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ALGORITMO TERAPUTICO DE LA

CETOACIDOSIS DIABTICA

Palabras claves: Cetoacidosis diabtica, diabetes, algoritmo, diagnstico,


tratamiento.

La cetoacidosis diabtica se caracteriza por la triada compuesta por:


hiperglucemia (>250mg/dl), cetonemia (>o=3+) y acidosis (pH <7,3 con
Bicarbonato srico <15mEq/l). Se produce por reduccin de la insulina
circulante efectiva con la elevacin concomitante de hormonas
contrarreguladoras con la consiguiente gluconeognesis, protelisis, liplisis y
produccin de cetonas.
La hiperglucemia causa deshidratacin intracelular progresiva, poliuria,
deplecin de volumen, con bajo flujo urinario y mayor retencin de glucosa en
plasma. Esta cadena de acontecimientos producen los siguientes dficits: agua:
6l, o 100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg; potasio: 3 a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0
mmol/kg.
Evaluacin del paciente: Anamnesis y examen fsico, con especial inters en la
historia de diabetes y terapia con insulina; recordar que puede ser el debut de la
enfermedad.
Buscar factores desencadenantes: infecciones (35%), omisin o inadecuada
administracin de la insulina (30%), debut de Diabetes (20%), enfermedades
mdicas (10%), sin causa aparente (5%).
El tratamiento se basa en la reposicin hdro-electroltica; normalizar la
glucemia , la osmolaridad y el pH ; e identificar los factores precipitantes.
La prioridad inicial en el tratamiento es la restauracin del volumen extracelular
a razn de 7-14ml/kg/hora con solucin salina normal (Cloruro de Sodio al
0,9%). Si la deshidratacin es leve o moderada con sodio normal o alto,
administrar volumen a razn de 7 ml/kg/hora, con solucin salina hipotnica
(Cloruro de Sodio al 0,45%).Cuando la glucemia desciende a 250mg/dl alternar
la hidratacin con Dextrosa al 5%.
Terapia con Insulina: Dosis de carga con Insulina cristalina en bolo EV de 0,15
UI/kg seguido de una infusin continua de mantenimiento con insulina regular
preparada en solucin salina normal o hipotnica a una dosis de 0,1U/kg/hora.en
infusin EV. Cuando no se puede administrar insulina EV, se recomienda una
dosis inicial de 0,3U/kg, la mitad en bolo EV y la otra mitad SC o IM, luego
continuar con 0,1U/kg/hora SC IM.
Para evitar el edema cerebral la glucemia debe descender lentamente a razn de
50-70mg/dl en la primer hora. Si desciende menos de 50mg/dl, la infusin EV de
insulina debera ser doblada o administrar un bolo EV adicional de 10U cada
hora.
Para suspender la administracin de fluidos e insulina se deben obtener por lo
menos 2 de los siguientes parmetros: Bicarbonato mayor de 18 mEq/l, pH
arterial de 7,3 o mayor, y anin gap menor de 14 mEq/l.
Aporte de Potasio: generalmente el dficit de potasio es de 500-700mEq/l,
muchos pacientes presentan hiperkalemia al ingreso; la rehidratacin e
insulinoterapia descienden rpidamente su concentracin por la reentrada del
mismo al compartimiento intracelular. Se debe aportar fluidos con el agregado
de cloruro de potasio 20 mEq/l si la kalemia es menor de 5,5mEq/l; y 40mEq/l si
es menor de 3,3 mEq/l. Siempre mantener un K+ srico en un rango entre 4 y 5
mEq/l.
Aporte de bicarbonato: No se recomienda su aporte, salvo pH < 7,0, y debe
aportarse una ampolla de bicarbonato sdico en 300ml de aguas estril o
solucin isotnica, en un perodo de una hora.
Aporte de fosfatos: su reemplazo no se recomienda rutinariamente.
Cuando la cetoacidosis ha sido controlada la insulinaterapia SC debe ser
iniciada, una hora antes de suspender la administracin EV de la misma.
Realizar controles de glucemia cada 4 horas y corregidas las mismas con
insulina regular SC. (5U por cada 50 mg/dl de glucemia por sobre 250mg/dl,
mximo 20U). Luego reglar 2/3 del total de la dosis diaria en ayunas y 1/3 antes
de la cena, con dosis de insulina consistente de 2/3 de NPH y 1/3 de corriente.
La admisin en una unidad de cuidados intensivos (UTI) debera considerarse en
pacientes conhipotensin o oliguria refractaria a la rehidratacin inicial y o con
obnubilacin mental o coma:

Comentario: Este protocolo ha demostrado ser muy prctico y efectivo para el


tratamiento de la cetocidosis diabtica, controlndose rpidamente la misma, no
debiendo olvidar identificar y tratar en forma concurrente la causa de la misma.
Se deben tomar recaudos adicionales en pacientes con insuficiencia cardaca o
renal, en los cuales no se puede aplicar este protocolo de hidratacin por el
riesgo de desencadenar un edema agudo de pulmn, debiendo contar en estos
casos con monitoreo hemodinmico.

Bibliografa:
1. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam
Physician 1999;60:455-64[Resumen] [Texto completo]
2. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am
1995;79:9-37 [Resumen]
3. Lebovitz HE. Diabetic ketoacidosis. Lancet 1995;345:767-772

Comentarios recibidos:
Cuando el anin gap es normal, estamos con acidocis hiperclormica, luego
generalmente de una profusa hiperhidratacin, con funcin renal recuperada, los
cetocidos no permanecen como sustratos, para contrarrestar la acidosis
metablica. En estos casos puede administrar Bicarbonato. Este no se recuperar
con insulina.
Dr. Luis Montenegro

Quisiera aclarar algunos puntos sobre el uso del bicarbonato en el tratamiento


del paciente con cetoacidosis diabtica. Primero a tener presente que el
bicarbonato es una sustancia que puede provocar hipopotasemia, acidosis
paradojal del sistema nervioso central y edema cerebral. Adems estimula a la
enzima 6-fosfofructoquinasa y aumenta la produccin de cidos orgnicos,
incrementando la cetognesis heptica. Por si esto fuera poco, tambin desva la
curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda y aumenta el
trabajo del ventrculo izquierdo. Recordemos que en la cetoacidosis diabtica el
principal trastorno cido-base es una acidosis orgnica, que cuando el anin gap
se normaliza es muy poco probable que el pH sea tan bajo que se justifique el
uso del bicarbonato, y si as fuere, se lo debera usar en muy bajas dosis. En
conclusin lo que se recomienda es no usar el bicarbonato en el tratamiento de la
cetoacidosis diabtica, excepto si el pH fuera menor de 7.-
Dr. Roberto Pedro Llamazares.