Skenario 1

Siti, usia 16 tahun dengan tinggi badan 154 cm dan BB 41 kg mengeluhkan mudah
kelelahan dengan aktivitas rutin yang biasa ia lakukan dan sering berdebar debar dalam 4-6 bulan
terakhir. Keluhan di atas banyak membatasi kemampuannya untuk beraktivitas sebagaimana
rekan sebayanya. Dalam 2 bulan terakhir, Siti juga mengeuhkan pernah batuk batuk yang disertai
bercak darah. Ibunya menyampaikan bahwa sejak kecil Siti seringkali dibawa berobat karena
mudah terserang infeksi saluran pernapasan. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan murmur,
pelebaran batas jantung. Dari hasil foto thorax didapatkan pembesaran jantung. Selama ini
ibunya membiayai pengobatan Siti dari jaminan sosial ayahnya yang seorang buruh pabrik.

Klarifikasi Istilah
Murmur: bising jantung oleh karena turbulensi darah, bisa dikarenakan stenosis(penyempitan)
atau regurgitasi katup atrioventrikularis dan semilunaris.

1
MIND MAP

1. ANATOMI
1.1. Embriologi Jantung
1.2. Embriologi Pembuluh Darah
2. HISTOLOGI
2.1. Histologi Jantung
2.2. Histologi Pembuluh Darah
3. FISIOLOGI
3.1. Siklus Jantung
3.2. Impuls
3.3. Bunyi Jantung
4. PATOLOGI
4.1. Tetralogi Fallot
4.2. ASD
4.3. VSD
4.4. DAP
4.5. Stenosis
4.6. Regurgitasi
5. ASPEK SOSIAL BUDAYA

2
1. ANATOMI JANTUNG
a. Anatomi Jantung Luar
Ada:
- Sulcus Coronarius yang mengelilingi jantung pada sulcus ini berjalan arteri
coronaria dextra dan arteri sirkumfleksa setelah dipercabangkan dari aorta
- Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulcus interventrikuler anterior di
sebelah depan yang ditempati oleh arteri descenden anterior kiri dan sulcus
interventrikuler posterior di sebelah belakang yang dilewati oleh arteri descendens
posterior
b. Pericardium ( Jaringan ikat tebal yang membungkus jantung)
1. Perikardium Fibrosum: lapisan terluar, kuat dan tebal yang berfungsi melindungi
jantung di struktur sekelilingnya
2. Perikardium Serosum: berfungsi merembeskan pelincir yang mengurangkan
geseran pergerakan jantung semasa berdetak
Terdiri dari 2 lapisan:
- Pericardium Visceral biasanya dikenal dengan epicardium pangkal aorta dan arteri
pulmonal, terdiri atas mesothelium, dan menutupi cord an pembuluh darah
- Perikardium Parietal terdiri atas mesothelium, menempel pada lapisan dalam
pericardium fibrosum
Ada ruangan diantara dua pericardium tersebut yangberisi cairan pelumas berfungsi
sebagai pelumas pergeseran jantung pada saat kontraksi dan dilatasi sehingga jantung tidak lecet
ataupun lesi dan pada orang normalcairan di rongga tersebut kira-kira 10-20Ml.Refleksi lamina
parietalis menjadi lamina visceralis membentuk SINUS yaitu
Ada 2 macam sinus:
1. Sinus tranversus
dorsal dr truncus pulmunalis & Aorta Ascenden
2. Sinus Obliquus
- bentuk L terbalik
- dorsal cor & refleksi lamina parietalis mengeliligi V.Cava Inferior, V pulmonalis
superior et inferior dextra dan sinistra
c. Anatomi Jantung Dalam

3
 Jantung terletak pada mediastinum medius.
Terbagi oleh septum longitudinalis yang obliqua.
Jantung dan pangkal pembuluh darah besar menempati kantung perikardium yang
di sebelah ventral berhubungan dengan sternum, cartilago costalis, dan ujung
medial costa III sampai costa V di sebelah kiri.
Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya di sebelah kiri dan sepertiga
bagian di sebelah kanan tubuh.
Jantung mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan (facies),empat
ruangan dan empat tepi.

d. Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum interatrial)
- Atrium dextra terletak pada bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari
seluruh tubuh kembali ke jantung. Pada atrium dextra terdapat katup trikuspid yang
mempunyai 3 buah katup.
Pada atrium dextra : Terdapat muara Vena Cava Superior et Inferior, Vena Cordis
Minimi, dan Sinus Coronarius.
- Atrium sinistra terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium dextra, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis
yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Pada atrium sinistra
terdapat katup bikuspid / mitralis yang mempunyai 2 buah katup.
Pada atrium sinistra : Terdapat muara Vena Pulmonalis, Vena Cordis Minimi, dan
ostium atrioventrikular.

Baik pada atrium dextra dan sinistra sama-sama mempunyai struktur, yaitu:
a. Sinus Venarum Halus, dari segi embriologis merupakan pelebaran sinus
venosus.
b. Auricula Struktur berdinding kasar karena dibentuk oleh Musculus Pectinati,
tempat yang sangat berpotensial untuk terbentuk trombus yang menyebabkan
emboli.

4
 c. Septum Interatrial Memisahkan kedua atrium.
Di dekat muara vena cava superior pada masa janin terdapat lubang yang dinamakan
foramen ovalis, kalo sudah lahir lubang itu menutup, namanya menjadi fossa ovalis.
Mempunyai lipatan tetap di bagian anterior limbus fossa ovale
Kalau foramen tersebut tidak menutup, maka terjadi kelainan yang dinamakan
ASD.
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
- Ventrikel dextra terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meningalkan ventrikel dextra melalui truncus pulmonalis dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru. Terdapat katup semilunaris pulmonalis, yang
berhubungan dengan truncus pulmonalis.
Dibagi 2 bagian oleh krista supraventrikularis :
1. Ventrikel Proper Berdinding kasar karena mempunyai trabekula carnae yang
punya 3 bentuk, yaitu ridges, bridges/moderator band, dan muskulus papilaris.
2. Infundibulum Berdinding halus dan berhubungan dengan pangkal truncus
pulmonalis.
Ventrikel sinistra terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali
tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke
seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Sama seperti ventrikel dextra mempunyai Ventrikel
Proper, tapi tidak punya infundibulum, melainkan vestibulum aorta yang berdinding halus dan
terdapat sinus aorticus

e. Vaskularisasi Jantung
A.Coronaria dextra
- Berjln dlm sulcus coronarius
- Dibawah auricula dextra dan mengelilingi cor Ke posterior
- Cabang:
1. Ramus coni arteriosus
2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node
3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex
4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post.

5
5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra
6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node
A. Coronaria Sinistra
- Berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra
- Cabangnya:
1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis
2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra
3. Ramus nodi sinuatrialis
4. Ramus nodi atrioventricularis
Aliran Vena
- Vena berjln bersama arterinya
- Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra
- Bermuara ke sinus coronarius:
- v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior
- v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior
- V.cordis parva pada sulcus coronaries
- V.cordis posterior ventriculus sinistra
- V.cordis obliqua Marsall
- Vena yang bermuara langsung:
- vv. Cordis anterior
- vv. Cordis minimi thebesii

Tampak anterior Tampak Posterior

6
f. Inervasi Jantung
Simpatis menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner.
Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6. Sebelum
mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglion servikalis
superior, medial, atau inferior. Rangsangan simpatis dihantarkan oleh norepinefrin.
Pada orang normal kerja saraf simpatis mempengaruhi kerja otot ventrikel.
Efek Simpatis :
-Meningkatkan denyut jantung
-Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung meningkatkan volume darah yang
dipompa meningkatkan tekanan ejeksi
-Meningkatkan curah jantung sebesar 2 sampai 3 kali lipat
-Meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa
Parasimpatis memberikan persarafan pada nodus SA,AV, dan serabut otot atrium, dapat pula
menyebar pada ventrikel kiri.
Parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medula oblongata, serabut-
serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.
Rangsangan parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin. Kerjanya mengontrol irama
jantung dan laju denyut jantung.

1.1 Embriologi Jantung

Sistem pemuluh darah mudigah manusia tampak pada pertengahan minggu ketiga, pada
saat mudigah tidak lagi dapat mencukupi kebutuhan akan zat makanan hanya melalui difusi saja.
Pada tingkat ini, sel-sel lapisan mesoderm splanknik pada mudigah presomit lanjut diinduksi
oleh endoderm di bawahnya untuk membentuk angioblas. Sel-sel ini berpoliferasi dan
membentuk kelompok-kelompok sel endotel tersendiri yang disebut angiokista. Pada mulanya
sel-sel tersebut berada di sisi lateral mudigah tapi kemudian secara cepat menyebar ke daerah
kepala. Dengan berlalunya waktu, kelompok-kelompok ini menyatu dan membentuk pembuluh
darah kecil yang berbentuk tapal kuda. Bagian sentral pleksus ini dikenal sebagai daerah
kardiogenik dan rongga selom intraembrional yang terletak diatas daerah ini nantinya akan
berkembang menjadi rongga perikardium.Selain pleksus yang membentuk tapal kuda ini ,

7
kelompok-kelompok sel angiogenik lain muncul bilateral, sejajar dan dekat garis tengah cakram
mudigah. Kelompok-kelompok ini juga memperoleh lumen dan membentuk sepasang pembuluh
memanjang, aorta dorsale. Pada tingkat lebih lanjut, pembuluh-pembuluh darah ini
berhubungan, melalui lengkung-lengkung aorta, dengan pleksus membentuk tapal kuda tadi dan
akan membentuk tabung jantung.

8
 Pembentukan rongga jantung dimulai dengan memanjang dan terus membengkoknya
tabung jantung kearah ventral dan kaudal dan kekanan (hari ke 23), sementara bagian atrium
(kaudal) bergeser ke arah dorso kranial dan kekiri. Pembengkokan ini mungkin disebabkan oleh
perubahan bentuk sel, membentuk rongga jantung dan selesai pada hari ke-28.

9
a. Pembentukan Sekat-Sekat Jantung
1. Septum Interatrial
Septum atrium terbentuk antara minggu keempat dan keenam masa mudigah.
Fase awal ditandai dengan pertumbuhan suatu septum primer (Septum primum) dari
dinding dorsal rongga atrium komunis kearah bantalan endokardium yang sedang
tumbuh sewaktu yang terakhir mulai memisahkan rongga atrium dan ventrikel. Suatu
celah, yang disebut ostium primum, mula-mula memisahkan septum primum yang
sedang tumbuh dari bantalan endokardium akhirnya melenyapkan ostium primum;
namun pada saat ini lubangkedua, ostium sekundum, muncul dari bagian tengah septum
primum. Hal ini memungkinkan berlanjutnya aliran darah teroksigenasi dari atrium
kanan ke kiri yang esensial untuk kehidupan janin. Seiring dengan membesarnya
ostium sekundum, sebuah septum sekunder (septum sekundum) muncul tepat disisi
kanan ostium primum. Septum sekundum berploriferasi untuk membentuk struktur
seperti bulan sabit yang akan mengelilingi suatu ruangan yang disebut foramen ovale.
Foramen ovale dijaga pada sisi kirinya oleh sebuah flap jaringan yang berasal dari
septum primum, yang berfungsi sebagai katup satu arah yang memungkinkan darah
terus mengalir dari kanan ke kiri selama kehidupan intrauterus. Saat lahir, seiring
dengan turunnya resisensi vaskular paru dan meningkatnya tekanan arteri sistemik,

10
tekanan di atrium kiri meningkat melebihi tekanan di atrium kanan sehingga terjadi
penutupan fungsional foramen ovale.

2. Septum Interventrikular
Septum interventrikular dibentuk antara minggu keempat dan kedelapan getasi.
Septum ini terbentuk oleh fusi suatu rigi otot intraventrikel yang tumbuh keatas dari
apeks jantung ke partisi membranosa tipis yang tumbuh kebawah dari bantalan
endokardium. Regio basal atau membranosa adalah bagian terakhir dari septum yang
tumbuh dan merupakan tempat dimana sekitar 70 % defek septum berada.

11
3. Katup-katup Atrioventrikular
Setelah bantalan-bantalan endokardium bersatu, masing-masing orifisium
atrioventrikularis dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Ketika
jaringan yang terletak diatas permukaan ventrikular jaringan yang berploriferasi ini
menjadi berongga dan menipis karena aliran darah, terbentuklah katup-katup yang
tetap menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot. Akhirnya, jaringan otot
di dalam tali-tali ini berdegenerasi dan digantikan oleh jaringan penyambung padat.
Katup-katup ini kemudian terbentuk dari jaringan penyambung yang dibungkus oleh
endokardium dan dihubingkan ke trabekula-trabekula tebal di dinding ventrikel, yaitu
musculi papilares dan korda tendeniae. Sehingga terbentuklah 2 katup jantung
(Bikuspidalis dan trikuspidalis)

12
1.2 Embriologi Pembuluh Darah
a. Lengkung Aorta
Ketika lengkung faring terbentuk pada minggu keempat dan kelima, setiap lengkung
mempunyai saraf cranial dan arterinya sendiri-sendiri. Arteri-arteri ini disebut sebagai lengkung-
lengkung aorta dan berasal dari sakus aortikus, bagian paling distal dari trunkus arteriosus.
Lengkung aorta terbenam di dalam mesenkim lengkung faring dan berakhir pada aorta dorsalis
kiri dan kanan. Lengkung faring dan pembuluh darah terbentuk berurutan dari cranial sampai
caudal, sehingga tidak semua lenkung dan pembukuh darah tersebut terdapay pada waktu yagn

13
bersamaan. Sakus aortikus ikut membentuk satu cabang untuk setiap kali terbentuk lenkung baru,
sehingga totalnya terdapat lima pasang arteri(lengkung kelima tidak pernah terbentuk/ terbentuk
tidak sempurna lalu mengalami regresi) yang kelimanya diberi angka I, II, III,IV, dan VI.

Pemisahan trunkus arteriosus oleh septum aortikopulmonalis membagi saluran keluar

jantung menjadi aorta ventral dan arteri pulmonalis pada minggu kelima. Sakus aortikus
kemudian membentuk kornu kanan dan kiri, yang selanjutnya masing-masing membentuk arteri
brakiosefalika dan segmen proksimal lengkung aorta.

14
 Pada hari ke-27, lengkung aorta pertama sudah menghilang, tetapi sebagian kecil tetap
menetap sebagai arteri maksillaris. Demikian pula, lengkung aorta kedua akan segera
menghilang juga. Bagian yang tersisa daru lengkung ini adalah arteri hioidea dan arteri
stapedia. Lenkung ketiga besar, lengkung keempat dan keenam sedang dalam proses terbentuk.
Meskipun lengkun keenam belum terbentuk, arteri pulmonalis primitive sudah Nampak
sebagai sebuah cabang besar.
Pada mudiagh usia 29 hari, lengkung aorta pertama dan kedua sudah menghilang.
Lengkung ketiga, keempat, dan keenam menjadi pembuluh darah besar. Sakus trukoaortikus
telah terbagi sehingga lengkung keenam kinin berlanjut dengan trunkus pulmonalis.

15
 Selanjutnya terjadi perubahan-perubahan sebagai berikut:
1. Lengkung aorta ketiga membentuk arteri karotis komunis dan bagian pertama
dariarteri karotis interna. Bagian lain karotis interna dibentuk oleh bagian cranial aorta
dorsalis. Arteri karotis eksterna merupakan sebuah cabang kecil dari lengkung aorta
ketiga.
2. Lengkung aorta keempat baik di sisi kiri maupun kanan tetap ada. Pada sisi kiri,
lengkung keempat membentuk bagian dari lengkung aorta, di antara arteri karotis komunis
kiri dan arteri subklavia kiri. Di sisi kanan, lengkung keempat membentuk segmen paling
proksimal arteri subklavia kanan, yang bagian distalnya dibentuk oleh sebagian dari aorta
dorsalis kanan dan arteri intersegmentalis ketujuh.
3. Lengkung aorta kelima tidak pernah terbentuk atau terbentuk tidak sempurna dan
kemudian mengalami regresi.
4. Lengkung aorta keenam, yang juga disebut lengkung pulmonal, mempercabangkan
sebuah cabang yang penting yang tumbuh kea rah tunas paru yang sedang berkembang.
pada sisi kanan, bagian proksimalnya menjadi segmen proksimal arteri pulmonalis kanan.
Bagian distal lengkung ini terputus hubungannya dengan aorta dorsalis dan menghilang.
Pada sisi kiri, bagian distalnya tetap ada selama kehidupan dalam kandungan
sebagai duktus arteriosus.

16
17
2. HISTOLOGI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
2.1. Histologi Jantung
Dinding jantung memiliki tiga lapisan, antara lain lapisan endocardium, myocardium dan
epicardium. Lapisan endocardium tersusun atas lapisan epitel pipih selapis dan lapisan
subendocardial. Lapisan subendocardial
memiliki saraf, vena dan jaringan ikat
longgar yang mengandung serabut
kolagen dan elastis. Saraf yang dimaksud
di sini adalah serabut Purkinje (pada
ventrikel) yang berfungsi sebagai
konduksi. Ciri serabut Purkinje adalah (1)
ukurannya lebih besar dari serabut otot
jantung, (2) berjalan terpisah dengan
lapisan subendocardial, dan (3) bercampur
dengan serabut contractile dalam
myocardium.

Lapisan myocardium tersusun atas

berlapis-lapis otot jantung. Setiap
lapisannya memiliki arah yang berbeda-
beda. Lapisan epicardium tersusun atas
epitel selapis pipih dan lapisan
subendocardial. Lapisan Subendocardial
memiliki jaringan ikat longgar, vena, nervous dan jaringan adiposit.
Katup jantung memiliki jaringan ikat padat dengan serabut kolagen dan elastis. Jaringan ikat
tersebut dilapisi oleh lapisan endothelial. Dasar katup tertanam pada annulus fibrosus yang kuat
dan merupakan bagian dari fibrous skeleton.

18
 2.2.Histologi Pembuluh Darah
Arteri elastis besar memiliki tiga lapisan, antara lain adalah tunica intima, media dan
eksterna/adventitia. Tunica intima memiliki jaringan ikat dan endotel, tunica media tersusun atas
otot polos yang tebal, tunica eksterna tersusun atas jaringan ikat kendor.Arteri muscularis
tersusun atas lima lapisan, antara lain tunica intima, tunica elastis interna, tunica media, tunica
elastis eksterna dan tunica eksterna/adventisia. Tunica media dari arteri muscularis memiliki >5
lapis otot polos.Arteriola tersusun atas tiga lapisan, antara lain tunica intima, tunica media dan
tunica eksterna. Tunica media tersusun atas 1 lapis otot polos, sedangkan tunica eksterna
memiliki jaringan ikat kendor.
Kapiler memiliki lumen yang sangat sempit, oleh karena itu hanya 1-2 sel eritrosit saja yang
dapat melewati lumen kapiler. Lumen kapiler dilapisi oleh membran basalis dan lapisan
endotel.Venula tersusun atas tiga lapis, yaitu tunica intima, media dan eksterna. Tunica media
pada venula ini sangat tipis, bahkan jika dilihat sepintas seperti tidak memiliki tunica media.
Vena sedang tersusun atas tiga lapis, yaitu tunica intima, media dan eksterna. Di tunica eksterna
dari vena sedang terdapat bentukan vasa vasorum. Vena besar tersusun atas tiga lapisan antara
lain tunica intima, tunica media dan tunica aksterna. Tunica intima tersusun atas jaringan ikat,
sedangkan tunica eksterna tersusun atas jaringan ikat, vasa vasorum dan otot polos longitudinal.

19
3. FISIOLOGI
3.1 SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung dimulai dengan pencetusan potensial aksi di nodus SA yang kemudian
akan dijalarkan menuju katup AV. Setelah melalui katup AV, potensial aksi ini mengalami
perlambatan sekitar 0,1 detik saat menuju ke ventrikel. Hal ini lah yang menyebabkan atrium
akan berkontraksi terlebih dahulu dibandingkan dengan ventrikel.
Peran atrium sebagai pompa pendahulu dimulai dengan fase diastolik atrium. Pada fase
ini, ventrikel jantung sedang mengalami fase sistolik dan tekanannya tinggi, sehingga katup AV
menutup. Saat katup AV menutup, atrium terisi darah dari vena-vena besar sehingga terus
meningkatkan tekanannya.

20
 Ketika ventrikel sudah selesai dengan fase sistoliknya, dia akan menurunkan tekanannya
sampai mencapai batas diastolnya. Akibat perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel ini lah
yang dapat membuka katup AV dengan sendirinya, sehingga pada 1/3 pertama pengosongan
atrium akan terjadi begitu saja, tanpa kontraksi atrium. Sebanyak 80 % darah dialirkannya. Pada
1/3 kedua, darah dari vena besar langsung menuju ventrikel melalui atrium. Dan pada 1/3
terakhir, barulah atrium mengalami kontraksi sehingga 20 % darah sisanya akan mengalir
menuju ke ventrikel.
Setelah semua darah sudah dialirkan dari atrium menuju ventrikel, maka ventrikel akan
memulai untuk berkontraksi. Mulanya, ventrikel akan meningkatkan tekanannya, sehingga katup
AV akan menutup. Lalu ventrikel akan melakukan kontaksi tanpa pengosongan terlebih dahulu
(Periode Kontraksi Isovolemik). Saat ini ventrikel sedang mengumpulkan kekuatan untuk
mendorong katup semilunar. Ketika tekanan ventrikel kiri >80 mmHg, dan ventrikel kanan
>8mmHg, ventrikel akan berkontraksi, sehingga katup semilunar akan membuka dan darah
mengalir dari ventrikel menuju ke arteri besar.
Pada 1/3 pertama pengosongan ventrikel, disebut sebagai Periode Ejeksi Cepat, karena
ventrikel mampu memopa 70 % darah menuju arteri besar. Pada 2/3 selanjutnya, disebut sebagai
Periode Ejeksi Lambat, karena ventrikel memompa 30% sisanya.
Pada akhir fase sistolik, ventrikel akan menurunkan tekanannya dengan cepat, sedangkan
tekanan di arteri besar semakin meningkat. Dengan semakin meningkatkan tekanan pada arteri
besar ini lah, maka sejumlah kecil darah akan kembali ke ventrikel untuk menutup katup
semilunar. Ketika katup semilunar menutup, ventrikel akan mulai berelaksasi. Mulanya,
ventrikel akan berelaksasi tanpa menurunkan volumenya, pada tahap selanjutnya ventrikel akan
menurunkan tekanan interventrikularnya sehingga akan siap untuk siklus berikutnya.

(FISIOLOGI GUYTON AND HALL)

3.2 IMPULS
1) Potensial Aksi
Gambaran Umum
- Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam
kanal, yaitu: (1) kanal cepat natrium dan (2) kanal kalsium-natrium .

21
 - Kanal kedua berbeda dengan kanal pertama karena lebih lambat membuka dan
yang lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama seperbeberapapuluh detik.
- Selama waktu itu, sebagian besar ion kalsium dan ion natrium mengalir melalui
kanal-kanal tersebut lalu masuk ke bagian dalam serabut otot jantung, hal ini
akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu yang lebih panjang
sehingga menyebabkan pendataran potensial aksi.
- Lalu ion kalsium yang masuk tadi akan membangkitkan proses kontraksi otot,
ion kalsium tersebut berasal dari reticulum sarkoplasmik intrasel.
- Segera sesudah timbulnya potensial aksi, permeabilitas membrane otot jantung
terhadap ion kalium menurun kira-kira 5 kali lipat, hal ini mungkin akibat dari
jumlah kalsium yang masuk terlalu banyak.
- Akibat dari penurunan permeabilitas membrane terhadap kalium akan sangat
menurunkan pengeluaran ion kalium yang bermuatan positif selama terjadi
pendataran potensial aksi, sehingga hal itu mencegah agar voltase potensial
aksi tidak cepat kembali ke ke tingkat istirahat.
- Bila kanal lambat kalsium-natrium tertutup pada akhir 0,2-0,3 detik dan
pemasukan ion kalsium-natrium berhenti maka permeabilitas membrane
terhadap ion kalium akan sangat meningkat dengan cepat, kemudian ion kalium
juga akan menghilang dengan cepat dari serabut, sehingga secepatnya akan
mengembalikan potensial membrane ke keadaan istirahat, dengan begitu
berakhirlah potensial aksi.

Periode Refrakter Otot Jantung

- Otot jantung bersifat refrakter bila dirangsang kembali selama periode
potensial aksi berlangsung.
- Periode tersebut terjadi hanya sebentar-sebentar.
- Impuls jantung yang normal tidak dapat mengeksitasi kembali suatu daerah
otot jantung yang memang sudah tereksitasi.
- Periode refrakter ventrikel normal kurang lebih selama 0,25-0,30 detik, kira-
kira sesuai dengan lamanya proses pendataran pada potensial aksi yang
memanjang.

22
 - Ada potensial refrakter relative yang terjadi kira-kira selama 0,05 detik, yaitu
ketika otot tersebut lebih sulit untuik tereksitasi bila dibandingkan dalam
keadaan normal, namun walaupun demikian masih dapat tereksitasi oleh sinyal
eksitatorik yang sangat kuat.
- Periode refrakter pada atrium jauh lebih singkat disbanding ventrikel, kira-kira
0,15 detik.

Mekanisme Potensial Aksi menyebabkan Miofibril Otot Berkontraksi

- Bila potensial aksi menjalar sepanjang membrane jantung, maka potensial aksi
akan menyebar ke bagian dalam serabut otot jantung sepanjang membrane
tubulus transverses (T).
- Potensial aksi tubulus T akan bekerja pada membrane tubulus sarkoplasmik
longitudinal yang menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium yang berasal dari
reticulum sarkoplasmik ke dalam sarkoplasma otot.
- Lalu ion kalslium itu akan berdifusi ke dalam myofibril dan mengkatalis reaksi
kimiawi sehingga mempermudah pergeseran (sliding) filament akyin-miosin
satu sama lain dan terjadilah kontraksi otot jantung.
- Selain ion kalsium dari reticulum sarkoplasmik juga akan dilepaskan ion
kalsium tambahan yang berasal dari tubulus T yang nantinya juga akan
berdifusi ke dalam sarkoplasma otot.
- Tanpa adanya ion kalsium tambahan dari tubulus T kekuatan kontraksi otot
jantung akan sangat menurun, karena reticulum sarkoplasmik otot jantung itu
tidak berkembang dengan baik.
- Sebaliknya diameter tubulus T itu lebih besar dan di dalamnya terdapat
sejumlah besar mukopolisakarida yang bermuatan elektronegative sehingga
dapat mengikat cadangan ion kalsium dalam jumlah banyak, sehingga jumlah
ion kalsium selalu tersedia agar dapat berdifusi ke dalam serabut otot ketika
potensial aksi berjalan pada tubulus T.
- Pada akhir pendataran potensial aksi jantung, pemasukan ion kalsium ke dalam
serabut otot berhenti tiba-tiba, dan ion kalsium yang berada di dalam akan
keluar dengan cepat kembali menuju reticulum sarkoplasmik dan tubulus T.

23
 - Akibatnya kontraksi berhenti sampai datang lagi potensial aksi yang baru.

2) Sistem Konduksi
Jantung dilengkapi oleh system khusu yang berfungsi untuk:
(1) Mencetuskan impuls-impuls ritmis listrik sehingga menimbulkan kontraksi ritmi otot
jantung.
(2) Menghantarkan impuls-impuls tersebut ke seluruh jantung.
Apabila system tersebut berjalan dengan normal maka atrium akan berkontraksi kira-kira
1/6 detik lebih cepat dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian
ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru dan perifer.
Bagian-bagian system konduksi:
1. Nodus sinoatrial (S-A Node)
Merupakan tempat tercetusnya impuls ritmis normal.
2. Jalur internodus
Menghantarkan impuls dari S-A Node ke A-V Node (atrioventrikular node).
3. Nodus atrioventrikular (A-V Node)
Tempat impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum masuk ke ventrikel.
4. Berkas A-V
Menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel.
5. Cabang-cabang berkas serabut purkinje kiri-kanan
Menghantarkan impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel.

24
 Sumber: Guyton Edisi 11
3.3. BUNYI JANTUNG

BUNYI JANTUNG
NORMAL
Bunyi jantung normal
adalah bunyi yang
ditimbulkan oleh
getaran pada katup
jantung yang
menegang segera
setelah penutupan
katup dan getaran
dinding jantung, serta
vasa-vasa utama yang
berdekatan dengan

25
katup tersebut. Bunyi jantung normal ada 4, yaitu:

1. BUNYI I
a. Definisi
Bunyi I atau yang biasa disebut oleh bunyi lub adalah bunyi yang timbul ketika
katup atrioventrikular (AV) jantung tertutup pada saat akhir diastol atau
permulaan sistol.
b. Fisiologi
Kontraksi ventrikel terjadi aliran balik darah secara tiba-tiba yang
mengenai katup AV (mitral atau trikuspid) katup menahan aliran balik
darah dan mencembung ke atrium karena peregangan ini, corda
tendinea secara otomatis menarik kembali katup ke posisi semula.
Elastisitas katup dan corda tendinea mendorong kembali darah ke arah
ventrikel dinding ventrikel dan katup mengalami getaran terjadi
turbulensi getaran dalam darah.
Getaran ini akan merambat melalui jaringan sekitarnya ke dinding dada
terdengar bunyi I.
Durasi bunyi 0, 14 s dan tinggi nada yang lebih rendah dari bunyi II.

2. BUNYI II
a. Definisi
Bunyi II atau yang biasa disebut oleh bunyi dub adalah bunyi yang timbul
ketika katup semilunaris jantung tertutup pada saat akhir sistol atau permulaan
diastol.
b. Fisiologi
Setelah penutupan katup semilunaris, terjadi aliran balik darah secara tiba-
tiba yang mengenai katup sermilunaris katup menahan aliran balik
darah dan mencembung ke ventrikel.
Elastisitas katup melentingkan kembali darah ke arteri terjadi getaran
katup dan pantulan membolak-balikan darah pada katup dinding arteri dan

26
 katup semilunar, serta pada dinding ventrikel dan katup tersebut dalam
waktu yang singkat.
Getaran di dinding arteri dan ventrikel ini akan merambat melalui jaringan
sekitarnya ke dinding dada terdengar bunyi II.
Durasi bunyi lebih pendek dari bunyi I, yaitu 0, 11 s dan tinggi nada yang
lebih tinggi dari bunyi I. Hal ini terjadi karena ketegangan katup
semilunaris lebih besar dari AV, koefisien elastisitas ketegangan dinding
arteri besar menyebabkan ruang-ruang jantung ikut bergetar, dan karena
katup AV lebih longgar dan kurang elastis.

3. BUNYI III
a. Definisi
Bunyi III adalah bunyi lemah
tapi bergemuruh yang terdengar
pada awal sepertiga tengah fase
diastolik.
b. Fisiologi
Proses terjadinya bunyi III masih
belum jelas, tapi diduga bahwa
disebabkan oleh osilasi darah
antara dinding ventrikel akibat
masuknya darah dari atrium
menyebabkan kedua dinding
tersebut bergetar. Hal ini terjadi
karena saat awal diastol,
ventrikel belum terisi penuh
seingga ada tegangan elastik yang cukup untuk menimbulkan lentingan.

4. BUNYI IV
a. Definisi

27
 Bunyi IV adalah bunyi yang terdengar pada awal sepertiga akhir fase diatolik
yang disebut juga dengan bunyi
atrium karena asal bunyi ini
berasal dari atrium paling besar.
b. Fisiologi
Atrium yang berkontraksi dan
meluncurkan darah ke ventrikel
dan menimbulkan bunyi mirip
dengan bunyi III. Proses terjadinya
juga mirip dengan bunyi III
jantung.

4. PATOLOGI
4.1 Tetralogy of fallot
-Penyakit jantung bawaan sianotik paling sering terjadi
Etiologi: tidak diketahui
Ditandai dengan 4 kelainan:
1.Pulmonary stenosis
2.Right ventricle hypertrofi
3.Overiding aorta
4.VSD
anak dengan kelainan ini akan biru sejak lahir
pertumbuhannya terhambat dibanding dengan anak sebayanya
khas spel sianotik : dimana anak tiba tibas tampak lebih biru,takipneu,kesadaran menurun
bahkan kejang
Onset: 3 bulan- 3 tahun
Pemeriksaan fisik:
-anak tampak biru pada mukosa mulut dan kuku

28
-kadang disertai jari tabuh
-Bunyi jantung 1 normal
-Bunyi jantung 2 terpisah
-Bising sistolik ejeksi di ICS 2 Parasternal kiri

EKG : Deviasi sumbu ke kanan

ECG : tampak defek septum ventrikel dan overiding aorta
Ro : Boot Shaped

Penatalaksanaan:
1.Koreksi primer
2.terapi paliatif : Blalock-taussig shunt
Spell sianotik dpt diatasi dengan: posisi lutut dada,02,morfin dan propanolol

4.2 ASD
ASD (Atrium Septal Defect) / Defek Septum Atrium secara anatomis terdapat tiga tipe
DSA yaitu defek sekundum, primum, dan sinus venosus. Defek septum atrium mencakup 10%
dari seluruh penyakit bawaan. Defek septum atrium tipe sekundum merupakan bentuk kelainan
terbanyak (50%-70%). Defek sekundum kurang dari 3 mm yang didiagnosis sebelum usia 3
bulan, penutupan secara spontan terjadi pada 100% pasien pada usia 1,5 tahun. Defek 3 sampai 8
mm menutup pada usia 1,5 tahun pada 80% pasien, dan defek lebih besar dari 8 mm jarang
menutup secara spontan. Defek ini dalam perjalanannya dapat mengecil, menetap, atau meski
jarang, melebar. Defek primum dan sinus venosus tidak dapat mengalami penutupan secara
spontan. Untuk defek primum biasanya didapatkan juga stenosis katup trikuspid relatif karena
letak anatomisnya yang berdekatan dengan katup AV. Pada defek sinus venosus disebut juga
dengan defek vena cava superior dan letaknya berada di atas fossa ovalis.
Anamnesis
Sebagian besar bayi dan anak asimtomatik. Bila pirau cukup besar, maka pasien
mengalami sesak nafas (terutama saat beraktivitas), infeksi paru berulang, dan berat badan
kurang.
Pemeriksaan Fisik

29
 Anak dapat tampak kurus, tergantung derajat DSA. Pada auskultasi, S2 melebar dan
menetap pada saat inspirasi maupun ekspirasi disertai bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal.
Pada pirau kiri ke kanan yang besar dapat terdengar bising diastolik pada tepi kiri sternum
bagian bawah akibat stenosis katup trikuspid.
Pemeriksaan Penunjang
-EKG: Elektrokardiografi: deviasi sumbu QRS ke kanan (+90 sampai +180 derajat), dan
hipertrofi ventrikel kanan.
-Foto toraks: kardiomegali dengan pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri
pulmonal tampak menonjol diserai tanda peningkatan corakan vaskular paru.
-Ekokardiografi (transtorakal) dapat menentukan lokasi, jenis, dan besarnya defek. Dimensi
atrium kanan ventrikel kanan dan dilatasi arteri pulmonalis. Pada pemeriksaan Doppler dapat
dilihat pola aliran pirau. Jika pada ekokardiografi transtorakal tidak jelas maka dapat dilakukan
ekokardiografi trans esofageal dengan memasukkan transduser ke esofagus.
Tata Laksana
a. Medikamentosa: pada DSA yang disertai gagal jantung, diberikan digitalis atau inotropik
yang sesuai dan diuretik. Profilaksis terhadap endokarditis bakterial tidak terindikasi
untuk DSA, kecuali pada 6 bulan pertama setelah koreksi dengan pemasangan alat
protesis.
b. Penutupan tanpa pembedaan: hanya dapat dilakukan pada DSA tipe sekundum dengan
ukuran tertentu. Alat dimasukkan melalui vena femorl dan diteruskan ke DSA. Terdapat
banyak jenis alat penutup (occluder) namun saat ini yang paling banyak digunakan adalah
AS0 (Amplatzer Device Occluder). Keuntungan penggunaan alat ini adalah tidak
perlunya operasi yang menggunakan cardiopulmonary bypass dengan segala
konsekuensinya, rasa nyeri minimal dibanding operasi, serta tidak adanya luka bekas
operasi.
c. Penutupan dengan pembedahan: dilakukan apabila bentuk anatomis DSA tidak
memungkinkan untuk dilakukan pemasangan alat. Pada DSA dengan aliran pirau kecil,
penutupan defek dengan atau tanpa pembedahan dapat ditunda sampai usia 5-8 tahun bila
tidak terjadi penutupan secara spontan. Pada bayi dengan aliran pirau besar,
pembedahan/intervensi dilakukan segera bila gagal jantung kongestif tidak memberi
respon memadai dengan terapi medikamentosa.

30
4.3 VENTRIKEL SEPTUM DEFEK
DEFINISI
Merupakan CHD yang paling sering dijumpai(25%). Dinding Pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena truma.

PATOFISIOLOGI
Darah dari ventrikel kiri ventrikel kanan melalui defek o.k perbedaan tekanan
terdengar bising
Dari ventrikel kanan A.pulmonalis naiknya tek.kapiler paru
Bila tahanan A.pulmonalis tinggi tek.ventrikel kanan juga tinggi tek.ventrikel
kanan = kiri Eisenmenger Sindroma
GAMBARAN KLINIS
Asimtomatik pd VSD kecil
Takipneu, ISPA berulang
Kemampuan minum berkurang/ lekas lelah
Pertumbuhan bayi terlambat
Terdengar bising pansistolik di ICS III-IV, parasternal kiri (terdengar pd umur 2-6
minggu)
Rontgen dada: Kardiomegali (VSD sedang & besar); corakan paru bertambah, segmen
pulmonal menonjol (VSD besar)
EKG: Hipertrofi ventrikel kiri (VSD sedang)

31
 Hipertrofi Biventrikel (VSD besar)

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin kurang darah
yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intra torakal. Berkurangnya
darah pada system siskulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat; volume darah
intratorakal yang selalu bertambah menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang.
Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar
dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif
a. VSD Kecil
Diameter defek kecil yaitu 1-5 mm; sedang : 5-10 mm. Besarnya defek bukan satu-
satunya faktor yang menentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal
walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran napas. Toleransi latihan
normal, hanya pada latihan yang lama dan intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan
teman sebayanya.
Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising
pada sela iga III dan IV kiri.
Auskultasi : Bumyi jantung baiasanya normal.
Defek sedang : Bumyi jantung II dapat agak keras, split sempit pada iga II kiri dekat
sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik yang
kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.
Pungtum maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung dekat sternum kearah
apeks kordis. Juga sering kepunggung. Intensitas bising derajat II s/d VI

Tindakan bedah
Tidak perlu operasi, sikap menunggu lebih baik, karena sudah diketahui bahwa 15%
penderita mengalami penutupan secara spontan. Defek pirau kiri ke kanan lebih besar
dari pada 25% QP(Quotient Pressure) memerlukan koreksi bedah, terutama untuk
menghindarkan terjadinya hipertensi pulmonal di kemudian hari

Pengobatan medis

32
 Jika terdapat infeksi saluran nafas, harus cepat diberi antibiotika. Tidak demikian halnya
dengan anak normal. Justru pada VSD kecil kemungkinan mendapat endokarditis
bakterialis sangat besar, maka tindakan bedah harus dilakukan dengan lindungan
antibiotika yang adekuat.
Prognosis quo ad vitam: tidak membahayakan. Dapat diharapkan hidup normal.

b. VSD Besar dan Sangat Besar

Diameter defek lebih besar daripada setengah ostium aorta. Tekanan di ventrikel kanan
jelas meninggi di luar kebiasaan. Curah sekuncup melalui ostium pulmonal paling sekit
2X curah sekuncup yang melalui ostium aorta.
Secara klinis sudah menunjukkan gejala nafas pendek, lekas lelah pada umur sangat
muda, sehingga muncul masalah makan. Pertambahan berat badan minimal akibat
seringnya infeksi saluran napas.
Serangan dispneu paroksismal sering timbul.
Inspeksi. Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran.
Ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah, sering terlihat voussure cardiaque
ke kiri. Gejala-gejala yang menonjol ialah napas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.
Palpasi. Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup
pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada
dinding dada. Pada defek sangat besar, sering tidak teraba getaran bising karena tekanan
di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar
disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lenkung iga
kanan.

Tindakan Bedah
Tanpa operasi harapan hidup buruk. Penutupan defek dilakukan dengan bantuan mesin
jantung-paru.
PROGNOSIS

33
 Sebagian anak walaupun diberi pengobatan medis intensif tetap meninggal juga.
Sebagian lagi lambat laun akan berkembang menjadi sindrom Eisenmenger yang pada umur
muda juga akan meninggal.
Bila tindakan bedah bedah dilakukan pada waktu yang tepat, penderita dapat mengecap
kehidupan yang normal.
Vaksinasi terhadap influenza dan morbili merupakan suatu keharusan dan pencegahan
terhadap infeksi saluran napas, endokarditis lenta tidak dapat diabaikan.
4.4 DAP
Definisi
Duktus arteriosus persisten (DAF) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir.
Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada
bayi prematur, insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

Hemodinamik
Sebagian besar kasus duktus arteriosus persisten menghubungkan aorta dengan pangkal a.
pulmonalis kiri. Pada bayi baru lahir, duktus arteriosus yang semula mengalirkan darah dari a.
pulmonalis ke aorta akan berfungsi sebaliknya karena resistensi vaskular paru menurun dengan
tajam dan secara normal mulai menutup. Maka, dalam beberapa jam secara fungsional tidak
terdapat arus darah dari aorta ke a. pulmonalis. Bila duktus tetap terbuka, terjadi keseimbangan
antara aorta dan a. pulmonalis. Dengan semakin berkurangnya resistensi vaskular paru maka
pirau dari aorta ke arah a. pulmonalis (kiri ke kanan) makin meningkat.

Manifestasi Klinis
a) DAP Kecil. Biasanya asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas
normal. Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.
Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk duktus
arteriosus persisten di daerah subklavia kiri.
b) DAP Sedang. Gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
rnengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, namun biasanya
berat badan masih dalam batas normal. Frekuensi napas sedikit lebih cepat dibanding
dengan anak normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi tebih dari 40 mmHg.

34
 Terdapat getaran bising di daerah sela iga I-II para sternal kiri dan bising kontinu di sela
iga II-III garis parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Juga sering ditemukan
bising middiastolik dini.
c) DAP Besar. Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit
makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan, tampak
dispnu atau takipnu dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba
getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising
sistolik. Bising middiastolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui
katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi jantung II tunggal dan keras. Gagal jantung
mungkin terjadi dan biasanya didahului infeksi saluran napas bagian bawah.
d) DAP Besar dengan Hipertensi Pulmonal. Pasien duktus arteriosus besar apabila tidak
diobati akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru,
yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari
1 tahun, namun jauh labih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini
berkembang secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan pada tahap tersebut
operasi koreksi tidak dapat dilakukan.

Pemeriksaan Penunjang
a) DAP Kecil. Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan
ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau a. pulmonalis.
b) DAP Sedang. Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi
paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG
menunjukkan hipertrofiventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.
c) DAP Besar .Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping
pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi
biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

4.5 Stenosis
a. Stenosis Aorta
Definisi

35
 Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil
dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini.Pada orang tua, penyakit
jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2.Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan
perbedaan tekanan selarna sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.Peningkatan tekanan ventrikel
kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel).Pelebaran ruang ventrikel
kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat.Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus-menerus akan
menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard
timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.

36
Manifestasi Klinis
Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut.angina pektoris merupakan gejala
tersering. Aterosklerosis koroner sering timbul pada pasien dewasa dengan stenosis aorta.
Iskemia miokard timbul pada pasien dewasa dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri pasien dewasa dengan
stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot
ventrikel kiri. Pasokan oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai
akibat peningkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Pasien yang mengalami gagal
jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya
mungkin kira-kira 2 tahun.
Pemeriksaan fisik pada aorta stenosis yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi
dan perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang
terlambat ini disebut pulvus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya
impuls dapat memanjang.Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat
sternum dan dekat leher. Pada auskultasi murmur sistolik diamond shaped, bunyi A2 melemah
(intensitas penutupan katup aorta menurun), regurgitasi aorta melemah, danparadoxical splitting
bunyi kedua. Pada pasien muda, bunyi ejeksi sistolik terdengar paling jelas di apeks.Bising
sistolik terdengar lebih keras di apeks pada pasien-pasien lebih tua, biasanya menyebar ke
lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dan bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul
pada orang tua. Bising bisa tidak terdengar atau disalah artikan sebagai tidak penting pada pasien
dengan emfisema paru yang berat atau stenosis mitral.

Pemeriksaan Penunjang
Foto toraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lebih lanjut jantung bisa
membesar.Terlihat pelebaran aorta pascastenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat
pada posisi lateral), dan pembesaran ringan atrium kiri.

Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta
vektor T terletak 180 dari QRS, dan gambaran kelainan atrium kiri.Dari ekokardiografi dapat
dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan akibat kelainan
katup.Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir.

37
Prognosis
Kematian tiba-tiba timbul pada 3-5% pasien tanpa gejala.Mekanisme timbulnya sinkop
juga merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia.Rata-
rata angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun.Bila keluhan mulai timbul, maka
insidens kematian meningkat sampai 15-20%.Jika disertai keluhan angina, hanya 5% yang
bertahan hidup dalam 10-20 tahun.Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya 3-4 tahun,
sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai 2 tahun.

Penatalaksanaan
Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis.Gagal jantung diterapi dengan
digitalis dan diuretik.Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan
secara hati-hati.Angina diterapi dengan nitrat. Pasien dengan gejala membutuhkan tindakan
operatif dan yang tanpa gejala membutuhkan penanganan dengan sangat hati-hati serta follow up
untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan.
b. Stenosis Mitral
Definisi
Secara etiologi, stenosis mitral dibagi atas reumatik (> 90%) dan nonreumatik. Di negara
berkembang manifestasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang
disebut Juvenile Mitral Stenosis.

Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu
fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup
mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri sehingga timbul perbedaan
tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler

38
paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi
pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhimya vena-
vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardia. Tetapi
kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel
dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.

Manifestasi Klinis
Sebagian besar pasien menyangkal riwayat demam rematik sebelumnya.Keluhan
berkaitan dengan tingkat aktivitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral,
misalnya wanita hamil.Keluhan dapat berupa takikardi, dispnea, takipnea, atau ortopnea, dan
denyut jantung tidak teratur.Tak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah, atau tromboemboli
serebral maupun perifer.
Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis belum
tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonalis,dan
interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri
pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi
insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

39
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising
menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik dan mengerasnya bunyi jantung satu.Jika
terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup terbuka masih relatif lemas (pliable)
sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak (seperti tali
putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin
pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitan.
Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat disertai bising sistolik karena adanya
hipertensi pulmonal.Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising diastolik
katup pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katup-katup lain, misalnya stenosis trikuspid
atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi dapat dilakukan
pemeriksaan fonokardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai. Pada fase
lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan terdengar ronki
basah atau mengi pada fase ekspirasi.
Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-
tanda edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan
sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, dan edema
tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus,
menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral), dan sebagainya.
Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus ringan, EKG mungkin hanya akan memperlihatkan gambaran P mitral berupa
takik (notching) gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap lebih
lanjut, akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat
gambaran rs atau RS pada hantaran prekordial kanan. Bila terjadi perputaran jantung karena
dilatasi/hipertrofi ventrikel kanan, gambaran EKG prekordial kanan dapat menyerupai
gambaran kompleks intrakaviter kanan atau infark dinding anterior (qR atau qr di V1). Pada
keadaan ini, biasanya sudah terjadi regurgitasi trikuspid yang berat karena hipertensi pulmonal
yang lanjut.EKG normal jika terjadi keseimbangan listrik karena stenosis katup aorta yang
menyertainya.Pada stenosis mitral reumatik, sering dijumpai adanya fibrilasi/flutter atrium.
Gambaran foto toraks dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal,
aorta yang relatif kecil (pada pasien dewasa dan fase lanjut), dan pembesaran ventrikel

40
kanan.Kadang-kadang terlihat perkapuran di daerah katup mitral atau perikardium.Pada paru-
paru, terlihat tanda-tanda bendungan vena.

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam penegakkan

diagnosis.Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya
reaktivasi reuma.

Penatalaksanaan
Prinsip dasar penataksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit.Tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke
atas.Intervensi dapat bersifat bedah dan nonbedah.Pengobatan farmakologis hanya diberikan
apabila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia, ataupun reaktivasi reuma.Profilaksis reuma
harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun sudah dilakukan intervensi.Bila sesudah umur
25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun
lagi.Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya
pencabutan gigi, luka dan sebagainya.

4.6 REGURGITASI
a. Regurgitasi Aorta
Adalah penyakit jantung dimana katup aorta melemah atau fungsinya terganggu, karena
bentuk yang rusak maupun karena peradangan. Keadaan ini menyebabkan darah dari aorta
kembali ke ventrikel kiri selama diastole atau relaksasi.

Etiologi
1. Demam reumatik
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari
infeksi oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada
kelopak-kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat
diseluruh klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi
dari peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.

41
 Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di
aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit
mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle
mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat
dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu
kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah
berimigrasi dari negara-negara kurang maju.
2. Kelainan bawaan (kongenital)
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang
tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah
dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.

3. Proses penuaan
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan
kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan
penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan
kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat,
tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan
serangan jantung.

Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem

42
 kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak
punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba
dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .
Manifestasi Klinis
Biasanya pasien dating dengan keluhan palpitasi, nafsu makan berkurang, serta sesak saat
beraktifitas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan
tekanan darah yang besar.

Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram
EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan
repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Terlihat gambaran
hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload
artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T paralel dengan
vector rata-rata kompleks QRS. Gambar menunjukkan interval P-R memanjang.
2. Radiografi Thorax
Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanya pembesaran
ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah
pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.
3. Eko Transtorasik (TTE)
Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.
4. Aortography.
5. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
6. Kateterisasi jantung
Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta.
7. Eko Transesofageal (TEE)
Memvisualisasikan seluruh aorta.

43
 Tatalaksana
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan
umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

Diagnosis Banding
Ruptur Sinus Valsava
Regurgitasi Pulmonal

Komplikasi
Gagal jantung kongestif
Infeksi
Tromboembolisme
Hipertensi

Prognosis
70% pasien kronik dapat bertahan hingga 5 tahun, sedangkan 50% mampu bertahan 10
tahun sejak diagnosis ditegakkan.

b. Regurgitasi Mitral
Adalah keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat
sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang
disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole.

Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik
dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung

44
 bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab
terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

Patofisiologi
Stenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik merupakan
kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi
autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan
atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokok grup A akan menyebabkan
infeksi faring, (2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes
yang hiperimun, (3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan
hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat
membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung, , (4) autoantibody
tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Adapun
kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya
mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup danj erosi pinggir
daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat
systole sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri,hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel
sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi
miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan
kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena
pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru,
hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal
jantung kanan.

Pemeriksaan
Anamnesis
Pemeriksaan fisis:
Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri
Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.

45
 Auskultasi :
1. Bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan
mengeras pada ekspirasi
2. Bunyi jantung I lemah karena katuo tidak menutup sempurna
3. Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada
saat distol.
Pemeriksaan penunjang :
Elektrokardiogram :
1. Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta
2. Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
3. Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
4. Ekstra sistol atrium

Foto Toraks :
a. Ukuran jantung biasanya normal
b. Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung
c. Bendungan paru
d. Perkapuran pada anulus mitral
e. Fonokardiogram : menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai
derajat regurgitasi insufisiensi mitral
f. Laboratorium : mengetahui ada/tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Terapi medikamentosa
1. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat
digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan
menjadikan denytan jantung kuat dan sekata.
2. Antikoagulan oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah
yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan
turbulensi aliran darah.

46
 3. Antibiotik profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa
menyebabkan endokarditis.

Terapi surgical
Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical adalah penting untuk
memastikan survival pasien. Untuk itu katu prostetik digunakan untuk menggantikan katup
yang rosak.

Diagnosis Banding
Miksoma Atrium kiri
Konstriktif perikarditis
Stenosis tricuspid

Komplikasi
Hipertensi arteri pulmonalis
Hipertensi ventrikel kanan
Gagal jantung kanan

Prognosis
Prognosis untuk penderita insufisiensi mitral adalah tergantung pada pnyebab berlakunya
masalah ini. Dalam kasus yang disebabkan oleh panyakit arteri koronari, prognosisnya agak
jelek jika dibanding dengan yang disebabkan oleh perubahan myxomatous. Manakala yang
disebabkan oleh demam reumatik prognosisnya sederhana lantaran kebanyakan dari kasus ini
akan berulang.

47
5. ASPEK SOSIAL BUDAYA

Aspek sosial budaya yang mempengaruhi perilaku kesehatan dan status kesehatan adalah :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Pekerjaan
4. Sosial ekonomi

Dahulu masyarakat dengan sosial ekonomi rendah identik dengan penyakit infeksi. Hal
ini dipengaruhi oleh pola hidup sehari-hari, self concept, kebersihan lingkungan, dan sanitasi
yang buruk. Terapi yang diusahakan untuk mengatasinya pun tidak terlalu membutuhkan
pemikiran ekstra.

Dewan pakar IDI, Prof. Dr. Razak Thaha pada tahun 2011 mengatakan bahwa tahun ke
dapan ini tantangan kesehatan Indonesia tidak hanya penyakit infeksi pada masyarakat dengan
sosial ekonomi yang rendah. Penyakit non infektif seperti jantung dan stroke mulai menjamah
masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah. Hal ini jelas akan menambah beban masyarakat
dalam hal pembiayaan kesehatan. Oleh karena itu hal-hal yang bersifat prefentif perlu digalakkan
oleh paramedis seperti saran untuk kembali pada pola hidup sehat.

Hal-hal seperti penyakit kongenital yang tidak ada upaya pencegahan pun perlu
diperhatikan. Masyarakat dengan sosial ekonomi rendah umumnya cenderung pasrah pada
keadaan. Self concept mereka adalah bahwa setiap penyakit parah yang butuh biaya banyak akan
berakhir dengan prognosis yang buruk yaitu kematian. Oleh sebab itu seberapa besar usaha
mereka tetap saja tidak ada gunanya. Untuk mengatasi permasalahn ini perlu kerjasama lintas
sektor dari pihak-pihak terkait. Pada skenario ini jaminan kesehatan yang digunakan sangat
menolong. Pihak perusahaan yang mendaftarkan jaminan kesehatan pada pekerja tentu berperan
besar. Kemudian untuk masyarakat awam yang tak tersentuh birokrasi, hendaknya mendapat
perhatian khusus dari pemerintah melalui tatanan pemerintahan terdekat.

48
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC

Hasan, R, dkk(ed).2005. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FK UI

Junqueirra, L. C. 1998. Histologi Dasar Edisi 8. Jakarta: EGC

Pudjiadi, A. H. 2010. Pedoman Pelayanan Medis IDAI. Jakarta: IDAI

Rilantono, L. I, dkk(ed). 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI

Sadler, T. W. 2006. Embriologi Kedokteran Langman Edisi 7. Jakarta : EGC

49