STATUS EPILEPTICUS

REVISIN

Status epilepticus
J. Tejeiro a, B. Gmez-Sereno b

STATUS EPILEPTICUS
Summary. Status epilepticus (SE) is one of the most important neurological emergencies. We describe the most recent aspects
concerning the definition, classification, aetiology, physiopathological and epidemiological aspects of SE, together with the
therapeutic principles and pharmacotherapy in adults and adolescents. The therapeutic control of SE becomes more difficult as
its duration becomes longer, and the possibility of causing permanent neurological damage also increases. Treatment is more
effective when it is performed following a protocol. The benzodiazepines are still a first line of treatment. Home care treatment
of patients with recurring seizures or important risk factors for developing SE could help to improve the future response to therapy
and, therefore, its prognosis. Thus, several therapies involving benzodiazepines are developed which can be administered
rectally, nasally and sublingually. In the future, treatment may include the use of neuroprotective drugs that reduce the morbidity
and mortality of SE and prevent cell death. In spite of the progress made in understanding SE, there are still certain shortcomings
that must be solved, i.e. mistakes made during diagnosis, a need for wider availability of electrographic controls, the basic
physiopathological mechanisms require further research, and controlled studies with currently available antiepileptic drugs and
others that have only recently appeared should be conducted in order to evaluate their therapeutic effectiveness, in both home
care and hospitalised patients (refractory SE). [REV NEUROL 2003; 36: 661-79]
Key words. Classification. Complications. Epidemiology. Physiopathology. Status epilepticus. Treatment.

DEFINICIN fisiopatolgica y etiolgica muy variables [10-16]. La mayor fle-

La existencia de crisis epilpticas prolongadas y malignas pudo
reconocerse ya desde tiempos de Babilonia [1]. Thomas Willis,
en 1667, y Sydenhan, en 1689, ya sealaban que las crisis podan
repetirse, ser ms graves y provocar la muerte [2]. En 1824, Cal-
meil, en su tesis De lepilepsie, describi por primera vez pacien-
tes con crisis epilpticas generalizadas tonicoclnicas repetidas,
sin recuperacin de la conciencia entre las mismas tat de mal
[2-4]. Ms de 50 aos despus, Bourneville, en su texto publicado
en 1876, denomin a esta situacin estado de mal epilptico [5].
Posteriormente, Gowers deline lo que hoy se conoce como sta-
tus epilepticus (SE) convulsivo generalizado [6].
Desde esas fechas la definicin y clasificacin del SE ha sufri-
do diversas modificaciones [2]. Si bien no exista un criterio un-
nime, se acept inicialmente la definicin de SE propuesta durante
la X Conferencia Europea de Epileptologa y Neurofisiologa Cl-
nica (Marsella, 1962): crisis epilpticas lo suficientemente pro-
longadas o repetidas, a intervalos de tiempo tan cortos, como para
originar una situacin epilptica fija y duradera [7,8]. Tal concep-
to fue utilizado posteriormente por la ILAE con mnimas modifi-
caciones: crisis tan prolongadas o repetidas que impiden la recu-
peracin entre las mismas [9]. No obstante, el empleo de trminos
rgidos como crisis tan prolongadas o repetidas o situacin fija
y duradera, que no indican la duracin de la actividad epilptica,
puede hacer que estas definiciones sean de difcil aplicacin en la
prctica clnica. Por este motivo, se han adoptado nuevos plantea-
mientos y, de forma general, se define al SE como aquella situa-
cin en la que una crisis epilptica, en cualquiera de sus tipos, se
repite o persiste durante 30 minutos o ms, sin recuperacin, lo que
origina una semiologa clnica diversa y tiene una base anatmica,
xibilidad de la definicin, as como el desarrollo de nuevas tcni-
cas, fundamentalmente el vdeo-EEG [13,17,18], permite incluir
en el concepto de SE un mayor nmero de situaciones hasta ahora
no consideradas o que se reconocan difcilmente.
Diversos estudios experimentales sugieren que pueden existir
alteraciones metablicas que contribuyen al dao neuronal a par-
tir de los 20 minutos de un SE generalizado tonicoclnico [19,20].
Por otra parte, en la prctica clnica muchos expertos tienden a
considerar una menor duracin de la actividad epilptica para
definir un SE [14-16,21-25]. La razn puede ser doble: por una
parte, existe correlacin entre la duracin y la morbimortalidad
del SE y, por otra, la duracin habitual de una crisis tonicoclnica
aislada suele ser inferior a 5 minutos crisis ms prolongadas
raramente ceden espontneamente sin repercusiones [26].
El problema esencial de la evolucin de estas definiciones es
el limitado conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos del
SE. La solucin de este problema no se adivina prxima y, hasta
ese momento, parece razonable utilizar definiciones prcticas
para el tratamiento del paciente.
Por este motivo, se ha propuesto una definicin operativa: El
SE en adultos y nios mayores de 5 aos hace referencia a una
actividad epilptica presente durante un tiempo superior o igual a
5 minutos, caracterizada por una crisis duradera o dos o ms crisis
con recuperacin incompleta de la conciencia entre las mismas
[27]. La definicin excluye a los menores de 5 aos porque las
crisis epilpticas en este grupo de edad pueden ser ms prolonga-
das, pero no tienen la misma morbilidad que en los adultos. Pro-
bablemente con esta actitud no se demoren las medidas terapu-
ticas urgentes y pueda disminuir la morbimortalidad del SE.

Recibido: 11.11.02. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 25.11.02.

a
Seccin de Neurologa. b Servicio de Anlisis Clnicos. Hospital Universi-
tario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid, Espaa.
Correspondencia: Dr. Jos Tejeiro Martnez. Hospital Universitario Prnci-
pe de Asturias. Ctra. Alcal-Meco, s/n. Campus Universitario. E-28805 Al-
cal de Henares (Madrid). E-mail: jtejeiro@hupa.insalud.es
2003, REVISTA DE NEUROLOGA
CLASIFICACIN
Est implcita en la definicin de SE la existencia de tantos tipos
clinicoelectrogrficos de SE como variedades de crisis epilpti-
cas; es decir, cualquier forma de crisis epilptica, si se repite o tiene
una duracin suficiente, puede constituirse en un SE. Esta clasifi-
cacin fue publicada por Gastaut y la adopt oficialmente la ILAE

REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679 661

J. TEJEIRO, ET AL

Tabla I. Clasificacin del SE [12,13,28,29]. Tabla II. Clasificacin del SE [10,30].

I. SE convulsivo I. Limitados al perodo neonatal

a) Generalizado SE neonatal

Tonicoclnico (primario, secundario) SE en sndromes epilpticos neonatales especficos

Sutil (oligosintomtico) II. Limitados a la infancia y la niez

Mioclnico Sndrome de West

Tnico SE febril

Clnico SE en sndromes mioclnicos

b) Parcial simple SE en sndromes de epilepsia parcial

Somatomotor SE durante el sueo lento

Postural motor Sndrome de afasia epilptica adquirida

Epilepsia parcial continua III. En la niez y adultos

II. SE no convulsivo SE generalizado tonicoclnico

a) Generalizado SE generalizado de ausencias

Ausencias (tpicas/atpicas) Epilepsia parcial continua

b) Parcial SE en el coma

Simple Formas especficas de SE en el retraso mental

Somatosensitivo SE mioclnicos

Sensorial SE parcial simple no convulsivo

Autonmico (vegetativo) SE parcial complejo

Psquico (afectivo) Sndromes fronterizos

Disfsico IV. Limitados al adulto

Motor inhibitorio SE de ausencias de comienzo tardo

Combinacin de los anteriores

Complejo
[28,29] (Tabla I). No obstante, en la actualidad se tiende a elaborar
una clasificacin del SE que considere diversos aspectos: edad del
paciente y grado de madurez del SNC, semiologa electroclnica,
etiologa, factores genticos y fisiopatologa de la entidad [10,30]
(Tabla II). Esta actitud permitir definir el sndrome epilptico en
el que ocurre el SE, englobar diferentes situaciones clnicas no
incluidas en las clasificaciones basadas nicamente en la semio-
loga electroclnica (sndromes epilpticos infantiles, SE neona-
tal) y diferenciar su posible evolucin y pronstico.
En la prctica, resulta todava de utilidad la divisin inicial
entre SE convulsivo y no convulsivo (Tabla I).
SE generalizado tonicoclnico (SEGTC)
Es la forma ms frecuente y grave de SE, tanto en nios como en
adultos [15,31]. Puede ser primario (20-30% de los casos), de fcil
control teraputico en el 95% de los casos, y secundario a un inicio
parcial (70-80%), de peor respuesta: hasta un 30% no ceden con
el tratamiento inicial [31-34]. Ambos tipos se consideran, desde
el punto de vista teraputico, como una emergencia mdica, a
pesar de que la etiologa pueda ser diferente. Cuando un SEGTC
es la primera manifestacin de la epilepsia, debe considerarse la
presencia de una lesin activa o aguda del SNC (neoplasia, infec-
cin, TCE, lesin vascular, etc.) [33,35]. Los eventos clnicos del
SEGTC siguen una secuencia ordenada. Inicialmente, las crisis
adoptan una morfologa tpica; segn pasa el tiempo, la actividad
motora es primero continua y luego decrece hasta desaparecer o
ser mnima (SE sutil). Se ha sealado la existencia de una corre-
lacin electroclnica, que puede tener implicaciones diagnsticas
y teraputicas [36-38] (Tabla III), aunque esta secuencia ordenada
no se ha comprobado en otros estudios [39]. Los eventos clnicos
de un SEGTC pueden haber finalizado, de forma espontnea o tras
el tratamiento, o ser mnimos (SE sutil), sin que ello signifique su
control. Los pacientes en los que el EEG demuestre descargas
epileptiformes deben tratarse tambin de forma agresiva para evitar
el dao cerebral [36,40,41].
SE generalizado oligosintomtico o sutil
Describe pacientes con manifestaciones motoras leves o muy dis-
cretas (faciales, nistagmo, desviacin tnica ocular, extremida-
des, musculatura abdominal) y profunda alteracin de conciencia,
en los que el EEG revela descargas epileptiformes bilaterales con-
tinuas [42]; en ocasiones, el diagnstico slo se obtiene mediante
EEG. Suele deberse a encefalopatas graves (habitualmente hi-
poxicoisqumicas, txicas, metablicas o infecciosas) o ser el
resultado de SEGTC prolongados y no controlados [43]; algunos

662 REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679


Tabla III. Correlacin electroclnica en el SEGTC [36-38].
Estadio Clnica EEG
I SE manifiesto, Descargas epileptiformes,
crisis tonicoclnicas, enlentecimiento interictal
hipertensin, hiperglucemia
II Actividad clnica Incremento y decremento
de escasa amplitud, de descargas
convlusiones espordicas
III SE encubierto o elctrico, Descargas ictales continuas
actividad clnica parcelar
IV Actividad clnica ligera, Descargas ictales continuas
hipotensin, hipoglucemia con electrodecremento
V Coma Descargas peridicas,
supresin
casos pueden considerarse SE generalizados mioclnicos [44]. En
general, tiene un pronstico ominoso y precisa un tratamiento
urgente intensivo por ser potencialmente lesivo para el SNC, en
caso de que exista actividad epilptica clnica o elctrica manifies-
ta; si no es as, puede ser razonable una terapia menos agresiva. La
respuesta teraputica, en cualquier caso, es limitada [24].
SE generalizado mioclnico (SEGM)
Consiste en contracciones de uno o varios grupos musculares de
las extremidades, la cara o el tronco, breves y repetidas, simtri-
cas o no, sin alteracin de la conciencia. Estas crisis pueden
evolucionar a crisis generalizadas tonicoclnicas. El trmino
SEGM engloba dos sndromes [29,34,45]:
Primario: ocurre generalmente en nios y adolescentes con
epilepsia generalizada primaria; con frecuencia, existe una
base gentica y su respuesta teraputica es excelente.
Secundario: ocurre en pacientes no epilpticos, sobre todo en
adultos, casi siempre en el seno de encefalopatas agudas o
subagudas graves (epilepsias mioclnicas progresivas, txi-
cas, metablicas, hipoxia cerebral, traumatismos, infeccio-
nes) y suele ser resistente a frmacos; tiene mal pronstico.
El EEG suele mostrar complejos punta/polipunta-onda generaliza-
dos, con diferente actividad de fondo (normal, lenta difusa o focal).
SE generalizado tnico (SEGT)
Es mucho menos frecuente que el SEGTC. En general, ocurre en
nios y adolescentes con epilepsia crnica, suele ser sintomtico
encefalopatas difusas y se asocia al sndrome de Lennox-Gas-
taut [46]. Las crisis tnicas suelen ser nocturnas (sueo no REM);
su duracin es escasa (10-20 s), pero pueden ocurrir cientos de
veces a la hora.
SE generalizado clnico (SEGC)
Es raro y suele ocurrir tambin en nios y adolescentes. Es idiop-
tico en el 50% de los casos sobre todo en nios normales durante
un cuadro febril; un 25% se asocia a encefalopatas agudas y otro
25% ocurre en nios con dficit neurolgicos crnicos [46,47]. La
fiebre puede ser el principal factor desencadenante.
SE parcial simple (SEPS) convulsivo
Es la segunda forma ms frecuente de SE y, por lo general, se
observa en epilepsias parciales sintomticas [12,13]. Siempre se
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679
STATUS EPILEPTICUS
conserva la conciencia. La forma ms comn es el SEPS somato-
motor, en el que las contracciones musculares focales generalmen-
te suelen afectar prpados, labios o dedos de las manos; con menor
frecuencia, pueden propagarse segn la representacin somatot-
pica de la corteza motora primaria (marcha jacksoniana). El SEPS
motor postural suele manifestarse con desviacin conjugada ocu-
loceflica, contra e ipsilateral, rotacin del tronco y diversas pos-
turas de los miembros. Las crisis, por lo general, se originan en las
reas motoras del lbulo frontal (primaria y suplementaria).
Epilepsia parcial continua (sndrome de Kojewnikow)
Se caracteriza por la aparicin combinada de crisis somatomoto-
ras, en general con marcha jacksoniana, y mioclonas repetidas
que afectan a la extremidad contralateral. Su duracin es muy
prolongada y puede persistir horas, das o semanas. Se admiten
dos tipos [48,49]. El primer tipo ocurre en nios y adultos y se
origina por una lesin esttica (vascular) o dinmica (neoplasia)
de la regin rolndica; no sigue una evolucin progresiva y su pro-
nstico depende de la etiologa. Un segundo tipo es caracterstico de
nios y adolescentes (inicio 2-10 aos); su causa se desconoce se ha
postulado un origen viral (encefalitis de Rasmussen), sigue un curso
progresivo y se asocia a otras manifestaciones neurolgicas (retra-
so mental, signos deficitarios focales). El EEG revela actividad
epileptiforme focal ms o menos continua.
SE generalizado de ausencias (SEGA)
El SEGA tpicas es el tipo de SE no convulsivo ms frecuente.
Consiste en crisis de ausencia prolongadas ms que en crisis indi-
viduales repetidas y puede ser muy duradero (horas o das) [50].
Suele ocurrir en nios mayores de 10 aos y adultos jvenes con
epilepsia generalizada primaria; cuando las crisis de ausencia per-
sisten en la edad adulta, son frecuentes los SEGA repetidos [45].
No obstante, el SEGA puede aparecer de novo en adultos sin epi-
lepsia previa [10,51-54]; se presenta como un estado confusional,
es ms frecuente en el sexo femenino y, en un cierto porcentaje de
casos, pueden existir factores desencadenantes (deprivacin de
benzodiacepinas, de otros frmacos o de alcohol, alteraciones me-
tablicas) [53]. Por otra parte, las manifestaciones iniciales pue-
den ser somnolencia, alucinaciones y conductas anormales. No
suelen existir crisis generalizadas tonicoclnicas, aunque puede
ocurrir alguna que, en general, supone la finalizacin del SE; s son
comunes las mioclonas faciales o de extremidades. En el EEG
existen descargas generalizadas sncronas de complejos punta-onda
o polipunta-onda a diversa frecuencia (1,5-4 Hz).
El SEGA atpicas ocurre en pacientes con encefalopatas di-
fusas (sndrome de Lennox-Gastaut). Los episodios de SE de este
tipo son ms frecuentes y duraderos, suelen presentarse crisis
generalizadas tonicoclnicas al inicio o al final del mismo y res-
ponden peor al tratamiento con benzodiacepinas va IV.
SEPS no convulsivo
Sus distintas formas son muy raras. Se han descrito con sntomas
somatosensitivos, sensoriales (auditivos, gustativos, olfativos,
visuales), autonmicos, psquicos (temor, dj vu, jamais vu,
alteraciones conductuales, pensamiento forzado), disfasia o una
combinacin de los anteriores [12,13]. En ellos se preserva la
conciencia, aunque puede presentarse como afasia epilptica, y
dificultar su diagnstico [55-59]. Los hallazgos electroencefalo-
grficos son variables; puede, incluso, que no se observen ano-
malas (focos pequeos o profundos). El SE motor inhibitorio
consiste en una paresia de larga duracin que desaparece con la
663
J. TEJEIRO, ET AL

administracin de frmacos antiepilpticos (FAE) va IV. El EEG
puede no revelar actividad epileptiforme. Esto dificulta el averi-
guar si el cuadro clnico es de origen epilptico o se relaciona con
una causa subyacente, en general neoplsica o vascular, localiza-
da en regiones frontoparietales.
Tabla IV. Etiologa del SE [11,31-33,35,75-82].
I. Epilepsia previa
Modificacin del tratamiento con FAE supresin, inadecuado
cumplimiento, asociacin de FAE (siempre excluir otras causas)

SE parcial complejo (SEPC) Abuso/deprivacin de alcohol

Consiste en una serie continua de crisis parciales complejas y Infeccin intercurrente

siempre cursa con alteracin de la conciencia. Es posible que se
Deprivacin de sueo
haya subestimado su frecuencia debido a la dificultad diagnsti-
ca que puede suponer. Desde un punto de vista descriptivo puede Embarazo y parto
manifestarse de dos formas [12,50,60]:
Otras (similares a no epilpticos)
Cclica: es la ms frecuente. En ella existen crisis parciales
complejas recurrentes de diverso contenido, sin verdadera II. SE de novo
recuperacin de conciencia entre ellas, que varan cclica-
Sintomtico (enfermedad neurolgica o sistmica
mente con perodos de nula respuesta a estmulos, automatis- conocida aguda o remota)
mos oroalimentarios, movimientos estereotipados y fases de
reactividad parcial con automatismos reactivos. Ocurre cuan- Infeccin febril sistmica (nios)
do estructuras amigdalohipocmpicas se afectan de forma Infeccin aguda del SNC (meningitis, encefalitis)
primaria o secundaria; se ha sealado un origen temporal o
extratemporal (frontal). Enfermedad cerebrovascular
No cclica: consiste en crisis parciales complejas continuas Traumatismo craneoenceflico
que se manifiestan mediante episodios prolongados de con-
fusin mental o conducta psictica, asociados con automatis- Abstinencia de txicos (alcohol) o frmacos (psicofrmacos)
mos reactivos, con o sin componente motor, postural o mo- Intoxicacin por frmacos (isoniacida, tricclicos, neurolpticos)
vimientos oculoceflicos. Suele tener un origen frontal. y sustancias (cocana, estricnina)

Patologa estructural del SNC (tumores, abscesos)

El EEG puede mostrar anomalas muy discretas, aunque raramente
es normal. Los registros electroencefalogrficos ictales demuestran Alteraciones metablicas (hipocalcemia, hipoglucemia,
hiperglucemia no cetsica, hiponatremia, encefalopata
actividad epileptiforme recurrente, similar a la que existe en crisis hipoxicoisqumica, insuficiencia renal, sepsis)
aisladas, sobre una actividad de fondo anormal; en perodos interic-
tales suele existir un foco epileptgeno demostrable [12]. La apa- Radioterapia
ricin del SEPC es ms frecuente cuando el foco epileptgeno se Contrastes va IV
localiza a nivel extratemporal, fundamentalmente en un lbulo
frontal [61]; en raras ocasiones, el foco de origen es occipital [62]. Idioptico/criptognico
Puede resultar muy difcil distinguir entre el SEPC fundamental-
mente en su forma no cclica y el SEGA [63]. Las caractersticas Tabla V. Causas ms frecuentes de SE (en %). Anlisis de cinco series de
de las crisis previas o la existencia de un perodo poscrtico puede la literatura [10].
diferenciarlos. En ocasiones, el diagnstico se obtiene exclusiva-
mente con la realizacin de un EEG; no obstante, la actividad epi- SE como primera SE en epi-
manifestacin lpticos previos
leptiforme focal que aparece inicialmente en el SEPC puede gene- (327 casos) (227 casos)
ralizarse de forma secundaria y hacerse difcilmente distinguible
Enfermedad cerebrovascular 20 19
del patrn electroencefalogrfico del SEGA [64,65]. La existencia
de un estado confusional recurrente en una persona adulta, que se Tumor 16 10
acompaa de actividad epileptiforme lateralizada peridica (PLED)
Infeccin del SNC 15 6
en el EEG, se ha considerado un verdadero SEPC [66,67]. Por otra
parte, en pacientes que han presentado un SEPC se han descrito Traumatismo craneal 12 17
alteraciones focales en pruebas de neuroimagen, fundamentalmen-
Alteraciones metablicas agudas 12 5
te en RM, que pueden desaparecer posteriormente [68-74].
No son objeto de esta revisin los SE circunscritos al perodo Otras causas (agudas) 14 3
neonatal y a la infancia.
Causa desconocida 11 41

ETIOLOGA
Es de suma importancia que, al mismo tiempo que se inician las
medidas teraputicas encaminadas a finalizar lo antes posible
una situacin de SE, se inicien las actitudes diagnsticas que
permitan establecer la etiologa.
Las causas ms frecuentes se exponen en las tablas IV y V
[10,11,31-33,35,75-82]. Existen diferentes etiologas en funcin
de la edad [31,81]. En la poblacin peditrica menor de 2 aos la
infeccin febril sistmica (sin compromiso directo del SNC) y las
lesiones neurolgicas agudas son las causas ms frecuentes
[31,47,83,84], mientras que por encima de esa edad el SE suele
relacionarse con causas criptognicas o lesiones neurolgicas re-
siduales. En el resto de la poblacin, la etiologa ms comn es, en
los epilpticos previos, la modificacin del tratamiento, y, en los
no epilpticos, las lesiones neurolgicas agudas o residuales, fun-
damentalmente vasculares, traumticas, txicas y metablicas.

664 REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679

 STATUS EPILEPTICUS

vez un SE durante su enfermedad, lo que es

Descargas neuronales paroxsticas ms frecuente en epilpticos sintomticos
persistentes o recurrentes
que en idiopticos [10,81,86]. Llama la
atencin que un tercio de los pacientes que
Incremento desarrollan un SE no sean epilpticos pre-
Fase I Contracciones Alteraciones del sistema de las demandas
musculares nervioso autnomo
vios; otro tercio s tiene antecedentes de
inicial metablicas
o compensada cerebrales (aumento epilepsia y en el tercio restante se presenta
(<30') consumo O2 y glucosa) en el contexto de una enfermedad neurol-
Hipoventilacin gica aguda [31,81].
Hipoxia Fiebre HTA. Taquicardia
Hiperglucemia Aumento flujo Respecto a la edad, parece existir un
Hipercapnia
Leucocitosis sanguneo cerebral
Acidosis lctica patrn bimodal en la incidencia del SE.
Rabdomilisis Sudacin
Secrecin bronquial Los grupos de mayor riesgo son la pobla-
Edema cerebral
Salivacin vasognico, HIC Perodo
cin peditrica con edad inferior a 5 aos
Perodo
crtico crtico
y los mayores de 60 aos [31,81,87,88],
Disminucin Hipotensin donde la incidencia puede alcanzar 60-85
resistencias vasculares
Fallo autorregulacin.
y 100-150 casos/100.000 habitantes/ao,
Vasodilatacin cerebral respectivamente. La mayor tasa de recu-
Disminucin flujo sanguneo
Fase II Hipoxia tisular
tarda (>30')
(dependiente de TA sistmica) rrencia del SE afecta tambin a los mismos
Edema cerebral grupos de poblacin.
vasognico
HIC
Complicaciones Hipoxia cerebral La variante clnica ms frecuente es el
sistmicas (respiratorias, SE convulsivo secundariamente generali-
cardacas, renales, metablicas)
zado, tanto en la poblacin peditrica como
en la adulta [31,81,88]; no obstante, estos
Lesin neuronal datos pueden no ser fiables (la clasifica-
cin y las definiciones operativas no son
Despolarizacin neuronal continua? uniformes).
(liberacin de neurotransmisores) El SE puede constituir la primera mani-
festacin de una epilepsia, sobre todo en
Figura 1. adultos y ancianos [31,81]. En la poblacin
peditrica la posibilidad de desarrollar epi-
Segn diversos estudios, en el 15 al 50% de los casos de SE lepsia en quien ha presentado un SE es baja, y no supera a la de otros
no existen antecedentes de epilepsia [31,75,81,85]; pero, en algu- pacientes que han presentado previamente una crisis epilptica de
nos pacientes, el SE manifiesta una epilepsia subyacente [82]. corta duracin [31,83,90]. Los adultos con SE como primera crisis
No se puede encontrar una causa precipitante en el 10-30% de no provocada es probable que desarrollen epilepsia [81].
los pacientes, sobre todo en epilpticos previos [31,33,86]. Segn En nios con epilepsia sintomtica, los principales factores de
la etiologa, la duracin del SE es diferente; se ha sealado una riesgo para desarrollar SE son alteraciones electroencefalogrfi-
mayor duracin de los SE debidos a lesiones neurolgicas agudas cas focales, presencia de crisis parciales secundariamente gene-
[31,83]. ralizadas, SE como debut de la epilepsia y presencia de alteracio-
nes en pruebas de neuroimagen [91]. La poblacin peditrica que
presenta epilepsia por enfermedad neurodegenerativa progresiva
EPIDEMIOLOGA o por encefalopata fija residual de diversas etiologas tiene ma-
La realizacin de estudios epidemiolgicos sobre el SE presenta yor riesgo de desarrollar SE nicos o recurrentes [31,92].
una serie de dificultades conceptuales y metodolgicas que pue- Respecto al sexo, hay que sealar que los varones presentan
den justificar la disparidad de los datos existentes [81]. Las prin- una mayor incidencia de SE, debido a la diferente distribucin de
cipales pueden ser la ausencia de una definicin operativa del los principales factores etiolgicos (enfermedad cerebrovascular,
proceso y de sus variantes clnicas unnimemente aceptada y la TCE, infecciones) [87]. Por otra parte, hallazgos experimentales
seleccin de las muestras poblacionales de estudio (poblacin sugieren un distinto umbral convulsivo entre ambos sexos [93].
general, hospitalaria, epilpticos conocidos, estructura de edad, La raza blanca parece presentar una incidencia menor que el
morbilidad y esperanza de vida de la poblacin, etc.). resto de las razas en conjunto [31,87]; posiblemente motivos
Por estos motivos, las cifras de incidencia y prevalencia del socioeconmicos y culturales puedan explicar las diferencias en-
SE pueden ser difciles de precisar. En la poblacin general la contradas en algunos estudios.
incidencia anual del SE se cifra, en trmino medio, en 18-28
personas/100.000 habitantes [10,81,87], aunque recientes estu-
dios poblacionales ofrecen todava resultados dispares (6,2-40 FISIOPATOLOGA
pacientes/100.000 habitantes/ao [31,88]). El SE no es, por tan- Muchos aspectos sobre la fisiopatologa del SE an permanecen sin
to, una situacin infrecuente, y puede darse en casi 20.000 per- dilucidar. Los factores que determinan el inicio y la finalizacin de
sonas al ao en Espaa. El SE supone un 0,2% de todos los un SE se desconocen por el momento [94]. Posiblemente el SE
pacientes atendidos en un hospital general, el 3,5% de los ingre- (tanto el SEGTC como el SEPC) represente una condicin en la cual
sos en una UCI y hasta el 15% de los pacientes hospitalizados en los sistemas de inhibicin de descargas sincrnicas repetidas po-
unidades de Neurologa [10,82,89]. Un 2-10% de los pacientes siblemente gabrgicos fracasan en controlar los sistemas excitato-
epilpticos adultos y un 10-25% de los nios tiene al menos una rios predominantemente glutamatrgicos sobre receptores

REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679 665

J. TEJEIRO, ET AL

Crisis epilptica

Repiticin o persistencia > 5-10 minutos

No recuperacin funcin neurolgica

Status epilptico

Desconexin del entorno

Perdida de consciencia Alteracin del comportamiento
SEGTC Consciencia normal
+ crisis generalizadas Cuadro confusional
tonicoclnicas + EEG anormal (bilateral, rtmico)

Coma Crisis parciales Mioclonas

+ Actividad motora leve o ausente (convulsivo o no convulsivo) + EEG anormal (generalizado)
+ EEG anormal (descargas bilaterales) + EEG anormal (focal)

SEG sutil SEPS SEGM SE no convulsivo

EEG anormal
EEG anormal (focal)
(generalizado)

SEPC SEGA

Figura 2.

N-metil-D-aspartato [38,94-98]. La contribucin relativa de estos
factores (inhibicin no efectiva, excesiva excitacin) no se conoce.
La figura 1 resume los eventos fisiopatolgicos y las conse-
cuencias cerebrales y sistmicas del SE [10,38,75,77,87,94,
95,99-102]. En general, los cambios fisiolgicos que ocurren en el
SE se han dividido en dos fases, con un perodo de transicin que
ocurre aproximadamente a los 30 minutos de actividad epilptica.
Aunque existe gran variabilidad en la duracin y gravedad de las
mismas, su diferenciacin puede ser til como gua teraputica.
La consecuencia neuropatolgica del SE es el dao neuronal
selectivo, incluso irreversible, de ciertas poblaciones celulares
vulnerables, como las del hipocampo, amgdala, ncleos talmi-
cos mediales, corteza piriforme y entorrinal, capas medias del
neocrtex y clulas de Purkinje del cerebelo [11,12,50,99-110].
La destruccin neuronal selectiva se atribuy inicialmente a la
existencia de complicaciones sistmicas (metablicas, hipoten-
sin, hipoxia, fiebre, HIC, edema cerebral, etc.). No obstante, se
ha comprobado que la hipoxia en grado moderado no parece
constituir un factor de muerte neuronal en el SE prolongado, en
contra de lo aceptado de forma general [111].
En la actualidad, evidencias clnicas y experimentales demues-
tran que el SEGTC y SEPC producen por s mismos dao neuronal
focal, en ocasiones irreversible, segn su duracin [99], incluso
cuando se tratan las complicaciones sistmicas [100,112]. La le-
sin celular puede relacionarse con la excitotoxicidad derivada de
la activacin de los neurotransmisores excitatorios, lo que se tra-
duce en un incremento de la entrada de calcio hacia el citosol,
disfuncin mitocondrial, activacin de lipasas y proteasas, libera-
cin de cidos grasos libres sustratos para la gnesis de eicosa-
noides (leucotrienos, prostaglandinas), produccin de diacilgli-
cerol, inositol trifosfato y radicales libres [94,95,105,106]. Ade-
ms, el SE per se induce cambios genticos celulares potencial-
mente activadores de la apoptosis (muerte celular programada)
[94,113]. Se cree que todos los fenmenos moleculares que con-
ducen a la lesin celular selectiva ya ocurren en los primeros 20-30
minutos, durante las crisis iniciales el llamado perodo transicio-
nal del SE; despus de este tiempo, pueden aparecer complica-
ciones de todos los sistemas orgnicos (HIC, metablicos, auton-
micos, cardiovasculares, respiratorios, renales, etc.), que condu-
cen a la muerte [11]. Por estos motivos, el enfoque teraputico del
SE debe dirigirse a finalizar esta situacin lo antes posible.
En el SEGA, de manera opuesta a lo que ocurre en el SEGTC y
SEPC, se produce una inhibicin sincrnica excesiva que interrum-
pe mltiples funciones corticales, sobre la que se intercalan perodos
excitatorios [38]. El SEGA no suele producir cambios neuropatol-
gicos, posiblemente porque, al ser de naturaleza predominantemen-
te inhibitoria, no se acompaara de excitotoxicidad [94].
DIAGNSTICO
El diagnstico del SE se basa fundamentalmente en la observa-
cin clnica; la confirmacin mediante EEG es esencial en algu-
nos tipos de SE (Fig. 2) [114]. Una vez realizado el diagnstico,
se debe proceder a instaurar el tratamiento oportuno e investigar
la etiologa.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existen varias situaciones que deben distinguirse del SE. Las ms
frecuente son las crisis cerebrales no epilpticas (pseudo-SE de ori-

666 REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679

 STATUS EPILEPTICUS

Tabla VI. Complicaciones del SE [10,15,94,122-125]. gen psicgeno), que no infrecuentemente suponen ingresos de
pacientes en UCI por supuesto fracaso del tratamiento antiepilp-
1. Neurolgicas
tico [115,116]. Antecedentes previos de trastornos de la perso-
Encefalopata hipxica nalidad, crisis de semiologa atpica e influenciables desde el
Dao cerebral selectivo inducido por las crisis exterior, sexo femenino, ausencia de alteraciones metablicas acom-
paantes, respuesta irregular al tratamiento y trazados electro-
Edema cerebral encefalogrficos sin hallazgos patolgicos, pueden orientar el diag-
HIC a nstico, y es inusual la necesidad de realizar otras exploraciones
complementarias (SPECT cerebral) [117-119]. No obstante, siem-
Trombosis de senos venosos
pre debe recordarse que un 20-30% de los pacientes con crisis
Vasculares (infartos, hemorragias) epilpticas presentan tambin crisis de origen psicgeno.
2. Alteraciones autonmicas En la diferenciacin del SE con el ttanos generalizado es b-
sico conocer los antecedentes y observar la integridad del nivel de
Fiebre
conciencia, salvo que ste se altere por el uso de frmacos depreso-
Hiperhidrosis res del SNC o por complicaciones metablicas (hipoxia) [120].
Sialorrea
Particularmente difcil puede resultar diferenciar SE no con-
vulsivos (SEGA, SEPC) de cuadros orgnicos encefalopatas
Aumento de las secreciones bronquiales toxicometablicas, sepsis, amnesia global transitoria, amnesia
Vmitos postraumtica, patologas neurolgicas agudas (vasculares, in-
fecciones) e incluso de determinados trastornos psiquitricos
3. Alteraciones cardiovasculares y respiratorias
[12,116,121]. En estos casos, el EEG puede ser el mtodo ms
Hipertensin/hipotensin a valioso para establecer un diagnstico diferencial. Siempre que
Insuficiencia cardaca, isquemia miocrdica, arritmias a, existan dudas en el diagnstico de un SE, en particular si se
shock cardiognico, parada cardaca sospecha de un SE no convulsivo, se debe practicar un EEG lo
Insuficiencia respiratoria a, alteraciones de la frecuencia antes posible [11].
respiratoria, apnea

Edema pulmonar, hipertensin pulmonar, embolia pulmonar COMPLICACIONES

a
Broncoaspiracin Durante el SE, fundamentalmente el SEGTC, pueden existir di-
Isquemia perifrica versas complicaciones (Tabla VI), en general debidas a alteracio-
nes autonmicas o metablicas, a la presencia de crisis persisten-
4. Endocrinometablicas
tes o al tratamiento con FAE [10,15,94,122-125]. Ocurren en
Acidosis metablica a (lctica) y respiratoria aproximadamente un 40% de los pacientes si la situacin de SE
Hipoglucemia/hiperglucemia se prolonga durante dos horas.
Alteraciones de la funcin endocrina
(aumento de prolactina, vasopresina y cortisol) PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
Hiperpotasiemia/hipopotasiemia La experiencia indica que el abordaje teraputico del SE debe
Deshidratacin realizarse de acuerdo con unos principios racionales y de forma
protocolizada (anexo) [10-15,21-23,30,46,126-132]; de esta ma-
Hiponatremia
nera, se evitan errores que pueden retrasar la resolucin del cua-
Insuficiencia renal aguda a dro. El procedimiento se planea para adolescentes y adultos, pues
(necrosis tubular, deshidratacin, mioglobinuria)
el tratamiento en recin nacidos y nios es distinto, debido a las
Fallo heptico a diferencias en los tipos de crisis y en la farmacocintica de los
Pancreatitis aguda
agentes teraputicos utilizados. Aunque cada hospital y cada pro-
fesional pueden tener su protocolo, en principio puede diferir
5. Otras sutilmente del que se propone. No obstante, cualquier protocolo
Leucocitosis teraputico bsico debe ser flexible, y debe decidirse el ms ade-
cuado para cada circunstancia concreta (actuacin previa a la
Leve pleocitosis LCR
llegada al hospital, duracin del SE, experiencia del equipo m-
Coagulacin intravascular diseminada dico, estabilidad cardiovascular y respiratoria del paciente).
Rabdomilisis a Durante el perodo de observacin inicial es imprescindible
documentar la existencia del SE y, si es posible, identificar el tipo
Lesiones ortopdicas
de SE. El SE generalizado convulsivo y el SEPC constituyen una
Infecciones (pulmonar, cutnea, urinaria) urgencia mdica y su tratamiento debe iniciarse en cuanto se
Tromboflebitis
establezca el diagnstico. Con esta actitud se evitan retrasos en
el inicio del tratamiento, que pueden conllevar mayor posibilidad
Lesiones cutneas de secuelas neurolgicas residuales o situaciones de SE refracta-
Fracaso multiorgnico rios [31,66,127, 133-136]. No se permitir que estos tipos de SE
a
duren ms all de 20 minutos; si se prolongan ms de 60 minutos,
Principales complicaciones.
a pesar del tratamiento, se necesita anestesia general. Con este fin

REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679 667

J. TEJEIRO, ET AL
se justifica iniciar el tratamiento previamente a la llegada del
paciente a un hospital, incluso con la implicacin del personal
paramdico, que, adems de estabilizar al paciente, podr parti-
cipar en la administracin del tratamiento antiepilptico de pri-
mera lnea [30].
El tratamiento del SE comienza con las medidas bsicas de
soporte vital, aplicables a todo paciente con deterioro del nivel de
conciencia (control de funcin respiratoria, tensin arterial, pulso,
temperatura); algunos estudios experimentales demuestran una
correlacin entre las secuelas neurolgicas despus de un SE y la
existencia de hipoxia, hipotensin o fiebre durante el mismo [101].
Posteriormente, los objetivos bsicos del tratamiento del SE
deben ser finalizar las crisis (tratamiento farmacolgico IV), iden-
tificar y tratar la causa o factor desencadenante, corregir las com-
plicaciones sistmicas y prevenir la recurrencia. Una vez que el
SE se ha controlado, deben administrarse dosis de mantenimien-
to de FAE para prevenir recurrencias. La decisin de tratamiento
a largo plazo debe individualizarse segn la edad del paciente, la
etiologa y la historia previa de epilepsia. Habitualmente, los SE
debidos a alteraciones txicas o metablicas agudas riesgo de
recurrencia 15-30% [137], nios con crisis febriles idiopticas
recurrencia 4% [83,138] y pacientes con SE idiopticos ries-
go de recurrencia 30% [139], pueden no precisar tratamiento a
largo plazo. Los pacientes con SE y antecedentes de epilepsia,
lesiones neurolgicas agudas o historia de dao cerebral previo
presentan ndices de recurrencia de crisis de 60 al 100%, por lo
que se recomienda tratamiento a largo plazo.
La monitorizacin electroencefalogrfica continua o inter-
mitente puede ser sumamente til en el abordaje del SE
[37,40,41,116, 135,140-145]. Aunque el EEG puede no estar
disponible en Urgencias, su utilizacin es prioritaria en determi-
nadas circunstancias. Sus indicaciones bsicas pueden resumirse
como sigue:
Medio de diagnstico, cuando no exista una respuesta tera-
putica correcta (tipo de SE, etiologa, diagnstico diferen-
cial).
En pacientes en los que la recurrencia de las crisis no se pueda
constatar clnicamente o inconscientes tras el tratamiento ini-
cial administracin de bloqueantes neuromusculares de lar-
ga accin, disociacin electroclnica en SE elctrico con es-
casas manifestaciones clnicas.
Para evaluar la respuesta teraputica desaparicin de la ac-
tividad epileptiforme y el nivel de anestesia en SE refracta-
rios aparicin del patrn brotesupresin. 3-10 minutos en el 80% de los casos. No obstante, la redistribu-
FARMACOTERAPIA DEL SE
EN ADULTOS Y ADOLESCENTES
En la actualidad, no existe el frmaco ideal para tratar el SE
(Tabla VII) [13,146-148]. Aunque se dispone de frmacos muy
efectivos en el tratamiento del SE, suelen tener efectos txicos
(sedacin, alteraciones cardiorrespiratorias, hipotensin) o pro-
blemas relacionados con la va de administracin.
Benzodiacepinas
Constituyen los frmacos de eleccin en el tratamiento inicial del
SE por su potencia y eficacia [24,127,149-152]. Estos frmacos
controlan el SE en casi el 80% de los pacientes, aunque pueden
tardar unos minutos en hacerlo [127]. Incluso han demostrado su
eficacia y seguridad cuando los administra personal paramdico,
en el tratamiento del SE de adultos fuera del mbito hospitalario
668
Tabla VII. Propiedades del frmaco ideal para el tratamiento del SE [13,
146-148].
Rpido inicio de accin
Fcil administracin
Amplio espectro de actividad
Disponible y estable para administracin parenteral,
sin equipos especiales
Potente (pequeas dosis actan con rapidez)
Seguro (sin efectos secundarios)
Rpida distribucin y penetracin en la barrera hematoenceflica
Mnima redistribucin desde el SNC
Tiempo de vida media prolongado para prevenir la recurrencia
Va oral, til para frmaco de uso crnico
Amplio margen teraputico
Carencia de metabolitos activos
Mnimas interacciones con otros frmacos
[153]. No deben utilizarse en SEGT, pues este tipo puede empeo-
rar con su utilizacin [13,154]. Los efectos secundarios ms im-
portantes son: depresin respiratoria (3-10% de los pacientes),
por lo que se deben prever medidas de soporte ventilatorio y
antagonistas antes de su utilizacin; disminucin del nivel de
conciencia (20-60% pacientes), lo que puede dificultar la evalua-
cin neurolgica posterior, e hipotensin (<2%) [149,155]. Estos
riesgos aumentan si se usan con barbitricos o paraldehdo [15,34].
El loracepam es el frmaco del grupo que origina con mayor
frecuencia amnesia transitoria [155]. Los efectos indeseables de
las benzodiacepinas son ms frecuentes en ancianos y en pacien-
tes con lesiones neurolgicas previas (focales o difusas).
Diacepam
Es la benzodiacepina ms utilizada en el tratamiento inicial del SE
en nuestro medio. La administracin IV supone una absorcin
inmediata cruza la BHE en 10 segundos aproximadamente y un
efecto rpido inicio en 3 minutos, y puede controlar un SE en
cin tisular posterior del frmaco hacia el tejido adiposo disminu-
ye las concentraciones cerebrales, por lo que su efecto slo dura
15-30 minutos [147,156] y pueden reaparecer las crisis; por ello,
es necesario que su utilizacin vaya seguida de otro frmaco de
efecto ms prolongado, por ejemplo, fenitona [11,34]. El diace-
pam se administra va IV en dosis de 2-5 mg/min, hasta que las
crisis cedan o se alcance una dosis total de 0,3 mg/kg. La adminis-
tracin a un ritmo ms rpido origina con mayor frecuencia depre-
sin respiratoria. El tratamiento de un SE establecido con dosis de
diacepam repetidas origina frecuentemente acumulacin de nive-
les txicos o metabolitos activos del frmaco en sangre (desme-
tildiacepam), y se incrementa el riesgo de efectos adversos [30,132];
no obstante, se ha referido que la infusin IV continua de diace-
pam puede aadir beneficio teraputico cuando el SE persiste tras
el uso de fenitona y diacepam [11,34,127,157,158].
El diacepam es inestable en soluciones biolgicas, precipita
en los catteres plsticos y puede inactivarse con la luz; estos
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679

factores deben considerarse para optimizar su utilizacin por va
IV. El diacepam puede administrarse, adems, por va intrasea
[159] y rectal [160,161], y constituye una opcin cuando no se
pueda utilizar la va IV. No se recomienda la va IM porque
conlleva una absorcin lenta y errtica del frmaco. La adminis-
tracin rectal en dosis 0,5-0,75 mg/kg, mediante microenema o
solucin IV vertida en una jeringa, puede ser eficaz como prime-
ra medida extrahospitalaria, administrada incluso por familiares
en el domicilio, en pacientes con antecedentes de SE recurrentes
o crisis repetidas agudas [21,162-164]. La administracin de diace-
pam rectal resulta ms fcil que la va IV, puede ser igualmente
eficaz y tener menor riesgo de producir depresin respiratoria
[165-167]. No debe olvidarse que la farmacocintica del diace-
pam se altera en enfermedades hepticas [149,164].
Clonacepam
Tiene propiedades anlogas a las del diacepam, aunque su vida
media ms prolongada (24 horas) explica la menor tasa de reci-
diva de las crisis. Se utiliza en dosis de 0,5-1 mg/min hasta que
las crisis ceden o hasta un total de 15-20 mg. La perfusin con-
tinua de clonacepam no suele indicarse. Diversos estudios han
demostrado su eficacia en el tratamiento del SE [168,169], inclu-
so como primera opcin en SEGA y SEGM.
Loracepam
Se ha perfilado como una de las mejores opciones teraputicas
iniciales en el SE [14,19,24,30,127,149,168-173], aunque el pre-
parado para administracin IV no se comercializa en Espaa. En
comparacin con el diacepam, el loracepam es menos liposolu-
ble no se acumula en tejido adiposo, inicia su efecto a los 5-7
minutos, tiene una duracin de accin ms prolongada (2-72 h),
alcanza una concentracin cerebral mxima de forma ms lenta
(15-30 minutos) y presenta mnimas posibilidades de acumula-
cin txica, pues carece de metabolitos activos. Tiene la desven-
taja de presentar taquifilaxia en la mayora de los pacientes, lo
que desaconseja su empleo transcurridas 12 horas o su adminis-
tracin repetida [14]. El loracepam se utiliza va IV en dosis de
0,05-0,2 mg/kg, a un ritmo de 2 mg/min, hasta que las crisis cedan
o se llegue a una dosis mxima total de 10 mg. Si no hay efecto,
no se deben administrar nuevas dosis, sino un segundo frmaco
[149,174]. La administracin de loracepam va rectal [173] o
sublingual [175] parece eficaz, pero no se dispone de suficientes
estudios para recomendar su uso; la utilizacin va IM es dolorosa
y supone una absorcin errtica del frmaco. Los pacientes que
reciben un tratamiento crnico con benzodiacepinas presentan
menor sensibilidad al loracepam y pueden precisar dosis mayo-
res [172]. Algn estudio ha comparado el uso de loracepam frente
a diacepam en el tratamiento inicial del SE en la edad peditrica
[173] y en adultos [176]. En general, el loracepam fue capaz de
controlar el SE en mayor nmero de pacientes con una dosis
nica; el grupo que no respondi precis menos frmacos para su toxicidad aguda. No se debe utilizar por va IM, pues puede cris-
control posterior y demostr una tasa menor de recurrencia; los
efectos secundarios fueron similares o algo ms infrecuentes con
loracepam. Aunque no existen grandes diferencias en otros estu-
dios [149,177], la mayor duracin de accin del loracepam le
hace ms aconsejable en el tratamiento del SE [15]. En otro es-
tudio el loracepam demostr ser ms efectivo que la fenitona
sola en el tratamiento inicial del SE y, a similar eficacia, tena
mayor facilidad de utilizacin que el fenobarbital solo y la com-
binacin de fenitona y diacepam [24]. En el mismo ensayo se
refiere que el loracepam puede constituir el nico tratamiento en
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679
STATUS EPILEPTICUS
SE debidos a procesos rpidamente reversibles (metablicos, con-
centraciones subteraputicas de FAE). La combinacin lorace-
pam + fenitona es posiblemente la ms utilizada por la mayora
de los expertos en el tratamiento inicial del SE.
Midazolam
Es una benzodiacepina de gran potencia y rpido inicio de accin,
que ha demostrado eficacia en SE refractarios a la medicacin
habitual [145,178-186]. Su utilizacin requiere ingreso en la UCI.
Se administra por va IV en bolo lento inicial de 0,15-0,3 mg/kg,
a un ritmo de 4 mg/min, seguido de una perfusin continua en
dosis de 0,1-0,5 mg/kg/hora, pues su vida media es relativamente
corta el riesgo de recurrencia de las crisis similar al diacepam
. Es imprescindible la monitorizacin electroencefalogrfica, pues
el objetivo primordial es hacer desaparecer las descargas epilep-
tiformes y, secundariamente, obtener un patrn brotesupresin.
A las 12-24 horas de la ltima crisis clnica o elctrica debe dis-
minuirse la dosis y observar la desaparicin de crisis clnicas o
descargas en el EEG; en caso contrario, se repite esta pauta a
intervalos de 12-24 horas. Siempre se debe continuar con el tra-
tamiento antiepilptico utilizado previamente (fenitona, feno-
barbital). Se ha asociado con taquifilaxia, por lo que su dosifica-
cin debe realizarse de forma escalonada cuando se va a administrar
en infusin continua. La posibilidad de utilizar otras vas de admi-
nistracin intramuscular, nasal (gotas de la solucin IV en ambas
narinas), bucal o sublingual (dispersar la solucin IV en la mucosa
oral o sublingual) supone una gran ventaja y se ha demostrado que
el midazolam es un frmaco efectivo y seguro escasos efectos
secundarios en el tratamiento del SE [187-195]; por estos moti-
vos, se perfila como una alternativa, con ciertas ventajas, al uso de
diacepam rectal, fundamentalmente en nios, cuando no pueda
obtenerse con facilidad un acceso IV, extrahospitalariamente e
incluso en el mbito domiciliario. No obstante, se recomienda
cierta prudencia si se pretende extrapolar estos datos al tratamien-
to convencional del SE [196].
Fenitona (difenilhidantona)
La fenitona es un frmaco muy efectivo en el tratamiento del SE,
pero no puede administrarse con la suficiente rapidez como para
constituir una terapia inicial [11,15,197]. La fenitona penetra
fcilmente la BHE (es liposoluble). Inicia su efecto a los 10 minu-
tos de la administracin IV, y ste es mximo a los 30 minutos; por
este motivo, se necesita utilizar previamente otro frmaco de ac-
cin ms rpida (diacepam, loracepam) [198]. Las concentracio-
nes eficaces se mantienen 12-24 horas, aunque la vida media va
IV es ms corta (10-15 horas) que si se usa la va oral (24 horas).
Se recomienda su administracin IV mediante una bomba de per-
fusin, disuelto siempre en una solucin salina [19], pues no es
compatible con soluciones glucosadas (precipita y forma micro-
cristales) [15]. La administracin IV directa aumenta el riesgo de
talizar y originar destruccin tisular e irritacin local, y su absor-
cin es irregular [199,200]. Se utiliza una dosis de carga de 15-20
mg/kg, con un ritmo de perfusin que no supere los 50 mg/min en
adultos y 1 mg/kg/min en los nios, con lo que la dosis de satura-
cin se alcanza tras un tiempo relativamente largo (20-30 min).
En ocasiones, las dosis usuales no son efectivas y se pueden
utilizar dosis adicionales (30 mg/kg) [201]. A diferencia de las
benzodiacepinas, no produce depresin respiratoria ni altera el
nivel de conciencia, lo que permite su uso combinado con aque-
llas. Los principales efectos secundarios son hipotensin (28-50%
669
J. TEJEIRO, ET AL
de los pacientes) y trastornos de la conduccin cardaca (2%), as
como lesin de tejidos blandos, posiblemente relacionada con los
solventes utilizados como vehculo del principio activo, propi-
lenglicol y etanol a un pH 12,2 [15,198,202-205]; la hipogluce-
mia relacionada con la administracin de fenitona es una com-
plicacin rara [206]. Se debe vigilar estrechamente el ECG y la
tensin arterial durante la administracin IV, fundamentalmente
en ancianos, para monitorizar la posible presencia de arritmias y
el aumento del intervalo Q-T. Se han desarrollado otros com-
puestos que intentan solventar estas limitaciones. Probablemente
el profrmaco hidrosoluble de la fenitona, denominado fosfeni-
tona, la sustituya en un futuro.
La fosfenitona se transforma en difenilhidantona por las fos-
forilasas existentes en todos los tejidos del organismo y aporta una
serie de ventajas: permite el uso de soluciones estndar por va IV,
puede administrarse a un ritmo tres veces superior de forma segura
(100-150 mg/min), alcanza ms rpidamente los picos mximos
de frmaco activo no unido a protenas y puede utilizarse va IM
sin efectos locales [21,207,208]. La fosfenitona IM puede ser una
alternativa a las benzodiacepinas va rectal cuando la fenitona se
indica en crisis agudas repetidas [21]. Los efectos locales (flebitis,
lesin de tejidos blandos) son nulos, pero la toxicidad sistmica es
similar en ambas preparaciones, aunque con la fosfenitona se han
descrito parestesias con mayor frecuencia [208]. La fosfenitona
no se comercializa en Espaa. Diversos estudios demuestran la
eficacia de la fenitona en el SE [172,198], aunque no se indica en
el SEGA [14]. La monoterapia con fenitona puede suspender el
SE convulsivo en 20-30 minutos en aproximadamente el 80% de
los pacientes que no tienen una lesin aguda del SNC. En un
estudio en monoterapia demostr menor eficacia en el tratamiento
inicial del SE que loracepam, fenobarbital y la combinacin de
diacepam y fenitona [24]. No obstante, la utilizacin de benzodia-
cepinas y fenitona en los primeros 30 minutos del SE es efectivo
en el 65-80% de los casos [11-13,23,24,34,209].
Barbitricos
Se utilizan en el tratamiento del SE sobre la base de su accin
potente, rpida y duradera y por la reduccin de las demandas
metablicas del SNC, con un terico efecto protector cerebral no
demostrado. Los principales efectos secundarios en administra-
cin IV son depresin respiratoria, sedacin y alteraciones car-
diovasculares (hipotensin), por lo que su utilizacin requiere
ingreso del paciente en la UCI y, con frecuencia, respiracin
asistida y agentes vasopresores, as como monitorizacin conti-
nua electroencefalogrfica.
Fenobarbital
Todava es en algunos centros el tratamiento de eleccin del SE en
nios [210] e incluso en adultos [30]. En general, se utiliza en el
tratamiento de SE establecido como frmaco de tercera lnea (tras
benzodiacepinas y fenitona) o en pasos previos en pacientes con
alteraciones de la conduccin cardaca o cuando no puede utilizarse
fenitona hipersensibilidad conocida o efectos secundarios que
obligan a suspenderla [16,211]. No obstante, se acepta que la admi-
nistracin de un tercer frmaco en el tratamiento del SE ofrece esca-
sos resultados; con las posibles consecuencias de un SE prolongado,
en la actualidad se tiende a obviar este paso y proceder directamente
con frmacos reservados para el tratamiento del SE refractario (mi-
dazolam, propofol, pentobarbital) [23,38,130,212]. El fenobarbital
se contraindica en pacientes con hipersensibilidad a barbitricos o
porfiria [15]. Inicia su accin a los 10-30 minutos y sta se prolonga
670
durante ms de 48 horas (vida media biolgica de 96 horas). Se
administra va IV rpida, en dosis de 10-20 mg/kg (a un ritmo de
100 mg/min en adultos y 50 mg/min en nios) hasta que cedan las
crisis, lo cual puede suceder a los 3-5 minutos del comienzo de la
infusin [213]. Se han utilizado dosis mayores (50-100 mg/kg) en el
tratamiento del SE refractario tanto en nios como en adultos
[213,214]; puede incrementarse la dosis 10 mg/kg cada 30 minutos
hasta que cedan las crisis o exista hipotensin. La combinacin de
benzodiacepinas con barbitricos aumenta el riesgo de depresin
respiratoria e hipotensin control en UCI [11,15,211]. La hipoten-
sin ocurre con menor frecuencia tras altas dosis de fenobarbital que
con pentobarbital o tiopental. No todos los pacientes en los que se
administra fenobarbital IV requieren ventilacin mecnica, pero todos
los pacientes con SE refractario deben ingresarse en UCI y precisan
ventilacin asistida. Algn estudio ha demostrado que el fenobarbi-
tal es un frmaco rpido, seguro y con ciertas ventajas sobre la com-
binacin diacepam + fenitona [215] o slo fenitona [216].
Pentobarbital
Es el agente teraputico comnmente utilizado en la induccin del
coma barbitrico en el tratamiento del SE refractario. Siempre de-
ber realizarse en la UCI, pues requiere respiracin asistida y mo-
nitorizacin continua de constantes vitales y EEG [15,21-23,140,
145,174,201,217-219]; aunque el tratamiento suele resultar efecti-
vo, con frecuencia se acompaa de complicaciones. Se utiliza va IV
rpida en dosis de 5-15 mg/kg, a un ritmo de 25-50 mg/min en
aproximadamente 1 h, hasta que cesan las crisis o aparece un patrn
brotesupresin en el EEG; posteriormente, se mantiene una pauta de
0,5-3 mg/kg/h durante un mnimo de 12-24 h desde la ltima crisis
clnica o elctrica. Tras este tiempo se disminuye el ritmo de perfu-
sin en 0,5-1 mg/kg/h cada 4 h, y se evala de nuevo la aparicin de
actividad epilptica clnica o electrogrfica. Si reaparece, se repite
de nuevo la pauta; en caso contrario, se contina la retirada de forma
gradual cada 4 h. Alcanza concentraciones cerebrales eficaces en
30 s y tiene una vida media de 12-24 h, motivos por los que se
prefiere este frmaco al fenobarbital en el tratamiento del SE re-
fractario mediante coma barbitrico. Los efectos secundarios del
pentobarbital incluyen depresin del metabolismo miocrdico,
vasodilatacin con descenso del retorno venoso y disminucin de
la perfusin miocrdica [174,215]. Si existe hipotensin previa
debe disminuirse el ritmo de infusin inicial a 25 mg/min o el de
mantenimiento a 0,5 mg/kg/h. La hipotensin debe tratarse ade-
ms con fluidos o agentes vasopresores.
En el tratamiento del estado refractario mediante anestesia con
pentobarbital es imprescindible la monitorizacin continua del
EEG o registros tan frecuentes como sea posible (cada 60-90 min)
mnimo uno diario, pues constituye la nica manera de evaluar
la funcin cerebral. Despus de la dosis inicial, el EEG debe
mostrar un patrn brotesupresin (brotes de 1-2 s y supresin de
5-10 s de duracin) o inactividad elctrica cerebral [219,220]. En
ocasiones, pueden registrarse ondas trifsicas en el EEG que no
deben interpretarse como estado elctrico [221]. Algn estudio
ha demostrado menores secuelas neurolgicas en nios con SE en
los que se indujo coma barbitrico de forma temprana [222]. La
reaparicin del SE tras la interrupcin de pentobarbital es ndice
de mal pronstico; no obstante, la posibilidad de recidiva es menor
si el tratamiento se prolonga ms y se utiliza fenobarbital durante
la retirada del pentobarbital [223]. Se ha sealado que el pento-
barbital es ms efectivo en el tratamiento del SE refractario que
midazolam o propofol, aunque pueda tener ms efectos secunda-
rios (hipotensin) [145].
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Tiopental
Se utiliza con fines similares al pentobarbital [224]. La dosis de
inicio es 3-5 mg/kg va IV en aproximadamente 2-3 min, seguida
de una perfusin continua a un ritmo de 3-5 mg/kg/h hasta que las
crisis cedan o aparezca un trazado brotesupresin en el EEG. La
dosis se mantiene un mnimo de 12 h, para posteriormente dismi-
nuirla cada 4 horas, si no existe actividad epilptica clnica o
elctrica. Alcanza concentraciones cerebrales eficaces en 10-20 s
y tiene una vida media biolgica de 14-34 h. El tiopental se acu-
mula en el tejido adiposo, por lo que su efecto anestsico puede
mantenerse varios das despus de detener el tratamiento. El pen-
tobarbital tiene diversas ventajas respecto al tiopental: su elimi-
nacin ms rpida, la cintica es no saturable, no tiene metaboli-
tos activos y la duracin de su accin se prolonga ms [220].
No hay estudios controlados en los que se comparen barbit-
ricos entre s en el tratamiento del SE refractario.
Por supuesto, todos los FAE utilizados previamente debern
mantenerse durante el coma barbitrico.
Otros frmacos
Propofol
Es un anestsico general no barbitrico que parece eficaz en el
tratamiento del SE refractario [145,186,225-232], aunque existe
controversia sobre su posible accin convulsionante [233-237]. El
empleo del frmaco requiere ingreso en la UCI y monitorizacin
electroencefalogrfica continua. Su accin es rpida y se utiliza en
dosis de 1-3 mg/kg en bolo inicial en 5 min que se continan con
2-10 mg/kg/h hasta el control de la crisis o la aparicin de un
patrn brotesupresin en el EEG. A las 12 h de la ltima crisis
clnica o elctrica debe disminuirse la dosis en 1 mg/kg cada 2 h
y evaluar la respuesta. Se ha empleado prehospitalariamente en
pacientes que no respondieron a la administracin de benzodiace-
pinas va IV [238]. Posee escasos efectos secundarios cardiovas-
culares (hipotensin, hipoxia), pero no son infrecuentes acidosis
lctica, rabdomilisis, hiperlipemia e hipotermia [239]; su meta-
bolismo se altera en enfermedades hepticas. No se ha establecido
su seguridad en nios. Se deben emprender nuevos estudios para
establecer su eficacia en comparacin con otros agentes.
Paraldehdo
Su utilizacin queda restringida a SE refractarios cuando no exis-
ten condiciones ptimas para la induccin del coma barbitrico,
en pacientes con alergia conocida a otros frmacos o en el trata-
miento inicial cuando no se dispone de la va IV [240]. Entre sus
ventajas pueden citarse una rpida absorcin, bajo riesgo de de-
presin cardiorrespiratoria, mayor tiempo de accin que las ben-
zodiacepinas y poco riesgo de acumulacin [241]. Puede utilizar-
se por va rectal (absorcin ms lenta) o IM profunda, en dosis de
0,1-0,2 mL/kg, siempre disuelto en igual volumen de solucin
salina en una jeringuilla de cristal el producto reacciona con la
goma y el plstico [241]; habitualmente, se utilizan soluciones
de paraldehdo al 4% (4 mL del frmaco disueltos en 96 cm3 de
salino), siempre protegidas de la luz. Si es necesario, la dosis
puede repetirse cada 2-4 horas. Sus efectos secundarios principa-
les son acidosis metablica y depresin respiratoria, as como
toxicidad heptica, cardaca y renal. La administracin va IM es
dolorosa y puede originar abscesos musculares estriles [241].
Lidocana
Se utiliza en pacientes con insuficiencia respiratoria en los que la
administracin de benzodiacepinas o barbitricos pueda resultar
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679
STATUS EPILEPTICUS
peligrosa y en pacientes con SE refractario, como una opcin
ms del tratamiento [240-243]. Tambin ha demostrado su uti-
lidad en SE refractario de neonatos que no han respondido a
barbitricos [90,244]. Se utiliza en dosis de 2-4 mg/kg en bolo en
2 min (25-50 mg/min), y se contina si no ceden las crisis, con una
perfusin de 3-10 mg/kg/h, no ms de 12 h. El efecto antiepilptico
es breve (horas), y se precisa posteriormente otro frmaco de accin
ms duradera. La lidocana se acumula durante un tratamiento pro-
longado y su metabolismo se altera en las enfermedades hepticas.
Los efectos secundarios principales son cardiovasculares (arrit-
mias) precisa monitorizacin electrocardiogrfica. Se ha citado
una accin convulsionante cuando se utiliza en dosis altas.
Clormetiazol
Se ha utilizado en dosis de 40-100 mL (320-800 mg) a un ritmo
de 60 mL/hora (8 mg/min, intervalo: 5-15 mL/min), y manteni-
miento de la perfusin hasta que las crisis cedan, momento a
partir del cual se disminuye paulatinamente. Los efectos secun-
darios principales son sedacin, depresin respiratoria, hipoten-
sin, arritmias y tromboflebitis [241], fundamentalmente cuando
su utilizacin se prolonga (existe riesgo de acumulacin).
Valproato sdico
Se utiliza en el tratamiento del SE por va rectal o IV [90,132,
245-251]. En la administracin IV se emplea una dosis inicial de
15-30 mg/kg en 3-5 minutos, y se sigue con una perfusin con-
tinua de 1 mg/kg/hora [248]. Alcanza concentraciones mximas
en pocos minutos, y se precisa una monitorizacin de las constan-
tes vitales, ya que puede producir bradicardia e hipotensin.
Constituye una opcin reciente en el tratamiento del SE; por ello,
se dispone de una experiencia limitada para recomendar su utili-
zacin como frmaco de primera lnea; en principio, representa
una opcin de tercera o cuarta lnea, cuando otros frmacos no son
efectivos o se contraindican [250]. No obstante, en un futuro,
posiblemente suponga una alternativa en el tratamiento inicial del
SE, debido a los pocos efectos adversos y a la eficacia demostrada
en casi todos los tipos de crisis epilpticas, con inclusin del SEG
y, fundamentalmente, SEGA y SEGM. Se contraindica en pacien-
tes con hipersensibilidad al frmaco, hepatopatas o alteraciones
de la coagulacin. Excepcionalmente, se ha sealado que el val-
proato puede inducir un SEGA, e incluso crisis atnicas, en nios
[252]. No se usar en pacientes con SE y que previamente reci-
ban este tratamiento por va oral.
Carbamacepina
Se ensayan preparaciones parenterales de carbamacepina con
perspectivas prometedoras, al ser un frmaco con escasos efectos
secundarios [253].
Agentes inhalantes (isofluorano, xido nitroso, halotano)
Su utilizacin en el tratamiento del SE se limita a la induccin de
anestesia general, cuando han fracasado las medidas previas
[254,255] o en pasos previos en pacientes con porfiria aguda
intermitente, en los que otros agentes (benzodiacepinas, barbit-
ricos) pueden agravar la enfermedad. La ventaja fundamental
radica en la posibilidad de variar el grado de profundidad de la
anestesia en perodos cortos de tiempo, aunque su utilizacin
requiere personal altamente especializado, no siempre disponible
[19]. La utilizacin de todos los anestsicos inhalantes precisa
ingreso en UCI por los potenciales efectos secundarios (depre-
sin respiratoria, hipotensin, hepatotoxicidad).
671
J. TEJEIRO, ET AL
Otros frmacos se han empleado en el tratamiento del SE
(cloracepato, esteroides, etomidato, gabapentina, ketamina, la-
motrigina, piridoxina, sulfato de magnesio, tiagabina, topirama-
to); en la actualidad puede afirmarse que su utilidad es escasa o,
en gran medida, incierta [256-259]. El empleo de tiagabina se ha
asociado con la induccin de SE [260-262].
Sin duda, el futuro abordaje teraputico del SE se realizar
mediante politerapia, fundamentalmente basado en la utilizacin
de medidas combinadas dirigidas a controlar la actividad epilp-
tica y las complicaciones sistmicas y que sean capaces de pre-
venir el dao neuronal [263].
Actualmente se desarrollan sustancias neuroprotectoras, como
agonistas gabrgicos [264,265], factor de crecimiento de fibro-
blastos [266], esteroides neuroactivos [267-269] y antagonistas
no selectivos del N-metil-D-aspartato [216,270-272]. El efecto
neuroprotector de estas sustancias no parece deberse nicamente
a una accin anticonvulsionante, si bien algunos agentes pueden
poseer unos efectos neurotxicos o desencadenar perturbaciones
psiquitricas, lo que podra limitar su valor teraputico [273].
El desarrollo de nuevas opciones teraputicas requerir una
rigurosa evaluacin basada sobre todo en el empleo de nuevas
tcnicas electrofisiolgicas, as como en estudios histopatolgi-
cos y funcionales.
TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS
TIPOS DE SE SEGTC
Constituye una urgencia mdica, pues requiere una atencin in-
mediata, ya que puede comprometer la vida del paciente
[31,133,150]. Su enfoque teraputico se expone en el anexo.
SEGM
Cuando ocurre en epilepsias generalizadas primarias, en principio,
no se necesita un tratamiento urgente. Independientemente de la va
de administracin (oral, IV), segn la situacin, el valproato sdico
y las benzodiacepinas constituyen la teraputica de eleccin.
SEGT
Suele responder escasamente al tratamiento convencional. Las benzo-
diacepinas IV pueden desencadenar o empeorar un SEGT [13,154].
Pueden ser eficaces la fenitona, el valproato, la lamotrigina [30],
los esteroides [274] e incluso los estimulantes (metilfenidato).
SEGC
Su tratamiento es similar al SEGTC (anexo).
SEPS convulsivo
No representa una situacin de emergencia extrema; aunque puede
remitir espontneamente, los SE establecidos pueden ser especial-
mente resistentes. Se utilizan frmacos por va oral o bien la misma
pauta del anexo, aunque, normalmente, no se llega a emplear el
protocolo de SE refractario. En casos resistentes se ha documenta-
do un beneficio con el uso coadyuvante de esteroides, gammaglo-
bulinas, zidovudina, nimodipino, plasmafresis, etc.; incluso debe
plantearse el tratamiento quirrgico en situaciones especiales.
SEGA
El SEGA tpicas no constituye una urgencia mdica [46], y no se
precisa un tratamiento agresivo. Se trata con benzodiacepinas o
valproato sdico va IV, seguido de valproato oral. Algunos casos
de SEGA atpicas son resistentes al tratamiento con benzodiacepi-
672
TablaVIII. Factores pronsticos del SE [31,47,75,81,84,101,123,133,148, 282].
Edad
Duracin del SE
Etiologa
Enfermedades concomitantes o preexistentes
Complicaciones mdicas durante el SE: hipoxia, hipotensin,
fiebre, traumatismo craneal, infeccin, infarto cerebral, toxicidad
farmacolgica, etc.
Tipo de crisis/sndrome epilptico
Tratamiento inadecuado
Tabla IX. Causas de fracaso del tratamiento del SE [14,24,31].
Tratamiento no adecuado (frmacos, dosis, vas de administracin)
Existencia de complicaciones no tratadas
Etiologa progresiva (infeccin del SNC, patologa estructural)
Crisis cerebrales de origen no epilptico
nas, que incluso pueden inducir un SEGT; en stos se ha indicado
la administracin oral o IV de valproato o de lamotrigina.
SEPS no convulsivo
Las crisis suelen autolimitarse o responden al tratamiento con
valproato o benzodiacepinas va IV.
SEPC
Existe controversia sobre la necesidad de utilizar un tratamiento
urgente y agresivo del SEPC posibilidad de secuelas neurolgi-
cas [12,127,135,136,275] o bien adoptar medidas ms conserva-
doras pronstico incierto, efectos adversos del tratamiento
[30,276]. En general, puede afirmarse que el SEPC debe considerar-
se como una urgencia mdica y tratarse de manera intensiva (anexo).
OTRAS OPCIONES TERAPUTICAS
El tratamiento del SE es bsicamente medicofarmacolgico. No
obstante, en determinadas circunstancias, se han mencionado
resultados satisfactorios con otros procedimientos: reseccin qui-
rrgica [277], seccin subpial transversa mltiple del crtex sen-
sitivomotor [278,279], electrochoque [280], acupuntura [281].
PRONSTICO
El pronstico del SEGTC ha mejorado con el tiempo, fundamen-
talmente debido a los avances teraputicos (tratamiento precoz,
nuevos frmacos), que han supuesto una menor duracin del mis-
mo el factor pronstico fundamental [31,101]. Los principales
factores pronsticos se exponen en la tabla VIII [31,47,75,81,
84,101,123,133,148,282].
La mortalidad global del SE oscila en 2-37%, aunque en la actua-
lidad puede no exceder del 10% [10,15,31,35,77,81,88, 133,283].
Segn la edad, la mortalidad es de un 2-3% en nios y de un
10-25% en adultos [31]. La mortalidad ms elevada se da en la
poblacin geritrica (40%), sobre todo en mayores de 80 aos,
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679

influenciada por la toxicidad farmacolgica y las alteraciones
cardiovasculares secundarias [23,31,125,284]. En la poblacin
peditrica la tasa de mortalidad es baja, fundamentalmente por
la precoz instauracin de medidas teraputicas adecuadas
[14,31,90,92]; los nios de 1-4 aos presentan la mayor tasa de
mortalidad en el grupo peditrico [86]. No obstante, en la infan-
cia, el SE suele ocurrir precozmente en el curso de la enfermedad
y, habitualmente, no tiene un impacto adverso muy significativo
en el pronstico y la evolucin de la misma [285]. En los adultos
la muerte debida a convulsiones continuas puede alcanzar el 2%
[75,81,82]. La mortalidad del SE en fases iniciales causada por
factores independientes de las crisis puede ser del 15%, e incluso
mayor en ancianos. La muerte una vez finalizado el SE, das o
semanas despus, puede llegar al 5%.
Diferentes estudios demuestran una clara relacin entre la
duracin del SE y su morbimortalidad y refractariedad al trata-
miento correcto [24,31,75,81,133,159,283,286]. El SE de dura-
cin inferior a 30 minutos tiene una mortalidad prxima al 3%,
cifra que asciende al 20% si se prolonga ms all de 60 minutos
[133]. Cuando el SE dura menos de 60 minutos no suelen existir
secuelas neurolgicas, mientras que, en los pacientes que presen-
tan secuelas, el SE clnico ha durado ms de 10 horas y en los que
fallecen la duracin media fue superior a 13 horas [32,47,77,123].
Sin embargo, con el tratamiento propuesto de benzodiacepinas y
fenitona en los primeros 30 minutos del SE se controlan del 65
al 80% de los casos [11,24,34,209]; al aadir fenobarbital IV, si
persiste el SE, obtiene beneficio un 5-10% adicional. Por tanto,
la situacin de SE resistente aparece en una minora de pacientes
(Tabla IX) [14,24,31]. No obstante, si el tratamiento se inicia
Anexo. Protocolo de tratamiento del SEGTC. Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
I. Tratamiento extrahospitalario
Nios, crisis repetidas sintomticas agudas (febriles), antecedentes
de SE recurrentes
Opciones:
Diacepam rectal/IV (10-30 mg adultos, 0,5-0,75 mg/kg nios)
Midazolam IM/bucal o sublingual/intranasal (5-10 mg, 0,2 mg/kg)
Paraldehdo rectal/IM (0,1-0,2 mL/kg) situaciones especiales
Cuidadores/familiares debidamente entrenados (diacepam rectal,
midazolam bucal o intranasal) y personal paramdico o servicios
de urgencias (diacepam IV, midazolam IM)
II. Tratamiento hospitalario
Minuto 0-5
1. Documentacin clnica
Breve anamnesis (acompaantes) y exploracin fsica
Diagnstico correcto
Identificacin del tipo de SE
2. Medidas bsicas
Mantener la funcin cardiorrespiratoria:
Va area permeable: aspirar secreciones, cnula oral,
intubacin orotraqueal y ventilacin asistida
Oxigenoterapia (si es necesario)
Monitorizacin de constantes vitales: tensin arterial, pulso,
temperatura, ECG, respiracin, oximetra
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679
STATUS EPILEPTICUS
despus de las 2 horas del comienzo, la respuesta es, aproxima-
damente, del 40% [209].
Respecto a la etiologa, los procesos agudos que originan SE
(toxicometablicos, infecciosos, neoplsicos, vasculares, trau-
mticos) suelen ser de difcil control y conllevan mal pronstico
[31,88,133,209,285]; su mortalidad puede alcanzar el 45% de los
casos. Los procesos crnicos (epilepsia previa, etilismo) suelen
originar SE que responden bien al tratamiento y tienen escasa
mortalidad [15,31,47,75,81,209].
El valor pronstico de los hallazgos electroencefalogrficos
en el SE se desconoce; un estudio seala que la presencia de PLED
es el nico signo elctrico que supondra un peor pronstico, in-
dependientemente de la etiologa [39]. Se han sealado secuelas
neurolgicas aproximadamente en un 8-10% de los pacientes
adultos [35,75,209], que puede alcanzar el 35-40% en la edad
infantil, sobre todo en SE sintomticos [86]. Bsicamente, consis-
ten en deterioro mental, dficit focales (disfasia, hemianopsia, he-
miparesia) y crisis epilpticas recurrentes. Un 10% de los pacien-
tes que han sufrido un SE desarrollan epilepsia posteriormente.
El SEGA suele tener un pronstico excelente tanto en nios
como en adultos; excepcionalmente se ha sealado deterioro in-
telectual posterior [287].
El SEPC puede acompaarse de una elevada morbilidad y
mortalidad [135], fundamentalmente en relacin directa con su
duracin. Las principales secuelas neurolgicas son: dficit mn-
sicos crnicos [12,50], disfunciones focales motoras o sensitivas,
alteraciones psiquitricas (psicosis postictal) y sndrome de
Klver-Bucy (alteraciones del comportamiento alimentario, hi-
persexualidad, agnosia visual y defectos de memoria).
Va IV con salino 0,9%. Exmenes analticos (glucosa, creatinina,
electrolitos, funcin heptica, gasometra arterial, hemograma,
coagulacin, txicos, niveles frmacos antiepilpticos) y
administracin de frmacos
Balance hdrico. Control de diuresis (sonda vesical, analtica de orina)
Posicin decbito lateral semiprono (evitar broncoaspiracin).
Evitar lesiones traumticas (barras de proteccin laterales en cama)
Si es posible, documentacin EEG
Minuto 6-10
3. Segn sospecha clnica (etilismo, dficit nutricionales, hipoglucemia)
Tiamina IM/IV (100 mg)
Glucosa IV (50 cm3 al 50% adultos, 2-4 cm3/kg al 25% nios)
4. Finalizacin SE clnico y elctrico (tratamiento farmacolgico)
a) SE inicial. Opciones (elegir una opcin):
Diacepam IV (2-5 mg/min hasta que cedan, mximo 0,3 mg/kg)
Otras benzodiacepinas (loracepam primera opcin si est
disponible, clonacepam)
Pueden constituir el nico tratamiento si las crisis ceden y la causa
del SE se corrige. Si no es as, asociar fenitona IV (15-20 mg/kg, suero
salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min en nios).
Minuto 30-40
b) SE establecido. Ingreso en UCI. Opciones (elegir una opcin):
Considerar proceder directamente a c) segn situacin clnica: duracin
del SE, estabilidad cardiovascular y respiratoria, tto. extrahospitalario
673
J. TEJEIRO, ET AL
Anexo. Protocolo de tratamiento del SEGTC. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. (cont.)
Fenobarbital IV (10-20 mg/kg, ritmo 50-100 mg/min)
Fenitona IV (hasta 30 mg/kg, dosis aadida de 5-10 mg/kg)
Diacepam IV (perfusin continua 100 mg en 500 cm3
glucosado 5%, ritmo de 40 cm3/hora)
Minuto 60
c) SE refractario. Ingreso en UCI (intubacin orotraqueal,
ventilacin mecnica, Swan-Ganz, acceso vascular central,
monitorizacin EEG, etc.). Anestesia general.
Opciones (elegir una opcin):
Midazolam IV
Propofol IV
Barbitricos: pentobarbital, tiopental
Otros: valproato, clormetiazol, lidocana, paraldehdo,
agentes inhalantes, bloqueadores neuromusculares)
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674
Minuto 0-60/90
5. Diagnstico y tratamiento etiolgico
Completar anamnesis y exploracin fsica detalladas
Exmenes complementarios (TAC, RM, LCR, SPECT, PET, etc.),
pero nunca posponer el tratamiento
Tratamiento etiolgico o de factores precipitantes
6. Correccin y prevencin de complicaciones sistmicas
Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio
cido-base, hipotensin, hipoxia, edema cerebral, hipertensin
intracraneal, fiebre, rabdomilisis, fracaso renal, etc.
7. Prevenir la recidiva del SE
Tratamiento farmacolgico antiepilptico de mantenimiento
8. SE resistente
Reevaluar pasos anteriores: error en diagnstico, en administracin de
frmacos o en identificacin y correccin de la causa o complicaciones
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STATUS EPILEPTICUS
Resumen. El status epilepticus (SE) constituye una de las urgencias
neurolgicas de mayor relevancia. Se describen los aspectos ms
recientes sobre la definicin, clasificacin, etiologa, fisiopatologa centes sobre a definio, classificao, etiologia, aspectos fisiopato-
y epidemiologa del SE, as como los principios de tratamiento y la
farmacoterapia en adultos y adolescentes. El control teraputico del
SE es ms difcil cuanto mayor sea su duracin, y aumenta la posi-
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STATUS EPILEPTICUS
Resumo. O status epilepticus (SE) constitui uma das urgncias neu-
rolgicas de maior relevncia. Descrevem-se os aspectos mais re-
lgicos e epidemiologia do SE, assim como os princpios de tratamento
e a farmacoterapia em adultos e adolescentes. O controlo teraputi-
co do SE tanto mais difcil quanto maior for a sua durao, e aumen-
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679

bilidad de que ocasione un dao neurolgico permanente. El trata-
miento tiene una efectividad mxima cuando se realiza de forma
protocolizada. Las benzodiacepinas constituyen todava la primera
lnea de tratamiento. El tratamiento prehospitalario o domiciliario
de pacientes con crisis recurrentes o factores de riesgo importantes
para desarrollar un SE podra contribuir a mejorar la futura respues-
ta teraputica y, por tanto, el pronstico. En este sentido, se desarro-
llan diversas pautas teraputicas con benzodiacepinas que permiten
una administracin por va rectal, nasal y sublingual. En el futuro, el
tratamiento puede incluir el uso de frmacos neuroprotectores que
eviten la muerte celular y disminuyan as la morbimortalidad del SE.
A pesar de los mltiples avances en el conocimiento del SE, todava
quedan por solventar algunas deficiencias: corregir errores en el
diagnstico, favorecer la disponibilidad de controles electrogrfi-
cos, investigar los mecanismos fisiopatolgicos bsicos y realizar
estudios controlados con los frmacos antiepilpticos disponibles y
con otros de nueva aparicin para evaluar su eficacia teraputica,
tanto en el mbito extrahospitalario como en el hospital (SE refrac-
tario). [REV NEUROL 2003; 36: 661-79]
Palabras clave. Clasificacin. Complicaciones. Epidemiologa. Fi-
siopatologa. Status epilepticus. Tratamiento.
REV NEUROL 2003; 36 (7): 661-679
STATUS EPILEPTICUS
ta a possibilidade de ocasionar uma leso neurolgica permanente.
A maior eficcia do tratamento ocorre quando esta realizada de
uma forma protocolizada. As benzodiazepinas constituem ainda a
primeira linha de tratamento. O tratamento pr-hospitalar ou domi-
cilirio dos doentes com crises recorrentes ou importantes factores
de risco para desenvolver um SE, poderia contribuir para melhorar
a futura resposta teraputica e, portanto, o seu prognstico. Neste
sentido, desenvolvem-se diversos protocolos teraputicos com ben-
zodiazepinas que permitem administrao por via rectal, nasal e
sublingual. De futuro, o tratamento poder incluir o uso de frmacos
neuroprotectores que diminuam a mortalidade no SE, evitando a
morte celular. Apesar dos mltiplos avanos no conhecimento do SE,
continuam por resolver algumas deficincias: correco de erros no
diagnstico, favorecimento da disponibilidade de controlos electro-
grficos, investigao dos mecanismos fisiopatolgicos bsicos, re-
alizao de estudos controlados com frmacos antiepilpticos dispo-
nveis com outros de investigao mais recente, para avaliao da
sua eficcia teraputica, tanto no mbito extra-hospitalar como no
hospitalar (SE refractrio). [REV NEUROL 2003; 36: 661-79]
Palavras chave. Classificao. Complicaes. Epidemiologia. Fisio-
patologia. Status epilepticus. Tratamento.
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