Anda di halaman 1dari 35

REFERAT

BUTA WARNA

Pembimbing :
dr.Bagas Kumoro Sp.M

Disusun oleh:
Putri Dwi Fitriani 132011101011
Fauzia Fahmi 16710270

SMF Ilmu Kesehatan Mata


Fakultas Kedokteran Universitas Jember
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya
RSUD dr. SOEBANDI Jember
2017

1
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN SAMPUL........................................................................... i
DAFTAR ISI........................................................................................... ii
BAB 1. PENDAHULUAN..................................................................... 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA............................................................. 2
2.1 Anatomi dan Fisiologi Mata.............................................................. 2
2.2 Fisiologi Penglihatan
2.2.1 Fotokimiawi Penglihatan................................................................ 2
2.2.2 Fototransduksi Penglihatan............................................................ 2
2.4 Anatomi dan Fisiologi Retina............................................................ 3
2.4.1 Retina Sebagai Fungsi Cahaya....................................................... 3
2.4.2 Mekanisme Mata Dalam MelihatWarna......................................... 3
2.4.3 Mekanisme Pengenalan Tiga Warna.............................................. 3
BAB 3. BUTA WARNA.......................................................................... 6
3.1 Definisi............................................................................................. 6
3.2 Etiologi.............................................................................................. 6
3.3 Klasifikasi.......................................................................................... 6
3.4 Pola Pewarisan Buta Warna............................................................... 6
3.5 Diagnosis........................................................................................... 8
3.5.1 Tes Ishihara..................................................................................... 8
3.5.2 Color Pencil Discrimination........................................................... 8
3.5.3 Anomaloscope................................................................................ 8
3.5.4 Tes Farnworth Munsell................................................................... 8
3.6 Terapi................................................................................................. 8
BAB 4. KESIMPULAN.......................................................................... 12
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 17

2
BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Gangguan penglihatan warna sering disebut sebagai buta warna. Buta warna
adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna. Buta warna merupakan
kelainan yang disebabkan oleh ketidakmampuan sel kerucut mata
untuk menangkap suatu spektrum warna tertentu. Biasanya seseorang buta warna
akan merasa penglihatannya telah betul. Seseorang dengan buta warna disebut
sebagai cacat atau lemah warna, karena seseorang dengan buta warna masih dapat
mengenal warna. Buta warna bisa disebabkan karena faktor genetis maupun faktor
lain seperti karena Shaken Baby Syndrome, cedera atau trauma pada otak dan retina,
maupun pengaruh sinar UV.
Prevalensi buta warna di Indonesia adalah sebesar 0,7% (Riskesdas 2007),
sedangkan di Amerika Serikat pada tahun 2006 menurut Howard Hughes Medical
Institute, sekitar 7% dari populasi laki-laki, atau sekitar 10,5 juta laki-laki dan
0,4% populasi wanita tidak bisa membedakan antar warna merah dan hijau. Jarang
dilaporkan laki-laki ataupun wanita mengalami buta warna biru. Sejumlah 95 %
gangguan buta warna terjadi pada reseptor warna merah dan hijau pada mata pria.
Pada retina mata terdapat tiga tipe reseptor warna, yaitu merah, biru, dan
hijau. Oleh karena itu seseorang yang menderita defisiensi warna tersebut,
otaknya tidak mampu menerima jenis warna secara normal. Anomali warna terjadi
sebagai hasil akibat kekurangan satu atau lebih dari reseptor warna tersebut.
Sebagian orang menganggap buta warna adalah penyakit dimana penderitanya
tidak bisa melihat warna sama sekali, hanya mampu membedakan warna hitam
dan putih (gelap dan terang saja). Namun demikian, sebenarnya tidak semua
penderita buta warna hanya mampu melihat gelap dan terang saja. Ada pula
penderita buta warna yang tidak bisa mengenali warna merah atau biru atau hijau
saja. Penderita buta warna parsial seperti ini sering tidak menyadari jika ada
kelainan dalam dirinya. Sebab buta warna atau dikenal cacat penglihatan warna
kongenital bersifat tetap, terdapat sejak lahir, dan biasanya mengenai sama pada
kedua mata. Sedangkan sebab buta warna yang didapat yaitu tidak terlihat waktu

3
lahir, biasanya berjalan progresif, dan mengenai satu mata lebih dari mata
sebelahnya.
Abnormalitas penglihatan warna tidak banyak mempengaruhi kehidupan
awal manusia seperti pada masa kanak-kanak, karena tidak disertai oleh kelainan
tajam penglihatan. Abnormalitas penglihatan warna mulai mempengaruhi ketika
anak dihadapkan pada persyaratan untuk masuk jurusan tertentu yang buta warna
menjadi salah satu kriteriaseperti kedokteran, teknik, design grafis,dan lain-lain.
Oleh karena hal tersebut, identifikasidini kelainan buta warna perlu dilakukan
untuk membimbing anak dalam menentukan jenjang pendidikannya kelak
(Ilyas,2004).
Dengan mengetahui genetik sebagai salah satu penyebabnya, kita dapat
mencegah peningkatan kasus buta warna seperti misalnya denganmelakukan
konseling pranikah. Tidak terbukti bahwa penderita defek penglihatan warnadapat
melihat pada keadaan gelap karena tidak terbukti sel batang akan menggantikan
posisisel kerucut yang hilang. Kejadian Buta Warna meningkat pada pool genetik
denganperkawinan diantara satu komunitas terisolir. Hal ini berpeluang untuk
terjadinya peningkatan prevalensi penderita buta warna yang memiliki
kecenderungan herediter. Prevalensi Buta Warna menunjukkan jumlah penderita
buta warna dalam satu populasi dalam satu periode tertentu.

4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Mata dan Fisiologi Mata

Gambar 2.1 Anatomi Mata (Sumber: blabla, 20xx)


Mata atau organon visus secara anatomis terdiri dari occulus dan alat
tambahan (otot-otot) di sekitarnya. Occulus terdiri dari Nervus Opticus dan
Bulbus Occuli yang terdiri dari tunika dan isinya. Tunika terdiri dari 3 lapisan,
yaitu :
1. Tunika Fibrosa (lapisan luar), terdiri dari kornea dan sclera.
2. Tunika Vasculosa (lapisan tengah), mengandung pembuluh darah, terdiri dari
chorioidea, corpus ciliaris, dan iris yang mengandung pigmen dengan musculus
dilatator pupillae dan musculus spchinter pupillae.
3. Tunika Nervosa (lapisan paling dalam), mengandung reseptor terdiri dari dua
lapisan, yaitu : Stratum Pigmenti dan Retina (dibedakan atas Pars Coeca yang

5
meliputi Pars Iridica dan Pars Ciliaris, Pars Optica yang berfungsi menerima
rangsang dari conus dan basilus.

Gambar 2.2 Anatomi Mata (Sumber: blabla, 20xx)

Isi pada Bulbus Oculli terdiri dari:


1. Humor Aques, zat cair yang mengisi antara kornea dan lensa kristalina,
dibelakang dan di depan iris.
2. Lensa Kristalina, yang diliputi oleh Capsula Lentis dengan Ligmentum
Suspensorium Lentis untuk berhubungan dengan Corpus Ciliaris.
3. Corpus Vitreum, badan kaca yang mengisi ruangan antara lensa dengan retina.

2.2 Fisiologi Penglihatan


Reseptor penglihatan adalah sel-sel di conus (sel kerucut) dan basilus (sel
batang). Conus terutama terdapat dalam fovea dan penting untuk menerima
rangsang cahaya kuat dan rangsang warna. Sel-sel basilus tersebar pada retina
terutama di luar makula dan berguna sebagai penerima rangsang cahaya
berintensitas rendah.

2.2.1 Fotokimiawi penglihatan


Seperti yang terlihat pada gambar, terdapat empat segmen fungsional pada
sel batang dan sel cone (Sherwood L, 2001; Guyton & Hall, 1997) :

6
1. Segmen luar
Terletak paling dekat dengan eksterior mata, menghadap ke koroid dan terdiri
dari tumpukan lempeng-lempeng membranosa pipih yang banyak mengandung
molekul-molekul fotopigmen.
2. Segmen dalam
Terletak di pertengahan panjang fotoreseptor dan mengandung perangkat
metabolic sel
3. Inti
4. Badan sinaptik
Terletak paling dekat dengan interior mata, menghadap ke neuron bipolar, dan
menyalurkan signal yang dihasilkan di fotoreseptor setelah mendapat rangsangan
cahaya ke sel-sel barikutnya pada jalur penglihatan.

Gambar 2.3
Fotopigmen yang terdapat pada lapisan luar fotoreseptor akan mengalami
perubahan kimiawi apabila diaktifkan oleh cahaya. Suatu fotopigmen terdiri dari
protein enzimatik yang disebut skotopsin (pada sel batang) dan pigmen cone
(pada sel cone) yang berikatan dengan retinen, suatu turunan vitamin A.
Rodopsin atau visual purple merupakan kombinasi protein skotopsin dengan
senyawa protein retinal (retinen). Pigmen warna pada sel cone memiliki
komposisi kimia yang sama dengan rhodopsin di dalam sel batang. Perbedaannya

7
hanya terletak protein yang diberinama photopsin yang berbeda dengan skotopsin
pada sel batang.
Rodopsin, fotopigmen sel batang, tidak dapat membedakan berbagai
panjang gelombang cahaya tampak. Dengan demikian, sel batang hanya memberi
gambaran bayangan abu-abu apabila mendeteksi berbagai intensitas cahaya,
bukan memberi warna. Sedangkan pada sel cone, terdapat pigmen warna yang
berbeda-beda pada masing-masing sel cone, yang membuat sel cone sensitive
terhadap warna tertentu. Pigmen warna ini dinamakan blue-sensitif pigment,
green-sensitive pigment, dan red-sensitif pigment, yang menunjukan puncak
absorbs pada panjang gelombang 445, 535, 570 nm (Guyton & Hall, 1997).
Sedangkan menurut Hunt et al, 1995 photopigmen dibagi dalam 3 kelas yaitu;
Short-wave/SW (420 nm), middle-wave/MW (530 nm), dan long-wave/LW (560
nm) (Sherwood L, 2001; Tortora GJ and Derrickson B, 2006).

2.1.3 Fototransduksi
Fototransduksi merupakan mekanisme eksitasi, pada dasarnya sama untuk
semua fotoreseptor (Sherwood, 2001). Perubahan biokimiawi pada fotopigmen
yang diinduksi cahaya akan menurunkan konduktansi membrane ion-ion natrium
di segmen luar sel batang. Keadaan ini menyebabkan hiperpolarisasi di seluruh
membrane sel batang (Guyton and Hall, 1997).

Gambar 2.3

8
Dalam gambar di atas, di jelaskan pergerakan ion-ion natrium dalam sirkuit
yang lengkap melewati segmen dalam dan segmen luar sel batang. Segmen dalam
secara terus menerus memompa natrium dari sisi dalam sel batang menuju sisi
luar, sehingga akan membentuk suatu potensial negative di sisi dalam seluruh sel
(Guyton and Hall, 1997).

Gambar 2.3
Mekanisme penurunan konduktansi membran natrium akibat dekomposisi
rodopsin dalam dijelaskan sebagai berikut (Tortora GJ and Derrickson B, 2006) :
1. Foton mengaktivasi electron pada bagian 11-cis retinal dari rodopsin; hal ini
menimbulkan pembentukan metarodopsin II, yang merupakan bentuk aktif dari
rodopsin.
2. Rodopsin teraktivasi berfungsi sebagai enzim yang berguna untuk
mengaktivasi banyak molekul transdusin, yaitu protein yang terdapat dalam
bentuk inaktif pada membrane lempeng optic dan membrane sel batang.
3. Transdusin teraktivasi akan mengaktifkan banyak molekul fosfodiesterase
4. Fosfodiesterase teraktivasi merupakan enzim yang berfungsi menghidrolisis
molekul cGMP. Sebelum dihancurkan cGMP berikatan dengan protein saluran
natrium dari luar sel-sel batang untuk menyangganya agar tetap terbuka.
Oleh karena itu pada keadaan terang, ketika fosfodiesterase menghidrolisis
cGMP, maka hal ini akan menghilangkan penyanggaan tersebut dan
menyebabkan saluran natrium tertutup. Penutupan aliran natrium inilah yang
mengeksitasi sel-sel batang.

9
5. Dalam waktu sekitar satu detik, enzim rodopsin kinase (dalam sel batang) akan
membuat rodopsin teraktivasi menjadi tidak teraktivasi dan seluruh rangkaian
berbalik kembali ke keadaan normal dengan pembukaan saluran natrium
(Guyton and Hall, 1997).

Gambar 2.3
2.2 Anatomi dan Fisiologi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata,
mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Menurut Guyton &
Hall, retina merupakan bagian mata yang peka terhadap cahaya, mengandung sel-
sel kerucut yang berfungsi untuk penglihatan warna dan sel-sel batang yang
terutama berfungsi untuk penglihatan dalam gelap. Retina terdiri atas pars
pigmentosa disebelah luar dan pars nervosa di sebelah dalam.

10
Gambar 2.3 Anatomi Retina (Sumber: ...., 20xx)
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut:
1. Membrana limitans interna.
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke nervus optikus.
3. Lapisan sel ganglion.
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel
ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel
bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor.
8. Mambrana limitans eksterna.
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar sel kerucut.
10. Epithelium pigmen retina. Lapisan dalam membrane Bruch sebenarnya
adalah membrane basalis epithelium pigmen retina (Vaughan, 2000).
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub
posterior (Vaughan, 2000). Tiga per empat posterior retina merupakan organ
reseptor. Pinggir anteriornya membentuk cincing berombak, disebut ora serrata,
yang merupakan ujung akhirpars nervosa. Bagian anterior retina bersifat tidak
peka dan hanya terdiri atas sel-sel berpigmen dengan lapisan silindris di
bawahnya. Bagian anterior retina ini menutupi prosessus siliaris dan belakang iris
(Snell, 2006).
Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat daerah lonjong
kekuningan, disebut macula lutea, yang merupakan area retina dengan daya lihat
paling jelas (Snell, 2006). Secara klinis, makula adalah daerah yang dibatasi oleh
arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5
mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat lekukan, disebut fovea centralis.
Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak

11
adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan
serat Henle) berjalan oblik dan pengeseran secara sentrifugal lapisan retina yang
lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada
fovea, di sini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina paling tipis
(Vaughan, 2000).
Retina menerima darah dari dua sumber khoriokapilaria yang berada tepat
diluar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan
pleksiformis luar dan lapisan inti luar, foto reseptor, dan lapisan epitel pigmen
retina; serta cabang-cabang dari arteri sentralis retina, yang mendarahi dua per
tiga sebelah dalam (Vaughan, 2000).
2.2.1 Retina sebagai detector cahaya
Cahaya adalah energi yang besarnya bergantung dari panjang
gelombangnya. Semakin tinggi frekuensi dari cahaya semakin tinggi energi yang
dibawa dan semakin pendek panjang gelombangnya (Tortora GJ and Derrickson
B, 2006). Gelombang cahaya meliputi cahaya tampak (Visibel) dan tidak tampak
(Invisibel) baik sinar radiasi infra merah maupun ultraviolet (UV). Warna dan
panjang gelombang dapat diterangkan pada tabel:

Jenis gelombang Panjang gelombang (nm)


Violet 400-435
Biru 435-480
Hijau 500-560
Kuning 580-595
Jingga 595-610
Merah 610-750
Tabel 2.1 Warna dan Panjang Gelombang
Penglihatan bergantung pada stimulasi fotoreseptor retina oleh cahaya.
Benda-benda tertentu di lingkungan, misalnya matahari, api, dan bola lampu,
memancarkan cahaya. Pigmen-pigmen di berbagai benda secara selektif menyerap
panjang gelombang tertentu cahaya yang datang dari sumber-sumber cahaya, dan
panjang gelombang yang tidak diserap akan dipantulkan dari permukaan benda.

12
Berkas-berkas cahaya yang dipantulkan inilah yang memungkinkan kita melihat
benda tersebut (Sherwood, 2001).
Retina mengubah bayangan cahaya menjadi impuls listrik saraf yang
dikirim ke otak. Penyerapan suatu foton cahaya oleh sebuah fotoreseptor
menimbulkan suatu reaksi fotokimia di fotoreseptor yang melalui suatu cara akan
memicu timbulnya signal listrik ke otak, yang disebut suatu potensial aksi. Foton
harus diatas energi minimum untuk dapat menimbulkan reaksi (Guyton and Hall,
1997). Ada dua tipe umum reseptor cahaya di retina :
1. Sel cone
a. Jumlahnya sekitar 6,5 juta dimasing-masing mata.
b. Digunakan untuk penglihatan siang hari atau fotopik
c. Berguna untuk melihat detail harus dan mengenali beragam warna.
d. Tersebar di seluruh retina, terutama di fovea sentralis.
e. Memiliki sensitifitas maksimum di panjang gelombang sekitar 550 nm pada
region kuning hijau.
2. Sel batang
a. Jumlahnya sekitar 120 juta dimasing-masing mata.
b. Digunakan untuk penglihatan malam hari atau skotopik.
c. Berguna untuk penglihatan perifer
d. Tidak tersebar merata di retina, namun memiliki kepadatan maksimum di
sudut sekitar 20 derajat.
e. Memiliki sensitivitas maksimum di panjang gelombang sekitar 510 nm pada
region biru-hijau.
2.2.2 Mekanisme Mata Dalam Melihat Warna
Penglihatan warna sangat dipengaruhi oleh tiga macam pigmen di dalam sel
kerucut sehingga sel kerucut/conus menjadi peka secara selektif terhadap berbagai
warna biru, merah, dan hijau. Banyak teori berbeda diajukan untuk menjelaskan
fenomena penglihatan, tapi biasanya teori-teori itu didasarkan pada pengamatan
yang sudah dikenal dengan baik, yaitu bahwa mata manusia dapat mendeteksi
hampir semua gradasi warna bila cahaya monokromatik merah, hijau, dan biru
dicampur secara tepat dalam berbagai kombinasi.

13
Gambar 2.4 Gradasi Warna
Penglihatan bergantung pada stimulasi fotoreseptor retina oleh cahaya.
Benda- benda tertentu di lingkungan, misalnya matahari, api, dan bola lampu,
memancarkan cahaya. Pigmen-pigmen di berbagai benda secara selektif menyerap
panjang gelombang tertentu cahaya yang datang dari sumber-sumber cahaya, dan
panjang gelombang yang tidak diserap dipantulkan dari permukaan benda.
Berkas-berkas cahaya yang dipantulkan inilah yang memungkinkan kita melihat
benda tersebut. Suatu benda yang tampak biru menyerap panjang gelombang
cahaya merah dan hijau yang lebih panjang dan memantulkan panjang gelombang
biru yang lebih pendek, yang dapat diserap oleh fotopigmen di sel-sel kerucut
biru mata, sehingga terjadi pengaktifan sel-sel tersebut (Sherwood, 2001).

2.2.3 Mekanisme Pengenalan Tiga Warna


Semua teori mengenai penglihatan warna berdasarkan pada observasi yang
telahdikenal secara baik, yakni bahwa mata manusia sebenarnya dapat
mendeteksihampir semua gradasi warna bila cahaya monokromatik dari warna
merah, hijau,dan biru dipersatukan dalam bermacam-macam kombinasi.
Berdasarkan uji penglihatan warna, sensitivitas spektrum ketiga tipe sel
kerucutpada manusia telah terbukti pada dasarnya sama seperti kurva absorpsi
cahayauntuk ketiga tipe pigmen yang ditemukan di dalam sel kerucut. Kurva ini
dapatmenjelaskan hampir semua fenomena penglihatan warna.

14
Gambar 2.5 Peragaan besarnya rangsangan yang timbul pada berbagai sel kerucut yang
pekaterhadap warna oleh cahaya monokromatik dari warna biru, hijau, kuning, dan jingga

Penglihatan warna diperankan oleh sel kerucut yang mempunyai pigmen


terutama cis aldehida A2. Penglihatan warna merupakan kemampuan
membedakan gelombang sinar yang berbeda. Warna ini terlihat akibat gelombang
elektromagnetnya mempunyai panjang gelombang yang terletak antara 440-700
(Ilyas, 2008). Warna primer yaitu warna dasar yang dapat memberikan jenis
warna yang terlihat dengan campuran ukuran tertentu. Pada sel kerucut terdapat 3
macam pigmen yang dapat membedakan warna dasar merah, hijau dan biru :
1. Sel kerucut yang menyerap long-wavelength light (red)
2. Sel kerucut yang menyerap middle- wavelength light (green)
3. Sel kerucut yang menyerap short-wavelength light (blue)
Ketiga macam pigmen tersebut membuat kita dapat membedakan warna
mulai dari ungu sampai merah. Untuk dapat melihat normal, ketiga pigmen sel
kerucut harus bekerja dengan baik. Jika salah satu pigmen mengalami kelainan
atau tidak ada, maka terjadi buta warna. Warna komplemen ialah warna yang
bila dicampur dengan warna primer akan berwarna putih. Putih adalah campuran
semua panjang gelombang cahaya, sedangkan hitam tidak ada cahaya (Ilyas,
2008).
Gelombang elektromagnit yang diterima pigmen akan diteruskan
rangsangannya pada korteks pusat penglihatan warna di otak. Bila panjang
gelombang terletak di antara kedua pigmen maka akan terjadi penggabungan

15
warna (Ilyas, 2008). Seseorang yang mampu membedakan ketiga macam warna,
disebut sebagai trikromat. Dikromat adalah orang yang dapat membedakan 2
komponen warna dan mengalami kerusakan pada 1 jenis pigmen kerucut.
Kerusakan pada 2 pigmen sel kerucut akan menyebabkan orang hanya mampu
melihat satu komponen yang disebut monokromat. Pada keadaan tertentu dapat
terjadi seluruh komponen pigmen warna kerucut tidak normal sehingga pasien
tidak dapat mengenal warna sama sekali yang disebut sebagai akromatopsia
(Ilyas, 2008).

16
BAB 3. BUTA WARNA

3.1 Definisi
Buta warna merupakan kelainan penglihatan yang disebabkan oleh
ketidakmampuan sel-sel cone (cone cells) pada retina mata unutuk menangkap
suatu spectrum warna tertentu sehingga warna yang terlihat bukan warna yang
sesungguhnya. Buta warna juga dapat diartikan sebagai ketidakmampuan secara
herediter untuk membedakan warna, akibat absence atau difisiensi dari satu atau
lebih dari tiga tipe sel kone (Tortora and Derrickson, 2006).
Buta warna sebenarnya adalah ketidakmampuan seseorang untuk
membedakan warna tertentu. Orang tersebut biasanya tidak buta semua warna
melainkan warna-warna tertentu saja. Meskipun demikian ada juga orang yang
sama sekali tidak bisa melihat warna jadihanya tampak sebagai hitam, putih dan
abu abu saja (kasus seperti ini sangat jarang terjadi). Normalnya, sel kerucut
(cone) di retina mata mempunyai spektrum terhadap tiga warna dasar,yaitu merah,
hijau dan biru. Pada orang yang mempunyai sel-sel kerucut yang sensitif
untuk tiga jenis warna ini, maka ia dikatakan normal.Normalnya, sel kerucut
(cone) di retina mata mempunyai spektrum terhadap tiga warna dasar,yaitu merah,
hijau dan biru.

3.2 Etiologi
Buta warna adalah kondisi yang diturunkan secara genetik. Dibawa
olehkromosom X pada perempuan, buta warna diturunkan kepada anak-anaknya.
Ketika seseorang mengalami buta warna, mata mereka tidakmampu menghasilkan
keseluruhan pigmen yang dibutuhkan untuk mataberfungsi dengan normal.Cacat
mata ini merupakan kelainan genetik yang diturunkan oleh ayah atauibu.
Dari semua jenis buta warna, kasus yang paling umum adalah anomalus
trikromasi, khususnya deutranomali, yang mencapai angka 5% dari pria.
Sebenarnya, penyebab buta warna tidak hanya karena ada kelainan pada
kromosom X, namun dapat mempunyai kaitan dengan 19 kromosom dan gen-gen

17
lain yang berbeda dan resesif bila ada kelainan pada makula dan saraf optic.
Beberapa penyakit yang diturunkan seperti distrofi sel kerucut dan
akromatopsia juga dapat menyebabkan seseorang menjadi buta warna (Anonim,
2008).

3.3 Pola Pewarisan Buta Warna


Gen buta warna terkait dengan dengan kromosom X (X-linked genes). Jadi
kemungkinan seorang pria yang memiliki genotif XY untuk terkena buta warna
secara turunan lebih besar dibandingkan wanita yang bergenotif XX untuk terkena
buta warna. Jika hanya terkait pada salah satu kromosom X nya saja, wanita
disebut carrier atau pembawa, yang bisa menurunkan gen buta warna pada
anak-anaknya. Menurut salah satu riset 5-8% pria dan 0,5% wanita dilahirkan
buta warna. Dan 99% penderita buta warna termasuk dikromasi, protanopia, dan
deuteranopia (Nina Karina, 2007).

18
3.4 Klasifikasi
Klasifikasi buta warna secara genetik terdiri dari 3 macam, yaitu :
Trikomatik, Dikromatik dan Mononkromatik Anomaly. (Harris H, 1994;
Paulinasari, 2007) :
1. Trikomatik Anomaly
Buta warna dikenal berdasarkan istilah Yunani protos (pertama), deutros
(kedua), dan tritos (ketiga) yang pada warna merah, hijau, dan biru. Anomalous
trichromacy adalah gangguan penglihatan warna yang dapat disebabkan oleh
faktor keturunan atau kerusakan pada mata setelah dewasa. Penderita anomalous
trichromacy memiliki tiga sel kerucut yang lengkap, namun terjadi kerusakan
mekanisme sensitivitas terhadap salah satu dari tiga sel reseptor warna tersebut.
Pasien buta warna dapat melihat berbagai warna akan tetapi dengan interpretasi
berbeda daripada normal yang paling sering ditemukan adalah :
a. Protonomali
Merupakan tipe anomaly trikomasi dimana terjadi kelainan terhadap gen
pigmen L. Pada keadaan ini, terdapat pigmen S dan dua pigmen M (pigmen yang
menyerupai M) yang memberikan perbedaan kecil pada puncak spectrum.
Sehingga orang dengan kelainan ini memiliki gen S, M, M.
Dasar genetic yang menyebabkan munculnya dua pigmen M yang berbeda
diduga berasal dari pengaturan ulang susunan gen atau delesi gen yang dapat
menyandikan pigmen jenis L yang normal. Perubahan ini menimbulkan gen

19
hybrid atau chimeric sehingga sebagian susunan gen pigmen L digantikan oleh
susunan gen pigmen M. Gen chimerik merupakan bentuk varian dari gen pigmen
L dan M. variasi ini diduga bersal dari pertukaran (rekombinasi) segmen gen
pigmen M dan L. Kelainan ini akan menyebabkan rendahnya sensitifitas terhadap
warna merah. Penderita juga mengalami penglihatan yang buram terhadap warna
spectrum merah. Sehingga mengakibatkan gangguan penglihatan merah-hijau.

b. Deuteranomali
Merupakan bentuk trikromasi anomaly yang paling sering ditemukan. Hampir
sama dengan kelainan pada protanomali, tetapi kelainannya terdapat pada reseptor
warna hijau.
Penglihatan deuteranomali didasarkan pada tiga jenis pigmen, yaitu pigmen S
dan dua subtype spectrum pigmen L. dasar genetic dari kedua subtype pigmen L
ini adalah adanya dua gen berbeda yang menyandi pigmen ini. Sehingga orang
dengan kelainan ini memiliki gen S, L, L
Beberapa hipotesa mengenai hilangnya gen pigmen M menyatakan bahwa gen
pigmen L kedua (pada deuteranomali) mengganti gen pigmen M pada posisi
ekspresi pigmen. Hipotesis lain menyatakan bahwa penderita deuteranomaly
mempunyai pigmen L dan M yang diekspresikan pada sel cone yang sama.
Penderita dengan kelainan ini juga akan mengalami gangguan penglihatan merah-
hijau.

c. Tritanomali
Kelainan terdapat pada gen pigmen S, dimana pigmen biru bergeser ke area
hijau dari spektrum merah. Berbeda dengan trikromasi anomaly lain, trianomali
diturunkan secara autosomal dominan dengan ekspresi fenotip yang tidak
sempurna. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi missense gen pigmen S pada
autosom.
Kasus ini sering ditemukan dalam keluarga yang membawa gen tritanofia dan
sering disebut tritanofia inkomplit. Oleh karena itu, tritanomali sering tidak

20
dibedakan dari tritanopia. Pasien dengan kelainan ini akan mengalami gangguan
penglihatan biru-kuning.

2. Dikromarik Anomaly
Dichromacy adalah jenis buta warna di mana salah satu dari tiga sel kerucut
tidak ada atau tidak berfungsi. Akibat dari disfungsi salah satu sel pigmen pada
kerucut, seseorang yang menderita dikromatis akan mengalami gangguan
penglihatan terhadap warna-warna tertentu. Diakromatisme, adalah kebutaan
tidak sempurna yang menyangkut ketidakmampuan untuk membedakan warna-
warna merah dan hijau. Dichromacy dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan
pigmen yang rusak:
a. Protanopia
Protanopia adalah salah satu tipe dichromacy yang disebabkan oleh tidak
adanya photoreceptor retina merah. Dalam bahasa Yunani protos yang berarti
pertama (warna 1 : merah). Tidak memiliki gen opsin yang membentuk pigmen L
(long), Pada penderita protonopia, penglihatan terhadap warna merah tidak ada.
Dichromacy tipe ini terjadi pada 1% dari seluruh pria. Keadaan yang paling sering
ditemukan dengan cacat pada warna merah hijau sehingga sering dikenal dengan
buta warna merah - hijau.

Gambar
b. Deutranopia
Deutranopia dalam bahasa Yunani deutros yang berarti kedua (warna ke 2 :
hijau). Tidak memiliki gen opsin yang membentuk pigmen M (medium).
Deutranopia adalah gangguan penglihatan terhadap warna yang disebabkan

21
tidak adanya ph otoreceptor retina hijau. Orang yang kehilangan kerucut hijau
sehingga ia tidak dapat melihat warna hijau. Hal ini menimbulkan kesulitan dalam
membedakan hue pada warna merah dan hijau (red-green hue discrimination).

Gambar
c. Tritanopia
Tritanopia dalam bahasa Yunani tritos yang berarti ketiga (warna ke 3 : biru).
Tidak memiliki gen opsin yang membentuk pigmen S (Short), sehingga penderita
tidak memiliki pigmen biru. Tritanopia adalah keadaan dimana seseorang tidak
memiliki short-wavelength cone. Tritanophia, yaitu kondisi yang ditandai oleh
ketidakberesan dalam warna biru dan kuning dimana conus biru atau kuning tidak
peka terhadap suatu daerah spektrum visual. Tritanopia disebut juga buta warna
biru-kuning dan merupakan tipe dichromacy yang sangat jarang dijumpai.

Gambar Tritanophia (tidak melihat warna birudan kuning)

3. Monokromat Anomaly:

22
Monochromacy atau akromatopsia adalah kebutaan warna total dimana semua
warna dilihat sebagai tingkatan warna abu-abu. Akromatisme atau Akromatopsia,
adalah keadaan dimana seseorang hanya memiliki sebuah pigmen cones atau tidak
berfungsinya semua sel cones. Pasien hanya mempunyai satu pigmen kerucut
(monokromat rod atau batang). Pada monokromat sel kerucut hanya dapat
membedakan warna dalam arti intensitasnya saja dan biasanya 6/30. Pada orang
dengan buta warna total atau akromatopsia akan terdapat keluhan silau dan
nistagmus dan bersifat autosomal resesif (Kurnia, 2009).

Bentuk buta warna dikenal juga :


a. Monokromatisme rod (batang) atau disebut juga suatu akromatopsia di mana
terdapat kerusakan pada semua sel cone retina yang mengakibatkan kelainan
pada kedua mata bersama dengan keadaan lain seperti tajam penglihatan
kurang dari 6/60, nistagmus, fotofobia, skotoma sentral, dan mungkin terjadi
akibat kelainan sentral hingga terdapat gangguan penglihatan warna total,
hemeralopia (buta silang) tidak terdapat buta senja, dengan kelainan refraksi
tinggi. Pada pemeriksaan dapat dilihat adanya makula dengan pigmen
abnormal.
b. Monokromatisme cone (kerucut), hanya memiliki satu macam sel cone,
dimana terdapat hanya sedikit cacat, hal yang jarang, dan biasanya masih
memiliki aktivitas visual yang baik tajam penglihatan normal, tidak nistagmus
(Ilyas, 2008).

23
3.5 Diagnosis
Buta warna biasanya dapat diketahui secara kasar dengan peta warna khusus
yaitu tes kartu ishihara. Pada kartu terdapat angka yang disusun oleh warna yang
berbentuk bulat. Dengan pencahayaan yang cukup, pasien diminta untuk
menyebutkan angka yang terdapat di dalam kartu. Setelah ditemukan gangguan
penglihatan warna, dilakukan pemeriksaan yang lebih lanjut.

1. Tes ishihara
Tes uji klinis yang umum digunakan untuk mendeteksi cacat buta warna adalah
tes Ishihara dan tes American Optical HRR pseudoisochromatic. Metode-metode
ini dipakai untuk menentukan dengan cepat suatu kelainan buta warna didasarkan
pada penggunaan kartu bertitik-titik dengan berbagai macam warna yang
membentuk angka (Ishihara) dan simbol (HRR). Sedangkan untuk melakukan
klasifikasi pasti dari protanopia, deuteranopia, protanomali, dan deuteranomali
memerlukan penggunaandari anomaloscope yang melibatkan pemadanan warna
(Samir S Deeb and Arno G Motulsky,2005).
Tes ishihara merupakan kumpulan kartu bergambar yang tersusun dari bintik-
bintik berwarna, sering digunakan untuk mendiagnosa defisiensi warna merah-
hijau. Gambarnya biasanya berupa satu atau lebih angka arab yang tersusun dari
bintik-bintik di antara bintik-bintik warna lain yang sedikit berebeda, dan dapat
dilihat dengan mata normal, tapi tidak bisa pada defisiensi sebagian warna. Setiap
kartu memiliki bermacam macam gambar dan latar belakang dengan warna yang
berkombinasi, dan dapat digunakan untuk mendiagnosis kelainan sebagian yang
ada. Tes ishihara secara relative dapat dipercaya dalam membedakan antara deficit
warna merah dan deficit warna hijau, tetapi cara ini dipengaruhi oleh kemampuan
melihat dua angka berwarna. Merupakan uji untuk mengetahui defek penglihatan
warna didasarkan pada menentukan angka atau pola yang ada pada kartu dengan
ragam warna.
Merupakan pemeriksaan untuk penglihatan warna dengan memakai satu seri
titik bola kecil dengan warna dan besar berbeda (gambar pseudokromatik),
sehingga dalam keseluruhan terlihat warna pucat dan menyukarkan pasien dengan

24
kelainan penglihatan warna melihatnya. Penderita buta warna atau dengan
kelainan penglihatan warna dapat melihat sebagian ataupun sama sekali tidak
dapat melihat gambaran yang diperlihatkan.

a. Instruksi Ishihara
Berbagai macam seri dalam plate ini didesain untuk memberikan kemudahan
dan juga keakuratan dalam mendeteksi adanya Color vision deficiency yang
disebabkan dari kelainan kongenital.Karena sebab kongenital ini lah yang paling
sering sebagai penyebab dari gangguan buta warna.Namun dapat juga digunakan
untuk screening buta warna yang didapat. Buta warna bawaan atau kongenital
kebanyakan adalah merah-hijau dimana dapat dibagi menjadi protan type dimana
ini adalah complete(protanopia) atau partial (protanomalia) , dan yang kedua
adalah deutan type dimana bisa complete (deuteranopia) atau parsial
(duteranomalia).
Salah satu kekhasan dari merah-hijau kekurangan adalah bahwa warna biru dan
kuning tampak akan sangat jelas dibandingkan dengan warna merah dan hijau.
Penerapan Keunikan inilah yang digunakan sebagai dasar pembuatan seri plate
ini.
Dalam buta warna kongenital parsial, meskipun sangat jarang, dapat terjadi
buta warna parsial, dimana sensitivitas dari merah-hijau, dan juga kuning-biru
sangatlah rendah dan warna yang sangat jelas lah yang dapat diartikan.Tetapi
meskipun ada kerusakan dalam sensitivitas warna, tidak terdapat kelainan pada
fungsi visual.
Plate yang terdapat dalam buku ini memberikan metode yang gampang dalam
menegakan suatu diagnosa dalam kasus seperti ini.Dan juga dalam mendeteksi
adanya buta warna merah-hijau.
Terdapat juga grup kelainan lain yang sangat jarang seperti buta warna total
yang menunjukan kegagalan total dalam membedakan semua variasi dari warna,
hal ini diasosiaikan dengan gangguan pada penglihatan central seperti fotofobia
dan nistagmus.

25
Gagal dalam membedakan warna biru dan hijau (Kuning bukan hijau) yang
disebut tyritanomalia partial dan tritanopia complete, plate dalam buku ini tidak
dapat mendiagnosa kasus ini.
Salah satu kekhasan dari merah-hijau kekurangan adalah bahwa warna biru dan
kuning tampak akan sangat jelas dibandingkan dengan warna merah dan hijau.
Penerapan Keunikan inilah yang digunakan sebagai dasar pembuatan seri plate
ini.

b. Prosedur Pemeriksaan
Plate ini didesain sedemikian rupa pada ruangan tertentu dimana pada ruangan
saat siang hari, dengan cahaya yang cukup. Paparan cahaya langsung dari sinar
matahari atau lampu elektrik dapat menimbulkan gangguan pada hasil
pemeriksaan, hal ini dikarenakan oleh paparan cahaya yang dapat mengubah
warna aslinya. Bila memang harus menggunakan lampu elektrik, harus diberikan
jarak yang jauh dan memanipulasi ruangan agar seperti saat siang hari. Plates ini
dipegang dengan jarak 75cm dari subyek yang akan diperiksa dan plate ini
diangkat agar sejajar dengan garis penglihatan subyek.
Posisi yang benar untuk setiap plate ada pada tulisan angka di belakang plate.
Angka numerals dapat dilihat pada plate 1-17. Subyek yang diperiksa harus
menjawab langsung dan tidak bole lebih dari 3 detik. Bila subyek tidak dapat
membaca numerals, plate 18-24 digunakan dan subyek diminta untuk menelusuri
jalan yang ada. Tidak boleh lebih dari 10 detik.Tidak perlu pada semua kasus
untuk menggunakan semua seri dari plates.

c. Penjelasan Hasil Plate


No. 1 : Baik normal dan orang-orang dengan segala macam kekurangan
penglihatan warna membacanya sebagai 12.
No. 2-3 : Normal membacanya sebagai 8 (No. 2) dan 29 (No. 3). Mereka
dengan merah-hijau kekurangan dibaca mereka sebagai 3 (No. 2), dan 70 (No.
3). Mereka yang buta warna total tidak bisa membaca angka apapun.

26
No. 4-7 : Normal membacanya sebagai 5 (No. 4), 3 (No. 5), 15 (No. 6) dan
74 (No. 7). Mereka dengan Merah-Hijau kekurangan membacanya sebagai 2
(No. 4), 5 (No.5), 17 (No.6) dan 21 (No.7). Mereka yang memiliki Buta warna
total tidak bisa membaca angka apapun.
No. 8-9 : Normal membacanya sebagai 6 (No.8) dan 45 (No.9). Mayoritas
dari mereka dengan penglihatan warna kekurangan tidak bisa membacanya
atau membacanya benar.
No. 10-13 : Normal membacanya sebagai 5 (No.10), 7 (No. 11), 16 (No.12)
dan 73 (No.13). Mayoritas orang-orang dengan kekurangan penglihatan warna
tidak bisa membacanya atau membacanya benar.
No. 14-15 : Mayoritas dari mereka dengan merah-hijau kekurangan
membacanya sebagai 5 (No.14) dan 45 (No.15). Mayoritas normal dan mereka
yang buta warna total tidak bisa membaca angka apapun.
No. 16-17 : Normal membacanya sebagai 26 (No.16) dan 42 (No.17). Dalam
protanopia dan kuat protanomalia hanya 6 (No.No 16) dan 2 (No.17) yang
dibaca, dan dalam kasus protanomalia ringan kedua angkadi piring masing-
masing membaca tetapi 6 (No.16) dan 2 (No.17) dihapus daripada angka
lainnya. Di deuteranopia dan deuteranomalia kuat hanya 2 (No.16) dan 4
(No.17) yang dibaca, dan dalam kasus ringan deuteranomalia kedua angka di
plate masing-masing dapat membaca tetapi 2 (No.16) dan 4 (No.17) yang lebih
jelas dari angka yang lain.
No. 18 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS, jejak
yang normal sepanjang ungu dan merah . Dalam protanopia dan protanomalia
kuat hanya garis ungu ditelusuri, dan dalam kasus ringan protanomalia kedua
saluran tersebut ditelusuri tetapi garis ungu lebih mudah untuk mengikuti.
Dalam deutaneropia dan deutaneromalia ringan hanya garis merah ditelusuri,
dan dalam kasus deutaneromalia ringan kedua garis ditelusuri tetapi garis
merah lebih mudah untuk mengikuti.
No. 19 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS,
mayoritas dari mereka dengan warna merah-hijau kekurangan menelusuri

27
sepanjang garis, namun sebagian besar normal dan mereka dengan buta warna
total tidak dapat mengikuti garis.
No. 20 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS, jejak
normal jalur hijau kebiruan, namun mayoritas dari mereka yang kekurangan
penglihatan warna tidak dapat mengikuti garis atau mengikuti garis yang
berbeda dari yang normal.
No 21 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS, jejak
normal garis oranye, tetapi Mayoritas dari mereka dengan kekurangan
penglihatan warna tidak dapat mengikuti garis atau mengikuti garis yang
berbeda dari yang normal.
No. 22 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS, jejak
normal garis yang menghubungkan kebiruan-hijau dan hijau kekuningan,
mereka yang merah-hijau kekurangan menelusuri garis yang menghubungkan
biru-hijau dan ungu, dan mereka yang buta warna total tidak dapat melacak
setiap baris.
No. 23 : Dalam menelusuri garis berkelok-kelok antara dua X, AOS, jejak
normal garis yang menghubungkan ungu dan oranye, mereka yang merah-hijau
kekurangan menelusuri garis yang menghubungkan ungu dan biru-hijau, dan
mereka yang buta warna total dan kelemahan tidak dapat melacak setiap baris.
No. 24 : Baik normal dan orang-orang dengan segala macam kekurangan
penglihatan warna dapat menelusuri garis berliku antara dua X, AOS.

28
Gambar

Gambar

2. Color Pencil Discrimination


Tes ini dapat digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defisiensi melihat
warna terhadap anak-anak yang lebih besar dan sudah bersekolah. Terlihat saat

29
seorang anak sulit membedakan macam warna dan pensil warna yang begitu
banyak.

3. Anomaloscope
Digunakan untuk menemukan defisiensi sebagian warna, selain itu juga
digunakan untuk mendiagnosa kelainan trikromat. Merupakan alat yang paling
baik mempersepsikan warna dengan melibatkan perubahan dan terangnya suatu
warna merah dan hijau, yangdicocokkan dengan standar cahaya kuning atau
standard yellow. Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan lebih pasti adanya
gangguan penglihatan warna merah dan hijau.red/green (Rayleigh equation) dan
blue/green (Moreland equation).

4. Tes Farnsworth-munsell
Diskriminasi warna ditentukan oleh tiga faktor, yaitu hue ( corak) , saturasi,
dan derajat terang/ luminasi (brightness). Pemeriksaan Farnsworth-munsell
menggunakan kepingan-kepingan berwarna dengan corak yang berbeda namun
saturasi dan derajat terang yang sama. Prinsip pemeriksaan ini sama, yaitu pasien
diminta mengurutkan kepingan-kepingan warna sesuai gradasi warna, dimulai
dari keeping dengan warna paling mendekati keeping referensi (keeping yang
terfiksasi pada kotak wadah keeping). Pada bagian bawah keeping terdapat nomor
yang merupakan urutan berapa seharusnya keeping tersebut disusun.

5. Uji pencocokan benang


Pasien diberi sebuah gelendong benang dan diminta untuk
mengambilgelendong yangwarnanya cocok dari setumpuk gelendong yang
berwarna-warni

3.6 Pemeriksaan Penunjang


1. Oftalmoskop
Suatu alat dengan system pencahayaan khusus, untuk melihat bagian dalam
mata terutamaretina dan struktur terkaitnya
2. Test sensitivitas kontras

30
Merupakan kesanggupan mata melihat perbedaan kontras yang halus, dimana
pada pasien dengangangguan pada retina, nervus optikus atau kekeruhan media
mata tidak sanggup melihat perbedaan kontras tersebut

3.7 Terapi
Tidak ada pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan untuk mengobati
masalah gangguan persepsi warna. Namun penderita buta warna ringan dapat
belajar mengasosiasikan warna dengan objek tertentu.Untuk mengurangi gejala
dapat digunakan kacamata berlensa dengan filter warna khususyang
memungkinkan pasien melakukan interpretasi kembali warna
Gangguan penglihatan warna yang diturunkan tidak dapat diobati atau
dikoreksi. Beberapa gangguan penglihatan warna yang didapat dapat diobati,
bergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh jika katarak merupakan penyebab
gangguan penglihatan warna, operasi untuk mengangkat katarak dapat
mengembalikan penglihatan warna menjadi normal. Beberapa cara untuk
membantu gangguan penglihatan warna, antara lain:
1. Memakai lensa kontak berwarna. Hal ini dapat membantu membedakanwarna,
tetapi lensa ini tidak menjadikan penglihatan menjadi normal dan objekyang
dilihat dapat terdistorsi.
2. Memakai kacamata yang memblok sinar yang menyilaukan. Orang
denganmasalah penglihatan dapat membedakan warna lebih baik saat ada
penghalangsinar yang menyilaukan.

3.8 Terapi
Tidak ada cara untuk mencegah buta warna genetik. Tidak ada cara juga
untuk mencegah buta warna didapat yang berhubungan dengan penyakit
Alzheimer, diabetes mellitus, leukemia, penyakit hati, degenerasi makular,
multipel sklerosis, penyakit Parkinson, anemia sel bulan sabit, dan retinitis
pigmentosa. Beberapa buta warna didapat dapat dicegah. Membatasi penggunaan
alkohol dan obat seperti antibiotik, barbiturat, obat anti tuberkulosis, pengobatan

31
tekanan darah tinggi dan beberapa pengobatan yang digunakan untuk penyakit
saraf dan psikologis, ke level yang dibutuhkan untuk keuntungan terapeutik dapat
membatasi buta warna didapat.

32
BAB 4. KESIMPULAN

Buta merupakan penyakit keturunan yang terekspresi pada pria, tetapi


jarang pada wanita. Wanita secara genetic sebagai karier. Pada umumnya,
terjadinya buta warna disebabkan oleh adanya reseptor warna dalam retina mata
yang kurang berfungsi secara normal (malfungtion). Pada dasarnya, didalam
retina mata kita terdapat 3 tipe reseptor warna, yaitu merah, biru, dan hijau.
Buta warna adalah menurunnya kemampuan seseorang untuk membedakan
warna, dimana orang lain dapat melakukannya. Buta warna ini sebagian besar
disebabkan oleh kelainan genetic, tetapi juga bias diakibatkan adanya kelainan
pada mata, saraf, otak, dank arena trauma kimia. Buta warna congenital muncul
dalam 2 bentuk utama yaitu total dan parsial. Bentuk yang paling sering muncul
pada kelainan congenital ini adalah buta warna merah-hijau, hal ini disebabkan
karena kelainan pada kromosom X dan bersifat herediter. Insidensi pada pria lebih
besar dari wanita karena wanita memiliki 2 kromosom X dan pria memiliki 1
kromosom X dan 1 kromosom Y. bentuk buta warna yang lain adalah buta warna
biru-kuning, akan tetapi kelainan ini sangat jarang terjadi.
Tes ishihara sebagai golden standard, Ishihara dapat mengidentifikasi Buta
warna Merah-Hijau, Atypical, Typical buta warna total. Namun tidak dapat
digunakan dalam mengidentifikasi buta warna biru-kuning. Ishihara memiliki
prinsip pada berbagai plate nya yaitu buta warna merah-hijau akan memberikan
warna biru-kuning yang jelas, keunikan inilah yang menjadi dasar bagi tes
ishihara.
Tidak ada pengobatan secara spesifik dalam penanganan buta warna, hanya
ada berbagai macam terapi simptomatis yang belum dapat menyempurnakan
kelainan buta warna. Pencegahanya dengan melakukan konseling pra-nikah.

33
34
DAFTAR PUSTAKA

Anonim n.d., Proses Penginderaan dan Persepsi, dilihat 7 November 2012.


Campbell NA, Reece JB, Urry LA, Gain ML, Wasserman SA, Minorsky PV.
2008. Biology. 8th ed. San Fransisco: Pearson. p. 291.3.
Color Blindness. http://www.emedicinehealth.com di akses November 2012]
Depp, S.S. and Motulsky, A.G. 2005. Red-Green Color Vision Defects, In Gene
REVIEWS September 19 2005. Dilihat 7 November 2012, .
Fatchiyah dan Estri Laras Arumingtyas. 2006. Kromosom,Gen, DNA, Sinthesis
Protein dan Regulasi. Dilihat 7 November 2012.
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta :
EGC. Hal 158-160.8.
Guyton AC, Hall JE. Physiology . 11th ed. San Fransisco: Elsevier Saunders;
2006. p. 626-639.2.
Guyton and Hall. 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Edisi 9. Trans dr. Irawati
Setiawan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Ilyas, 2008. ButaWarna http://ilyas.blogspot.com/2008/09/18/buta-warna.html. di
akses tanggal 07 November 2012.
Ilyas, Sidarta H. 2006.Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata.
Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Ilyas, Sidarta H. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Indofarma n.d.,Mata, dilihat 7 November 2012.
Karina, Nina. 2007. Mengenal Lebih Dekat Buta Warna. Dilihat 7 November
2012.
Molecular Expressions. 2008. Human Vision and Color Perception, .
Suryo. 1994.Genetika Manusia. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
Unite for Sight. 2008. Untie for Sight Color Blindness Module.
http://www.uniteforsight.org/course/colorblindness.php
Wikipedia. 2008. Color Blindness,dilihat 7 November 2012.

35