Anda di halaman 1dari 19

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Presentasi Kasus dalam
pelaksanaan Program Internship Dokter Indonesia di Rumah Sakit Umum Dompu.

Dalam penyusunan laporan ini penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan
dan juga banyak menemui berbagai macam hambatan dan kesulitan karena masih terbatasnya
ilmu pengetahuan yang penulis miliki, namun berkat adanya bimbingan, bantuan, serta
pengarahan dari berbagai pihak, maka penulis dapat menyelesaikan laporan ini tepat pada
waktunya. Oleh karena itu dengan terselesaikannya penyusunan laporan kasus ini penulis
mengucapakan terima kasih dan penghargaan ynag sebesar-besarnya kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini terutama kepada yang
terhormat:
1. Dokter I Wayan Sudiharta, Sp. PD., selaku konsulen.
2. Dokter Siti Suwarni, selaku dokter pendamping.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
penulis mengharapakan saran dan kritik dari semua pihak guna menyempurnakan laporan dan
semoga laporan ini berguna bagi pembaca pada umumnya dan mahasiswa kedokteran pada
khususnya.

Dompu, Mei 2017

Penulis

1
Laporan Kasus
SEORANG PENDERITA DENGAN STEMI INFERIOR DISERTAI SYOK
KARDIOGENIK
Aldona Christian Anggara Surbakti, Siti Suwarni, I Wayan Sudiharta
Program Internship Dokter Indonesia, RSUD Kabupaten Dompu, Nusa Tenggara
Barat Periode 2017 2018
Pendahuluan
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome) adalah sekelompok gejala yang
berkaitan dengan iskemia pada miokardium dan terdapat pada beberapa kondisi klinis,
meliputi angina tidak stabil, non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan
ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) (1).
Elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (2).
Tahun 2013, 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat
ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard (3).
Komplikasi yang terberat yang paling ditakutkan pada sindrom koroner akut adalah
syok kardiogenik. Kasus syok kardiogenik paling sering terjadi (80%) bersamaan dengan
terjadinya infark miokard tipikal dengan ST elevasi (STEMI). Syok kardiogenik yang
terlambat ditangani dapat terjadi pada keadaan NSTEMI dengan atau tidak dengan gejala
infark miokard yang signifikan. Diagnosis banding yang sering muncul bersamaan yaitu
syok, status CO yang rendah, dan elevasi CVP bersamaan dengan non iskemik kardiak,
penyebabnya seperti kardiomyopati, tamponade kardiak, myocarditis, contusion kardiak,
penyakit kelainan katup, dan obstruksi aliran (ventrikel kanan atau kiri). Penyebab non-
kardiak paling penting dipikirkan adalah emboli paru, asma berat atau syok septik dengan
kardiomyopati berat (1,4).
Oleh karena itu, penulis merasa kasus ini layak untuk dibahas dan didiskusikan dalam
pertemuan ilmiah yang diselenggarakan secara rutin setiap bulannya di RSUD Kabupaten
Dompu.
Kasus
Seorang laki-laki, berinisial M, lahir tanggal 1 Oktober 1974, berusia 43 tahun, agama
islam, bekerja sebagai Pegawai Negeri Sipil, beralamat di Kelurahan Karijawa, nomor rekam

2
medis 052027, datang ke Rumah Sakit Umum Daerah kabupaten Dompu pada tanggal 19
April 2017, dengan keluhan nyeri dada kiri menjalar ke punggung disertai sesak napas.
Nyeri dada dirasakan 30 menit SMRS.Pasien merasakan nyeri dada ketika sedang
beristirahat. Nyeri dirasakan seperti tertimpa beban berat, menjalar ke punggung, dan tangan
kiri.Keluhan mual, muntah, berdebar-debar disangkal. Pasien belum mengkonsumsi obat di
bawah lidah. Nyeri seperti ini sudah pernah dirasakan oleh pasien setahun lalu. Pasien sempat
di rawat di rumah sakit di Mataram sampai keluhan membaik. Setelah keluar dari rumah
sakit, pasien tidak mengkonsumsi obat secara teratur. Keluhan sesak napas, penggunaan
bantal tinggi untuk tidur, mudah lelah jika beraktivitas, dan kaki bengkak disangkal.
Riwayat penyakit dahulu, pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi, riwayat sakit
jantung, kolesterol. Riwayat penggunaan obat jantung dan kolesterol tidak teratur.
Riwayat penyakit keluarga, tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang
sama, tidak diketahui adanya riwayat penyakit diabetes melitus, asma, jantung, stroke, dan
hipertensi di keluarga pasien yang lainnya.
Riwayat psikososial, pasien bekerja sebagai PNS. Pasien merokok sejak 10 tahun
yang lalu sehari 1-2 bungkus. Pasien berobat dengan jaminan ASKES.
Riwayat alergi, tidak ada riwayat alergi terhadap obat, makanan, atau pun terhadap
udara atau cuaca tertentu.
Pada pemeriksaan fisik saat masuk rumah sakit pada tanggal 16 Maret 2016
didapatkan keadaan umum tampak sakit berat disertai keringat dingin, kesan gisi over weight,
kesadaran dalam kondisi compos mentis dengan pengukuran Glasgow Coma Scale
didapatkan skor 15, tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi nadi 58 x/ menit, teratur, sulit
teraba, frekuensi pernapasan 32 x/ menit, temperatur suhu badan 37,0o celcius, saturasi 91%
(room air), VAS skor 9/10.
Pemeriksaan umum didapatkan, bentuk dan ukuran kepala normal. Konjungtiva mata
tidak tampak anemis dan sklera tidak tampak ikterik. Hidung tidak mengeluarkan sekret,
tidak tampak adanya septum deviasi. Telinga berbentuk normal dan tidak mengeluarkan
sekret. Mukosa bibir terlihat lembab. Pada leher tidak tampak adanya pembesaran kelenjar
getah bening, nilai JVP 2. Pada pemeriksaan fisik toraks atau dada, paru pada inspeksi
tampak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi pada otot-otot pernapasan. Pada
palpasi vocal phremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan tidak ada. Pada perkusi suara napas,
didapatkan sonor di semua lapang paru kiri dan kanan, tidak ada suara napas tambahan. Pada
auskultasi terdengar suara napas vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdengar ada rhonki,
tidak terdengar ada wheezing. Pada pemeriksaan fisik jantung, didapatkan saat inspeksi iktus
3
kordis tidak tampak. Palpasi didapatkan Ictus cordis teraba pada intercosta 4, perkusi kesan
kardiomegali. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2 tunggal,
murmur tidak ada. Pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan pada inspeksi tidak ada
distensi dan tidak tampak adanya massa. Pada auskultasi bising usus dalam batas normal,
pada palpasi hepar dan lien tidak teraba serta tidak teraba adanya massa, pada perkusi
abdomen tidak didapatkan asites. Pada pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah didapatkan
perabaan dingin, tidak ada oedema, dan capillary refill time kurang dari 2 detik.
Pada hasil pemeriksaan EKG saat masuk rumah sakit tanggal 19 April 2017,
didapatkan :

Irama sinus, irama regular, Gelombang P normal, gelombang QRS normal, Axis kiri,
ST Elevasi pada II, III, aVf. Tidak ada pembesaran atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
dan ventrikel kiri.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan EKG, pasien didiagnosis penyakit
jantung koroner / STEMI inferior disertai syok kardiogenik. Tatalaksana awal yang diberikan
untuk menstabilkan keadaan umum dan tanda vital pasien ini dengan memberikan 02
sebanyak 4 liter menggunakan nasal canul dan cairan Nacl 0,9% loading tetes cepat sebanyak
500 cc karena tekanan darah pasien 90/60 mmHg dan nadi sulit teraba. Kemudian pemberian
Asetosal 1x160 mg tablet, Clopidogrel 1x300 mg tablet, Diazepam tablet 3x5 mg, Laxadine

4
syrup 3x1 sendok makan, ISDN 1x5mg/15 menit sebanyak 3 kali (tunda sampai TD sistolik
diatas 100 mmHg).
Tatalaksana lanjutan yang diberikan untuk mengatasi syok kardiogenik yaitu
pemberian Inj Dopamin 5mg/KgBB/jam = 5x75 = 375mg/jam. Inj fluxum 1x0,3 ml subcutan,
Bisoprolol tab 1x10 mg (tunda sampai tekanan darah sistolik diatas 100 mmHg). Pemberian
Simvastatin tab 1x20 mg dikarenakan pasien memiliki riwayat kolestrol tinggi. Serta pasien
direncanakan masuk Ruang Health Care Unit (HCU). 5 menit setelah di HCU, pasien apnoe
sehingga dilakukan RJP dan baging, 5 menit berikutnya dilakukan pemasangan ETT dan
RJPO sebanyak 6 siklus, kemudian 5 menit berikutnya dilakukan defibrilasi 3 kali dengan
200 joule, 20 menit kemudian EKG flat, pupil midriasis. Pasien dinyatakan meninggal sekitar
50 menit setelah berada di Ruang HCU.
Pembahasan

Definisi Sindrom Koroner Akut


Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome) adalah sekelompok gejala yang
berkaitan dengan iskemia pada miokardium dan terdapat pada beberapa kondisi klinis,
meliputi angina tidak stabil, non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan
ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) (1). Adapun klasifikasi sindrom koroner
akut, yaitu (1,5):
a. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Patofisiologi Unstable angina pectoris disebabkan oleh lima hal yaitu rupturnya plak,
obstruksi yang dinamis, penyempitan lumen koroner, inflamsi, dan UAP sekunder.
Manifestasi khas angina, tanpa peningkatan enzim biomarka jantung, dengan atau tanpa
perubahan EKG yang menunjukkan iskemia.
b. Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
NSTEMI dan UAP diketahui memiliki kemiripan patofisiologi dan manifestasi klinis
sehingga dalam penatalaksanaannya tidak jauh berbeda. Manifestasi khasnya sama seperti
angina disertai dengan peningkatan enzim penanda jantung, tanpa adanya gambaran elevasi
segmen ST pada EKG.
c. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
STEMI terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Manifestasi khas angina
disertai dengan peningkatan enzim penanda jantung ditambah adanya gambaran elevasi
segmen ST pada EKG. Nyeri pada STEMI biasanya berlangsung lebih dari 30 menit hingga

5
beberapa jam. Umumnya, rasa nyeri didefinisikan sebagai dada yang diikat, dihancurkan,
ditekan benda berat, atau diremas. Tidak jarang sensasi yang terasa adalah tercekik, tertusuk,
tergores, terbakar. Lokasi nyari di retrosternal, dapat menjalar ke lengan kiri dan kanan,
terutama sisi kiri. Nyeri menjalar melalui dermatom C7-T4. Terkadang nyeri diawali di
bagian epigastrik. Jika terdapat riwayat sebelumnya, lokasi nyeri biasanya sama tetapi dengan
kualitas yang lebih hebat, bertahan lebih lama, dan tidak membaik dengan istirahat dan
nitrogliserin.
Pada kasus ini, pasien mengeluhkan nyeri dada kiri menjalar ke punggung disertai
sesak napas sejak 30 menit SMRS. Pasien merasakan nyeri dada ketika sedang beristirahat.
Nyeri dirasakan seperti tertimpa beban berat, menjalar ke punggung, dan tangan kiri. Nyeri
dirasakan dengan VAS 9/10.
Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien, gejala-gejala tersebut mengarah pada
Sindrom Koroner Akut dengan gejala yang sering terjadi yaitu :
1. Karakteristik nyeri : bertambah parah persisten lokasi tipikal substernal.
2. Efek simpatik : diaphoresis, akral dingin, kulit basah.
3. Efek parasimpatik : mual muntah dan kelemahan tubuh.
4. Efek inflamasi : demam ringan.
Pasien belum mengkonsumsi obat di bawah lidah. Nyeri seperti ini sudah pernah
dirasakan oleh pasien setahun lalu. Pasien sempat di rawat di rumah sakit di Mataram sampai
keluhan membaik.Setelah keluar dari rumah sakit, pasien tidak mengkonsumsi obat secara
teratur. Keluhan sesak napas, penggunaan bantal tinggi untuk tidur, mudah lelah jika
beraktivitas, dan kaki bengkak disangkal. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi, sakit
jantung, dan kolesterol. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 10 tahun yang lalu sehari 1-2
bungkus.
Diagnosis Sindrom Koroner Akut
Diagnosis sindrom koroner akut dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
EKG, dan pemeriksaan biomarker spesifik. Anamnesis harus menunjukkan gejala dan tanda
khas pada angina, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Selain itu, diagnosis banding
juga ha rus dapat disingkirkan berdasarkan anamnesis. Pemeriksaan EKG dengan 12 sadapan
harus segera dilakukan guna evaluasi keadaan pasien dengan keluhan nyeri dada meskipun
hasil EKG yang normal tidak dapat mengeksklusi kemungkinan sindrom koroner akut (2).
Pada pemeriksaan EKG, depresi segmen ST yang bersifat sementara saat pasien
mengalami nyeri dada dan hilang saat nyeri mereda menunjukkan adanya iskemia miokard
yang bersifat sementara. Pada pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI, juga dapat
6
ditemukan inversi gelombang T yang menetap pada sadapan daerah yang terkena. Jika inversi
gelombang T yang ditemukan dalam pada seluruh sadapan prekordial, perlu dicurigai adanya
oklusi pada proksimal arteri koroner anterior desendens (1).

Gambar 1. Gambaran pasien angina tidak stabil saat nyeri dada


Pada pasien STEMI, perubahan EKG yang klasik terdiri dari peningkatan amplitudo
gelomang T dan elevasi segmen ST. Amplitudo gelombang R pada awalnya dapat meningkat
tetapi kemudian menurun disertai gelombang Q yang semakin dalam. Jika segera dilakukan
reperfusi, elevasi segmen ST dapat menurun, tetapi tetap dapat ditemukan inversi gelombang
T dan gelombang Q yang dalam (5).
Elevasi segmen ST pada sadapan yang spesifik dapat menentukan lokasi infark.
Elevasi ST pada sadapan aVR atau V1 menunjukkan kemungkinan penyumbatan pada arteri
koroner utama kiri. Elevasi pada sadapan V1 disertai kecurigaan infark miokardium inferior
menunjukkan kemungkinan keterlibatan ventrikel kanan. Oleh karena itu, sebaiknya sadapan
V3R dan V4R juga diperiksa dalam keadaan tersebut. Infark posterior biasanya disertai
dengan infark inferior atau lateral, sehingga sadapan V7-V9 sebaiknya dilakukan pada
kecurigaan infark inferior dan lateral (6).

Gambar 2. Evolusi gambaran EKG pada pasien STEMI

7
Penanda biokimia jantung penting diperiksa untuk menentukan diagnosis nekrosis
miokardium dan memperkirakan prognosis. Penanda yang biasa digunakan untuk
mendiagnosis infark miokardium adalah troponin. Troponin merupakan biomarker yang
paling sensitif dan spesifik, terdiri dari cardiac-specific-troponin T (cTnT) dan cardiac-
specific-troponin I (cTnI). Keduanya dapat memiliki sekuen asam amino yang berbeda dari
bentuk pada otot rangka, sehingga hanya muncul jika terdapat kerusakan pada otot jantung.
Biomarker ini dapat bertahan dalam tujuh hingga sepuluh hari (5,6).
Myoglobin juga merupakan penanda jantung yang dilapskan ketika terjadi kerusakan
sel miokardium. Myoglobin dapat dideteksi sejak awal terjadi infark dan mencapai puncak
dalam satu hingga empat jam. Kadar myoglobin bertahan selama 24 jam. Meskipun dapat
digunakan sebagai penanda awal infark miokardium, myoglobulin bersifat kurang spesifik,
sehingga tidak dapat digunakan secara tunggal untuk mendiagnosis infark (6).

Gambar 3. Grafik peningkatan penanda jantung


Pasien STEMI biasanya mengalami penyumbatan total pada pembuluh darah koroner,
sehingga tujuan utama terapi adalah reperfusi menggunakan fibrinolitik atau PPCI. Angina
tidak stabil dan NSTEMI sulit dibedakan pada awalnya, tetapi keadaan arteri koroner hanya
tersumbat sebagian atau sementara. Peningkatan troponin mengindikasikan risiko lebih tinggi
untuk gangguan jantung dan keadaan pasien akan lebih baik jika dilakukan tindakan invasif.
Tata laksana angina tidak stabil dan NSTEMI termasuk pemberian antitrombosit,
antritrombin, dan antiangina berdasarkan risiko. Pemberian fibrinolysis dikontraindikasikan
pada pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI (1,2).

8
Pada pasien ini pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah EKG. Adapun hasil
pemeriksaan EKG pada pasien ini sebagai berikut :

Dari hasil EKG pada pasien ini didapati : irama sinus, irama regular, Gelombang P
normal, gelombang QRS normal, Axis kiri, ST Elevasi pada II, III, Avf. Tidak ada pmbesaran
atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Ini menunjukkan bahwa pasien
menderita STEMI pada lead 2, 3, AVF.
Pada pasien ini untuk mendukung STEMI seharusnya ditunjang dengan pemeriksaan
biomarker serum yaitu : CKMB, Myoglobin atau Troponin T, namun pemeriksaan biomarker
ini tidak dilakukan karena keterbatasan fasilitas di RSUD Dompu.
Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut
Pasien STEMI biasanya mengalami penyumbatan total pada pembuluh darah koroner,
sehingga tujuan utama terapi adalah reperfusi menggunakan fibrinolitik atau PPCI. Angina
tidak stabil dan NSTEMI sulit dibedakan pada awalnya, tetapi keadaan arteri koroner hanya
tersumbat sebagian atau sementara. Peningkatan troponin mengindikasikan risiko lebih tinggi
untuk gangguan jantung dan keadaan pasien akan lebih baik jika dilakukan tindakan invasif.
Tata laksana angina tidak stabil dan NSTEMI termasuk pemberian antitrombosit,
antritrombin, dan antiangina berdasarkan risiko. Pemberian fibrinolysis dikontraindikasikan
pada pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI (7).
Adapun penatalaksanaan pada sindrom koroner akut adalah sebagai berikut (7) :

9
Gambar 4. Algoritma tata laksana pasien sindrom koroner akut
Terapi awal yang diberikan pada pasien sindrom koroner akut antara lain oksigen,
aspirin, nitrogliserin, serta analgesik (morfin intravena). Selain itu, perlu dipastikan
terbukanya akses intravena dan pemantauan kondisi jantung. Terapi reperfusi dapat dilakukan
dengan fibrinolitik atau intervensi koroner perkutan (PCI). Terapi fibrinolitik merupakan
terapi untuk pasien STEMI dengan onset kurang dari 12 jam. Fibrinolitik direkomendasikan
jika tidak ada kontraindikasi dan PCI tidak dapat dilakukan dalam 90 menit sejak kontak

10
medis pertama. PCI merupakan terapi pilihan jika dapat dilakukan secara efektif dalam waktu
kurang dari 90 menit oleh dokter terlatih (7).
Definisi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik sering terjadi pada 5%-8% pasien yang menglami infark miokard
dengan ST elevasi. Beberapa sumber mengatakan terjadinya syok kardiogenik berhubungan
dengan pembuluh darah perifer dan aktivasi sitokin. Revaskularisasi yang cepat akan
meningkatkan pertahanan yang baik (8).
Syok kardiogenik terjadi akibat jantung tidak dapat mengkompensasi Cardiac output
untuk mengendalikan fungsi organ. Parameter untuk mendiagnosis syok kardiogenik yaitu (9)
:
a) Hipotensi persisten
Sistolik <80-90 mmHg lebih dari 30 menit atau mean arterial pressure (MAP) 30
mmHg lebih rendah dari baseline. Sehingga dibutuhkan agen vasopressor untuk
mencapai target yang dibutuhkan
b) Penurunan cepat Cardiac Index (CI) <1,8 L/min/m2 tidak dengan support atau <2,0-
2,2 L/min/m2 dengan support
c) Adekuat atau elevasi tekanan pengisian
Tekanan end diastolic ventrikel kiri >18 mmHg
Tekanan end diastolic ventrikel kanan >10-15 mmHg
Parameter yang dijelaskan diatas lebih dapat dipercaya jika melakukan pengukuran
melalui kateter arteri pulmoner. Namun, pengukuran menggunakan kateter ini jarang
dilakukan untuk syok kardiogenik. Sering ditemukan bagian perifer tubuh mengalami dingin
disertai peningkatan laktat arteri, disamping hasil EKG yang menunjukan disfungsi sistolik
yang berat dengan elevasi tekanan pengisian dapat dikatakan sebagai syok kardiogenik jika
tidak ada diagnosis alternative (9) .
Kasus syok kardiogenik paling sering terjadi (80%) bersamaan dengan terjadinya
infark miokard tipikal dengan ST elevasi (STEMI). Syok kardiogenik yang terlambat
ditangani dapat terjadi pada keadaan NSTEMI dengan atau tidak dengan gejala infark
miokard yang signifikan. Diagnosis banding yang sering muncul bersamaan yaitu syok,
status CO yang rendah, dan elevasi CVP bersamaan dengan non iskemik kardiak,
penyebabnya seperti kardiomyopati, tamponade kardiak, myocarditis, contusion kardiak,
penyakit kelainan katup, dan obstruksi aliran ( ventrikel kanan atau kiri). Penyebab non-

11
kardiak paling penting dipikirkan adalah emboli paru, asma berat atau syok septik dengan
kardiomyopati berat (8,9).
Syok kardiogenik adalah hasil dari kegagalan yang terjadi sementara atau permanen
dari keseluruhan sister sirkulasi. Pompa ventrikel kiri adalah penyebab yang paling sering
sebagai penyebab syok kardiogenik, bagian dari sistem sirkulasi lainnya juga berkontribusi
untuk terjadinya syok dengan kompensasi yang inadekuat atau defek tambahan lainnya (8,10).

Gambar 5. Patofisiologi Syok Kardiogenik


Cedera myocardial dapat terjadi karena disfungsi sistolik atau diastolik, penurunan
kadar CO berklanjutan dengan penurunan sistemik dan perfusi pembuluh darah koronner.
Iskemia yang terjadi menyebabkan kematian sel pada pembuluh coroner. Inadekuat perfusi
sistemik memicu terjadinya reflex vasokonstriksi. Inflamasi sistemik tidak berperan banyak
dalam respons kompensasi dari vaskularisasi perifer dan mungkin berkontribusi pada
disfungsi myocardial. Inflamasi dikatakan berperan dalam perjalanan ini namun masih belum
spenuhnya dijelaskan. Revaskularisasi bertujuan untuk menangani iskemia yang terjadi
(8,9,10)
.
Syok kardiogenik paling sering terjadi pada pasien dengan STEMI. Area iskemia atau
nekrosis yang luas mempengaruhi kontraktilitas dari myocardium , Stroke volume akan
menurun drastic dan cardiac output. Sehingga akan terjadi penurunan dari mean arterial
pressure (MAP). Penurunan tekanan darah diastolic berhubungan dengan perfusi
myocardium. Perubahan ini memicu respons neurohormonal penderita bertujuan untuk
memperbaiki penurunan cardiac output dengan mencoba meningkatkan volume peredaran
darah dan tekanan perfusi. Sistem saraf simpatik teraktivasi dan menstimulasi renin-
12
angiotensin-aldosteron system (RAAS) untuk memicu takikardi, vasokonstriksi yang luas,
serta membuat retensi air dan garam. Selain kontraksi sistolik yang tidak teratur, Iskemia
myocard memberikan hasil kegagalan relaksasi diastolik dengan peningkatan end-diastolik
volume dan tekanan ventrikel kanan dan kiri. Peningkatan ketegangan dinding memberikan
hasil peningkatan kebutuhan oksigen dan penurunan tekanan perfusi pembuluh darah coroner
pada myocardium. Pada keadaan peningkatan tekanan end-diastolik ventrikel kiri akan
memberikan hasil edema pulmoner dengan konsekuensi peningkatan kerja napas dan keadaan
hipoksemia. Kombinasi kegagalan dari fungsi sistolik dan diastolic menyebabkan terjadinya
hipotensi sistemik, perburukan hipoksia jaringan, asidosis laktat, kegagalan multi-organ, dan
kematian (9,10,11).
Pada beberapa literartur dikatakan peran sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS)
ikut berperan dalam iskemia pada syok kardiogenik bertambahnya kerusakan pada endotel
pembuluh darah sehingga perfusi darah tidak baik menyebabkan hipoksia jaringan dan awal
dari kerusakan banyak organ. Sehingga pada beberapa kasus syok kardiogenik dan kematin
pada STEMI berhubungan dengan peningkatan kadar petanda inflamasi (12).
Tabel 1. Pemeriksaan pada Syok Kardiogenik
Penampakan klinis Pucat, tubuh basah, akral dingin,
CRT > 3 detik, takikardi,
hipotensi, JVP meningkat

Elektrokardiogram STEMI atau STEMI ekuivalen,


(EKG) infark miokard posterior, oklusi
pembuluh darah kiri utama ,
aritmia kardiak
Ekokardiografi Disfungsi ventrikel kiri dengan
(ECHO) penurunan cardiac output

Disfungsi organ lain Kejang, hipoperfusi serebral,


oligura atau anuria, peningkatan
kadar SGPT indicator hepatitis
iskemia
Laktat Peningkatan kadar laktat

Tabel diatas menunjukan iskemik pada syok kardiogenik. Beberapa pemeriksaan lain
dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab syok kardiogenik, seperti EKG 12 lead,

13
pemeriksaan X-Ray untuk menilai edema pulmonal sehingga dapat mengeksklusi penyebab
lain dari syok, pulse oxymetry, urine output, dan lain-lain (11,12).
Keadaan umum pasien pada kasus ini tampak sakit berat disertai keringat dingin. Pada
pasien didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 58x/menit, teratur, sulit teraba,
pernapasan 32x/menit, saturasi 91 % saat datang, kemudian 100% (room air) setelah
terpasang 02 4 rpm nasal canul. Dari pemeriksaan fisik jantung didapatkan kesan
kardiomegali. Pada pemeriksaan fisik paru-paru saat auskultasi tidak ditemukan adanya
ronchi.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada pasien ini mengarah pada salah satu parameter
tanda dan gejala syok kardiogenik, yaitu : Hipotensi persisten yang ditandai dengan Sistolik
<80-90 mmHg lebih dari 30 menit atau mean arterial pressure (MAP) 30 mmHg lebih
rendah dari baseline.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan EKG, pasien didiagnosis penyakit
jantung koroner / STEMI inferior disertai syok kardiogenik. Tatalaksana awal yang diberikan
untuk menstabilkan keadaan umum dan tanda vital pasien ini dengan memberikan 02
sebanyak 4 liter menggunakan nasal canul dan cairan Nacl 0,9% loading tetes cepat sebanyak
500 cc karena tekanan darah pasien 90/60 mmHg dan nadi sulit teraba.
Syok kardiogenik pada pasien ini disebabkan oleh STEMI, yang terlihat dari
gambaran EKG, sehingga tatalaksana selanjutnya yang diberikan mengacu pada tatalaksana
penanganan STEMI, pemberian Asetosal 1x160 mg tablet, Clopidogrel 1x300 mg tablet,
Diazepam tablet 3x5 mg, Laxadine syrup 3x1 sendok makan, ISDN 1x5mg/15 menit
sebanyak 3 kali (tunda sampai TD sistolik diatas 100 mmHg).
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
(7,8,9,12)
Adapun penatalaksanaan pada pasien syok kardiogenik adalah sebagai berikut
:
1) Penatalaksanaan umum
Pemberian antitrombotik dengan aspirin adalah rekomendasi untuk infark miokard.
Clopidrogel juga diberikan dalam keadaan ini. Pemberian agen negative inotropic dan
vasodilator seperti (nitrogliserin) harus dicegah pemberiannya. Pada keadaan hiperglikemia
harus diberikan penatalaksanaan melalui insulin. Pada keadaan syok kardogenik, pemberian
oksigen harus optimal, jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen dapat dilakukan intubasi
atau ventilasi. Pada keadaan hipotensi yang terus menerus dapat memicu kegagalan otot
pernapasan. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemberian ventilasi mekanis.

14
2) Reperfusi
Reperfusi yang cepat adalah kunci dari penatalaksanaan pada kasus syok kardiogenik
iskemia. Tujuannya untuk mengurangi luar infark dan untuk meningkatjan fungsi ventrikel
kira agar maksimal, reperfusi yang dilakukan yaitu via PCI. Pada STEMI akut pemberian
fibrinolysis memberikan keuntungan untuk menurunkan komplikasi Infark miokardium
walaupun efeknya sebaik PCI, sebelum dilakukan PCI dapat diberikan fibrinolitik dalam
kurun waktu 2 jam.

Gambar 6. Penatalaksanaan Reperfusi


3) Tatalaksana Farmakologi
Berdasarkan guideline AHA pada keadaan hipotensi berat pemberian domapin atau
norepinefrin dikatakan efektif karena memiliki potensi yang tinggi. Dobutamin kadang
diberikan hanya pada beberapa kondisi.

15
Gambar 7. Penatalaksaan Syok Kardiogenik
Tatalaksana lanjutan yang diberikan pada pasien ini untuk mengatasi syok
kardiogenik yaitu pemberian Inj Dopamin 5mg/KgBB/jam = 5x75 = 375mg/jam. Inj fluxum
1x0,3 ml subcutan, Bisoprolol tab 1x10 mg (tunda sampai tekanan darah sistolik diatas 100
mmHg). Pemberian Simvastatin tab 1x20 mg dikarenakan pasien memiliki riwayat kolestrol
tinggi. Serta pasien direncanakan masuk Ruang Health Care Unit (HCU).
Ringkasan

Telah dilaporkan laki-laki 43 tahun, datang ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah
Dompu dengan keluhan nyeri dada kiri menjalar ke punggung disertai sesak napas sejak 30
menit SMRS. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan EKG, pasien didiagnosis penyakit
jantung koroner / STEMI inferior disertai syok kardiogenik. Tatalaksana awal yang diberikan
untuk menstabilkan keadaan umum dan tanda vital pasien ini dengan memberikan 02
sebanyak 4 liter menggunakan nasal canul dan cairan Nacl 0,9% loading tetes cepat sebanyak
500 cc karena tekanan darah pasien 90/60 mmHg dan nadi sulit teraba. Kemudian pemberian
Asetosal 1x160 mg tablet, Clopidogrel 1x300 mg tablet, Diazepam tablet 3x5 mg, Laxadine
syrup 3x1 sendok makan, ISDN 1x5mg/15 menit sebanyak 3 kali (tunda sampai TD sistolik
diatas 100 mmHg).
Tatalaksana lanjutan yang diberikan untuk mengatasi syok kardiogenik yaitu
pemberian Inj Dopamin 5mg/KgBB/jam = 5x75 = 375mg/jam. Inj fluxum 1x0,3 ml subcutan,
Bisoprolol tab 1x10 mg (tunda sampai tekanan darah sistolik diatas 100 mmHg). Pemberian
Simvastatin tab 1x20 mg dikarenakan pasien memiliki riwayat kolestrol tinggi. Serta pasien

16
direncanakan masuk Ruang Health Care Unit (HCU). 5 menit setelah di HCU, pasien apnoe
sehingga dilakukan RJP dan baging, 5 menit berikutnya dilakukan pemasangan ETT dan
RJPO sebanyak 6 siklus, kemudian 5 menit berikutnya dilakukan defibrilasi 3 kali dengan
200 joule, 20 menit kemudian EKG flat, pupil midriasis. Pasien dinyatakan meninggal sekitar
50 menit setelah berada di Ruang HCU.

17
Daftar Pustaka

1. Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In:
Theroux P (ed.) Acute Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011.
p42-50.

2. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR
Jr, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with nonST-
elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2014;130:e344e426.

3. Depkes Litbang. Riset Kesehatan Dasar. 2013. .Jakarta

4. Fuster V, Walsh RA, Harrington RA. Hursts the heart. 13th ed. Philadelphia:
McGraw-Hill; 2011.

5. Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management.


Mayo Clin Proc. 2009; 84(10): 917-38.

6. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Brauunwalds heart disease: a textbook
of cardiovascular medicine. 9th ed. China: Elsecier; 2012.

7. Reynolds, HR. Hochman, JS. Cardiogenic Shock; Current Concepts and


Improving Outcomes. American Heart Association. 2008; 117: 686-97

8. Diehl, A. Ischaemic Cardiogenic Shock. Anesthesia and Intensive Care Medicine.


2016; 12: 002

9. Rhee JW, Sabatine MS, Lilly LS. Acute coronary syndromes. Dalam : Lilly LS,
penyunting. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical
students and faculty. Edisi ke-5. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer-LWW; 2011.
Bab 7. hal. 161-89.

10. Hazinski MF, Field JM. 2010 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science.
Circulation. 2010; 122: s639.

18
11. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey Jr DE, Chung MK, de Lemos JA, et
al.2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
2013;127:e362e425.

12. Alwi, I. Nasution, SA. Syok Kardiogenik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Edisi ke-6. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit dalam FKUI; 2014.

19