Referat

Decompensasi Cordis pada Bayi dan Anak

Oleh :
Irma Yuza
61112041

Pembimbing :
dr. Murfariza Herlina, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM

KKS SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD EMBUNG FATIMAH
KOTA BATAM
BATAM

3
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Decompensasi Cordis

Decompensasi cordis atau biasa dikenal gagal jantung adalah keadaan
jantung yang tidak sanggup memompakan darah secara adekuat untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, sedangkan tekanan pengisisan vena cukup baik.3
Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindroma klinis yang
ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah keseluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan.4

B. Epidemiologi Decompensasi Cordis

Pada penderita kelanan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi
90% umur <1 tahun terutama dalam bulan pertama kehidupan, sedangkan
sisanya terjadi antara umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15
tahun umumnya kelainan jantung didapat (diantaranya demam reumatik).
Kontraksi miofibril merupakan dasar kinerja pompa jantung. Gaya yang
dihasilkan oleh serabut otot jantung tergantung pada kontraktilitas dan panjang
serabut pada kondisi basal yang sebanding dengan preload. Semakin besar
preload (panjang serabut, tekanan pengisian, atau volume ventrikel kiri),
kinerja atau performa miokardium (curah jantung dan tegangan dinding) akan
meningkat sampai titik tertentu.
Gagal jantung terjadi jika jantung tidak mampu memompa darah dengan
laju yang sebanding dengan kebutuhan metabolik akan suplai oksigen (oxygen
delivery). Hal ini dapat disebabkan oleh perubahan kontraktilitas miokardium
yang menyebabkan penurunan curah jantung atau beban abnormal pada
miokardium. Beban abnormal dapat berupa peningkatan afterload (beban
tekanan seperti stenosis aortik, stenosis pulmonal atau koartktasio aorta) atau
preload (beban volume, seperti Defek Septum ventrikel (DSV), Duktus
Arteriosus Paten (DAP), atau insufisiensi katup). Beban volume merupakan
penyebab gagal jantung yang paling sering pada anak.
 5

Pada minggu-minggu pertama kehidupan, gagal jantung paling sering

disebabkan oleh afterload berlebih pada miokardium. Gagal jantung yang
timbul pada usia sekitar 2 bulan biasanya disebabkan oleh peningkatan defek
kiri ke kanan yang semakin nyata saat resistensi vaskular paru menurun.
Penyakit jantung didapat seperti miokarditis dan kardiomiopati dapat timbul
pada usia berapapun.4

C. Etiologi Decompensasi Cordis

Secara fungsional faktor-faktor lain yang mempengaruhi kinerja jantung
terlihat pada tabel berikut : 3,4
Tabel 1. Faktor yang Mempengaruhi Kinerja/Performa Jantung
Preload (beban volume)
Pirau kiri ke kanan : VSD, PDA.
Refluks katup semilunaris : insufisiensi aorta, insufisiensi pulmonal.
Refluks katup atrioventrikularis : insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid.
Retensi cairan intravascular : pemberian cairan intravena berlebihan, gagal
ginjal.
Volume darah total ; perubahan frekuensi denyut jantung >180-120/menit
(takiaritmia), dibawah 36-38/menit (bradiaritmia). Takiaritmia disertai
hilangnya atrial support : takikardia supraventrikuler paroksismal, fibrilasi
atrium,
Tekanan intratorakal dan intraperikardial
Kontraksi atrium, kerja pompa otot rangka
Afterload (beban tekanan)
Hipertensi : hipertensi sistemik mula-mula akan menimbulkan gagal jantung
kiri; hipertensi pulmonal akan menimbulkan gagal jantung kanan
Obstruksi outflow tract ventrikel : stenosis pulmonal, stenosis aorta
Resistensi vaskular perifer
Volume ventrikel kiri (preload, tegangan dinding/wall tension)
Karakteristik fisis jaringan pembuluh arteri (elastisitas pembuluh darah atau
adanya obstruksi jalan keluar)

Kontraktilitas (kinerja jantung terlepas dari preload atau afterload)

 6

Impuls saraf simpatis *

Katekolamin dalam sirkulasi*
Digitalis, kalsium, agen inotropik lain*
Peningkatan laju jantung atau augmentasi pascaekstrasistolik*
Anoksia, asidosis**
Depresi farmakologis**
Hilangnya miokardium**
Depresi intrinsik**
Laju Jantung
Sistem saraf otonom
Temperatur, laju metabolic
Penyakit Jantung
Penyakit miokardium : infeksi bakteri/eksotoksin (difteria), kelainan gizi
(beri-beri), penyakit metabolic (diabetes mellitus), penyakit arteri koroner,
penyakit timbunan glikogen, mukopolisakaridosis, miokardiopati primer.
*
peningkatan kontraktilitas
**
penurunan kontraktilitas

Pendekatan diagnosis banding gagal jantung pada anak lebih mudah

dilakukan dengan pendekatan usia saat presentasi klinis. Berikut etiologi gagal
jantung berdasarkan kelompok umur :
Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung Berdasarkan Kelompok Umur
Masa Janin
Takikardia supraventrikularTakikardia ventrikular
Blok jantung total
Insufisiensi katup atrioventrikular
Gagal jantung dengan curah jantung meningkat (high output cardiac failure)
karena meningkatnya volume per-menit : fistula arteri-vena (malformasi
arteriovena, teratoma), anemia berat (hemolisis, transfusi fetal-maternal,
anemia hipoplastik),kor pulmonal hipoksik, tirotoksikosis.
Neonatus Prematur
Kelebihan cairan
DAP, kor pulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia/BPD)
Neonatus Cukup Bulan
Kardiomiopati akibat asfiksia
 7

Malformasi arteri vena (vena Galenia, hepatik)

Lesi obstruksi di bagian jantung kiri (koarktasio aorta, jantung kiri
hipoplastik, stenosis aorta kritis)
Transposisi arteri besar
Defek jantung dengan percampuran (mixing) yang banyak (ventrikel tunggal,
trunkus arteriosus)
Miokarditis viral
Anemia
Takikardia supraventrikular
Blok jantung total
Bayi/Anak Usia 1-3 Tahun
Beban volume : VSD, DAP
Hemangioma (malformasi arteriovena)
Anomali arteri koroner kiri
Kardiomiopati metabolik
Gagal jantung sekunder : Hipertensi akut (sindrom hemolitik uremik)
Takikardia supraventrikular
Penyakit Kawasaki (kelainan miokardium)
Koreksi pasca operatif penyakit jantung bawaan
Anak/Remaja
Demam reumatik/penyakit jantung rematik (umumnya umur >5 tahun),
miokarditis viral, endokarditis
Hipertensi akut (glomerulonefritis),Tirotoksikosis
Hemokromatosis/hemosiderosis
Terapi kanker (radiasi, doksorubisin)
Anemia sel sabit
Kor pulmonal (fibrosis kistik), aritmia
Obstruksi jalan napas atas kronik (kor pulmonal)
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang belum dikoreksi atau telah mendapat
tindakan paliatif
Kardiomiopati
 8

Penyebab gagal jantung dalam 2 jam pertama kehidupan : 3

1. Volume overloading ventrikel kanan : inkompeten trikuspid atau
inkompeten pulmonal. Semakin besar tahanan pembuluh darah paru,
makin berat keadaannya. Juga pada fistula arteri vena, transfusi plasenta
dan anemia.
2. Hipoplasia ventrikel kiri disebabkan menutupnya foramen ovale yang
terlalu dini disertai obstruksi vena pulmonalis.
3. Penutupan duktus arteiosus antenatal.
4. Gangguan kontraktilitas miokard karena gangguan metabolisme berat.
Juga keadaan hipoglikemia dan hipokalsemia dapat menimbulkan gagal
jantung pada bayi. Disamping itu asfiksia berat, obstruksi jalan nafas
menyebabkan gagal jantung pada bayi karena menurunnya tekanan oksigen
darah dan meningkatnya ion hidrogen dalam miokard dan aliran darah.
Penggolongan timbulnya gagal jantung pada penyakit jantung bawaan
menurut umur (Keith) :
1. Lahir-1minggu : atresia aorta atau sindrom hipoplastik jantung kiri,
transposisi arteri-arteri besar, koarktasio aorta.
2. Bulan pertama : koarktasio aorta, PDA dan kadang-kadang VSD.
3. Bulan kedua : transposisi arteri-arteri besar.
4. Bulan kedua dan ketiga : VSD besar dengan resistensi paru yang
rendah. Bila gagal jantung jelas dan pembesaran jantung cepat biasanya
disertai penyakit jantung bawaan lain atau komplikasi seperti anemia
atau infeksi.
5. Antara 3-6 bulan : terbanyak disebabkan VSD.
6. Antara 6-12 bulan : fibroelastosis endokardial, atrio-ventrikular canal
atau communis, anomali total drainase vena pulmonalis, VSD.
7. Kelainan jantung didapat : berbagai macam miokarditis dan penyakit
jantung reumatik jarang pada umur 2 tahun, umumnya diatas umur 5
tahun.

D. Patofisiologi
Penyebab pasti masih belum diketahui jelas. Beberapa mekanisme adaptasi
terjadi pada gagal jantung : 3
1. Faktor mekanis berupa hipertrofi dan dilatasi. Hipertrofi ventrikel
karena hyperplasia yang menyebabkan otot jantung bertambah tidak
 9

sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan

mengakibatkan insufisiensi koroner relatif.
2. Faktor biokimia. Terdapat perubahan bikomia mengenai produksi
energy, penyimpanan dan penggunaannya.
3. Peranan sistem saraf adrenergik. Cadangan norepinefrin dalam otot
jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf untuk
mengambil serta mengikat norepinefrin berkurang atau berkurangnya
jumlah ujung saraf dalam miokard.
4. Peranan ginjal. Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan natrium
dan air karena:
a. Bertambahnya resorbsi natrium pada tubulus.
b. Aliran darah ke ginjal relative menurun sehingga glomerulus
filtration rate menurun dan produksi urin berkurang.
c. Peningkatan rangsangan simpatis.
d. Menurunnya aliran darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran
rennin yang selanjutnya melalui angiotensin akan mengakibatkan
rangsangan pembentukan aldosteron.
5. Peranan eritrosit. Terdapat pergeseran pada disosiasi
oksigenhemoglobin, seperti tambak juga pada anemia, hipoksia dan
tinggal di tempat yang tinggi.

E. Penegakan Diagnosis Decompensasi Cordis

Berikut tabel diagnosis gagal jantung pada bayi dan anak : 3,4,5
Tabel 3. Penegakan Diagnosis Gagal Jantung pada Bayi dan Anak
Anamnesis
Manifestasi Klinis
Gagal jantung pada bayi Gagal jantung pada anak
Sesak nafas Sesak napas
Gangguan makan (poor feeding), Napas pendek
Mudah lelah, tampak
ayi mengalami kesulitan minum
kurang aktif
(sebentar-sebentar lepas saat
Anak mengalami edema
menyusui)
pada tungkai
Rewel, edema mata kaki
 10

Gagal tumbuh ; tidak ada kenaikan Gangguan pertumbuhan

berat badan dan perkembangan pada
Takipnea (>50x/i saat istirahat), kasus kronis
takikardia Penurunan toleransi
Diaforesis (keringat berlebih) saat latihan (sesak napas
bayi menyusu ringan setelah aktivitas
Keringat berlebihan di dahi
Bayi mengalami bengkak pada tertentu)
Keringat berlebihan di
kelopak mata/sacrum. (edema tidak
dahi
sering ditemukan pada bayi atau Ekstremitas teraba dingin
anak) pada gagal jantung akut
Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan pada kasus kronis
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart
Association (NYHA) : kelas I) tidak ada keterbatasan aktivitas fisik;
kelas II) tidak ada keluhan dengan beban fisik harian, keluhan muncul
saat aktivitas dengan beban lebih tinggi; kelas III) keterbatasan
aktivitas fisik bermakna, tidak nyaman saat istirahat; kelas IV) nyeri
dan sesak saat istirahat.
Takikardia : laju jantung >160/menit pada bayi dan >100/menit pada
anak (saat istirahat). Jika laju jantung >200/menit perlu dicurigai
adanya takikardia suraventrikular.
Peningkatan tonus simpatis :berkeringat, gangguan pertumbuhan.
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai timbulnya gejala sesak nafas
secara cepat <24 jam akibat kelaina fungsi jantung. Keadaan
mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan cepat
Gagal jantung menahun merupakan sindrom klinis yang kompleks
akibat kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu
kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisisan jantung
High output failure : curah jantung tinggi, takikardi (dapat disebabkan
anemia, aritmia, tirotoksikosis, iatrogenik), akral hangat, kongesti
paru, kadang tekanan darah rendah seperti pada syok septik
Hypertensive acute heart failure : gejala disertai tekanan darah tinggi
dan fungsi ventrikel masih baik, gambara rontgen thoraks sesuai
 11

dengan edema paru akut

Edema paru verifikasi dengan rontgen thoraks, sesak nafas berat,
dengan ronkhi basah kasar hampir semua lapangan paru, saturasi O 2
<90% sebelum diterapi O2
Bukti adanya hipoperfusi jaringan walaupun preload sudah dikoreksi.
Laju nadi >60x/m (tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti
paru, produksi urin 0,5 cc/kgBB/jam
Disebut gagal jantung bila ada keluhan sesak, sedang disfungsi
ventrikel mungkin terjadi tanpa keluhan sesak.
Pemeriksaan Fisik
Tergantung pada ada tidaknya kongesti vena pulmonal adanya tanda
retensi cairan edema pergelangan kaki, kongesti vena sistemik, atau
keduanya
Takikardia, irama derap (gallop), dan nadi yang halus (thready) dapat
timbul pada berbagai penyebab
Gagal jantung kiri (tanda kongesti vena paru) dapat ditemukan
takipnea, sesak nafas terutama saat aktivitas, ortopnea, mengi atau
ronkhi, batuk dan edema paru
Gagal jantung kanan (tanda kongesti vena sistemik) dapat ditemukan
hepatomegali ( 2 cm atau lebih dibawah arcus kosta, kenyal dan tepi
tumpul), edema perifer dan peningkatan vena jugularis, hipotensi

Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin : kadar Hb, Ht
Elektrolit : Na+, Ka+, Cl-
Analisa gas darah : pH
Pemeriksaan Pencitraan
Studi non-invasif seperti foto thoraks, tidak bersifat spesifik. Namun,
tidak adanya kardiomegali pada foto thoraks atau kelainan struktur
biasanya menyingkirkan diagnosis gagal jantung.
Ekokardiogram dapat menilai ukuran ruang jantung, mengukur fungsi
miokard dan mendiagnosis kelainan jantung bawaan jika ada
EKG : Left Ventrikel Hipertrofi (LVH), Right Ventrikel Hipertrofi
(RVH)
 12

F. Tatalaksana Decompensasi Cordis 3,4,5

Terdapat 3 aspek penting dalam penanggulangan gagal jantung :
1. Pengobatan terhadap gagal jantung (perbaikan keadaan umum)
simptomatik
2. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari
3. Pengobatan terhadap faktor pencetus (anemia, infeksi, disritmia)
Terapi awal ditujukan untuk memperbaiki fungsi miokard,menghilangkan
faktor pencetus dan mengoptimalkan preload dan afterload. Terapi jangka
panjang biasanya terdiri dari diuretik, selain itu reduksi afterload sering pula
ditambahkan. Terapi jangka panjang dengan obat penghambat beta juga
mungkin bermanfaat walaupun masih kontroversial pada pasien pediatrik.
Tabel 4. Tatalaksana Gagal Jantung
Terapi Mekanisme
Perawatan Umum
Istirahat Mengurangi curah jantung, tirah baring
posisi setengah duduk 20-30 derajat
Oksigen Memperbaiki oksigenasi pada edema paru
Atasi demam, anemia, infeksi Hilangkan faktor yang memperberat
Pemantauan klinis : turgor, pola
jika ada
pernapasan
Diuretik (preload)
Furosemid Ekskresi garam pada Hansa Henle (loop)
Dosis : 1-2 mg/kgBB/hari
pars asenden, reduksi preload, reduksi
Sediaan IV/IM
afterload dan pengendalian hipertensi, dan
1mg/kgBB/dosis
efek vasodilatasi vena.
Dapat menimbulkan hipokalemi
Spironolakton Dosis : 1-3 mg/kgBB, bersifat menahan
kalium
Kombinasi diuretik loop dan Peningkatan ekskresi natrium
tubulus distal
Agen Inotropik (kontraktilitas otot jantung)
Digitalis Inhibisi enzim Na+, K+-ATPase di
Digoxin (lanoxin)
membran sel dan meningkatkan Ca2+
Dosis Awal mg/kgBB :
premature 0,0035, bayi : intrasel, memperlambat dan memperkuat
0,05-0,07, anak : 0,02-0,03 kontraktilitas jantung, meningkatkan
 13

Dosis Rumatan : konsumsi oksigen miokardium. Dosis

Premature : -1/3 dosis
digitalisasi dapat diberikan dalam 1-3 hari
awal/hari dalam 2 dosis
tergantung keadaan.
Bayi : dosis awal/hari
Sediaan : tab 0,25 mg, parenteral 0,1
dalam 2 dosis. Anak : 1/5
mg/ml dan 0,5mg/ml
dosis awal
Dopamin Pelepasan norepinefrin miokardium dan
Dosis:5-10 Ug/kgBB/menit
efek langsung pada reseptor , dapat
secara I.V drip
meningkatkan tekanan darah sistemik;
pada laju infus rendah menyebabkan
dilatasi arteri renalis, takikardia dan
memfasilitasi dieresis
Dobutamin Agen reseptor , sering dikombinasikan
Dosis :5-8 g/kgBB/ menit
dengan dobutamin. Inotropik tanpa efek
secara I.V drip
vasodilatasi rebnal maupun takikardia.
Amrinone/milrinone Glikosida non-simpatomimetik, non
kardiak dengan efek inotropik; dapat
menyababkan vasodilatasi
Menurunkan/Reduksi Afterload
Hidralazin Vasodilatasi arteriol
Nitroprusid Relaksasi arteri dan vena; venodilatasi
yang mereduksi preload
Kaptopril/enalapril Inhibisi enzim konversi angiotensin;
Dosis : 0,3-0,6 mg/kgBB/hari
mengurangi produksi angiotensin II.
dibagi 2-3 dosis
Diberikan pada gagal jantung akibat beban
volum, kardiomiopati, insufisiensi mitral
atau aorta berat, pirau dari kiri kekanan
yang besar. Kaptopril menyebabkan
retensi kalium tidak di berikan bersamaan
dengan spironolakton
Terapi Lain
Kounter pulsasi mekanis Memperbaiki aliran koroner, afterload
Transplantasi Mengganti jantung yang sakit
Oksigenasi membran Pintas jantung
ekstrakorporeal
 14

Karvedilol Agen penghambat

Pengobatan penunjang lainnya : 3

1. Natrium, restriksi cairan : Penurunan kongesti vaskular, menurunkan

preload. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Restriksi garam jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 gr/hari. Dalam
keadaan asidosis, digitalis tidak bekerja secara optimal, sebaliknya dalam
keadaan alkalosis dan hipokalemia akan lenih mudah timbul tanda-tanda
keracunan. Juga beberapa diuretikum tidak bekerja baik bila terdapat
hiponatremia, hipokalemia dan sebaliknya pemberian diuretikum yang
terlalu banyak dan dalam jangka waktu lama akan menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit.
2. Diet makanan lunak rendah garam, jumlah kalori sesuai kebutuhan
penderita gizi kurang makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan
diberikan sebanyak 80-100ml/kgBB/hari maksimal 1.500 ml/hari.
3. Pemberian oksigen dapat menaikan kadar oksigen darah arteri pada bayi
dan anak dengan dekompensasi berkisar antara 10-20%, bergantung pada
macam kelainannya. Kadar oksigen incubator harus dijaga 40-50%,suhu
diperthankan 370C dicegah keadaan panas dan dijaga kelembabannya.
Aliran oksigen diperlukan 4-5liter/menit pada inkubator atau 8-10
liter/menit pada tenda.
4. Penenang dapat diberikan luminal, kloralhidrat, atau morfin dianjurkan
terutama untuk anak yang gelisah. Gejala-gejala edema paru akan banyak
berkurang dengan pemberian morfin 0,1-0,2 mg/kgBB subkutan.
5. Perbaiki anemia pada gagal jantung yang disebabkan anemia berat maka
pengobatan harus diberikan transfusi darah (terbaik: packed cell untuk
mengurangi beban volum) juga pada gagal jantung yang disertai anemia
(Hb<7gr%) transfus perlahan dan hati-hati.

G. Diagnosa Banding Decompensasi Cordis

Sering ditemukan kesukaran dalam membuat diagnosis gagal jantung pada
bayi disebabkan beberapa hal : 3
 15

1. Tanda kelainan jantung yang khas tidak nyata atau terhalang oleh gejala
kelainan paru.
2. Hepatomegali dapat juga disebabkan karena turunnya diafragma pada
penyakit obstruksi saluran nafas.
3. Pembesaran jantung tidak harus selalu ada.
4. Kongesti paru kadang-kadang sukar dibedakan dengan
bronkopneumonia difus.
5. Beberapa penyakit gejalanya menyerupai gagal jantung pada bayi :
sindrom gangguan pernafasan, bronkiolitis akut yang berat, fistula
trakeo-esofagus, hernia diafragmatika.
Namun walaupun demikian beberapa gejala pokok dapat digunakan
menetukan diagnosis gagal jantung pada bayi : takikardia, takipnea,
kardiomegali, hepatomegali dan irama derap/gallop.

H. Prognosis Decompensasi Cordis3

Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan
segera. Hal ini disebabkan oleh karena miokardium yang umumnya tidak
buruk. Misalnya pada PDA dengan komplikasi gagal jantung bila komplikasi
sudah dapat diatasi maka tindakan operasi akan memberikan hasil yang sangat
baik.
Beberapa faktor yang menentukan prognosis :
1. Timbul serangan akut atau menahun.
2. Penyebab primer.
3. Kelainan EKG yang ditemukan.
4. Keadaan paru.
5. Cepatnya pertolongan pertama.
6. Respon dan lamanya pemberian digitalis.
 16

BAB III
KESIMPULAN

Decompensasi cordis atau biasa dikenal gagal jantung adalah keadaan

jantung yang tidak sanggup memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, sedangkan tekanan pengisisan vena cukup baik. Insiden gagal
jantung pada bayi dan anak pada penderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya
kelainan jantung didapat (diantaranya demam reumatik).
Keadaan gagal jantung pada bayi dan anak mempunyai segi-segi tersendiri
dibandingkan dengan orang dewasa, yaitu: 3
1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat
diobati (potentially curable).
2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya
hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab
dasarnya.
3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka
harus segera dilakukan tindakan untuk memperbaikinya.
4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis lebih baik daripada
gagal jantung pada orang dewasa.
 17

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurina Kusmastuti. Asuhan Keperawatan pada Tn, K dengan

Dekompensasi Kordis di Instalasi Gawat Darurat RSUD Sragen. Naskah
Publikasi Program Profesi Ners Fakultas Ilmu Kesehatam Universitas
Muhammadiyah Surakata [internet] 2012. [diunduh 2016 December 22].
Available from :
http://eprints.ums.ac.id/22023/14/02._NASKAH_PUBLIKASI.pdf.

2. Didik Hariyanto. Bagian Ilmu Kesahatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas/RSUP Dr. M. Djamil, Padang. Profil penyakit jantung
bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak RSUP Dr.M.Djamil Padang Januari
2008-Februari 2011. Dalam: Sari Pediatri, Vol. 14, No. 3, Oktober 2012
[internet] 2012. [diunduh 2016 December 22] available from 14-3-3.pdf.

3. Rusepno H, Husein A. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedoteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.
Cetakan kesebelas. Jakarta : penerbit Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI ;
2007. H. 776-785.

4. Hardiono Pusponegoro D,. Sri Rezeki,. Dody Firnanda, dkk. Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Badan
Penerbit: IDAI, 2005: H.143-146.

5. Daniel, S. Schneider. BAB 136 Gagal Jantung. Dalam: Karen JM, Robert
MK, Hal BJ, Richard EB. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi
keenam. Singapore: Elsevier. Edisi Bahasa Indonesia oleh Ikatan Dokter
Anak Indonesia, 2014: H.583-585.
 18

6. Bambang, Budi Siswanto. Bab IV Gagal Jantung Dalam: Lily L.R.

Penyakit Kardiovaskular (PKV). Badan Penerbit FKUI, 2012: H.269-275.

7. WHO. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan

Tingkat Pertama di Kabupaten/WHO ; alihbahasa, Tim Adaptasi Indonesia
: Jakarta : WHO Indonesia; 2008. H.121-122.