Tinjauan Pustaka

KUSTA SUBKLINIS: BEBERAPA PEMERIKSAAN

SEROLOGIS DAN KEMOPROFILAKSIS
Yulia Siskawati, Triana Agustin, Farida Zubier

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Universitas Indonesia/RS dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta

ABSTRAK
Penyakit kusta adalah infeksi granulomatosa kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium
leprae. Pengendalian penyakit dengan multi-drug therapy (MDT) mampu menurunkan angka
prevalensi, namun insidens cenderung menetap. Salah satu kemungkinan adalah adanya kusta
stadium subklinis yang sulit terdeteksi, tetapi pada saat tertentu dapat muncul secara klinis.
Kusta stadium subklinis adalah keadaan ditemukannya antibodi spesifik terhadap M. leprae
yang cukup tinggi di dalam darah, tanpa disertai gejala klinis kusta.Walaupun kuman M. leprae
tidak dapat dibiakkan pada media kultur, namun berbagai penelitian tentang pemeriksaan
diagnostik kusta terus dikembangkan. Pemeriksaan yang dimaksud adalah pemeriksaan serologis,
yang meliputi uji Mycobacterium leprae particle agglutination, Uji Enzyme-linked immunosorbent
assa y, uji Mycobacterium lepra e dipstick, uji Fluorescent la belled antibody absorption,
Radioimmunoassay, uji inhibisi ELISA atau uji inhibisi monoklonal, dan Mycobacterium leprae
lateral flow assay.
Kemoprofilaksis adalah pengobatan yang dapat diberikan pada narakontak dengan penyakit
kusta stadium subklinis. Namun, pemberian kemoprofilaksis tersebut masih menjadi perdebatan.
Pengetahuan mengenai penyakit kusta stadium subklinis belum cukup memadai, sehingga
ma sih pe rlu dilak uka n p ene litian me nge nai ca ra pen ega kan diagn osis d an
penatalaksaannya.(MDVI 2014; 41/2:79 - 84)

Kata kunci: Kusta stadium subklinis, pemeriksaan serologis, kemoprofilaksis

ABSTRACT
Leprosy is a chronic granulomatousdisease caused by Mycobacterium leprae (M. leprae).
Multidrug therapy decreased the prevalence of leprosy , although the incidence remains constant.
One of the problems is the existence of subclinical leprosy which is difficult to detect, altgough but
the clinical appearance can be detected later.
Subclinical leprosy is a condition which high titre of specific antibody to M. leprae without
any clinical sign of leprosy. Although M. leprae can not be cultured in traditional culture media,
new diagnostic tools recently have been developed. Some of those diagnostic tools are serological
ex amination , inc lud ing Mycobacterium lepra e p article a gglutination te st, en zyme-link ed
immunosorbent assay, Mycobacterium leprae dipstick test, fluorescent labelled antibody absorption
test, radioimmunoassay, and Mycobacterium leprae lateral flow assay.
Chemoprofilaxis can be given to subclinical leprosy household-contacts, eventhough these
treatment is still debatable. The knowledge on subclinical leprosy is not yet adequate, therefore the
further research on the methods of diagnostic and treatment is needed.(MDVI 2014; 41/2:79 - 84)

Keywords: Subclinical leprosy, serological examination, chemoprofilaxis

Korespondensi :
Jl. Diponegoro no. 71, Jakarta Pusat
Telp: 021 - 31935383
Email: yuliasiska@gmail.com

79
Y Siskawati, dkk. Kusta subklinis: Beberapa pemerikasaan serologis dan kemoprofilaksis
PENDAHULUAN
Penyakit kusta adalah infeksi granulomatosa kronik
yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae. 1,2
Pengendalian penyakit dengan multi-drug therapy (MDT)
mampu menurunkan angka prevalensi, namun insidens
penyakit cenderung konstan.3 Pada awal tahun 2009, tercatat
jumlah kasus kusta sebesar 213.036 kasus di seluruh dunia
dan selama tahun 2008 tercatat 249.007 kasus baru dari 121
negara.4 Hal ini menunjukkan program eliminasi kusta yang
dicanangkan tahun 1991, yaitu mengurangi prevalensi kusta
di bawah satu kasus per 10.000 populasi pada tahun 2000, 5
belum tercapai.3
Cara penularan penyakit kusta masih belum diketahui
pasti. Penularan diperkirakan melalui saluran pernapasan,
intra-uterin, atau melalui kontak kulit.1 Kusta merupakan
penyakit yang dapat disembuhkan, namun keterbatasan alat-
alat diagnostik, strategi pencegahan dan pengobatan, serta
strategi pengendalian dan pengawasan pada populasi risiko
tinggi, menyebabkan kesulitan dalam eliminasi penyakit.3
Salah satu hal yang berperan pada eliminasi kusta adalah
deteksi terhadap penyakit kusta stadium subklinis.6
Kusta stadium subklinis adalah keadaan antibodi spesifik
terhadap M. leprae yang cukup tinggi di dalam darah, tanpa
disertai gejala klinis kusta.7 Walaupun kuman M. leprae tidak
dapat dibiakkan pada media kultur, namun berbagai penelitian
mengenai pemeriksaan serologis diagnostik kusta terus
dikembangkan.6 Kemoprofilaksis adalah pengobatan yang
dapat diberikan pada narakontak dengan penyakit kusta sta-
dium subklinis. Namun, pengobatan dengan kemoprofilaksis
tidak dapat menjamin perlindungan dalam jangka waktu yang
lama dan menyeluruh.3 Pemberian kemoprofilaksis masih
menjadi perdebatan. Dikatakan bahwa pemberian pada kontak
pasien kusta dapat menurunkan insidens penyakit kusta
sebesar 30-72%.8
Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas mengenai diag-
nosis dan pemberian kemoprofilaksis kusta stadium subklinis.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan serologis terhadap narakontak kusta masih
diperdebatkan. Baumgart, dkk. (1993) meneliti pemakaian
MDT selama 5 tahun pada komunitas hiperendemik di Papua
Nugini. Terjadi pengurangan jumlah kasus anak seropositif
dan peningkatan umur yang seropositif pada anak, diikuti
dengan menurunnya detection rate dan perubahan tipe pada
kasus baru ke arah pausibasiler. Hal tersebut menunjukkan
penurunan transmisi dan hanya sedikit kasus seropositif
yang menjadi kusta klinis.9 Sedangkan pada penelitian
Kampirapap, dkk. Di koloni Phra-Pradaeng, bekas leprosa-
rium berpenghuni 1000 mantan pasien dengan sekitar 2500
anggota keluarganya, menunjukkan hanya 4,5% narakontak
yang seropositif, sehingga infeksi kusta subklinis belum
terbukti.10 Walaupun masih terdapat kontroversi, kasus
subklinis tetap dipertimbangkan sebagai salah satu sumber
penularan penyakit kusta. Hal utama yang dihubungkan
dengan kecurigaan tersebut adalah riwayat kontak erat
dengan pasien kusta tipe multibasiler (MB).7 Penelitian
Bakker, dkk. di Flores, Indonesia, melaporkan bahwa
narakontak pasien kusta berisiko sepuluh kali lebih tinggi
berkembang menjadi bentuk klinis dibandingkan dengan
bukan narakontak.11
Sesuai definisi penyakit kusta subklinis, pada
pemeriksaan fisis pasien tidak menunjukkan kelainan klinis
kusta, namun dapat ditemukan titer antibodi yang cukup
tinggi dalam darah. Anamnesis menyeluruh tanpa temuan
klinis kusta merupakan langkah awal deteksi dini penyakit
kusta subklinis. Penentuan titer antibodi dapat diketahui
melalui pemeriksaan serologis. Jenis antibodi yang terbentuk
dapat bermacam-macam karena terdapat berbagai jenis anti-
gen pada M.leprae.7 Di samping itu, pemeriksaan
biomolekuler polymerase chain reaction (PCR) juga dapat
digunakan sebagai salah satu metode mendeteksi kasus
kusta stadium subklinis.12
Terdapat antigen M.leprae spesifik yang
memungkinkan dikembangkan berbagai pemeriksaan
antibodi spesifik.13 Walaupun terdapat beberapa jenis anti-
gen, namun sebagian besar antigen yang digunakan pada
pemeriksaan kusta stadium subklinis menunjukkan
sensitivitas dan spesifisitas rendah.14 Sifat antigenisitas M.
leprae didominasi oleh antigen-antigen yang mengandung
karbohidrat oleh karena stabil secara fisikokimiawi.13 Tiga
jenis antigen akan dibahas pada tulisan ini:
Phenolic glycolipid (PGL)-1
Phenolic glycolipid-1 merupakan antigen spesifik
terhadap M. leprae.15 Molekul PGL-1 terdiri atas trisakarida
khas, yaitu 3,6-di-O-methyl--D-glucopyranosyl-(1 4)-
2,3-di-O-methyl--L-rhamnopyranosyl-(1 2)-3-O-methyl-
-L-rhamnopyranose.16 Trisakarida terminal ini menunjukkan
spesifisitas antigenik terhadap M. leprae.Trisakarida ini
digunakan pada pemeriksaan seroepidemiologis. Antigen
PGL-1 dapat ditemukan di semua jaringan yang terinfeksi M.
leprae dan menetap dalam waktu yang lama, walaupun
organisme tersebut telah mati.13
Lipoarabinomannan (LAM)
Lipoarabinomannan merupakan komponen utama
dinding sel M. leprae, yang bersifat stabil. Antigen ini dapat
bereaksi silang dengan mycobacteria lainnya, namun memiliki
epitop spesifik yang dapat menginduksi antibodi IgG.13
Antigen protein
Terdapat berbagai jenis antigen protein pada M. leprae.
Antigen protein ini berguna untuk uji kulit penyakit kusta,
80
MDVI
Tabel 1. Berbagai antigen Mycobacterium leprae9
Antigen Berat Molekul
Phenolic glycolipid 1
Mycosides lainnya
Lipoarabinomannan 30-35kd
Peptidoglycan
protein 65 kd
36 kd
28 kd
18 kd
12 kd
misalnya tes lepromin, walaupun bukan merupakan antigen
yang spesifik untuk uji kulit tersebut.13
PEMERIKSAAN SEROLOGIS
Pemeriksaan serologis kusta berdasarkan atas antibodi
pada tubuh seorang yang terinfeksi oleh M. leprae. Jenis
antibodi yang terbentuk dapat berbagai macam sesuai
dengan antigennya, dapat bersifat spesifik dan nonspesifik.
Antibodi yang bersifat spesifik untuk M. leprae adalah
antibodi anti PGL-1 dan antibodi antiprotein 16kD, 35kD.
Antibodi nonspesifik antara lain antibodi anti
lipoarabinomannan (LAM), yang juga dihasilkan oleh My-
cobacterium tuberculosis.7
Uji MLPA (Mycobacterium leprae particle agglutination)
Uji MLPA adalah pemeriksaan aglutinasi partikel gelatin
menggunakan partikel gelatin dengan trisakarida. Pemeriksaan
MLPA, menggunakan serum pasien, memerlukan waktu 2 jam
bila inkubasi dilakukan pada suhu ruangan atau 1 jam bila
diinkubasi pada suhu 37C setelah pencampuran partikel gela-
tin dan serum pasien. Uji MLPA merupakan uji yang mudah
digunakan khususnya di daerah endemis, dengan sensitivitas
dan spesifisitas setara dengan uji ELISA.17
Deteksi dini penyakit kusta stadium subklinis dapat
ditunjang oleh uji MLPA, melalui penentuan titer antibodi
IgM anti-PGL-1 M. leprae. Titer antibodi IgG anti-PGL-1 M.
leprae tidak dapat dideteksi oleh uji ini karena rendahnya
kemampuan aglutinasi antibodi IgG anti-PGL-1.17
Uji MLPA bersifat kualitatif, namun dapat dilanjutkan
sampai pada penentuan titer antibodi (semi-kuantitatif). Pada
uji kualitatif, hasil positif bila terjadi aglutinasi sampai pada
sumur ketiga. Pada uji semi-kuantitatif, hasil positif
dinyatakan dengan titer 1:32, 1:64, 1:128, dan seterusnya,
yang menyatakan derajat kepositivan pada pengenceran
serum. Semakin besar pengenceran berarti semakin tinggi
kadar antibodi tersebut dalam darah.7
Enzyme-linked immunosorbent assay (Uji ELISA)
81
Vol. 41 No. 2 Tahun 2014; 79 - 84
Stabilitas Spesifsitas
Stabil M. leprae
Stabil Mycobacteria
Stabil dan dapat dicerna BCG(Bacille Calmette-Guerin) dan
M. leprae dengan epitop spesifik
?
labil Mycobacteria
Menyerupai mycobacterium lain,
namun memiliki epitop spesifik.
Uji ELISA adalah uji laboratoris yang memerlukan
peralatan khusus serta ketrampilan tinggi.7 Uji ELISA
merupakan metode kuantifikasi antigen di atas permukaan
solid menggunakan antibodi spesifik dengan pasangan enzim
kovalennya. Jumlah antibodi yang berikatan dengan anti-
gen sebanding dengan jumlah antigen dan ditentukan oleh
pengukuran spektrofotometri terhadap perubahan substrat,
yaitu dari tidak berwarna menjadi produk berwarna oleh enzim
pasangannya.18 Uji ELISA merupakan pemeriksaan dengan
sensitivitas (>99%) dan spesifisitas (>99%) yang tinggi.19
Berbagai keuntungan uji ELISA meliputi kemudahan
penggunaan dan pembacaan, cepat, sensitif, reagen mudah
diperoleh, dapat digunakan untuk uji berbagai antibodi
karena dapat menggunakan berbagai antigen, dan aman.20
Pada penyakit kusta, uji ELISA dapat digunakan untuk
mengukur titer antibodi terhadap M. leprae, misalnya
antibodi anti PGL-1 dan antibodi anti protein 35kD. Kelas
antibodi yang diperiksa juga ditentukan, misalnya IgM anti
PGL-1 dan IgG anti PGL-1. Untuk antibodi anti PGL-1
biasanya IgM lebih dominan dibandingkan dengan IgG,
sedangkan antibodi terhadap protein biasanya didominasi
oleh IgG. Untuk menentukan nilai ambang batas (cut off point)
hasil uji ELISA ini, biasanya ditentukan setelah mengetahui
kesetaraan individu yang menderita kusta dan yang tidak.
Namun untuk daerah endemis kusta, banyak orang sehat
juga menunjukkan titer antibodi anti PGL-1 yang cukup
tinggi, sehingga penentuan nilai ambang menjadi bervariasi
di tempat yang berbeda. Di daerah Jawa Timur, nilai ambang
untuk antibodi IgM anti PGL-1 sekitar 600u/mL atau setara
titer 1/128 pada uji MLPA. Bila digunakan untuk memantau
hasil pengobatan, dapat dilakukan secara berkala setiap tiga
bulan7
Mycobacterium leprae dipstick (Uji ML dipstick)
Uji ML dipstick merupakan pemeriksaan yang mudah
untuk mendeteksi antibodi IgM PGL-1 M. leprae dengan
sensitivitas yang hampir sama dengan uji ELISA, namun
tidak memerlukan berbagai peralatan serta ketrampilan
Y Siskawati, dkk. Kusta subklinis: Beberapa pemerikasaan serologis dan kemoprofilaksis
khusus.21 Reagen yang digunakan pada uji ML dipstick
stabil dan tidak memerlukan alat pendingin.22 Hasil uji ML
disptick terdiri atas dua pita horizontal. Satu pita di bawah
mengandung epitop imunodominan M. leprae yang spesifik,
yaitu PGL-1 dan pita kedua berada di atas sebagai kontrol.
Pengukuran ini menunjukkan ikatan antara antibodi IgM M.
leprae yang spesifik terhadap antigen M. leprae. Ikatan
antibodi IgM dapat dideteksi secara spesifik dengan anti
human dye conjugated. Dipstick yang mengandung anti-
gen dicelupkan dalam serum yang diencerkan 1:50 dan
dicampur dengan reagen, selanjutnya diinkubasi selama 3
jam. Pewarnaan pada pita antigen menunjukkan antibodi IgM
spesifik terhadap M. leprae. Pita kontrol digunakan untuk
melihat integritas reagen. Walaupun secara teori uji ini dapat
digunakan untuk mendeteksi kusta stadium subklinis, namun
masih perlu penelitian lebih lanjut. 7 Data mengenai
sensitivitas dan spesifisitas uji ini pada penyakit kusta sta-
dium subklinis belum pernah dilaporkan. Sekula dkk.
menyatakan bahwa kombinasi uji ini dengan perhitungan
jumlah lesi klinis dapat meningkatkan nilai sensitivitas dari
85% menjadi 94%.22
Fluorescent labelled antibody absorption (Uji FLA-ABS)
Uji FLA-ABS merupakan uji imunofluoresens tidak
langsung menggunakan antibodi anti-human gamma globu-
lin fluorecent dan serum pasien setelah adsorpsi dengan
kardiolipin, lecithin, BCG, dan Mycobacterium vaccae.23 Uji
FLA-ABS dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit
kusta stadium subklinis, dengan sensitivitas 81.8%.24
Radioimmunoassay (Uji RIA)
Uji RIA merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif
dan dapat digunakan untuk menilai secara kuantitas berbagai
substansi yang dapat ditandai dengan isotop radioaktif. 19
Pada uji ini digunakan antigen 7 yang merupakan salah satu
komponen antigenik M. leprae, serta dapat bereaksi silang
dengan antigen BCG 60. Percobaan pada armadilo
menunjukkan bahwa titer antibodi berkolerasi dengan gejala
klinis penyakit kusta. Spesifisitas uji ini rendah sehingga
penggunaannya sangat terbatas.25
Uji inhibisi ELISA atau uji inhibisi monoklonal (serum
antibody competition test/SACT atau monoclonal anti-
body competition test /MACT)
Uji ini merupakan uji inhibisi kompetitif oleh antibodi
serum manusia yang berikatan dengan antibodi monoklonal
terhadap M. leprae yang ditandai dengan enzim. Antigen
yang dapat dikenali pada uji ini adalah protein 36kD. Anti-
gen ini merupakan bagian dari membran sel M. leprae dan
diduga sebagai antigen yang imunodominan.26
Di samping itu, uji inhibisi ELISA /SACT dapat juga
mengidentifikasi epitop spesifik antigen 35kD M.
leprae.Penilaian sensitivitas dan spesifisitasnya pada kasus
kusta stadium subklinis belum dilaporkan. Pemeriksaan ini
dapat mendeteksi hampir 100% pasien kusta tipe borderline
lepromatous. Namun, lebih dari 50% pasien kusta tipe
tuberkuloid/ borderline tuberculoid menunjukkan hasil
negatif.25
Mycobacterium leprae lateral flow assay (Uji ML Flow)
Uji ML Flow adalah pemeriksaan yang mudah untuk
mendeteksi antibodi IgM anti-PGL-1 M. leprae.10 Uji ML
flow merupakan pemeriksaan imunokromatografi yang terdiri
atas strip nitroselulosa. Pada salah satu ujung strip terdapat
bagian yang terbuat dari serat wool mengandung antibodi
anti human IgM yang dilabel dengan koloid emas kering,
dan di sisi lainnya terdiri atas bagian yang berfungsi untuk
absorpsi.27 Bahan yang digunakan sebagai sampel adalah
darah atau serum. Apabila ditemukan antibodi IgM spesifik,
maka akan terjadi ikatan dan tampak garis kemerahan. 10
Penilaian sensitivitas dan spesifisitas uji ini pada penyakit
kusta stadium subklinis belum pernah dilaporkan. Namun,
terdapat laporan bahwa bila uji ML flow digunakan untuk
deteksi dini kusta tipe MB disertai gejala klinis, pemeriksaan
BTA, serta histopatologi, menunjukkan sensitivitas 97.4%.28
TATALAKSANA
Narakontak pasien kusta, khususnya kusta tipe MB,
berrisiko lebih besar berkembang ke arah kusta stadium
klinis.29 Pemberian profilaksis pada narakontak diharapkan
dapat memutus rantai penularan penyakit kusta. Awalnya
digunakan profilaksis berupa kemoprofilaksis dengan
dapson. Kemudian, berbagai penelitian terhadap jenis
kemoprofilaksis lain dan imunoprofilaksis dengan BCG juga
telah mulai dikembangkan.30 Di samping itu, narakontak yang
menunjukkan hasil positif pada pemeriksaan DNA M. leprae
dari sediaan apus hidung, mukosa hidung, dan darah,
sebaiknya mendapatkan pengobatan profilaksis.3
Kemoprofilaksis
Kemoprofilaksis dapat diberikan pada narakontak
dengan penyakit kusta stadium subklinis. Namun pemberian
kemoprofilaksis ini tidak dapat menjamin perlindungan dalam
jangka waktu lama dan menyeluruh. 3 Pemberian
kemoprofilaksis pada kontak pasien kusta dapat menurunkan
insidens penyakit kusta sebesar 30-72%.8
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian
kemoprofilaksis, meliputi: narakontak disarankan untuk
melakukan pemeriksaan penyaring kusta dan tuberkulosis
sebelum pemberian kemoprofilaksis. Kemoprofilaksis
diberikan dalam pengawasan petugas kesehatan langsung,
82
MDVI
disertai sistem pencatatan dan pelaporan penggunaan obat.
Petugas kesehatan perlu mendapat pelatihan/informasi
mengenai ketentuan pemberian kemoprofilaksis, dan
pelatihan mengenai pemilihan narakontak yang akan diberi
kemoprofilaksis. Narakontak yang menerima kemoprofilaksis
mendapat informasi yang tepat mengenai manfaat dan efek
simpang obat yang diberikan. Terdapat sistem pengawasan
resistensi antibiotik, serta pembahasan dan persetujuan
dengan pelaksanaan program lainnya.3
Pada kemoprofilaksis, obat dosis tunggal lebih dipilih,
sehingga diperlukan obat yang bersifat bakterisidal terhadap
M. leprae. Kemoprofilaksis yang optimal sebaiknya
menunjukkan efikasi obat yang maksimal dan efek simpang
serta kejadian resistensi minimal.3 Pilihan jenis antimikroba
yang dapat digunakan sebagai kemoprofilaksis adalah yang
memiliki kemampuan absorpsi cepat per oral tanpa interaksi
gastro-intestinal, penetrasi intraselular yang cepat ke dalam
jaringan yang terinfeksi, eliminasi obat lambat (waktu paruh
panjang) sehingga dapat memperpanjang efek dan berupa
regimen dosis tunggal.3,29
Berbagai penelitian mengenai kemoprofilaksis pada
narakontak pasien kusta telah dilakukan sejak tahun 1960.
Berdasarkan atas berbagai penelitian tersebut dilaporkan
penggunaan beberapa jenis antimikroba dan dosis yang
digunakan, di antaranya rifampisin 2-4 kapsul dosis 150 mg
selama 24-40 bulan, kombinasi rifampisin 600 mg-Ofloxacin
400 mg-minosiklin 100 mg selama 1-2 tahun, atau Dapson
setiap 2 minggu selama 2 tahun, atau dapson 10-75 mg 2 kali
per minggu selama 3 tahun, dapson setiap minggu selama 2
tahun, dan atau acedapson setiap 10 minggu selama 7 bulan.
Berbagai penelitian tersebut memberikan hasil yang
bervariasi.8Terdapat empat obat antimikroba yang masuk
dalam kriteria menunjukkan aktivitas bakterisidal dengan
dosis tunggal, yaitu rifampisin, rifapentin, moksifloksasin,
dan R207910 (diarylquinoline). Keempat antimikroba ini,
rifampisin merupakan pilihan obat yang mudah diperoleh,
diberikan dengan dosis 600 mg untuk dewasa, atau 10 mg/
kgBB untuk anak-anak.3 Moet, dkk. menyatakan bahwa
pemberian rifampisin dosis tunggal pada narakontak pasien
baru, efektif selama 2 tahun setelah pemberian obat, namun
efektivitasnya setelah 2 tahun tidak menunjukkan perbedaan
antara pemberian rifampisin dosis tunggal dibandingkan
dengan plasebo.31 Reveiz, dkk. menyatakan bahwa rifampisin
dosis tunggal yang diberikan pada narakontak pasien kusta
menunnjukkan efektivitas sebesar 57% dalam mencegah
perkembangan penyakit dalam 2 tahun.8
Walaupun kombinasi rifampisin-ofloksasin-minosiklin
(ROM) per bulan telah digunakan dalam penatalaksanaan
kusta dengan hasil yang menjanjikan, namun pada kasus
penyakit kusta stadium subklinis, pemberian dosis tunggal
ROM ternyata tidak lebih efektif dibandingkan dengan
rifampisin dosis tunggal. Pemberian ROM juga dapat
meningkatkan risiko efek simpang dan biaya yang
dikeluarkan.Sehingga diharapkan ROM tidak digunakan lagi
83
Vol. 41 No. 2 Tahun 2014; 79 - 84
untuk tujuan profilaksis. Selain itu, seseorang dengan infeksi
kusta stadium subklinis menunjukkan hasil negatif pada
pemeriksaan BTA (basil tahan asam), yang berarti bahwa
kuman M. leprae hidup dalam tubuh tidak lebih dari 106 atau
105. Selain itu, terdapat anggapan bahwa M. leprae yang
resisten primer tidak ada dalam populasi bakteri, sehingga
kemungkinan resistensi terhadap rifampisin dapat diabaikan.3
PENUTUP
Banyak upaya telah dilakukan pada penanggulangan
narakontak pasien kusta. Namun, karena keterbatasan cara
deteksi kasus kusta subklinis serta tidak terdapat vaksin
kusta yang dapat digunakan pada pencegahan primer, maka
upaya mengendalikan penyakit kusta masih menjadi masalah.
Upaya profilaksis diharapkan dapat menurun penyakit kusta
stadium subklinis, dan kasus kusta baru. Namun, mengingat
masih ditemukan kasus baru walaupun cenderung menurun,
maka perlu strategi penanganan penyakit kusta, khususnya
penyakit kusta stadium subklinis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rea TH, Modlin RL. Leprosy. Dalam: Fitzpatrick TB, Wolff
K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ, penyunting. Fitzpatrick's dermatology in general medicine.
Edisi ke-7. New York: McGraw-Hill; 2008:1786-96.
2. Thorat DM, Sharma P. Epidemiology. Dalam: Kar HK, Kumar
B, penyunting. IAL Textbook of Leprosy. Edisi ke-1. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd; 2010:24-34.
3. Goulart IM, Goulart LR. Leprosy: diagnostic and control
challenges for a worldwide disease. Arch Dermatol Res.
2008;300:269-90.
4. Global leprosy situation, 2009. Wkly Epidemiol Rec.
2009;84:333-40.
5. WHO World Health Assembly Resolution to Eliminate
Leprosy. WHO. 1991.
6. Britton WJ, Lockwood DN. Leprosy. Lancet. 2004;363:1209-19.
7. Agusni I, Menaldi SL. Beberapa Prosedur Diagnostik Baru
Pada Penyakit Kusta. Dalam: Sjamsoe-Daili ES, Menaldi SL,
Ismiarto SP, Nilasari H, penyunting. Kusta. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2003:59-65.
8. Reveiz L, Buendia JA, Tellez D. Chemoprophylaxis in
contacts of patients with leprosy: systematic review and
meta-analysis. Rev Panam Salud Publica 2009;26:341-9.
9. Baumgart KW, Britton WJ, Mullins RJ, Basten A, Barnetson
RS. Subclinical infection with Mycobacterium leprae--a
problem for leprosy control strategies. Trans R Soc Trop
Med Hyg. 1993;87:412-5.
10. Kampirapap K. Assessment of subclinical leprosy infection
through the measurement of PGL-1 antibody levels in
residents of a former leprosy colony in Thailand. Lepr Rev.
2008;79:315-9.
Y Siskawati, dkk. Kusta subklinis: Beberapa pemerikasaan serologis dan kemoprofilaksis
11. Bakker MI, Hatta M, Kwenang A, Van Mosseveld P, Faber
WR, et al. Risk factors for developing leprosy--a population-
based cohort study in Indonesia. Lepr Rev. 2006;77:48-61.
12. Santos A, Nery J, Duppre N, Gallo MEN, Filgo JTG, et al.
Use of the polymerase chain reaction in the diagnosis of
leprosy. J Med Microbiol. 1997;46.:170 - 2
13. Bryceson A, Pfaltzgraff RE. Leprosy. Edisi ke-3. Edinburgh
: Churchill Livingstone; 1990.
14. Groathouse N, Amin A, Marques M, et al. Use of protein
microarrays to define humoral immune response in leprosy
patients and identification of diseases-state-spesific antigen
profiles. Infect Immun. 2006;74:6458-66.
15. Brennan PJ, Barrow WW. Evidence for species-specific lipid
antigens in Mycobacterium leprae. Int J Lepr Other Mycobact
Dis. 1980;48:382-7.
16. Hunter SW, Fujiwara T, Brennan PJ. Structure and antigenicity
of the major specific glycolipid antigen of Mycobacterium
leprae. J Biol Chem. 1982;257:15072-8.
17. Izumi S, Fujiwara T, Ikeda M, Nishimura Y, Sugiyama K,
Kawatsu K. Novel gelatin particle agglutination test for
serodiagnosis of leprosy in the field. J Clin Microbiol.
1990;28:525-9.
18. Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology : functions and
disorders of the immune system. Edisi ke-3. Philadelphia,
Pa. ; London: Saunders; 2011.
19. Hyde RM. Immunology. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2000.
20. Crowther JR. The ELISA guidebook. Totowa, NJ: Humana
Press; 2001.
21. Buhrer-Sekula S, Smits HL, Gussenhoven GC, van Ingen CW,
Klatser PR. A simple dipstick assay for the detection of
antibodies to phenolic glycolipid-I of Mycobacterium leprae.
Am J Trop Med Hyg. 1998;58:133-6
22. Buhrer-Sekula S, Sarno E, Oskam L, Koop S, Wichers I, Nery
JAC, dkk. The use of ML dipstick as a tool to classify leprosy
patients. Int J Lepr Other Mycobact Dis. 2000:58-68.
23. Dayal R, Bharadwaj VP. Prevention and early detection of
leprosy in children. J Trop Pediatr. 1995;41:132-8.
24. Abe M, Izumi S, Saito T, Mathur SK. Early serodiagnosis of
leprosy by indirect immunofluorescence. Lepr India.
1976;48:272-6.
25. Difficulties in the early serodiagnosis of leprosy. ICMR
bulletin. 2001;31.
26. Klatser PR, De Wit MY, Kolk AH. An ELISA-inhibition test
using monoclonal antibody for the serology of leprosy. Clin
Exp Immunol. 1985;62:468-73.
27. Buhrer-Sekula S. PGL-I leprosy serology. Rev Soc Bras Med
Trop. 2008;41 Suppl 2:3-5.
28. Buhrer-Sekula S, Visschedijk J, Grossi MA, Dhakal KP, Namadi
AU, Klaster PR, dkk. The ML Flow test as a point of care test
for leprosy control programmes: potential effects on
classification of leprosy patients. Lepr Rev. 2007;78:70-9.
29. Oskam L, Mi B. Report of the workshop on the use of
chemoprophylaxis in the control of leprosy held in
Amsterdam, The Netherlands on 14 December 2006. Lepr
Rev. 2007;78:173-85.
30. Noordeen SK. Prophylaxis-scope and limitations. Lepr Rev.
2000;71 Suppl:S16-9.
31. Moet FJ, Pahan D, Oskam L, Richardus JH. Effectiveness of
single dose rifampicin in preventing leprosy in close contacts
of patients with newly diagnosed leprosy: cluster randomised
controlled trial. BMJ. 2008;336:761-4.
84