LAPSUS

SINDROMA HEPATORENAL

Oleh :

Elsya Natalia P

15710263

Pembimbing

dr. Nisvi Dewi Andaningrum, Sp.PD

BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Akhir abad ke-19, Frerich (1861) dan Flint (1863) melaporkan adanya hubungan

antara penyakit hati lanjut, asites, dan gagal ginjal tanpa ditemukannya perubahan

signifikan pada histologi ginjal. Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya

berupa kegagalan fungsi tanpa disertai dengan kelainan anatomi. Hal ini dapat dibuktikan

bila ginjal tersebut ditransplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan

hati, maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami

SHR dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal.

Gambaran pertama SHR dibuat oleh Hecker dan Sherlock pada tahun 1956.

Penulis melaporkan 9 penderita dengan sirosis hati atau hepatitis akut yang berkembang

lebih lanjut menjadi gagal ginjal tanpa ada proteinuria dengan ekskresi Na urin yang

sangat rendah. Pada bedah mayat, ginjal-ginjal ini menunjukkan histologi yang normal.

Selain perubahan fungsi ginjal, penderita SHR juga ditandai dengan perubahan sirkulasi

arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan dalam terjadinya

hipoperfusi ke ginjal. Dengan alasan ini SHR merupakan kumpulan patofisiologi yang

unik untuk diketahui hubungannya antara sirkulasi sistemik dan fungsi ginjal serta

pengaruh faktor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal.

Sindrom hepatorenal umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan asites,

hepatitis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol berat (alcoholic hepatitis), atau gagal

hati akut. Selain itu, kejadian sindrom hepatorenal dapat dipengaruhi oleh beberapa

2
faktor presipitasi yang dapat menyebabkan fungsi hati semakin memburuk dengan cepat,

misalnya infeksi (spontaneous bacterial peritonitis), perdarahan dari traktus

gastrointestinal, parasentesis volume besar tanpa infus albumin, ketidakseimbangan

elektrolit, atau penggunaan obat-obat diuretik yang berlebihan.

Selain perubahan fungsi ginjal, penderita SHR juga ditandai dengan perubahan

sirkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan dalam

terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Dengan alasan ini SHR merupakan kumpulan

patofisiologi yang unik untuk diketahui hubungannya antara sirkulasi sistemik dan fungsi

ginjal serta pengaruh faktor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal.

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan berumur 23 tahun datang ke RSUD Sidoarjo pada tanggal 3

November 2016 dengan keluhan sesak napas.

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Penderita : Ny. MS

Umur : 23 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status : Menikah

Alamat : Mojokerto

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal MRS : 3 November

No RM : 1822333

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama

Sesak napas

4
b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dirujuk dari BPM dengan GIP0000 UK 34/35 minggu THIU + PEB

yang disertai sesak napas. Sesak napas dirasakan 1 hari SMRS. Sesak

napas mulai dirasakan saat pasien bangun tidur. Sesak dirasakan sedikit

demi sedikit semakin berat. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik.

Sesak napas tidak dipengaruhi saat beraktivitas atau posisi berbaring.

Selain itu pasien juga mengeluh muntah-muntah sejak 2 hari SMRS.

Muntah disertai rasa mual, muntah 1-2 kali sehari. Muntah isi makanan,

tidak ada darah.

Buang air kecil sulit, sehari hanya 1-2 kali buang air kecil, dengan volume

kurang lebih setengah gelas air mineral. Tidak ada nyeri saat BAK, warna

air kencing kuning tidak ada darah. BAB normal.

Badan terasa lemas, kepala pusing dan nafsu makan menurun. Tidak ada

tangan dan kaki bengkak, tidak ada nyeri ulu hati, tidak ada nyeri dada,

tidak ada batuk, tidak ada riwayat demam sebelumnya.

Tidak ada kenceng-kenceng, tidak ada keluar cairan ketuban, tidak ada

keluar darah, tidak ada keluar lendir.

c. Riwayat Antenatal Care

Pasien rutin kontrol tiap bulan ke dokter Sp.OG, terkadang kontrol ke

BPM (3 kali).

HPHT : 8 Maret 2016

5
 TP : 15 Desember 2016

UK : 34/35 minggu

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Tekanan darah tinggi sejak hamil 5 bulan. Tekanan darah tertinggi dengan

TDS 180.

Riwayat Hipertensi sebelum hamil disangkal.

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat Asma disangkal.

Riwayat sakit jantung disangkal.

Riwayat sakit ginjal disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga Hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit keluarga Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat penyakit keluarga Asma disangkal.

Riwayat penyakit keluarga sakit jantung disangkal.

Riwayat penyakit keluarga sakit ginjal disangkal.

f. Riwayat Pengobatan

Pasien rutin kontrol ke dokter Sp.OG, tetapi lupa nama obat yang

diberikan.

6
 g. Riwayat Sosial

Tidak ada riwayat merokok, tidak ada riwayat minum-minuman

beralkohol, tidak ada riwayat minuman bersoda.

h. Riwayat Alergi

Alergi obat (-). Alergi makanan (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : 456

Vital Sign

Tekanan Darah : 160/120 mmHg

Nadi : 102x/menit

Laju Pernapasan : 32x/menit

Suhu : 36.6oC

Kulit : Berwarna sawo matang, ikterus (-), sianosis (-).

Turgor kulit normal, tidak ada nodul, tidak ada

tanda-tanda radang.

Kelenjar Limfe : Benjolan leher (-), benjolan aksila (-), benjolan

daerah inguinal (-).

Otot : Tidak terdapat atrofi otot. Kekuatan otot normal

dikedua ekstremitas superior dan inferior.

7
 Tulang : Tidak ada deformitas/tanda-tanda patah tulang.

Berat Badan : 68 kg

b. Pemeriksaan Keadaan Umum

Kepala

Bentuk : bulat, simetris

Rambut : panjang, warna hitam tidak mudah dicabut

Mata : palpebra oedem (-)/(-),konjungtiva:chemosis(-)/(-),

kornea: jernih/jernih, pupil: isokor dan reflex

cahaya (+)/(+).

Hidung : sekret (-)/(-), berbau (-), perdarahan (-)/(-), deviasi

septum nasi (-). Tampak pernapasan cuping hidung.

Telinga : bentuk normal, secret/cairan (-)/(-), darah (-)/(-).

Mulut :bentuk normal, bibir warna merah muda, gusi

berdarah (-), pembesaran Tonsil T1-T1, uvula

ditengah warna merah muda.

Lidah : tidak kotor, tidak hiperemi.

Leher

Inspeksi :tidak ada benjolan. Tidak ada peningkatan JVP.

Palpasi : tidak ada pembesaran KGB.

Jantung dan Sistem Kardiovaskuler

Inspeksi : iktus cordis (-)

Palpasi : iktus cordis (-), thrill (-)

8
 Perkusi :Batas kanan jantung 2 cm dari lateral

sternum. Batas kiri jantung 4 cm dari lateral

sternum.

Auskultasi : Suara 1, Suara 2, tidak terdapat suara

tambahan, murmur (-), gallop (-).

Paru

Inspeksi : simetris, pernapasan cepat dan dangkal.

Retraksi iga (+). Otot bantu napas tambahan

(+), scar (-).

Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus raba (+) normal.

Pergerakan kedua dada sama, trakea

ditengah.

Perkusi : sonor dikedua lapang paru.

Auskultasi : Rhonki (+)/(+), wheezing (-)/(-)

Abdomen

Inspeksi : perut datar, simetris, pelebaran vena (-),

scar (-).

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-).

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas

Superior : akral hangat (+)/(+), edema (-)/(-)

Inferior : akral hangat (+)/(+), edema (-)/(-)

9
 Pitting Edema : (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah Lengkap (3/11/2016)

WBC: 18.62 /uL (N: 4,8-10,8 103/uL)

RBC: 4.31 /uL (N: 4,2-6,1 106/uL)

HB: 13.9 g/dL (N: 13-18 g/dL)

HCT: 35.2% (N: 27-52%)

PLT: 685 /uL (N:150-450 103/uL)

MCV: 81.7 fl (N : 79-99 fl)

MCH: 32.3 pg (N: 27-31 pg)

MCHC: 39.5 g/dL (N: 33-37 f/dL)

b. Kimia Klinik (3/11/2016)

GDP: 110 mg/dL (N: 74-109 mg/dL)

Albumin: 2,8 g/dL (N: 3,97-4,94 g/dL)

BUN: 67.9mg/dL (N: 6-23 mg/dL)

SK: 4.8 mg/dL (N: 0.5-0.9 mg/dL)

SGOT (AST): 36 U/L (N: <32 U/L)

SGPT (ALT): 38 U/L (N: <33 U/L)

c. Serum Elektrolit (3/11/2016)

Natrium : 124 mmol/L (N: 137-145 mmol/L)

10
 Kalium : 6.1 mmol/L (N: 3,6-5,0 mmol/L)

Chloride : 84 mmol/L (N: 98-107 mmol/L

d. Urine Lengkap (3/11/2016)

Makroskopis

Berat Jenis: 1.020 (N: 1.001-1.020)

pH: 5.0 (N: 5.0-6.0)

Leukosit: Negatif (N: Negatif)

Nitrit: Negatif (N: Negatif)

Albumin: Positif 1 (N: Negatif)

Glukosa: Normal (N:Normal)

Keton: Negatif (N: Negatif)

Urobilinogen: Normal (N: Normal)

Bilirubin: Negatif (N: Negatif)

Eritrosit: Positif 2 (N: Negatif)

Hb: Negatif (N: Negatif)

Mikroskopis

Eritrosit: 8-10/LPB (N: 0-1/LPB)

Leukosit: 3-4/LBP (N: 0-1/LBP)

Epitel: 3-4/LBP (N: 0-1/LBP)

Silinder: Negatif (N: Negatif)

Bakteri: Negatif (N: Negatif)

Kristal: Negatif (N: Negatif)

11
V. ASSESMENT

Utama:

Hepatorenal Syndrome

Sekunder:

ALO

Uremyc Sindrome

Asidosis metabolik

Sepsis

Hiperkalemi

Hipoalbumin

Oliguri

Peningkatan RFT

VI. PLANNING

a. Planning Terapi

Pro Dialisis

Bedrest

Diet TKTPRG 2100kkal/hari

Balance cairan I=O

O2 nasal 4 lpm

Pasang DC

IVFD D10% + 10 UI Insulin 7 tpm

12
 Drip Albumin 1 flash s.d Alb > 3 g/dL ( drip iv)

Inj. Meropenem 2x1 g (iv)

Inj. Lasix 10 amp/24 jam

Inj. Ca Glukonas (iv) 3x1

Inj. D40 + 20 IU Insulin (iv), 3x1 selang tiap 1 jam

Inj. Omeprazole 2x1amp (iv)

Inj. Ondancentron 8mg 3x1amp (iv)

Kalitake 3x1 (p.o)

b. Planning Monitoring

Evaluasi TTV

Evaluasi produksi urine

Follow Up

Tanggal S O A P

3 Nov 2016 Sesak napas, GCS: 456 GIP0000 34/35 Obsgyn

(04.30) mual, TD: 160/120 minggu THIU + Pdx: NST

muntah, BAK N: 102x/m Letkep + PEB + TBJ Ptx:

sulit RR: 32x/m 1800 g + Acute HF Inj. MgSO4 4 g iv

T: 36.6 ec HHF dilanjutkan 1 g/jam.

Nifedipin tab 3x10

mg

Metyldopa tab 3x500

13
 mg

Cardio:

Furosemid pump

10amp/24 jam

NTG pump

20mcg/kgbb/menit

Dopamine pump

3mcg/kgbb/menit

Nifedipin tab 3x10mg

Methyldopa tab

3x250mg

Bisoprolol tab 1x5mg

4 Nov 2016 Sesak, mual, GCS: 456 GIP0000 34/35 Obsgyn:

(07.00) lemas TD: 163/101 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10

N: 106x/m Letkep + PEB + TBJ mg

RR: 28x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500

T: 36.8 Distress + Acute HF mg

ec HHF + HRS +

WBC: 18.62 Hiperkalemi + Cardio:

HB: 13.9 Hipoalbumin + Furosemid pump

14
PLT: 685 Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ HBV kronis + NTG pump

BUN: 72.5 Sepsis + post ALO 20mcg/kgbb/menit

SK: 5.4 Dopamine pump

ALB: 2.8 3mcg/kgbb/menit

Nifedipin 3x10mg

K: 124 Methyldopa 3x250mg

Na: 6.1 Bisoprolol 1x5mg

Cl: 94

HbsAg: (+) IPD

Dx: SE post koreksi

Tx:

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

15
 Evaluasi produksi

urine

Usul cito HD

4 Nov 2016 Kesadaran GCS: 356 GIP0000 34/35 Obsgyn:

(20.00) menurun TD: 151/92 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10

N: 80x/m Letkep + PEB + TBJ mg

RR: 32x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500

T: 36.8 Distress + Acute HF mg

ec HHF + HRS +

Hiperkalemi + Cardio:

Hipoalbumin + Furosemid pump

Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 20mcg/kgbb/menit

post ALO Dopamine pump

3mcg/kgbb/menit

Nifedipin 3x10mg

Methyldopa 3x250mg

Bisoprolol 1x5mg

16
 IPD

Dx: SE, LED

Tx:

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

VIP Albumin 3X1

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

4 Nov 2016 Gelisah, GCS: 356 GIP0000 34/35 Obsgyn:

(22.00) sesak TD: 163/100 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10

17
N:106 x/m Letkep + PEB + TBJ mg

RR: 22x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500

T. 36.8 Distress + Acute HF mg

SpO2: 94% ec HHF + HRS + Pro CITO SC

Dyspneu: (+) Hiperkalemi +

DJJ: 9-9-10 Hipoalbumin + Cardio:

Peningkatan RFT Furosemid pump

+ Oligouri + HBV 10amp/24 jam

kronis + Sepsis + NTG pump

post ALO 20mcg/kgbb/menit

Dopamine pump

3mcg/kgbb/menit

Nifedipin 3x10mg

Methyldopa 3x250mg

Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx:

Tx:

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

18
 Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

VIP Albumin 3X1

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

5 Nov 2016 Pasien sadar. GCS: 456 Post SC H-1 (a.i Obsgyn:

(07.00) Sesak TD: 195/62 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

berkurang N: 45x/m Distress) + Acute mg

RR: 28x/m HF ec HHF + HRS Metyldopa tab 3x500

T: 36.2 + Hiperkalemi + mg

Hipoalbumin +

BUN: 85.0 Peningkatan RFT Cardio:

SK: 6.7 + Oligouri + HBV Furosemid pump

19
ALB: 2.5 kronis + Sepsis + 10amp/24 jam

post ALO NTG pump

Na: 131 20mcg/kgbb/menit

K: 6.7 Dopamine pump

Cl: 102 3mcg/kgbb/menit

Nifedipin 3x10mg

Methyldopa 3x250mg

Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx: SE, RFT

Tx:

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

20
 Inj. Ca Gluconas 3x1

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

6 Nov 2016 Perut GCS: 456 Post SC H-2 (a.i Obsgyn:

(07.00) kembung TD: 170/118 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N: 88x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HRS Metyldopa tab 3x500

T: 36.2 + Hiperkalemi + mg

Hipoalbumin +

WBC: 29.27 Peningkatan RFT Cardio:

HB: 7.0 + Oligouri + HBV Furosemid pump

PLT: 114 kronis + Sepsis + 10amp/24 jam

post ALO + Ileus NTG pump

Na: 133 paralitik 20mcg/kgbb/menit

K: 6.1 Dopamine pump

21
Cl: 102 3mcg/kgbb/menit

GDA: 49 Nifedipin 3x10mg

Methyldopa 3x250mg

Abdomen: Bisoprolol 1x5mg

BU

Distended (+)

IPD

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

22
 NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

6 Nov 2016 Penurunan GCS: 224 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:

(20.15) kesadaran, TD: 187/134 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

Kejang 1x N: 123x/m Distress) + Acute mg

RR: 35x/m HF ec HHF + HRS Metyldopa tab 3x500

T: 36.7 + Hiperkalemi + mg

Hipoalbumin +

Abd: Peningkatan RFT Cardio:

Distended (+) + Oligouri + HBV Furosemid pump

kronis + Sepsis + 10amp/24 jam

post ALO + Ileus NTG pump

paralitik + 20mcg/kgbb/menit

Metabolic Nifedipin 3x10mg

Encephalopathy Methyldopa 3x250mg

23
 Bisoprolol 1x5mg

IPD

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

Extra Diazepam 1

amp

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

24
 Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

6 Nov 2016 Kesadaran GCS: 111 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:

(20.30) menurun TD: 215/137 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N: 100x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HRS Metyldopa tab 3x500

T: 36.2 + Hiperkalemi + mg

Hipoalbumin +

GDA: 31 Hipoglikemi + Cardio:

Peningkatan RFT Furosemid pump

+ Oligouri + HBV 10amp/24 jam

25
 kronis + Sepsis + NTG pump

post ALO + Ileus 20mcg/kgbb/menit

paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

Inj. D40 3 flash,

maintenance D40 3x1

26
 TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

6 Nov 2016 Gelisah GCS: 213 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:

(02.00) TD: 180/130 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N: 110x/m Distress) + Acute mg

27
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.5 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

Hipoalbumin + Cardio:

Hipoglikemi + Furosemid pump

Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

28
 20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

Inj. D40 3x1 flash

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

29
 3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

7 Nov 2016 Kejang GCS: 222 Post SC H-4 (a.i Obsgyn:

(04.30) TD: 165/80 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N; 100x/m Distress) + Acute mg

RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.5 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC: 42.46 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 7.9 Hipoglikemi + Furosemid pump

PLT: 116 Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

30
 Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Diazepam 4mg

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

31
 Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

7 Nov 2016 Penurunan GCS: 324 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:

(07.00) kesadaran TD: 177/114 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N: 111x/m Distress) + Acute mg

RR: 24x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

Emergency + HRS mg

GDA: 99 + Hiperkalemi +

Hipoalbumin + Cardio:

Hipoglikemi + Furosemid pump

Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Nifedipin 3x10mg

32
 Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. Ca Gluconas 3x1

Inj. D40 3x1 flash

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

33
 Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

8 Nov 2016 Pusing, mual, GCS: 456 Post SC H-4 (a.i Obsgyn:

(07.00) muntah, mata TD: 161/117 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

kabur N: 95x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.8 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

GDA: 96 Hipoalbumin + Cardio:

34
BUN: 76.1 Hipoglikemi + Furosemid pump

SK: 6.9 Peningkatan RFT 10amp/24 jam

ALB: 2.4 + Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

Na: 140 post ALO + Ileus target TDS < 160

K: 4.6 paralitik + Nifedipin 3x10mg

Cl: 100 Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg

Abdomen Keratitis

BU (+) N Filamentosa

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf. D10 + 10 UI

Insulin 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

35
 Inj. Ca Gluconas 3x1

Inj. D40 3x1 flash

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

36
 Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

9 Nov 2016 Pusing, mual, GCS: 456 Post SC H-5 (a.i Obsgyn:

(07.00) muntah TD: 170/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

N: 102x/m Distress) + Acute mg

RR: 28x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.5 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC: 25,57 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 7.0 Hipoglikemi + Furosemid pump

PLT: 94 Peningkatan RFT 10amp/24 jam

+ Oligouri + HBV NTG pump

GDA: 85 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

BUN: 87.8 post ALO + Ileus target TDS < 160

SK: 7.8 paralitik + Perdipin pump

Metabolic 0.5mg/kgbb/menit

Na: 133 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg

K: 4.4 Keratitis Methyldopa 3x250mg

Cl: 98 Filamentosa Bisoprolol 1x5mg

37
 IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

38
 Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

HD selama 20 menit

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

10 Nov Gelisah GCS: 455 Post SC H-6 (a.i Obsgyn:

2016 TD: 144/82 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 76x/m Distress) + Acute mg

39
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.5 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

Hipoalbumin + Cardio:

Hipoglikemi + NTG pump

Peningkatan RFT 80mcg/kgbb/menit sd

+ Oligouri + HBV target TDS < 160

kronis + Sepsis + Perdipin pump

post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit

paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg

Keratitis Micardis 80 mg 100

Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

40
 Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Neuro:

Inj. Citicoline

41
 3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

11 Nov Kesadaran GCS: 234 Post SC H-7 (a.i Obsgyn:

2016 menurun TD: 180/102 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 90x/m Distress) + Acute mg

RR: 26x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.2 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

GDA: 132 Hipoalbumin + Cardio:

BUN: 106.8 Hipoglikemi + NTG pump

SK: 9.3 Peningkatan RFT 80mcg/kgbb/menit sd

+ Oligouri + HBV target TDS < 160

Na: 136 kronis + Sepsis + Perdipin pump

K: 4.1 post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit

CL: 103 paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

42
 Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg

Keratitis Micardis 80 mg 100

Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

43
 Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

HD selama 4 jam

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

44
12 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-8 (a.i Obsgyn:

2016 pusing TD: 168/76 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 110x/m Distress) + Acute mg

RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 56.7 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC; 14.3 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 4.4 Hipoglikemi + NTG pump

PLT: 86 Peningkatan RFT 80mcg/kgbb/menit sd

+ Oligouri + HBV target TDS < 160

kronis + Sepsis + Perdipin pump

post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit

paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg

Keratitis Micardis 80 mg 100

Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

45
 D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

46
 Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

13 Nov BAB darah GCS: 456 Post SC H-9 (a.i Obsgyn:

2016 (+) TD: 148/72 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 98x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.6 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC: 27.13 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 8.7 Hipoglikemi + NTG pump

PLT: 176 Peningkatan RFT 80mcg/kgbb/menit sd

+ Oligouri + HBV target TDS < 160

47
GDA: 96 kronis + Sepsis + Perdipin pump

BUN: 74.5 post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit

SK: 4.9 paralitik + Nifedipin 3x10mg

Metabolic Methyldopa 3x250mg

Na: 137 Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg

K: 3.5 Melena ec SRMD + Micardis 80 mg 100

Cl: 94 Keratitis Amlodipin 10mg 001

Filamentosa

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

48
 Inj. Ozid 2x1

Inj. Vit K 3x1

Inj. Kalnex 3x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

49
 Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

14 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-10 (a.i Obsgyn:

2016 pusing TD: 150/83 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 88x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.7 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC: 22.93 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 10.9 Hipoglikemi + Lasix pump

PLT: 187 Peningkatan RFT 3amp/hari

+ Oligouri + HBV NTG pump

GDA: 111 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

ALB: 2.6 post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Perdipin pump

Na: 134 Metabolic 0.5mg/kgbb/menit

K: 4.0 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg

Cl: 98 Melena ec SRMD + Methyldopa 3x250mg

Keratitis Bisoprolol 1x5mg

Filamentosa Micardis 80 mg 100

50
 Amlodipin 10mg 001

ISDN tab 1110

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

51
 Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

15 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-11 (a.i Obsgyn:

2016 pusing TD: 143/97 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 89x/m Distress) + Acute mg

52
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.2 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

WBC: 16.91 Hipoalbumin + Cardio:

HB: 10.4 Hipoglikemi + Lasix pump

PLT: 219 Peningkatan RFT 3amp/hari

+ Oligouri + HBV NTG pump

BUN: 84.5 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

SK: 5.0 post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Perdipin pump

Na: 135 Metabolic 0.5mg/kgbb/menit

K: 3.9 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg

Cl: 92 Melena ec SRMD + Methyldopa 3x250mg

Keratitis Bisoprolol 1x5mg

Filamentosa Micardis 80 mg 100

Amlodipin 10mg 001

ISDN tab 1110

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

53
 D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

54
 Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

16 Nov Pusing GCS: 456 Post SC H-12 (a.i Obsgyn:

2016 TD: 145/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 102 Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.8 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

Hipoalbumin + Cardio:

Hipoglikemi + Lasix pump

Peningkatan RFT 3amp/hari

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

55
 post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Perdipin pump

Metabolic 0.5mg/kgbb/menit

Encephalopathy + Inj. Roxemid 3x1

Melena ec SRMD + Nifedipin 3x10mg

Keratitis Methyldopa 3x250mg

Filamentosa Bisoprolol 1x5mg

Micardis 80 mg 100

Amlodipin 10mg 001

ISDN tab 1110

IPD

Dx: GDA tiap 6 jam

Tx:

Diet TKTPRG

Inf.

D10:Clinimix:Ivelip

1:1:1 7 tpm

Inj. Meropenem 3x1 g

Inj. Ca Glukonas

seling dengan D40 +

20 IU insulin, 3x1

selang tiap 1 jam.

56
 Inj. Lasix 10 amp/24

jam

Inj. D40 3x1 flash

Inj. Ozid 2x1

TRF PRC 1 kolf/hari

sd Hb>8 g/dl

VIP Albumin 3X1

Kalitake 3x1

Aminoral 2x1

NGT terbuka

Pasang lingkar

abdomen

Evaluasi produksi

urine

Balance cairan

CM=CK+500cc

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

57
 Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

17 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-13 (a.i Obsgyn:

2016 keluhan TD: 150/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10

(07.00) N: 102x/m Distress) + Acute mg

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

T: 36.5 Emergency + HRS mg

+ Hiperkalemi +

GDA: 100 Hipoalbumin + Cardio:

BUN: 79.6 Hipoglikemi + Lasix pump

SK; 4.5 Peningkatan RFT 3amp/hari

+ Oligouri + HBV NTG pump

kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd

post ALO + Ileus target TDS < 160

paralitik + Perdipin pump

Metabolic 0.5mg/kgbb/menit

Encephalopathy + Inj. Roxemid 3x1

Melena ec SRMD + Nifedipin 3x10mg

Keratitis Methyldopa 3x250mg

58
 Filamentosa Bisoprolol 1x5mg

Micardis 80 mg 100

Amlodipin 10mg 001

ISDN tab 1110

IPD:

Cefixime 2x100

Ranitidin 2x1

Curcuma 3x1

Vip Albumin 3x1

Aminoral 3x1

Neuro:

Inj. Citicoline

3x500mg

Inj. Mecobalamin 2x1

Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

59
18 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-14 (a.i Obsgyn:

2016 keluhan TD: 150/101 PEB + Fetal -

(07.00) N: 104x/m Distress) + Acute

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Cardio:

T: 36.6 Emergency + HRS Bisoprolol 1x5mg

+ Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010

Hipoalbumin + ISDN tab 1110

Hipoglikemi +

Peningkatan RFT IPD:

+ Oligouri + HBV Cefixime 2x100

kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1

post ALO + Ileus Curcuma 3x1

paralitik + Vip Albumin 3x1

Metabolic Aminoral 3x1

Encephalopathy +

Melena ec SRMD + Neuro:

Keratitis -

Filamentosa

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

60
19 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-15 (a.i Obsgyn:

2016 keluhan TD: 140/90 PEB + Fetal -

(07.00) N: 104x/m Distress) + Acute

RR: 20x/m HF ec HHF + HT Cardio:

T: 36.6 Emergency + HRS Bisoprolol 1x5mg

+ Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010

Hipoalbumin + ISDN tab 1110

Hipoglikemi +

Peningkatan RFT IPD:

+ Oligouri + HBV Cefixime 2x100

kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1

post ALO + Ileus Curcuma 3x1

paralitik + Vip Albumin 3x1

Metabolic Aminoral 3x1

Encephalopathy +

Melena ec SRMD + Neuro:

Keratitis -

Filamentosa

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

61
20 Nov Tidak ada TD: 130/90 Post SC H-16 (a.i Obsgyn:

2016 keluhan N: 89x/m PEB + Fetal -

(07.00) RR: 18x/m Distress) + Acute

T: 36.6 HF ec HHF + HT Cardio:

Emergency + HRS Bisoprolol 1x5mg

+ Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010

Hipoalbumin + ISDN tab 1110

Hipoglikemi +

Peningkatan RFT IPD:

+ Oligouri + HBV Cefixime 2x100

kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1

post ALO + Ileus Curcuma 3x1

paralitik + Vip Albumin 3x1

Metabolic Aminoral 3x1

Encephalopathy +

Melena ec SRMD + Neuro:

Keratitis -

Filamentosa

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

Gentamycin ED 3 x

ODS I

62
21 Nov Tidak ada TD: 130/90 Post SC H-16 (a.i KRS

2016 keluhan N: 88x/m PEB + Fetal

(07.00) RR: 18x/m Distress) + Acute Obsgyn:

T: 36.6 HF ec HHF + HT -

Emergency + HRS

+ Hiperkalemi + Cardio:

Hipoalbumin + Bisoprolol 1x5mg

Hipoglikemi + Amlodipin10mg 1010

Peningkatan RFT ISDN tab 1110

+ Oligouri + HBV

kronis + Sepsis + IPD:

post ALO + Ileus Cefixime 2x100

paralitik + Ranitidin 2x1

Metabolic Curcuma 3x1

Encephalopathy + Vip Albumin 3x1

Melena ec SRMD + Aminoral 3x1

Keratitis

Filamentosa Neuro:

Mata:

Levofloxacin ED

6xODS I

63
 Gentamycin ED 3 x

ODS I

64
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I.
Hepatorenal syndrome

1. Definisi

Sindrom Hepatorenal (Hepatorenal Syndrome/HRS) merupakan

komplikasi terjadinya gagal ginjal pada pasien penyakit hati kronik,

kadang-kadang berupa hepatitis fulminant dengan hipertensi portal dan

ascites.1

2. Patofisiologi

Tanda khas HRS adalah terjadinya vasokonstriksi ginjal,

walaupun berbagai mekanisme dianggap mungkin berperan dalam

timbulnya HRS. Karakteristik pola hemodinamik pasien HRS antara lain:

peningkatan curah jantung (cardiac output), penurunan resistensi vaskuler

sistemik, dan peningkatan resistensi vaskuler renal. Menurut studi

Doppler pada arteri brachial, cerebri media, dan femoralis menunjukkan

bahwa resistensi ekstrarenal meningkat pada pasien HRS, sementara

sirkulasi splanchnic yang bertanggung jawab untuk vasodilatasi arteri dan

resistensi vaskuler sistemik total menurun.4

Patofisiologi sindrom hepatorenal pada pasien sirosis dan ascites,

dan efek ini makin besar pada HRS.5 Dua teori utama yang berusaha

65
menjelaskan mekanisme tersebut adalah teori vasodilatasi arteri dan teori

reflex hepatorenal2 Teori pertama mengenai retensi air dan natrium pada

sirosis merupakan hipotesis paling rasional. Menurut teori ini, pada fase

awal saat hipertensi portal dan sirosis masih terkompensasi, gangguan

pengisian arteri menyebabkan penurunan volume darah arteri dan

menyebabkan aktivasi sistem vasokonstriktor endogen 2.

Dilatasi pembuluh darah splanchnic pada pasien hipertensi portal

dan sirosis yang terkompensasi dapat dimediasi oleh beberapa faktor,

terutama oleh pelepasan vasodilator lokal seperti NO (nitric oxide). Pada

fase ini, perfusi renal masih dapat dipertahankan atau mendekati batas

normal karena sistem vasodilator menghambat sistem vasokonstriktor

ginjal.1,2 Lalu terjadi aktivasi RAAS dan SNS yang menyebabkan sekresi

hormon anti-diuretik, selanjutnya terjadi kekacauan sirkulasi. Hal ini

mengakibatkan vasokonstriksi bukan hanya di pembuluh darah renal,

tetapi juga di pembuluh darah otak, otot, dan ekstremitas. Namun,

sirkulasi splanchnic tetap resisten terhadap efek ini karena produksi terus-

menerus vasodilator lokal, yaitu NO, sehingga masih terjadi penurunan

resistensi vaskuler sistemik total. Jika penyakit hati makin berat dapat

mengakibatkan terjadinya level kritis kurangnya pengisian pembuluh

darah 5.

Sistem vasodilator ginjal tidak dapat lagi mengatasi aktivasi

maksimal vasokonstriktor eksogen dan/atau vasokonstriktor intra-renal,

menyebabkan tidak terkontrolnya vasokonstriksi renal. Studi yang

66
 mendukung hipotesis ini adalah bahwa pemberian vasokonstriktor

splanchnic dikombinasi volume expanders menghasilkan perbaikan

tekanan arteri, RPF, dan GFR5 Teori alternatif lain adalah vasokonstriksi

ginjal pada HRS tidak berhubungan dengan hemodinamik sistemik, tetapi

karena defisiensi sintesis faktor vasodilator atau reflex hepatorenal yang

mengakibatkan vasokonstriksi ginjal. Teori vasodilatasi sampai sekarang

dianggap lebih menjelaskan timbulnya HRS (Gambar 1).2,5

Pada HRS, gambaran histologi ginjal terlihat normal, dan ginjal

sering kembali ke fungsi normal setelah transplantasi hati. Hal ini

menjadikan HRS merupakan kelainan patofi siologi unik yang memberi

kan kemungkinan untuk dipelajari hubungan antara system

1,5
vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi renal. Faktor pencetus

juga mempengaruhi timbulnya HRS, dan faktor pencetus ini dapat lebih

dari satu pada seorang pasien (Gambar 2). Faktor pencetus yang

teridentifikasi diantaranya infeksi bakteri, paracentesis volume besar

tanpa infus albumin, perdarahan saluran cerna, acute alcoholic hepatitis.1

3. Jenis Hepatorenal Syndrome

Gagal hati atau gangguan hati berat dapat berkembang menjadi 2 bentuk

HRS, dikenal dengan HRS tipe 1 dan tipe 2. Pembagian ini berdasarkan

perjalanan penyakit dan faktor pencetusnya. Tipe 3 dan tipe 4 pernah

disebutkan, tetapi belum cukup studi yang mendukung pembagian ini. 6,7

67
a.
Tipe 1

Pada HRS tipe 1 serum kreatinin naik dua kali lipat atau lebih dari

2,5 mg/ dL dalam 2 minggu. Tanda khas tipe ini adalah

perkembangan penyakit yang cepat dan risiko kematian tinggi,

rata-rata kelangsungan hidup hanya 1-2 minggu. HRS tipe ini

dapat dicetuskan oleh infeksi bakteri, seperti spontaneous

bacterial peritonitis (SBP), variceal hemorrhage, infeksi besar,

acute alcoholic hepatitis , atau acute hepatic injury yang

berhubungan dengan sirosis. Acute hepatic decompensation dapat

terjadi karena hepatitis virus akut, drug-induced liver injury

(acetaminophen, idiopathic drug-induced hepatitis).6,7

b.
Tipe 2

Pada HRS tipe 2, gagal ginjal ditunjukkan dengan peningkatan

kadar serum kreatinin selama beberapa minggu atau bulan

bersamaan dengan penurunan glomerular filtration rate (GFR)

tanpa faktor pencetus. Rerata ketahanan hidup pada HRS tipe 2 ini

kurang lebih 6 bulan, secara bermakna lebih lama dibandingkan

dengan HRS tipe pertama. HRS tipe 2 dapat berkembang

menjadi HRS tipe 1 karena faktor pencetus atau tanpa factor

pencetus yang jelas. Mekanisme perkembangan ini sampai

sekarang masih belum jelas. 6,7

c.
Tipe 3

68
 Tipe ketiga merupakan sindrom hepatorenal dengan ada penyakit

ginjal sebelumnya. Pada studi didapatkan bahwa 85% pasien

sirosis tahap akhir mempunyai gangguan ginjal intrinsik yang

ditemukan dengan pemeriksaan biopsi ginjal. Masih belum jelas

apakah penurunan nilai GFR dasar secara kronis yang berasal dari

penyakit ginjal intrinsik kronis merupakan faktor predisposisi

HRS pada pasien sirosis hati.6

d.
Tipe 4

Tipe keempat ini merupakan sindrom hepatorenal pada gagal hati

akut. Gagal hati akut (acute liver failure/ALF) dapat berkembang

menjadi HRS, meskipun frekuensinya bervariasi tergantung

penyebab ALF. Patofisiologi ALF dipercaya sama dengan HRS

pada sirosis hati, tetapi sampai sekarang belum jelas.6

4. Diagnosis

Tabel 4. Kriteria diagnostik Sindroma Hepato Renal berdasarkan

International Ascites Club1-12

Kriteria Mayor

1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal.
2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl (130 mol/L) atau kreatinin klirens
24 jam < 40 ml/mnt.
3. Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan

69
 T mendapat obat nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5
a
liter dan diuretik (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 mg/dl atau
b peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt)

e Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai obstruktif uropati atau penyakit
5.
parenkim ginjal secara ultrasonografi
l

Kriteria Tambahan
1. Volume urin < 500 ml / hari
2. Natrium urin < 10 meg/liter
3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma
4. Eritrosit urin < 50 /lpb
5. Natrium serum <130 mEq/liter

*Semua kriteria mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnose Sindroma

Hepatorenal, sedangkan criteria tambahan merupakan pendukung untuk diagnose
Sindroma Hepatorenal

5.
Penatalaksanaan

Rekomendasi EASL ( European Association for the Study of the Liver). 8

Rekomendasi Terapi HRS Tipe 1

Pemberian kombinasi Terlipressin (1 mg/4-6 jam secara bolus intravena)

dengan albumin harus dipertimbangkan sebagai lini pertama. Tujuan terapi ini

adalah memperbaiki fungsi ginjal untuk menurunkan kadar kreatinin serum

kurang dari 113mol/L (1,5 mg/dL), hal ini disebut dengan respons penuh. Jika

kadar kreatinin serum tidak turun minimal 25% dalam 3 hari, dosis terlipressin

dinaikkan bertahap sampai maksimal 2 mg/4 jam. Untuk pasien dengan

70
respons sebagian (kadar kreatinin serum tidak turun < 113mol/L) atau

pada pasien tanpa penurunan kadar kreatinin serum, terapi harus

dihentikan dalam waktu 14 hari ( level A1).8 Alternatif potensial terlipressin

antara lain norepinephrine atau midodrine ditambah octreotide, keduanya

berhubungan dengan albumin, tetapi data terbatas pada pasien HRS tipe 1 (

level B1).8 Untuk terapi non- farmakologis HRS tipe 1 seperti TIPS (

transjugular intrahepatic portosystemic shunt atau transjugular intrahepatic

portosystemic stent shunting ) dapat memperbaiki fungsi renal, namun data

penggunaan TIPS pada HRS tipe 1 tidak cukup untuk mendukung

penggunaannya sebagai terapi pasien HRS tipe 1. Terapi pengganti ginjal

(misalnya: hemodialisis atau transplantasi ginjal) berguna pada pasien yang

tidak merespons pemberian vasokonstriktor dan memenuhi kriteria untuk

support renal. 8

Rekomendasi Terapi HRS Tipe 2

Pemberian terlipressin ditambah albumin efektif pada 60-70%

pasien HRS tipe 2, tetapi data mengenai dampak dan hasil klinis dari terapi

ini masih belum cukup ( level B1). 8 Transplantasi hati adalah terapi terbaik,

baik untuk HRS tipe 1 maupun HRS tipe 2. HRS seharusnya diberi terapi

sejak sebelum dilakukan transplantasi hati, karena dapat memperbaiki hasil

setelah dilakukan transplantasi hati ( level A1). 8 Pasien HRS yang telah

merespons terapi vasopressor sebaiknya diterapi dengan transplantasi

hati, sedangkan pasien HRS yang tidak merespons terapi vasopressor dan

71
membutuhkan renal support secara umum juga harus diterapi dengan

transplantasi hati saja, karena sebagian besar pasien akan mengalami

pemulihan fungsi renal setelah transplantasi hati. Beberapa subgroup pasien

membutuhkan renal support jangka panjang (>12minggu), misalnya

hemodialisis, dan pada kelompok ini harus dipertimbangkan dilakukan

transplantasi hati-ginjal (level B2). 8 Pasien spontaneous bacterial peritonitis

(SBP) sebaiknya diberi terapi albumin intravena karena menurunkan

insiden HRS dan memperbaiki ketahanan hidup ( level A1). Ada beberapa

data bahwa pentoxifylline menurunkan insiden HRS pada pasien hepatitis

alkoholik berat dan norfloxacin menurunkan insiden HRS pada sirosis tahap

lanjut ( level B2). 8

Rekomendasi American Association for the Study of Liver Diseases

(AASLD) tahun 2012.9

Pemberian infus albumin telah ditunjukkan dalam studi acak untuk

mencegah HRS dan memperbaiki ketahanan hidup dalam keadaan SBP.9

Pentoxifylline dalam studi acak lebih superior dibandingkan plasebo sebagai

pencegahan sindrom hepatorenal pada pasien sirosis, ascites, dan klirens

kreatinin antara 41 dan 80 mL/menit. Banyak pasien tersebut yang

mengalami ascites refrakter. Pengobatan ini juga mencegah sindrom

hepatorenal dan memperbaiki ketahanan hidup pasien hepatitis alkoholik

berat. 9 Terapi Hemodialisis sering digunakanuntuk mengontrol azotemia

dan menjaga keseimbangan elektrolit sebelum transplantasi hati. Banyak

72
pasien membutuhkannya dengan interval bervariasi setelah transplantasi.

Hipotensi sering menjadi masalah saat dialisis. Tanpa transplantasi

ketahanan hidup pasien buruk. Dilaporkan 8 dari 30 pasien HRS bertahan 30

hari dengan dialisis atau continuous venovenous hemodialysis di ICU.9

Terapi farmakologi banyak digunakan, paling utama adalah vasokonstriktor.

Saat ini, terapi lebih berhasil pada sindrom hepatorenal tipe 1. Kombinasi

obat dengan infus albumin, yang telah dilaporkan di Eropa dan Amerika

Serikat adalah octreotide dan midodrine.

73
 KESIMPULAN
Dari laporan kasus diatas didapatkan seoranng penderita perempuan, 23 tahun
didiagnosa hepatorenal syndrome datang ke RS dengan keluhan sesak napas yang
semakin hari semakin memberat, mual dan muntah, buang air kecil sedikit (120cc/6jam).
Riwayat penyakit dahulu tidak didapatkan pernah menderita hepatitis B. Dari
pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran composmentis, vital sign
tensi darah = 160/120 mmHg, nadi= 102x/menit, suhu=36,6 frekuensi napas = 32x/menit.

Pemeriksaan fisik kepala tampak anemis, tak tampak icterus. Leher tak tampak
kelainan. Jantung tak tampak kelainan. Paru ditemukan pernapasan dangkal dan cepat,
tampak retraksi iga dan otot bantu napas tambahan dan diapatkan ronchi di kedua lapang
paru. Abdomen tak tampak ascites. Extrenitas tak tampak odem dikedua extremitas.

Dari pemeriksaan penunjang kimia klinik hipoalbumin 2,8 g/dL.Pada

pemeriksaan RFT terjadi peningkatan BUN/SK = 67,9/4,8. Pemeriksaan serum elektrolit
didapatkan hiperkalemi 6,1 mmol/L. Pemeriksaan LFT dalam batas normal,
SGOT/SGPT= 25/29. Pada pemeriksaan urine lengkap makroskopis didapatkan albumin
+1, eritrosit +2, pada mikroskopis didapatkan peningkatan eritrosit 8-10/LBP. Leukosit 3-
4/LBP. Epitel 3-4/LBP. Pada pemeriksaan USG tidak didapatkan kelainan pada hepar.

Hepatorenal sindrom merupakan komplikasi terjadinya gagal ginajl pada pasien

penyakit hati kronik. HRS ditandai dengan terjadinya vasokonstriksi ginjal dan
vasodilatasi ateri pada arteri splanchnic. HRS dibagi menjadi beberapa tipe. Tipe 1, pada
HRS tipe 1 serum kreatinin naik dua kali lipat atau lebih dari 2,5 mg/ dL dalam 2
minggu dengan adanya factor pencetus. HRS tipe ini dapat dicetuskan oleh infeksi
bakteri, seperti spontaneous bacterial peritonitis (SBP), variceal hemorrhage, infeksi
besar, acute alcoholic hepatitis , atau acute hepatic injury yang berhubungan dengan
sirosis. Acute hepatic decompensation dapat terjadi karena hepatitis virus akut, drug-
induced liver injury (acetaminophen, idiopathic drug-induced hepatitis).

74
 Pada HRS tipe 2, ditunjukkan dengan peningkatan kadar serum kreatinin selama
beberapa minggu atau bulan bersamaan dengan penurunan glomerular filtration rate
(GFR) tanpa faktor pencetus. HRS tipe 2 dapat berkembang menjadi HRS tipe 1 karena
faktor pencetus atau tanpa factor pencetus yang jelas.

Tipe ketiga merupakan sindrom hepatorenal dengan ada penyakit ginjal

sebelumnya. Masih belum jelas apakah penurunan nilai GFR dasar secara kronis yang

berasal dari penyakit ginjal intrinsik kronis merupakan faktor predisposisi HRS pada

pasien sirosis hati.

Tipe keempat ini merupakan sindrom hepatorenal pada gagal hati akut. Gagal

hati akut (acute liver failure/ALF) dapat berkembang menjadi HRS, meskipun

frekuensinya bervariasi tergantung penyebab ALF.

Pada pasien ini kemungkinan merupakan tipe 1 karena pada pasien ini terjadi

peningkatan serum kreatinin naik dua kali lipat atau lebih dari 2,5 mg/dL dan dicetuskan

oleh adanya acute hepatic injury yaitu hepatitis b kronis.

Tujuan terapi pada HRS yaitu untuk memperbaiki fungsi ginjal. Dapat

menggunakan terlipressin dan albumin untuk menurunkan serum kreatinin. Untuk terapi

non-farmakologis, dapat dilakukan terapi pengganti ginjal yaitu hemodialysis. Sampai

saat ini, rekomendasi terapi terbaik untuk pasien HRS adalah dengan transplatasi hati.

75
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salerno F, Gerbes A, Gins P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and

treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007 Sep;56(9):1310-8.

Epub 2007 Mar 27.

2. Ng C, Chan M, Tai M, Lam C. Hepatorenal syndrome. Clin Biochem Rev. 2007

Feb;28(1):11-7.

3. Nadim MK, Kellum JA, Davenport A, Wong F, Davis C, Pannu N, et al.

Hepatorenal syndrome: The 8th international consensus conference of the acute

dialysis quality initiative (ADQI) group. Crit Care. 2012 Feb 9;16(1):R23. doi:

10.1186/cc11188.

4. Sol E, Guevara M, Gins P. Current treatment strategies for hepatorenal

syndrome. Clinical Liver Dis. 2013;2:1369. doi: 10.1002/cld.209

5. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome:

Pathophysiology and management. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Sep;1 (5):1066-

79. Epub 2006 Jul 12.6.

6. Rajekar H, Chawla Y. Terlipressin in hepatorenal syndrome: Evidence for present

indications. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;26(Suppl 1):109-14. doi:

10.1111/j.1440-1746.2010.06583.x.

7. Lata J. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol. 2012 Sep 28;18(36):4978-

84. doi: 10.3748/wjg.v18.i36.4978.

8. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice

guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and

76
 hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi:

10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.

9. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update

2012. Alexandria (VA): American Association for the Study of Liver Diseases;

2013.

77