Anda di halaman 1dari 31

Anatomi Fisiologi Paru

Paru-paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru terletak sedemikian

rupa sehingga setiap paru-paru berada di samping mediastinum. Oleh karenanya,

masing-masing paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-

pembuluh besar serta struktur-struktur lain dalam mediastinum. Masing-masing paru-

paru berbentuk konus dan diliputi oleh pleura viseralis. Paru-paru terbenam bebas

dalam rongga pleuranya sendiri, dan hanya dilekatkan ke mediastinum oleh radiks

pulmonalis. Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul, menjorok ke

atas dan masuk ke leher sekitar 2,5 cm di atas klavikula. Di pertengahan permukaan

medial, terdapat hilus pulmonalis, suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh

darah dan saraf ke paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis. Paru-paru kanan

sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura

horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus superior, medius dan inferior. Sedangkan

paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2 lobus, yaitu lobus superior dan

inferior.

Paru paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx, yang bercabang

dan kemudian bercabang kembali membentuk struktur percabangan bronkus. Proses

ini terus berlanjut terus berlanjut setelah kelahiran hingga sekitar usia 8 tahun sampai

jumlah bronkiolus dan alveolus akan sepenuhnya berkembang, walaupun janin

memperlihatkan adanya bukti gerakan nafas sepanjang trimester kedua dan ketiga.

Ketidak matangan paru paru akan mengurangi peluang kelangsungan hidup bayi baru

lahir sebelum usia24 minggu yang disebabkan oleh keterbatasan permukaan alveolus,

ketidakmatangan sistem kapiler paru paru dan tidak mencukupinya jumlah surfaktan.

Upaya pernapasan pertama seorang bayi berfungsi untuk:

1. Mengeluarkan cairan dalam paru.

2. Mengembangkan jaringan alveolus paru paru untuk pertama kali.

Agar alveolus daoat berfungsi, harus terdapat surfaktan yang cukup dan aliran darah

ke paru- paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan dan jumlahnya

akan meningkat sampai paru- paru matang sekitar 30 -34 minggu kehamilan. Surfaktan

ini mengurangi tekanan permukaan paru dan membantu untuk menstabilkan dinding
alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan. Tanpa surfaktan alveoli akan

kolaps setiap saat setelah akhir setiap pernapasan, yang menyebabkan sulit bernapas.

Peningkatan kebutuhan energi ini memerlukan penggunaan lebih banyak oksigen dan

glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan steress pada bayi yang sebelumnya

sudah terganggu.

Pada bayi cukup bulan, mempunyai cairan di dalam paru parunya. Pada saat

bayi melalui jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar

dari paru paru. Pada bayi yang dilahirkan melalui seksio sesaria kehilangan

keuntungan dari kompresi rongga dada dapat menderita paru- paru basah dalam

jangka waktu lebih lama. Dengan sisa cairan di dalam paru paru dikeluarkan dari paru

dan diserap oleh pembulu limfe dan darah. Semua alveolus paru paru akan

berkembang terisi udara sesuai dengan perjalanan waktu.


1. Definisi
Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang imatur
pada system pernafasan atau tidak kuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS
dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD). Sindrom ini paling banyak
ditemukan pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu.
Penyebab terbanyak RDS adalah penyakit membran hialin (PMH) yang terjadi
akibat kekurangan surfaktan. Kelainan paru ini membawa akibat pada sistem
kardiovaskular seperti terjadinya pengisian ventrikel kiri yang menurun, penurunan
isi sekuncup, curah jantung yang menurun, bahkan dapat terjadi hipotensi sampai
syok. Resistensi pembuluh darah paru yang meningkat dapat menimbulkan
hipertensi pulmonal persisten. Pada bayi yang sembuh dari PMH dapat terjadi
duktus arteriosus persisten (DAP).
Respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGN)
tipe 1, yaitu gawat napas yang umumnya terjadi pada bayi kurang bulan yang
terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran
bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea /
takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam
48 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal
nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada
hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler.

2. Etiologi
Pembentukan paru dan surfaktan
Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan
terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang
terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II.
Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga
udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu
terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32
34 minggu.2
Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu
tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32
minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. Surfaktan
mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi
paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula
mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi.
Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin)
80 %, phosphatidylglycerol 7 %, phosphatidylethanolamine 3 %, apoprotein
(surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia
kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel
alveolar tipe II. Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya adalah
memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di
alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan.2

Gambar 1. Metabolisme surfaktan


Sumber : www.ttuhsc.edu
Surfaktan disintesa dari prekursor di retikulum endoplasma dan dikirim ke
aparatus Golgi melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun
dalam badan lamelar, yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum
surfaktan disekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan
alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang
disebut mielin tubular. Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan
materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara di alveolus, yang menurunkan
tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein
dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil , melalui jalur
spesifik yang melibatkan endosom dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai
badan lamelar untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag
alveolar . Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya
membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II
dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa
sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma,
aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan
lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus.2
Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan
kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan
dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol,
phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan
sphingomyelin.
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia,
hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan
stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-
paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan
respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan.2,3

3. Patofisiologi (terlampir)
4. Manifestasi Klinis
Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun
biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi
cepat dan dangkal (60x /menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat
harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir
akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat (bila berat
badan lahir sangat rendah).2,3
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi interkostal dan subkostal,
dan pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif
terhadap oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular
yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus,
terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari
sianosis dan dyspnea.2,3
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun,
terjadi peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang
seiring memburuknya penyakit.apnea dan pernafasan iregular muncul saat bayi
lelah, dan merupakan tanda perlunya intervensi segera.2,3
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus,
dan oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul
bila ada progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan
kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala
mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut, bila tidak timbul
komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 33
minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu
kehidupan. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 28 minggu) biasanya
memerlukan ventilasi mekanik.2
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi
pada kadar oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama,
biasanya terjadi pada hari kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya
kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial, pneumothorax) perdarahan paru
atau intraventrikular.2
Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi
bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS
berat).2

GEJALA KLINIS
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya
takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif
setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer,
edema paru, ronki halus inspiratoir. Manifestasi klinis berupa distress pernafasan
dapat dinilai dengan Silverman Score.
Gambar 2. Silverman score
Sumber : Silverman W, Anderson D. Pediatrics 17:1, 1956. American Academy of
Pediatrics.

Score 10 = Severe respiratory distress


Score 7 = Impending respiratory failure
Score 0 = No respiratory distress

Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes


Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi nafas < 60 kali/menit 60-80 ali/menit >80 kali/menit
Retraksi Tidak ada Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan O2 walaupun diberi O2
Air entry Udara masuk, Penurunan ringan Tidak ada udara
suara nafas udara masuk, suara masuk, tidak ada
dikedua paru : baik nafas dikedua paru suara nafas
: menurun dikedua paru
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat di dengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Sumber : Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the
newborn. MJAFI. 2007;63(269-72).

Keterangan : 1-3 Sesak nafas ringan Headbox (oxyhood)


4-5 Sesak nafas sedang C-PAP
6 Sesak nafas berat ventilator
5. Pemeriksaan Diagnostik
Analisa gas darah
Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk
menilai gagal nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan
tindakan intubasi segera dan penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel
darah arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2, PaCO2,
dan pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse oxymetri.
Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60%
atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat
dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH <7,2-7,25.10-12,16
Tabel 2. Nilai Analisis gas Darah
Nilai
0 1 2 3
Pa O2 (mmHg) >60 50-60 <50 <50
pH >7,3 7,2-7,29 7,1-7,19 <7,1
PaCO2 (mmHg) <50 50-60 61-70 >70
Skor >3 : memerlukan ventilator
Sumber : Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the
newborn. MJAFI. 2007;63(269-72).

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal


pada pasien yang mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks
(dapat dilakukan setelah pemasangan ETT), pemeriksaan darah untuk skrining
sepsis, termasuk pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, apus darah tepi, C-
reactive protein, kultur darah, glukosa darah, dan elektrolit.16-18
Tabel 3. Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress
Pernafasan
Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisa gas darah Menilai derajat hipoksemia dan
keseimbangan asam basa
Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena
hipoglikemia dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea
Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan hitung jenis Leukositosis menunjukkan adanya
infeksi
Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya
sepsis
Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan
oksigen
Sumber : Hermansen C, Lorah K. Respiratory distress in the newborn. Am Fam Physician.
2007;76:987-94.

Selain menilai beratnya distress nafas yang terjadi, diperlukan juga


penilaian untuk memperkirakan penyebab dasar gangguan nafas untuk
penatalaksanaan selanjutnya. Pada bayi yang baru lahir dan mengalami distress
nafas, penilaian keadaan antepartum dan peripartum penting untuk dilakukan.
Beberapa pertanyaan yang dapat membantu memperkirakan penyebab distress
nafas antara lain: apakah terdapat faktor resiko antepartum atau tanda-tanda
distress pada janin sebelum kelahiran, adanya riwayat ketuban pecah dini, adanya
mekoneum dalam cairan ketuban, dan lain-lain.16
Pada pemeriksaan fisik, beberapa hasil pemeriksaan yang ditemukan juga
dapat membantu memperkirakan etiologi distress nafas. Bayi prematur dengan
berat badan lahir < 1500 gram dan mengalami retraksi kemungkinan menderita
HMD, bayi aterm yang lahir dengan mekoneum dalam caian ketuban dan diameter
antero-posterior rongga dada yang membesar beresiko mengalami MAS, bayi
yang letargis dan keadaan sirkulasinya buruk kemungkinan menderita sepsis
dengan atau tanpa pneumonia, bayi yang hampir aterm tanpa faktor resiko tetapi
mengalami distress nafas ringan kemungkinan mengalami transient tachypnea of
the newborn (TTN), dan hasil pemeriksaan fisik lainnya yang dapat membantu
memperikirakan etiologi distress nafas.16

Gambaran Rontgen
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran
yang karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular
halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri
bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran
rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari.2,4
Gambaran rontgen RDS dapat dibagi menjadi 4 tingkat :4
Stage I : bercak retikulogranuler dengan air bronchogram
Stage II : bercak retikulogranuler menyeluruh dengan air brochogram
Stage III : opasitas lebih jelas, dengan air bronchogram lebih jelas meluas ke
cabang di perifer; gambaran jantung menjadi kabur
Stage IV : seluruh lapangan paru terlihat putih (opak), tidak tampak air
bronchogram, jantung tidak terlihat, disebut juga white lung
Gambar 2. Rontgen RDS
Sumber : http://www.kinderradiologie-online

6. Penatalaksanaan Medis
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat
di paru-paru, asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi
sekunder. Beratnya RDS akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada
bayi BBLR, terutama terapi asidosis, hipoksia, hipotensi dan
hipotermia. Kebanyakan kasus RDS bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi adalah
untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang
memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. 2,5

Resusitasi di tempat melahirkan


Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur.
Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan.
Mencegah terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5
derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada pada batas minimum.2,6
Pemberian obat selama resusitasi :2,6
Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 ml/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi
persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat
diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi
tetap bradikardi, dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila
situasi sangat buruk.
Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit
basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2
mEq/kg dari konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena
dengan hati-hati.
Volume expander 10 ml/kg
Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.

Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR
yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan
RDS sudah memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi
kebocoran udara dari paru sebesar 40 %, tapi tidak menurunkan
insidensi bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara konsisten. Efek yang segera
muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli arteri
dalam 4872 jam pertama kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator,
meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada.
Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD, namun tidak
berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan intrakranial, dan necrotizing
enterocolitis (NEC). Terdapat peningkatan insiden perdarahan paru pada
pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %.6
Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau
beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan).
Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian.
Bayi yang mendapat surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan
oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang
lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi surfaktan
saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama
kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau
lebih memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA,
dan pulse oxymetri.6
Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari
binatang adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg,
dan Survanta, ekstrak dari paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid
(phosphatidylcholine, asam palmitat, dan trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua
surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang
berbeda dengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak
ditemukan. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein. Exosurf merupakan
gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan
tyloxapol, diberikan 5 ml/kg. Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran
surfaktan di antara alveolus. ALEC (artificial lung expanding compound)
merupakan gabungan DPPC and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3,
diberikan 1,2 ml berapapun beratnya. Yang sedang diteliti adalah Infasurf (alami).6
Tabel 4. Macam-macam surfaktan
Tipe Asal Komposisi Dosis Keterangan
Survanta DPPC, 4 mL (100
Bovine lung
tripalmitin mg)/kg, refrigerate
Surfactant TA mince
SP (B<0.5%,> 1-4 doses q6h
99% PL, 1% Federal
Bovine lung
Alveofact SP-B and SP- 45 mg/mL Republic of
lavage
C Germany
bLES (bovine 75% PC and
Bovine lung
lipid extract 1% SP-B and Canadian
lavage
surfaktan) SP-C
DPPC,
3 mL (105
tripalmitin,
Calf lung mg)/kg, 6 mL vials,
Infasurf SP (B290
lavage 1-4 doses, q6- refrigerate
g/mL, C360
12h
g/mL)
Calf lung
surfactant Sama seperti Infasurf
extract (CLSE)
2.5 mL (200
DPPC,
Minced pig mg)/kg
Curosurf SP-B and SP- 1.5 and 3 mL
lung 1.25 mL (100
C (?amount)
mg)/kg
85% DPPC, 5 mL (67.5
Lyophilized;
9% mg)/kg,
Exosurf Synthetic dissolve in 8
hexadecanol, 1-4 doses,
Ml
6% tyloxapol q12h
DPPC,
Surfaxan (KL4) Synthetic synthetic
peptide
70% DPPC,
30% Possibly
ALEC Synthetic
unsaturated discontinued
PG
Sumber : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik
menunjukan bahwa oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan
natural lebih cepat dari surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih
jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan surfaktan natural.5
Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi,
blok ETT, dan perdarahan paru. Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya
resistensi pambuluh darah paru setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan
pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus.5

Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah


Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri
antara 55 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan
oksigenasi jaringan yang normal, sementara meminimalkan resiko intoksikasi
oksigen. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat
inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi
menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP).2
Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat,
elektrolit, gula darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang
diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis. Transcutaneus oxygen
electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk memantau oksigenasi arteri.
Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi
berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti
pneumotoraks, juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti
intubasi endotrakhea, suction, dan pemberian surfaktan. PaO2 harus dijaga antara
50 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 94 %. Hiperoksia berkepanjangan harus
dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP). 2
Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui
foto rontgen setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus
berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 T10). Penempatan
harus dilakukan oleh orang yang ahli. Kateter harus diangkat segera setelah tidak
ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of
Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %.2,5
Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta
pH adalah bagian yang penting dari penanganan, bila diberikan ventilasi buatan
maka hal hal tersebut harus dilakukan. Darah diambil dari arteri umbilikal atau
perifer. Arteri temporalis merupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli
cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu dipantau dari elektroda yang
ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah kapiler tidak
berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan
pH.2,5

Fluid and Nutrition


Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama
berikan infus glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75
ml/kg/24 jam. Kemudian tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap
sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan yang berlebihan akan menyebabkan
terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA). Pemberian nutrisi oral dapat dimulai
segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. ASI adalah
pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapat menurunkan
insidensi NEC.2

Ventilasi
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual
capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara,
mencegahnya kolaps selama ekspirasi. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan
RDS PaO2 < 50%. Pemakaian secara nasopharyngeal atau endotracheal saja
tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak
dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia
kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat
menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap
dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas
yang adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan.5
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini
menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski
penyebabnya belum hilang, jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang
sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara
bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat
dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan
ventilasi buatan.5
Ventilasi Mekanik
Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya
apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya
antara lain :5
a. Analisa gas darah menunjukan hasil buruk
pH darah arteri < 7,25
pCO2 arteri > 60 mmHg
pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 100 %
b. Kolaps cardiorespirasi
c. apnea persisten dan bradikardi

Memilih ventilator mekanik


Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa
ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit).5
Ventilator konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan, dan
dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode biasanya siklus
inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time cycled ventilation, tekanan
puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai
tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai, volume gas yang tersisa
dilepaskan ke atmosfer.Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali nafas
bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume
limited, pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan
tekanan yang dibutuhkan. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai
dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai
level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga ventilator yang
mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilationbergantung
pada keinginan operator.5
Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency
oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating
diaphragmyang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per
second, 60cycles per minute). Selama HFOV, baik inspirasi maupun ekspirasi
sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal
sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan,
mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level
sangat tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh
ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P).

Ventilator konvensional
Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan
hipoventilasi merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2
dan tekanan rata-rata jalan udara (mean airway pressure - MAP). MAP dapat
ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory
pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah
rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara
kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi
berlebihan, meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena
penurunan curah jantung. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute
ventilation, ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan
kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang sama, perubahan
penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding
perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan.5
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)
Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah
MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar.
Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2
meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan
dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang
menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada
dan suara nafas) dan analisa gas darah. PIP berlebih dapat menyebabkan
paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma
dan menimbulkan kebocoran udara.5
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
PEEP yang adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan
mempertahankan volume paru saat akhir respirasi, memperbaiki
keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki
oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia
dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume
tidal karena alveoli terisi berlebihan P = PIP - PEEP). PEEP berlebih juga
dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami
distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return, yang kemudian
menurunkan curah jantung. Tekanan 3 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi
pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru,
eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik.5
c. Frekuensi
Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi
Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm). Metode
cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi
bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari
inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu
inspirasi harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama ventilasi mekanik kecuali
dalam keadaan khusus. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi
pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi.
Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki
oksigenasi, dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini
merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air
trapping karena waktu ekspirasi berkurang.5
d. Kecepatan Aliran
Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2
1 L / menit) cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 10 L / menit.
Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih
pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin
penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki
oksigenasi karena efeknya pada MAP. Beberapa ventilator memiliki kecepatan
aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit.5

Kegagalan surfaktan
Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan,
bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain
sepsis, hipertensi pulmonal, pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema
(PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%, kemudian naikan PIP and PEEP sambil
mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen thoraks. Usahakan menjaga
waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah pemberian
sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 0,1
mg/kg). Waktu inspirasi dapat diperpanjang >0,5 detik, dengan frekuensi ventilator
diturunkan hingga 30-60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV.5

Aktivitas pernafasan bayi


Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari
beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif, air
trapping, pneumothorax, dan perdarahan intraventricular. Sedasi dapat
mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat
muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan
menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered
ventilation (PTV).5

Keseimbangan asam basa


Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek
atau jangka panjang. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai
hipoksia, terapi dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. Asidosis
metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan,
meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, dan memberi pengaruh buruk pada
sistem cardiovaskular. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus
dihindari karena meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular.2
Asidosis metabolik pada RDS bisa merupakan hasil asfiksia perinatal,
sepsis, perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi), dan
biasanya muncul saat bayi telah membutuhkan resusitasi. Sodium bicarbonat 1
2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapi selama 10 15 menit melalui vena perifer,
dengan pengulangan kadar asam basa dalam 30 menit atau dapat pula
diberikan selama beberapa jam. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada
kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Terapi alkali dapat menimbulkan
kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi, peningkatan osmolaritas serum,
hipernatremia, hipokalsemia, hipokalemia, dan kerusakan hepar bila larutan
berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis.2

Tekanan darah dan Cairan


Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau
oscillometric dapat berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok
yang dapat muncul selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi
yang telah mengalami asfiksia atau mengalami distres nafas.2
Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi arterial memfasilitasi
pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. Hipotensi umumnya
ditimbulkan oleh asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi. Terapi lini I adalah
dengan memberikan volume expander (10 20 ml/kg larutan saline atau
koloid). Terapi lini II dengan memberi obat inotropik. Dopamin lebih efektif
dibanding dobutamin. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik, sementara
dobutamin meningkatkan output ventrikel kiri. Dosis dopamine 10 micrograms / kg
/ menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru,
menimbulkan hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten.
Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit
pada dopamine. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan
isoprenaline.
Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi RDS, bayi yang
mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam
pertama, diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. Pemberian cairan
berlebih harus dihindari, masukan cairan biasa dimulai dengan 60 80 ml/kg/hari
kemudian ditingkatkan secara bertahap. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan
untuk bayi dengan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi.
Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan,
output urin, dan kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi, kelembaban
rendah, dan penghangat radiant meningkatkan kebutuhan cairan. Pemberian
cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD.2

Antibiotik
Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B
atau infeksi lain dari RDS, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai
hasil kultur darah selesai. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau
gentamisin dapat diberikan, tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit
tempat perawatan. Hal hal yang diasosiasikan dengan peningkatan insidensi
infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama, ibu
demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni,
hipotensi dan asidosis.5
7. Komplikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis.
Yang tergolong akut adalah kebocoran udara, infeksi, perdarahan intrakranial, dan
PDA. Sedangkan yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis, retinopathy of
prematurity (ROP), serta kelainan neurologis.2,5
Komplikasi akibat pemasangan ETT
Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat
obstruksi yang ditimbulkan pipa, henti jantung selama intubasi atau suctioning, dan
kadang dapat terjadi stenosis subglottis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari
trauma selama intubasi, pseudodivertikel pada posterior faring, extubasi yang sulit
sehingga memerlukan tracheostomi, ulserasi nasal akibat tekanan pipa,
penyempitan permanen rongga hidung akibat kerusakan jaringan dan scar dari
iritasi atau infeksi sekitar pipa, erosi palatum, avulsi pita suara, ulkus laring,
papiloma pita suara, dan edema laring, stridor atau suara serak yang
persisten. Komplikasi ETT (memasukkan, ekstubasi, granuloma subglotis dan
stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks, emfisema interstitial,
penurunan cardiac output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli.

Komplikasi akibat kateterisasi


Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular,
trombosis, spasme, dan perforasi, nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia
atau zat kimia. Infeksi, perdarahan, dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat
menimbulkan gangren. Meski saat necropsy insiden komplikasi trombosis berkisar
1 23 %, aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang
dimasukan ke arteri umbilikalis (95%). USG aorta dapat digunakan untuk
mendeteksi adanya trombosis. Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari
kateterisasi umbilikal antara 2 5 %. Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko
yang sama dengan arteri, ditambah kemungkinan terjadinya hipertensi portal dari
trombosis vena porta.
Komplikasi akut
Patent Ductus Arteriosus
Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir
pada bayi term dan preterm tanpa distress nafas. PDA terjadi sebanyak 36% pada
bayi prematur dengan ventilasi buatan. PDA memberikan gejala bila diameter
duktus > 1,5 mm. Pemberian steroid antenatal atau indometasin profilaksis
mencegah terjadinya PDA. Insidensi PDA pada bayi prematur dengan RDS
sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil
disertai penggunaan surfaktan eksogen, PDA sebagai komplikasi RDS merupakan
masalah dari penanganan RDS pada awal kehidupan.

Hemorrhagic Pulmonary Edema


Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang
merupakan komplikasi dari RDS dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur
sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di
rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau
perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura, septum
interlobularis, peribronkial, perivaskular, dan dinding aleolar. Bila perdarahan
masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke
bronkiolus dan bronkus.
Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan
tekanan jalan udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan
lebih lanjut. Transfusi PRC dan FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume
yang hilang, namun restriksi cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat
kegagalan ventrikel kiri. Bila penyebabnya PDA, maka PDA harus diterapi.

Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)


Bila terjadi ruptur alveolus atau saluran napas terminal, udara akan masuk
ke ruang interstitial paru menyebabkan PIE. Kemudian udara masuk
bronchovascular sheat menyebar ke perifer. PIE dapat terjadi simetris, asimetris
atau terlokalisasi pada satu bagian paru. PIE yang terletak di perifer dapat
menimbulkan bleb subpleura yang bila pecah akan menimbulkan pneumotoraks.
Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau pneomopericardium.
Bila alveoli ruptur, udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk
pseudokista. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena
pulmonalis, menimbulkan emboli udara. Merupakan komplikasi RDS setelah terapi
ventilasi buatan. Gambaran linear berbatas tegas serta kumpulan udara berbentuk
kistik dan radiolusen di paru kanan.

Infeksi
Infeksi dapat bermanifestasi sebagai kegagalan untuk membaik,
perburukan mendadak, perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapat
peningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis
dan/atau Candida. Bila curiga akan adanya septicemia, lakukan kultur darah dari 2
tempat berbeda dan berikan antibiotik

Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler


Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan
frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik.
Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. Terapi indometasin
profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan insidensinya. Hipokarbia
dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia.

Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation


PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya
antara lain asfiksia saat lahir, pneumonia akibat aspirasi mekonium, sepsis onset
dini, RDS, hipoglikemi, polisitemia, ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi
in utero dari Duktus Arteriosus, dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasil dari
hernia diafragmatika, kebocoran cairan amnion, oligohidramnion atau efusi pleura.
PPHN sering kali bersifat idiopatik.

Komplikasi Kronik
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) pada awalnya didefinisikan sebagai
penyakit paru kronik pada bayi prematur dengan distres pernapasan yang
mendapat terapi oksigen dengan ventilator mekanik sekurang-kurangnya 1
minggu. Definisi lain menyebutkan adanya kebutuhan oksigen dalam 28 hari
kehidupan untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri > 50 mmHg. Kelainan ini
dapat disebabkan penyakit paru lain seperti sindrom aspirasi mekonium dan
pneumonia. Sebagian besar BPD disebabkan pemberian oksigen tekanan positif
(akibat baro trauma atau toksisitas oksigen). Angka kejadian BPD 12% pada
neonatus usia gestasi <33 minggu. Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru,
terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif, menyebabkan terjadinya
BPD. Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas berupa intermittent positive
pressure secara berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen yang
ditingkatkan, menunjukkan perburukan paru pada gambaran rontgen. Distres
nafas menetap ditandai hipoksia, hiperkarbia, ketergantungan pada oksigen, dan
terjadinya gagal jantung kanan. Gambaran rontgen berubah, sebelumnya
menunjukan gambaran opak hampir menyeluruh disertai air bronchogram dan
emfisema interstitial, menjadi area lusen bulat kecil berselang seling dengan
area dengan densitas yang iregular, seperti gambaran spons.4

Retinopathy of prematurity (ROP)


Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP,
maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70
mmHg. Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil
karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin hampir rata. Bila ROP berlanjut, terapi
laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan
kebutaan.

Gangguan neurologis
Terjadi pada + 10-70 % bayi, dan dikaitkan dengan usia kehamilan, tipe
patologi intracranial, adanya hipoksia, serta adanya infeksi. Gangguan
pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di
kemudian hari. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku.

8. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan takhipneu (> 60 kali/menit), pernafasan
mendengkur, retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis
dan pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan
dagu. Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya
pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernapasan dalam.
Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan pernafasan dapat
dilihat dari penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian
fungsi respirasi meliputi:

a. Frekuensi nafas
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu
tanpa tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi
terhadap terjadinya asidosis metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi,
ketoasidosis, diabetikum, keracunan salisilat, dan insufisiensi ginjal kronik.
Frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi,
kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan
klinik.
b. Mekanika usaha pernafasan
Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi
dinding dada, yang sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit
alveolar. Anggukan kepala ke atas, merintih, stridor dan ekspansi memanjang
menandakan terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan.
c. Warna kulit/membran mukosa
Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat
berbercak (mottled), tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.
Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:
a. Frekuensi jantung dan tekanan darah
Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietas,
nyeri, demam, hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.
b. Kualitas nadi
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran
sirkulasi perifer nadi yang tidak adekwat dan tidak teraba pada satu sisi
menandakan berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada
daerah tersebut. Perfusi kulit kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya
bercak, pucat dan sianosis. Pemeriksaan pada pengisian kapiler dapat
dilakukan dengan cara:
Nail Bed Pressure ( tekan pada kuku)
Blancing Skin Test, caranya yaitu dengan meninggikan sedikit ekstremitas
dibandingkan jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut
selama 5 detik, biasanya tampak kepucatan. Selanjutnya tekanan
dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.
Perfusi pada otak dan respirasi
Gangguan fungsi serebral awalnya adalah gaduh gelisah diselingi agitasi
dan letargi. Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan
kesadaran juga terjadi kelemahan otot, kejang dan dilatasi pupil.

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan imatur paru dan dinding
dada atau berkurangnya jumlah cairan surfaktan.
2. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya sekret
pada jalan nafas dan obstruksi atau pemasangan intubasi trachea yang kurang
tepat.
3. Tidak efektifnya pola nafas yang berhubungan dengan ketidaksamaan nafas
bayi dan ventilator, tidak berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator
yang kurang tepat.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan menelan, motilitas gastrik menurun, dan penyerapan

Intervensi Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d dengan imatur paru dan dinding dada atau
berkurangnya jumlah cairan surfaktan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24 jam
diharapkan pola nafas efektif.
Kriteria Hasil :
Jalan nafas bersih
Frekuensi jantung 100-140 x/menit
Pernapasan 40-60 x/menit
Takipneu atau apneu tidak ada
Sianosis tidak ada
Intervensi:
a. Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada posisi
telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatap
dalam posisi mengendus
Rasional: untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
b. Hindari hiperekstensi leher
Rasional: karena akan mengurangi diameter trakea.
c. Observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang diinginkan , kenali tanda-
tanda distres misalnya: mengorok, pernafasan cuping hidung, apnea.
Rasional: memastikan posisi sesuai dengan yang diinginkan dan mencegah
terjadinya distres pernafasan
d. Lakukan penghisapan
Rasional: menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring, trakea,
dan selang endotrakeal.
e. Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan
Rasional: memastikan bahwa jalan napas bersih
f. Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan
Rasional: meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar
g. Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.
Rasional: menilai fungsi pemberian surfaktan.
h. Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan
oksigen
Rasional: mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.

2. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya sekret
pada jalan nafas dan obstruksi atau pemasangan intubasi trachea yang kurang
tepat.
Tujuan :
Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang
jernih dan ronchi (-)
Pasien bebas dari dispneu
Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas

Kriteria hasil:

Pasien bebas dari dispneu

Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan

Memperlihatkan tingkah laku dan mempertahankan jalan nafas.


Intervensi :
a. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
Rasional : Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat
meningkatkan usaha dalam bernafas
b. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
Rasional : Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi
cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
c. Catat karakteristik dari suara nafas
Rasional : Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang
tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan
lain dari saluran nafas.
d. Catat karakteristik dari batuk
Rasional : Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada
penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam
jumlah yang banyak, tebal dan purulent
e. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas
tambahan bila perlu
Rasional : Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
f. Peningkatan oral intake jika memungkinkan
Rasional : Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum

Kolaboratif
g. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
Rasional : Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
h. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi
Rasional : Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan
sekret
i. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi
dada/vibrasi jika ada indikasi
Rasional : Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi
penggunaan otot-otot pernafasan
j. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
Rasional : Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan
viskositas sekret dan meningkatkan ventilas
3. Tidak efektifnya pola nafas yang berhubungan dengan ketidaksamaan nafas
bayi dan ventilator, tidak berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator
yang kurang tepat.
Tujuan: Pola nafas efektif

Kriteria Hasil:
Mempertahankan pola pernafasan efektif.
Irama nafas, kedalaman nafas normal.
Oksigenasi adekuat.
Intervensi :
a. Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola
nafas
Rasional : Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan
peningkatan usaha nafas
b. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti
crakles, dan wheezing
Rasional : Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan.
Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler.
Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan
nafas
c. Kaji adanya cyanosis
Rasional : Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb)
sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir
yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada
kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi.
d. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan
beristirahat
Rasional : Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
e. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
Rasional : Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen
Kolaboratif
f. Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
Rasional :Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus
dengan tekanan yang sesuai
g. Review X-ray dada
Rasional :Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
h. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik,
bronchodilator dan ekspektorant
Rasional :Untuk mencegah ARDS

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


ketidakmampuan menelan, motilitas gerak menurun dan penyarapan.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil:
Mencapai status nutrisi normal dengan berat hadan yang sesuai.
Mencapai kadar gula darah normal.
Mencapai keseimbangan intake dan output.
Bebas dari adanya komplikasi Gl.
Lingkar perut stabil.
Pola eliminasi nonnal
Intervensi:
a. Timbang helat badan tiap hari
Rasional: Mendeteksi adanya penurunan atau peningkatan berat badan.
b. Berikan glukosa 5-10% banyaknya sesuai umur dan berat badan.
Rasional: Diperlukan keseimbangan cairan dan kehutuhan kalori secara
parsiasif.
c. Monitor adanya hipoglikemi.
Rasional: Masukkan nutrisi inadekuat menyebabkan penurunan glukosa
dalam darah.
d. Monitor adanya komplikasi GI:
Disstres
Konstipasi / diare.
Frekwensi muntah
Rasional: Mempertahankan nutrisi cukup energi dan keseimbangan
intake dan output.
DAFTAR PUSTAKA

1. Hermansen CL, Lorah KN. Respiratory distress in the newborn. 2007. Available
from : http://www.aafp.org/journals/afp.html, Oktober 2013.
2. Kliegman R, Marcdante K, Jenson H, Behrman RE. Nelson essentials of
pediatrics: fifth edition. Virginia; 2006.p.271-331.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar neonatologi edisi pertama. Jakarta;
2008. h. 126-46.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Distres pernapasan neonatus. Dalam : Pedoman
pelayanan medis. Jakarta; 2011. h. 66-77.
5. Neonatal respiratory distress syndrome. Diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus, 28 Juni 2013.
6. Zet Z, Sunoto, Sumarmo, Samsudin, Sudiyanto, Suharyono, dkk. Buku kuliah
ilmu kesehatan anak. Jilid 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI;
2005.h.1081-9.