah yang terus-menerus inilah yang biasanya menjadi alasan orangtua membawa

bayinya berobat. Angka kejadian GOO sekitar 2 5 : 1000 kelahiran. Neonatus dengan GOO

paling sering disebabkan oleh Hypertropy pylorik stenosis (HPS) dan sebagian kecil disebabkan

oleh Atresia pylorus, Gastric antral web, Gastric duplication cysts, Gastric polyps, Crohn disease

dan Malrotation. Berikut akan kami bahas satu persatu dari kelainan yang menyebabkan GOO

tersebut.

1. Hipertrofi Pylorus Stenosis

Hipertrofi pylorus stenosis kongenital adalah salah satu kelainan pada kasus bedah anak

dimana permasalahan utamanya adalah muntah dan memerlukan tindakan pembedahan pada

neonatus. Kasus ini terjadi 2 3 per 1000 kelahiran, insiden lebih banyak terjadi pada bayi laki

laki dengan perbandingan 4-6 : 1. Kelainan yang terjadi yaitu adanya hipertrofi otot sirkuler

pilorus yang terbatas (jarang berlanjut ke otot gaster). Hal ini menyebabkan penyempitan kanal

pilorus oleh kompressi lipatan lipatan longitudinal dari mukosa dan pemanjangan pylorus.

Obstruksi apertura gastrik menyebabkan muntah yang nonbilious dan menyemprot. Muntah yang

terjadi merupakan tanda kegagalan proses pengosongan lambung yang dapat menyebabkan

terjadinya dehidrasi berat, gangguan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa,

penurunan berat badan dan dapat berlanjut ke dalam kondisi syok. Salah satu penyebab

Hipertrofi pylorus stenosis kongenitaldiduga karena terjadinya gangguan koordinasi antara

gerakan peristaltik gaster dan relaksasi pilorus.1,2,3


a. Patofisiologi

Hipertrofi pylorus stenosis kongenital terjadi karena penebalan progressif otot pada

gastric outlet yaitu pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi tanpa hiperplasia (pada lapisan

sirkulernya) dan terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. Walaupun

diagnosis dapat ditegakkan beberapa hari setelah lahir tetapi manifestasi gejala terlihat jelas pada

usia 2 6 minggu.2,3

Predisposisi genetik dari hipertrofi pylorus stenosis kongenitaltidak diketahui, tetapi

diduga faktor genetik dan pengaruh lingkungan ikut berperan. Selain itu faktor faktor lain

seperti faktor hormonal dan neural ikut berperan.1,4 Finsen (1979) menyatakan bahwa keluarga

yang memiliki gen autosom dominan dari kongenital hipertrofi pilorus stenosis akan

menurunkan pada bayinya. Penelitian lain menyebutkan bahwa ibu dengan riwayat hipertrofi

pylorus stenosis kongenital sebelumnya kemungkinan anak anaknya menderita kelainan yang

sama 4 kali lebih besar dibandingkan bila diturunkan dari ayahnya. Nitrit oksida sintase (NOS)

diduga menyebabkan hipertrofi pylorus stenosis kongenital karena memediasi relaksasi otot

polos non kolinergik non adrenergik sepanjang usus yang menyebabkan lapisan otot sirkuler dari

lambung dan pilorus menjadi hipertrofi sehingga menyebabkan disfungsi lambung. Beberapa

jenis antibiotik juga diduga menjadi pencetus terjadinya hipertrofi pylorus stenosis kongenital,

misalnya pemberian eritromisin pada bayi berumur 3 13 hari pertama untuk pengobatan

pertusis. Hal ini diduga karena eritromisin memberi pengaruh langsung pada kerja otot sirkuler

pylorus. Kecemasan berlebihan pada ibu hamil yang akan melahirkan bayi pertamanya dapat

meningkatkan aktivitas nervus vagus untuk menghasilkan hormon gastrin yang diduga dapat

menyebabkan terjadinya hipertrofi pylorus stenosis kongenital pada bayi yang dilahirkannya.5,6
Patofisiologi hipertrofi pylorus stenosis kongenital menyebabkan gangguan pengosongan

isi gaster ke duodenum. Semua makanan yang dicerna dan disekresi oleh gaster akan

dimuntahkan kembali. Makanan yang dimuntahkan tidak mengandung cairan empedu karena

makanan hanya tertampung dalam gaster saja dan tidak sampai ke duodenum, hal ini

menyebabkan hilangnya asam lambung dan akhirnya menyebabkan terjadinya hipokloremia

yang mengganggu kemampuan kerja lambung untuk mensekresikan bikarbonat.1,2,3

b. Pemeriksaan Klinis

Hal yang direkomendasikan untuk menjadi pertimbangan pada praktisi klinis untuk

mendiagnosis hipertrofi pylorus stenosis kongenital adalah neonatus yang sehat antara usia 2 dan

12 minggu dengan gejala muntah non bilious yang proyektil dan frekuent dapat atau tanpa

disertai dengan penurunan berat badan. Selain muntah, konstipasi merupakan gejala yang sering

muncul karena sedikitnya jumlah cairan yang melalui pilorus menuju usus halus. Anak juga

tampak gelisah dan terus menangis. Gejala lain yang perlu diperhatikan adalah bayi selalu rewel

dengan kesan kelaparan dan selalu ingin minum lagi setelah muntah, muntah dapat bercampur

darah sehingga berwarna kecoklatan akibat perdarahan kecil karena gastritis dan pecahnya

pembuluh darah kapiler lambung. Pada stadium lanjut bayi dalam keadaan dehidrasi, malnutrisi,

hipokalemi dan alkalosis hipokloremik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kontour dan peristaltik lambung terlihat di perut

bagian atas dan teraba tumor di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan. Keadaan ini

mudah terlihat dan teraba waktu bayi diberikan minum sewaktu pemeriksaan.4,7,8

Teknik pemeriksaan fisik yang direkomendasikan untuk meraba olive sign pada hipertrofi

pylorus stenosis kongenital adalah (Garcia 1990, Spicer 1982) 9 :


1. Buka baju yang dikenakan bayi agar abdomen terekspose, usahakan pasien dapat

relaksasi dengan diberikan dot atau diberi minum air gula ketika berbaring terlentang di

pangkuan ibunya.

2. Elevasi kaki bayi secara gentle dan fleksikan kaki (metode ini dapat merelaksasikan

dinding abdomen).

3. Letakkan tangan pemeriksa di antara kedua kaki bayi sehingga jari-jari pemeriksa dapat

meraba dinding abdomen bayi dengan nyaman. Dengan menggunakan ujung-ujung jari,

palpasi margin inferior dari tepi hepar.

4. Geser ujung jari pemeriksa dari tepi bawah hepar, dengan jari-jari posisi fleksi raba

dinding abdomen sampai teraba benjolan keras menyerupai olive (buah zaitun) yang akan

terasa di bawah jari pemeriksa.

5. Lakukan penilaian terhadap batas tepi dari massa dan mobilitasnya untuk membedakan

dengan massa dari retroperitoneal.

6. Ketika terpalpasi, massa olive akan terasa keras dan halus, membujur dengan ukuran rata

rata 1,5 2 cm.

Gbr 1. Palpasi dari olive sign. Paha dari bayi harus diposisikan fleksi untuk merelaksasi
dinding abdomen. Abdomen dipalpasi secara gentle, fokus pada daerah pertengahan
antara processus xyphoideus dan umbilikus, di antara kedua otot rektus. Bila bayi
menangis, dapat diberikan botol susu atau larutan gula. Bila belum berhasil juga, dapat
dilakukan pemasangan nasogastric tube sebelum palpasi dinding abdomen, dan
pemberian minum personde. Tindakan ini dapat merelaksasikan abdomen.

Gbr. 2 (1) Tumor di daerah epigastrium pada bayi ; (2) peristaltik dari gaster

c. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi pada pasien dengan hipertrofi pylorus stenosis kongenital dapat

dilakukan dengan menggunakan barium meal. Pada pemeriksaan ini akan tampak saluran pylorus

yang kecil dan memanjang. Disebut string sign. Pada pemeriksaan fluoroscopy upper

gastrointestinal contrast tampak pengosongan lambung terlambat, lambung tampak membesar

dan jelas terlihat gambaran peristaltik. Pada pasien hipertrofi pylorus stenosis kongenital terdapat

kegagalan relaksasi dari prepyloric antrum. Otot pylorus yang menebal menyebabkan penekanan

eksternal dari antrum gaster, tanda ini disebut shoulder sign. Pemeriksaan yang non invasif,

dapat dilakukan dengan cepat dan tidak terdapat ekspose radiasi adalah pemeriksaan

ultrasonografi. Akurasi diagnosis mencapai 100 % di tangan pemeriksa yang berpengalaman,

dengan sensitivitas 99,5 % dan spesifisitas 100 %.16 Penebalan dari antrum prepyloric dapat

ditunjukkan diantara antrum prepyloric dan penonjolan duodenum. Saluran pylorus yang

mengalami hipertrofi panjangnya dapat berkisar antara 14 mm sampai dengan lebih dari 20 mm
dan penebalan dari otot pylorus bervariasi antara 3 5 mm, dan tampak gambaran dougnut sign

atau target bull eye sign.1,7,8

Gbr. 3 ultrasound mendokumentasikan peningkatan panjang (A) dan penebalan (B)


dari otot pylorus
Gbr. 4 Gambaran ultrasonografi pada hipertrofi pylorus stenosis kongenital hipertrofi
pylorus stenosis kongenital. Tanda panah, tampak gambaran dougnat sign
atau target bull eye sign.

Gbr. 5 Fluroskopi dengan barium meal pada pasien dengan hipertrofi pylorus
stenosis kongenital, dengan gambaran string sign dan shoulder sign.

Diagnosis banding kelainan ini adalah pilorospasme, yang akan menghilang setelah anak

diberi spasmolitikum dan prolaps mukosa lambung.

d. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan status elektrolit sebaiknya dilakukan tetapi bukan merupakan pemeriksaan

rutin pada pasien yang terdiagnosis awal hipertrofi pylorus stenosis kongenital. Disarankan
pemeriksaan elektrolit dilakukan preoperatif agar dapat melakukan koreksi terhadap kelainan

elektrolit yang sangat mungkin terjadi pada pasien hipertrofi pylorus stenosis kongenital

preoperatif. Departemen anestesiologi dari Children Hospital Medical Center Cincinnati

merekomendasikan level bikarbonat sebaiknya mencapai kurang dari 30 meq/L sebelum

dilakukan terapi pembedahan.


Gbr.
10
6 Algoritma Diagnosis Hipertrofi Pylorus stenosis

e. Penatalaksanaan

Muntah dan keluarnya isi lambung pada pasien dengan hipertrofi pylorus stenosis

kongenital memicu terjadinya deplesi dari natrium, kalium dan HCL, sehingga menyebabkan
terjadinya hipokalemi dan alkalosis metabolic hipokloremik. Ginjal dapat mengkompensasi

natrium dengan pengeluaran ion hidrogen, yang menyebabkan terjadinya aciduria paradoksal.

Pada pasien dengan dehidrasi berat, terjadi kehilangan kalium melalui ginjal dan mengakselerasi

terjadinya retensi dari cairan dan natrium. Siklus ini dapat dihentikan hanya dengan memberikan

cairan yang adekuat dan koreksi dari elektrolit. Derajat dari dehidrasi dapat diestimasikan

dengan pemeriksaan klinis, produksi urine, klorida serum dan level bikarbonat. Terapi

pembedahan dapat dilakukan dengan memastikan bahwa pasien telah teresusitasi dengan baik.

Kebanyakan neonatus dengan hipertrofi pylorus stenosis kongenital memerlukan perawatan inap

di rumah sakit dan cairan intravena, biasanya kombinasi antara dextrose 5 % dalam saline 0,45

%. Neonatus dengan dehidrasi berat sebaiknya mendapatkan cairan inisial saline isotonik, dan

ketika produksi urine sudah mencapai kadar normal, dapat diberikan tambahan KCL 10 20

meq/L pada cairan yang diberikan. Keberhasilan resusitasi dapat dievaluasi berdasarkan

pemeriksaan elektrolit serum, turgor kulit, kelembapan dari membran mukosa, dan produksi

urine. Bikarbonat serum < 28 meq/L dan klorida serum > 100 meq/dl diperlukan untuk

keamanan dalam proses anestesi sebelum pembedahan.11

Terapi Pembedahan

Terapi pembedahan dengan teknik splitting dari otot longitudinal pylorus telah

diperkenalkan oleh Ramstedt pada tahun 1912. Dan akses pembedahan klasik melalui

laparotomy midline (Fredet 1908), insisi oblique kuadran kanan atas (robertson pada tahun

1940), dan insisi transverse kuadran kanan atas dengan splitting otot (Rickham tahun 1940).

Pada tahun 1986, Tan dan Bianchi memperkenalkan insisi circumumbilical untuk

pyloromyotomi.12
Pyloromyotomi dari Ramstedt merupakan operasi yang secara umum diterima sebagai

prosedur terapi pembedahan pada pasein dengan stenosis pylorus. Insisi transverse dan

pemisahan otot sepanjang 3 cm pada kuadran kanan atas abdomen dapat memberkan eksposure

yang baik dan akses secara langsung ke pylorus dengan retraksi yang minimal. insisi lain yang

seringkali dilakukan adalah insisi pada lipatan kulit supraumbilikal. Meskipun insisi

supraumbilikal memberikan kosmetik yang lebih baik, dan hal ini menjadi perdebatan bahwa

insisi ini memberikan eksposure yang lebih sulit terhadap pylorus, lebih banyak memakan waktu

dan berisiko menyebabkan laserasi pada serosa gaster dan duodenum (gbr 7.1).12

Nasogastric tube sebaiknya dipasang sebelum terapi pembedahan dilakukan, dan apabila

barium meal dilakukan sebelum pembedahan, sangat penting untuk dilakukan aspirasi gaster dan

irigasi untuk membuang residu barium. Pasien berbaring dalam posisi terlentang. Setelah induksi

dari anestesi dan intubasi endotracheal, palpasi abdomen secara perlahan biasanya dapat

mengidentifikasi letak dari benjolan pada pylorus. Kemudian lakukan insisi sepanjang 2,5 cm 3

cm transverse pada tepi lateral dari otot rektus. Perdalam insisi melewati jaringan subkutis dan

lakukan splitting otot eksternal obliqus, internal obliqus dan transversus abdominis. Peritoneum

dibuka secara transversa sejajar dengan garis insisi.12

Apabila kita melakukan insisi pada lipatan kulit supraumbilikal, lakukan insisi sirkum

umbilikal meliputi 2/3 bagian dari lingkar umbilikus. Kulit diundermining dengan arah cephalic

di atas cincin umbilikal dan ekspose linea alba. Linea alba dipisahkan secara longitudinal dari

garis tengah abdomen dari cincin umbilikal dan ke arah cephalic seperlunya sampai dapat

mencapai benjolan pada pylorus. Gaster diidentifikasi dan pegang pada proksimal pylorus

dengan klem atraumatik dan diangkat menuju ke luka insisi. Kemudian curvatura mayor dari

gaster dapat ditahan dengan kassa lembab, dengan traksi inferior dan lateral, pylorus dapat
diangkat menuju arah luka insisi. Penjepitan pada duodenum atau benjolan pada pylorus secara

langsung dengan forsep seringkali menyebabkan laserasi pada serosa, perdarahan atau perforasi,

sehingga sebaiknya tindakan ini dihindari (gbr 7.2).12

Pylorus kemudian ditahan dengan ibu jari operator dan keempat jari tangan lainnya untuk

menstabilisasi dan mengakses otot pylorus yang mengalami hipertrofi. Insisi seromuskular

dilakukan di atas area yang avaskuler dari pylorus dengan menggunakan scalpel, 1 2 mm

proksimal dari vena prepyloric sepanjang antrum gaster. Insisi sebaiknya cukup jauh sampai

mencapai antrum gaster kurang lebih 0,5 1 cm dari antropyloric junction dimana memiliki

lapisan otot yang tipis (gbr 7.3). Scalpel handle dapat digunakan untuk memisahkan otot yang

hipertrofi sampai ke lapisan submukosa, kemudian otot pylorus dilebarkan dengan spreader yang

diletakkan di titik tengah dari garis insisi, dan pelebaran otot ini harus dilanjutkan ke arah

proksimal dan distal. Pelebaran secara hati-hati dan perlahan harus dilakukan untuk mencapai

myotomi yang komplet. Robekan pada mukosa sering terjadi pada pyloroduodenal junction

karena kita diharuskan untuk memisahkan keseluruhan serat otot. Untuk mencegah terjadinya

robekan mukosa, operator harus berhati hati saat melakukan pemisahan serat otot pylorus pada

akhir perbatasan duodenum.12

Prolapsnya mukosa yang intak merupakan tanda berhasilnya tindakan myotomi yang

dilakukan. Untuk melakukan tes ada tidaknya cedera pada mukosa, lakukan inflasi pada gaster

melalui nasogastric tube, dan apabila aliran udara dapat melewati pylorus menuju ke duodenum

menunjukkan mukosa masih intak. Kemudian pylorus dikembalikan ke cavum abdomen.

Perdarahan dari tepi myotomi atau permukaan submukosa seringkali terjadi, bagaimanapun juga,

biasanya perdarahan berasal dari vena dan dapat berhenti setelah pylorus dikembalikan ke cavum

abdomen. Posterior dari fasia musculuc rectus abdominis dan peritoneum diaproksimasi dengan
jahitan continues menggunakan benang absorbable 4/0 dan fascia anterior dijahit dengan benang

absorbable 5/0 (gbr. 7.4 dan 7.5).12

Gbr. 7.1 Gbr. 7.2


Gbr. 7.3 Gbr. 7.4

Gbr. 7.5

Setelah pembedahan, nasogastrik tube dipertahankan 24 48 jam post operasi, dan intake

oral dapat diberikan mulai 3 jam 6 jam setelah pembedahan, diberikan sedikit sedikit dan

secara bertahap ditingkatkan dengan interval 3 jam, serta dalam waktu 24 jam pasien sudah

boleh mendaptkan intake penuh. Fungsi pengosongan lambung biasanya akan normal dalam

waktu 7 hari.1
Terapi Non Pembedahan

Sebelum pyloromyotomi dikenal secara luas, hipertrofi pylorus stenosis kongenital

seringkali diterapi dengan obat-obatan medis. Sekarang, terapi dengan obat-obatan telah ditinjau

kembali, terutama di luar wilayah Amerika Utara.13 Pendekatan ini meliputi pemberian atropine

secara intravena dan peroral (suatu inhibitor asetilkolin) ditambahkan dengan cairan dan

elektrolit pengganti. Teori yang dianut adalah spasme otot menyebabkan terjadinya hipertrofi,

dan spasme yang terus berlanjut akan mengeksaserbasi terjadinya obstruksi yang menetap dan

hal ini yang bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala pada hipertrofi pylorus stenosis

kongenital. Menurut teori tersebut, atropine secara temporer akan mensupressi kontraksi otot dan

meningkatkan peristaltik gastrointestinal, dan memutuskan siklus yang menyebabkan terjadinya

gejala pada hipertrofi pylorus stenosis kongenital. Dengan pemberian atropin intravena (0,01

mg/kg/hari), Kawahara dan Coworkes memberikan terapi pada 19 pasien 6 kali perhari, 5 menit

sebelum makan, dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap.14 Kemudian pemberian

dialihkan ke atropin oral ketika pasien mulai memiliki toleransi terhadap makanan yang

diberikan. Ultrasonografi dilakukan pada minggu ke-3, bulan ke-6, dan 1 tahun setelah terapi.

Terapi atropin berhasil pada 17 pasien dari 19 pasien dengan 2 pasien memerlukan terapi

pembedahan setelah hari ke-9 dan 18 setelah terapi. Ketebalan otot pylorus menurun secara

signifikan (dari 5 mm menjadi 3 mm) 3 minggu setelah pemberian terapi atropin peroral dan

pada saat yang bersamaan aliran menuju ke saluran pylorus telah tampak. Pada 6 bulan setelah

terapi, kanalis pylorus telah memendek.

Pada pasien yang mendapatkan terapi atropin, pemberian diet peroral diberikan secara

bertahap setelah pasien dapat menoleransi pemberian dextrosa peroral. Pada kondisi pasien yang

masih mengalami muntah, dosis atropin dapat ditingkatkan maksimal 0,1 mg/kgbb/hari. Apabila
pasien tidak dapat menoleransi pemberian atropin peroral, dapat diberikan atropin intravena.

Apabila terapi ini memberikan respon yang baik, maka dapat dilanjutkan Sampai tercapai

normalisasi dari otot pylorus pada pemeriksaan ultrasonografi (< 3,5 mm), dimana biasanya

dalam waktu 3,2 2,3 bulan. Apabila terjadi kegagalan pada terapi atropin, maka pilihan terapi

adalah pyloromyotomi tidak lebih dari 7 hari dari awal pemberian terapi atropin.15

f. Komplikasi

Komplikasi pasca operasi yang dapat terjadi adalah perdarahan, perforasi dan infeksi

pada luka operasi, dan hernia insisional. Peforasi duodenum atau lambung merupakan penyulit

yang berbahaya sebab adanya suatu kebocoran enterik dapat menyebabkan nyeri, peregangan

dari abdomen, demam dan peritonitis, bahkan dapat terjadi sepsis, kolaps vaskuler dan kematian.

Perforasi dari mukosa terjadi pada 1%-2% kasus. Apabila disrupsi terjadi pada

duodenopyloric junction, jahitan simple interupted yang absorbable dapat dilakukan untuk

menutup defek dan omental patch dapat dilakukan untuk memperkuatnya. Apabila perforasi

yang terjadi cukup luas dan terjadi pada pertengahan myotomi, dan myotomi tersebut harus

ditutup dengan jahitan menggunakan benang yang absorbable. Kemudian lakukan myotomi pada

tempat lain 90 180 dari tempat insisi yang lama. Setelah pembedahan repair defek, pemberian

diet sebaiknya ditunda 24 jam pasca operasi dan setelah itu dapat diberikan bertahap.

Hernia insisional dan dehiscensi luka terjadi pada 1% sampai 2% kasus, kebanyakan

adalah omentum yang mengalami protrusi melewati insisi. Hal ini dapat dilakukan perawatan di

bangsal dengan membersihkan area luka dengan povidone iodine, ligasi dan trimming omentum

ekstracorporal, elevasi dinding abdomen agar omentum dapat kembali ke cavum abdomen, dan

jahit defek menggunakan benang absorable monofilamen.


Muntah pasca operasi seringkali terjadi. Muntah yang berkelanjutan pasca operasi lebih

jarang terjadi dengan insiden 2% - 26%. Seringkali ini berhubungan dengan terjadinya refluk

gastroesofageal (24% - 31%), tetapi dapat juga terjadi sekunder akibat myotomi yang inkomplet

( 0 6%), biasanya ditemukan pada pyloromyotomi dengan laparoskopi, tetapi hal ini relatif dan

bergantung kepada pengalaman operator terhadap teknik tersebut.1

g. Prognosis

Pada masa sebelum dikenal terapi pembedahan pada hipertrofi pylorus stenosis

kongenital, angka kematian pasien dengan hipertrofi pylorus stenosis kongenital dapat mencapai

50 %. Sekarang, angka kematian dapat mencapai 0 dengan peningkatan yang baik pada

manajemen resusitasi pre operativ dan teknik pembedahan serta anestesi yang baik. Pada

hipertrofi pylorus stenosis kongenital piloromiyotomi merupakan pilihan utama. Apabila

dikerjakan dengan baik dan tepat maka prognosisnya baik dan tidak akan timbul kekambuhan.1

Berikut akan kami bahas secara singkat kelainan lain yang menyebabkan GOO.

II. Atresia Pylorus

Atresia pylorus merupakan kelainan yang jarang terjadi, angka kejadian 1:100,000

kelahiran hidup atau kurang dari 1% atresia intestinal. Atresia pylorus mungkin berhubungan

dengan kelainan gastrointestinal lainnya seperti epidemolysis bullosa, kelainan duplikasi

intestinal dan multiple atresia intestinal. Dilaporkan berhubungan dengan autosomal resesif. Ada

tiga tipe atresia pylorus : Tipe I (mucosal membrane atau web), Tipe II (pyloric chanel berupa

jaringan padat), Tipe III (didapatkan gap antara gaster dan duodenum).1,16
Gambaran klinisnya berupa berupa muntah nonbilious, distensi pada epigastrik dan

adanya riwayat polyhidramnion. Pada pemeriksaan radiologis didapatkan gambaran single

bubble. Diferensial diagnose dari atresia pylorus adalah atresia duodenum proximal, malrotasi

dengan volvulus, volvulus gaster, duplikasi pylorus, gastric volvulus, pyloric duplication,

retrograde duodenogastric intususepsi, pankreas anulare. Penatalaksanaan atresia pylorus

tergantung tipe anatomisnya, pada tipe I dilakukan eksisi, sementara pada tipe II dan III

dilakukan dengan tindakan operasi Billroth type I (gastroduodenostomy) anastomosis.1,16

III. Gastric antral web

Gastric antral web juga dikenal sebagai prepylorik web atau mucoal diapragma

merupakan penyebab yang jarang dari GOO. Etiologi gastric antral web belum diketahui, diduga

kelainan congenital ini disebabkan oleh proses inflamasi. Secara histology, web ini merupakan

jaringan normal yang berasal dari lapisan submucosa gaster. Gejala klinis berupa muntah

nonbilious yang terjadi pada usia kurang dari satu tahun, walaupun dapat terjadi pada lebih dari

satu tahun. Pada pemeriksaan USG abdomen dapat terlihat mucosal web seperti pita tipis
berwarna kehitaman yang melewati antrum sampai 7cm dari pylorus, sementara pylorus dalam

batas normal (membedakan dengan HPS) dan juga pada pemeriksaan radiografi dapat dilihat

adanya gambaran double bubble, karena merupakan inkomplit obstruksi. Penatalaksanaan secara

operatif dengan laparatomi atau laparoscopy.1,16


IV. Gastric duplication cysts

Gastric duplication cysts adalah duplikasi traktus digestifus yang sangat jarang terjadi,

hanya 4-7 % dari seluruh kelainan duplikasi traktus digestifus. Lebih sering terjadi pada anak

wanita. Biasanya gejala akan timbul pada usia kurang dari satu tahun berupa obstruksi, nyeri,

perdarahan karena ulcus. Secara histology didapatkan otot polos yang dilapisi mucosa. Etiologi

dari kelainan ini belum diketahui. Pada pemeriksaan USG abdomen sering didapatkan gambaran

muscular rim yang menunjukan hipoechoik pada lapisan luas otot dan hiperechoikpada

lapisan dalam mucosa. Sedangkan pada pemeriksaan dengan CT Scan didapatkan gambaran

hipodens yang melingkar.16

V. Gastric polyps

Gastric polyps dapat merupakan kelainan tersendiri atau merupakn suatu sindroma.

Peduculated polip atau polip pada antrum dapat menyebabkan GOO, sering disertai perdarahan

hematemesis, melena atau anemia. Gastric polips dapat mengalami regresi dan 1,5 - 3% dapat

berubah menjadi ganas terutama pada yang hiperplastik atau adenomatosa. Diagnosis dapat
ditegakkan degan pemeriksaan USG abdomen atau OMD dimana didapatkan gambaran polip.

Sementara itu untuk penatalaksannaanya dapat dilakukan endoscopy polipectomy.16

VI. Crohn disease

Crohn disease adalah suatu idiopathic inflammatory dan proses granulomatosa yang

dominan pada traktus gastrointestinal. Penyakit ini dapat ditemukan pada anak usia 11 -14 tahun,

jarang mengenai foregut. Secara klinis didapatkan gambaran obstruksi kronis berupa muntah,

nyeri dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan OMD didapatkan gambaran ulcus, mural

inflamasi, fistula dan gambaran fibrotik pada dinding antrum. Untuk penatalaksanaannya dapat

dilakukan bypass.16
VII. Malrotation Midgut

Malrotasi dapat menyebabkan abnormalitas perkembangan midgut sehingga dapat terjadi

jeratan pada duodenum yang menyebabkan terjadinya GOO. Malrotasi dapat juga menyebabkan

midgut volvulus yang memerlukan tindakan operasi segera. Malrotasi biasanya diketahui pada

minggu awal kehidupan. Angka kejadian malrotasi 4 20 per 10.000 kelahiran.16


Kesimpulan

Gastric aoutlet obstruction yang terjadi pada bayi dan anak-anak sering disebabkan oleh

HPS, penyebab lain jarang dan sulit didiagnosa, tetapi penting untuk kita pikirkan dalam

menegakkan diagnosa. Diagnose dan penatalaksanaan yang tepat memberikan hasil yang baik

bagi pasien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Brain F. Gilchrist and Marc S.Lessin, Pyloric Stenosis in Lesions of the Stomach in
Ashcraft KW, Holcomb G.W, Murphy J.P , ed. pediatric surgery 6 th edition,
Philadelphia : Elsevier Saunders.2007: 400-10
2. Prasad R. laparascopic Pyloromyotomy. In: Lobe ET, ed. Pediatric Laparascopy, USA :
Landes Bioscience; 2003: 51-4
3. Schulman HM, Love HL, et al. In Vivo Visualization of Pyloric Mucosal Hypertrophy in
infants with Hypertrophic Pyloric Stenosis. AJR 2001. Available at:
http://www.ajronline.org
4. Gross ER, Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis, In : The Surgery Of Infancy And
Childhood Its Principles And Techniques, London: W.B. Saunders Company. 2000: 130-
143
5. Hulka F, Campbell TJ, et al. Pyloric Stenosis. Cite On: November 2007. Available at:
http://www.wikipedia.com
6. Reid R. Janet, Hypertropic Pyloric Stenosis. Cite On : May 2008. Available at:
http://www.emedicine.com
7. Farid, Nur Mantu, Stenosis Pilorus, Catatan Kuliah Bedah Anak, Fakultas
KedokteranUniversitas Hasanudin, Makassar. 2003: 74-78
8. Benson DC, Adelman S. Stomach And Duodenum, Prepyloric And Pyloric Obstruction.
In: Ravitch MM, Welch JK, et al. ed. Pediatric Surgery Volume 2,3 th Edition. London:
Medical Publisher Inc; 2000: 884-911
9. Garcia, V. F., and J. G. Randolph 1990. Pyloric stenosis: diagnosis and management
Pediatr Rev. 11:292-6.
10. Cincinnati Children Hospital Medical Centre, Evidenced Base and Clinical Practice
Guideline of Hypertrophic Pyloric Stenosis. 2007
11. Rice HE, Caty MG, Glick PL. Fluid therapy for the pediatric surgical patient. Pediatric
Clin North Am 1998;45:719-27.
12. Fujimoto T. Hypertophic Pyloric Stenosis; Pediatric Surgery Atlas. Springer Germany.
2006; p : 171 - 180
13. Kawahara H, Imura K, Nishikawa M, et al. Intravenous atropine treatment in infantile
hypertrophic pyloric stenosis. Arch Dis Child 2002;87:71-4.
14. Kawahara H, Takama Y, Yoshida H, et al. Medical treatment of hypertrophic pyloric
stenosis: should we always slice the olive? J Pediatr Surg 2005;40:1848-51.
15. Yamataka A, Tsukada K, Yokoyama-Laws Y, et al. Pyloromyotomy versus atropine
sulfate for infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg 2000;35:338-42
16. Jeffrey P. Otjen & Ramesh S. Iyer & Grace S. Phillips & Marguerite T. Parisi Usual and
unusual causes of pediatric gastric outlet obstruction, 2012