Anda di halaman 1dari 34

Responsi Interna

Abses Hepar

Oleh

Tri Anna Fitriani

(H1A 012 060)

Pembimbing

dr. Haris Widita, Sp.PD-KGEH-FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSUD PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
2016
BAB I
PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau
sel darah didalam parenkim hati .1

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik
(AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering
dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini
merupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400 SM) dan
dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. 1

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi
yang rendah serta gizi yang buruk. Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih
sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik.
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. R
Usia : 51 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : Narmada
Suku : Sasak
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
No. RM : 57 66 68
Tanggal MRS : 12 April 2016
Tanggal Periksa : 14 April 2016

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan RS Lombok barat dengan diagnosis Abses hepar pada tanggal 10
April 2016. Pada tanggal 12 April 2016 pasien masuk UGD RSUP NTB. Pasien
mengeluhkan nyeri perut kanan atas sejak 10 hari yang lalu, nyeri perut yang dirasakan
terus-menerus dan menjalar keseluruh tubuh terasa panas dan seperti ditekan, terkadang
nyeri dapat menjalar hingga ke bahu kanan. Rasa sakit bertambah ketika pasien batuk,
setelah makan, terutama ketika melakukan aktifitas sehari-hari dan terkadang nyeri
dirasakan ketika sedang beristirahat. Perut dirasakan tegang dan tidak berkurang dengan
perubahan posisi. Nyeri perut disertai mual, dan muntah yang menyebabkan nafsu
makan pasien berkurang sejak 3 hari terakhir ini. Pasien mengeluhkan demam hilang
timbul sejak kurang lebih satu minggu yang lalu, serta pasien juga mengalami susah
tidur. Pasien merasa berat badannya menurun, tidak ditemukan ikterus.
BAK sekitar 3-4 kali/hari, warna kuning pekat dan volume 1 gelas tiap kali
berkemih, BAK tidak disertai rasa nyeri. Pasien mengeluhkan susah BAB, sebelumnya
BAB pasien bercampur darah sejak 2 hari yang lalu, konsistensi lembek. Nyeri saat BAB
dan diare disangkal. Saat ini pasien masih merasakan nyeri perut kanan atas, yang
membuat keadaan pasien menjadi lemas, demam (380 C) dan pasien mengeluhkan pusing.
Pasien sempat mengalami mual pada hari pertama masuk ruang perawatan. BAB saat ini
hanya 1 kali sehari dan BAB masih bercampur dengan darah dan tidak kehitaman. BAK
lancar dan warnanya masih dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang sama seperti ini. Riwayat
tekanan darah tinggi (+) tidak terkontrol, riwayat penyakit jantung, asma , penyakit paru,
penyakit ginjal, gastritis, diabetes melitus, dan keganasan disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (-). Riwayat keluarga dengan hipertensi (-
),DM (-), asma (-), penyakit jantung (-), penyakit ginjal (-).

Riwayat Pengobatan:
Saat pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas selama 10 hari pasien berobat ke RS
Lombok Barat. Pasien dirawat inap sekitar 2 hari. setelah dua hari tersebut, pasien dirujuk
ke RSUP NTB karena nyeri perut kanan atas disertai BAB bercampur darah, mual,
muntah dan demam. Pada saat di RS Lombok barat pasien mendapatkan obat Hipertensi
(amlodipine), metronidazole dan telah dilakukan USG Abdomen. kemudian pada tanggal
12 April 2016 pasien di rujuk ke RSUD Provinsi Nusa Tenggara Barat. Di RSUP NTB,
pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis.
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi terhadap makanan (-). Riwayat alergi terhadap obat-obatan (-).
Riwayat Sosial:
Pasien bekerja sebagai petani. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1bungkus per hari,
mengkonsumsi kopi dan alkohol.
III. OBYEKTIF

Status Generalis (pemeriksaan di ruangan tanggal (14/04/2016)

Keadaan Umum : Sedang


Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Vital Sign
Tekanan Darah : 130/100 mmHg (posisi berbaring)
Nadi : 80 x/menit, regular, kuat angkat
Frekuensi Nafas : 20 x/menit, regular, tipe thorako-abdominal
Suhu aksiler : 38C

Status Gizi
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 165 cm
BMI : 22,2 (normoweight)

Status Lokalis
Kepala:
Bentuk dan ukuran : normal
Rambut : normal
Edema : (-)
Parese N. VII : (-)
Hiperpigmentasi : (-)
Nyeri tekan kepala : (-)
Massa : (-)

Mata:
Simetris
Alis : normal
Exopthalmus (-/-)
Ptosis (-/-)
Edema palpebra (-/-)
Konjungtiva: anemis (-/-), hiperemia (-/-)
Sclera : ikterus (-/-)
Pupil : isokor, bulat, refleks pupil (+/+)
Kornea : normal
Lensa : katarak (-/-)
Pergerakan bola mata : normal ke segala arah

Telinga:
Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.
Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
Nyeri tekan tragus : (-/-)
Peradangan : (-/-)
Pendengaran : kesan normal kanan dan kiri

Hidung:
Simetris
Deviasi septum : (-/-)
Napas cuping hidung : (-)
Perdarahan : (-/-)
Sekret : (-/-)
Penciuman : kesan normal

Mulut:
Simetris
Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-), ulkus (-)
Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
Gigi geligi : normal
Mukosa : normal

Leher:
Simetris
Deviasi trakea : (-)
Kaku kuduk : (-)
Pembesaran KGB : (-)
JVP : normal (5+2)
Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)
Pembesaran tiroid : (-)

Thoraks:

Inspeksi :
1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris antara kanan kiri, barrel chest (-). Ikterik
(-)
2) Pergerakan dinding dada simetris normal kanan kiri.
3) Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak
tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas : SCM tidak aktif, hipertrofi SCM (-), otot bantu
abdomen tidak aktif.
5) Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga
normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis: deviasi
trakea (-).
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 20x/menit.

Palpasi :
1) Posisi mediastinum : deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea
midclavicular sinistra, thrill (-).
2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), suhu terasa hangat.
3) Pergerakan dinding dada simetris
4) Vocal fremitus normal
+ +
+ +
+ +

Perkusi :
1) Densitas :
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

2) Batas paru-jantung : Dextra ICS II linea parasternalis dekstra


Sinistra ICS V linea miclavicularis sinistra
3) Batas paru-hepar :
- Ekspirasi ICS V
Ekskursi : I ICS
- Inspirasi ICS VI

Auskultasi :
1) Cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).
2) Pulmo :
- Vesikuler :
BV BV
+ +
+ +
- Rhonkibasah :
- -
- -
- -
- Wheezing :
- -
- -
- -
Abdomen:

Inspeksi :
1) Distensi (+)
2) Umbilikus masuk merata
3) Permukaan kulit: ikterik (-),bercak luka yang mengering (-), scar (-), massa (-),
vena kolateral (-), caput medusa (-).

Auskultasi :
1) Bising usus (+) normal
2) Metalic sound (-)
3) Bising aorta (-)

Perkusi :
1) Timpani(+) pada seluruh regio abdomen
+ + +

+ + +

+ + +

2) Nyeri ketok (+) pada hipokondriak dextra, epigastrium

Palpasi :
1) Nyeri tekan
+ + -
- - -
- - -
2) Massa (-)
3) Hepar teraba 3 cm Bawah Arcus Costa, konsistensi lunak, permukaan rata, tepi
tumpul. Lien dan ren tidak teraba.
4) Murphy sign (-)
5) Distensi (+)
6) Tes undulasi (-)

Ekstremitas:

Akral hangat : + + Deformitas : - -


+ + - -

Edema : - - Sianosis : - -
- - - -

Clubbing finger : - - Ikterik : - -


- - - -

Bercak luka : - -
- -

Genitourinaria:

Tidak dievaluasi
IV. RESUME

Pasien seorang laki-laki berusia 51 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan
atas. Nyeri perut kanan atas dirasakan sejak 10 hari yang lalu. Nyeri perut dirasakan
seperti ditekan dan terasa panas sampai ke bahu kanan, nyeri dirasakan terus- menerus
dan menjalar keseluruh tubuh. Nyeri perut memberat ketika pasien batuk, setelah makan,
terutama ketika sedang melakukan aktivitas sehari-hari. Perut dirasakan tegang dan tidak
berkurang dengan perubahan posisi. Nyeri perut disertai mual dan muntah. Pasien juga
mengeluhkan BAB bercampur darah, BAK berwarna kuning pekat. Pasien mengeluhkan
demam hilang timbul sejak seminggu yang lalu sehingga pasien tampak lemas dan nafsu
makan berkurang sejak 3 hari terakhir. Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan
serupa (nyeri perut kanan atas dan BAB berdarah) .

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran


compos mentis. Tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 80x/menit regular kuat angkat,
pernapasan 20x/menit regular, suhu aksila 38 C. Pada pemeriksaan Abdomen
didapatkan nyeri tekan pada hipokondria dextra dan epigastrium. Hepar teraba 3 cm dari
arcus kosta dengan konsistensi kenyal, permukaan rata, dan tepi tumpul. Lien dan renal
tidak teraba ada tidak terdapat massa. Hasil USG abdomen menunjukkan kesan abses
liver lobus kanan ukuran 10 x 7,2 cm, dimana tampak lesi hipoechoic.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium 12 April 2016
Darah Lengkap
Darah Lengkap Batas Normal
HB: 14,0g/dl HB: 13.0 18.0 g/dl
RBC: 4,8 x 106/L RBC: 4.5 5.5 x 106/L
HCT: 39,8 % HCT: 40.0 -50.0%
MCV: 82,9 fl MCV: 82.0 -92.0 fl
MCH: 29,2 pg MCH: 27.0-31.0 pg
MCHC: 35.2 g/dl MCHC: 32.0 37.0 g/dl
WBC: 29,86 x 103/L WBC: 4.0 -11.0 x 103/L
PLT: 229 x 103/L PLT: 150 400 x103/L

Kimia Klinik 12 April 2016


Parameter Nilai Normal
GDS :94 mgl/dl GDS : <160 mgl/dl
Kreatinin : 1,1 mgl/dl Kreatinin : 0.6 1,1 mgl/dl
Ureum : 10 mgl/dl Ureum : 10 15 mgl/dl
SGOT: 68 U/L SGOT : < 40 U / L
SGPT:35 U/L SGPT: < 41 U / L
Bilirubin total : 1,83 mgl/dl Bilirubin total : <1,0 mgl/dl
Bilirubin direct : 1,41 mgl/dl Bilirubin direct : <0,2 mgl/dl
Albumin : 2,4 g/dl Albumin : 2,5 5,0 g/dl
HBsAg : non reaktif HBsAg : negatif (-)
USG Abdomen tanggal 11 April 2016

Interpretasi :
Liver: ukuran membesar ringan, permukaan rata, tepi tumpul. Echoparenchym
meningkat, tampak lesi hipoechoic batas tegas permukaan ireguler pada lobus
kanan ukuran 10 x 7,2 cm, jarak central ke permukaan kulit 5,5 cm.
Gall bladder : Normal, tidak tampak batu
Pancreas : Normal
Gaster : Tidaak tampak massa
Lien : Normal
Ren D/S : Normal, tidak tampak batu
Buli-buli : Normal, tidak tampak batu
Prostat: Normal
Tidak tampak cairan bebas pada cavum abdomen.
Kesan: Abses Liver lobus kanan
V. ASSESMENT
Abses Hepar susp. amoebiasis

dd/pyogenik

VI. PLANNING
Planning Diagnosis
Laboratorium
- Darah lengkap (DL), GDS, Cr, Ur, SGOT, SGPT, Albumin, Bilirubin, HBsAg
- Rontgen Thoraks
- Kultur cairan apirasi pus
- Kimia klinik serial
- Pemeriksaan feses
Planning Terapi
Perbaikan keadaan umum:
Terapi di IGD
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Antrain 1 ampul per 8 jam (IV)
- Inj. Ranitidin 1 ampul per 12 jam (IV)
- Inj. Ceftriaxone 1 gr per 12 jam (IV)

Terapi di ruangan
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Antrain 1 ampul per 8 jam
- Inj. Metronidazole 1 gr per 12 jam
- Inj. Ceftriaxone 1 gr per 12 jam
- Vit K 1 per 12 jam
- PCT infus 1 gram/ 12 jam
- Injeksi Ondansentron 4mg
- Transfusi Albumin 1 kolf/hari

Planning Monitoring
Keluhan
Tanda vital

VII. PROGNOSIS
Dubia ad Bonam
FOLLOW UP PASIEN

Pemeriksaan
Tgl Subyektif Obyektif Assessment
Penunjang
14/04/ Nyeri perut kanan atas (+), Keadaan Umum: Sedang DL Abses Hepar
2016 lemas (+), Mual (+), Kesadaran: CM susp.
HB: 14,0g/dl
muntah (-), demam (+), TD: 120/90 mmHg amoebiasis
BAK (+) normal, BAB(+) N: 80x/menit regular, kuat RBC: 4,8 x 106/L
dd/pyogenik
sedikit bercampur darah angkat
HCT: 39,8 %
RR: 20x/menit, regular
T: 38C MCV: 82,9 fl
K/L: an -/-; ikt -/-,
MCH: 29,2 pg
Tho: C: S1S2 tunggal regular,
m(-), g (-) MCHC: 35.2 g/dl
P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-
WBC: 29,86 x
Abd: distensi (+); BU (+) N;
NT (+) Hepar teraba 3 cm 103/L
Bawah Arcus Costa,
PLT: 229 x 103/L
permukaan rata, tidak
berbenjol-benjol, konsistensi Kimia Klinik
lunak, tepi tumpul, nyeri
GDS : 94 mgl/dl
tekan (+) Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-) Nyeri Tekan Kreatinin : 1,1 mgl/dl
perut kanan atas (+) dan
Ureum : 10 mgl/dl
epigastrium (+), nyeri tekan
regio abdomen lainnya (-), SGOT: 68 U/L
SGPT:35 U/L
Ekst: hangat (+/+)/(+/+)
Edema (-/-)/(-/-) Bilirubin total : 1,83
mgl/dl
Bilirubin direct :
1,41 mgl/dl
Albumin : 2,4 g/dl
HBsAg : non reaktif

USG Abdomen

15/04/1 Nyeri perut kanan atas Keadaan Umum: Sedang - Abses Hepar
6 (+),demam (-), mual (-), Kesadaran: CM susp.
muntah (-), BAK (+) N, TD: 120/80 mmHg
BAB (+) N. N: 80x/menit regular, kuat amoebiasis
angkat dd/pyogenik
RR: 20x/menit, regular
T: 36,5C
K/L: an -/-; ikt -/-,
Tho: C: S1S2 tunggal regular,
m(-), g (-)
P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-
Abd: distensi (-); BU (+) N;
NT (+) Hepar teraba 3 cm
Bawah Arcus Costa,
permukaan rata, tidak
berbenjol-benjol, konsistensi
lunak, tepi tumpul, nyeri
tekan (+) Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-) Nyeri Tekan
perut kanan atas (+) dan
epigastrium (+), nyeri tekan
regio abdomen lainnya (-),
Ekst: hangat (+/+)/(+/+)
Edema (-/-)/(-/-)

16/04/1 Nyeri perut kanan atas Keadaan Umum: Sedang - Abses Hepar
6 (+),demam (-), mual (+), Kesadaran: CM susp.
muntah (+), BAK (+) N, TD: 130/80 mmHg amoebiasis
BAB (+) N sedikit darah. N: 86x/menit regular, kuat
dd/pyogenik
angkat
RR: 20x/menit, regular
T: 36,5C
K/L: an -/-; ikt -/-,
Tho: C: S1S2 tunggal regular,
m(-), g (-)
P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-
Abd: distensi (-); BU (+) N;
NT (+) Hepar teraba 3 cm
Bawah Arcus Costa,
permukaan rata, tidak
berbenjol-benjol, konsistensi
lunak, tepi tumpul, nyeri
tekan (+) Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-) Nyeri Tekan
perut kanan atas (+) dan
epigastrium (+), nyeri tekan
regio abdomen lainnya (-),
Ekst: hangat (+/+)/(+/+)
Edema (-/-)/(-/-)

18/ Nyeri perut kana atas Keadaan Umum: Sedang - Abses Hepar e
04/16 berkurang, nafsu makan Kesadaran: CM susp infeksi E.
menurun, mual (-), muntah TD: 130/80 mmHg histolytica
(-), demam (-), BAK (+) N: 86x/menit regular, kuat
N, BAB (+) N angkat
RR: 20x/menit, regular
T: 36,5C
K/L: an -/-; ikt -/-,
Tho: C: S1S2 tunggal regular,
m(-), g (-)
P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-
Abd: distensi (-); BU (+) N;
NT (+) Hepar teraba 3 cm
Bawah Arcus Costa,
permukaan rata, tidak
berbenjol-benjol, konsistensi
lunak, tepi tumpul, nyeri
tekan (+) Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-) Nyeri Tekan
perut kanan atas (+) dan
epigastrium (+), nyeri tekan
regio abdomen lainnya (-),
Ekst: hangat (+/+)/(+/+)
Edema (-/-)/(-/-)

190/4/1 Nyeri perut kana atas Keadaan Umum: Sedang - Abses Hepar
6 berkurang, nafsu makan Kesadaran: CM susp.
menurun, mual (-), muntah TD: 120/90 mmHg amoebiasis
(-), demam (-), BAK (+) N: 84x/menit regular, kuat
dd/pyogenik
N, BAB (+) N angkat
RR: 16 x/menit, regular
T: 36,5C
K/L: an -/-; ikt -/-,
Tho: C: S1S2 tunggal regular,
m(-), g (-)
P: Ves +/+, rh-/-, wh -/-
Abd: distensi (-); BU (+) N;
NT (+) Hepar teraba 3 cm
Bawah Arcus Costa,
permukaan rata, tidak
berbenjol-benjol, konsistensi
lunak, tepi tumpul, nyeri
tekan (+) Lien tidak teraba,
Massa Tumor (-) Nyeri Tekan
perut kanan atas (+) dan
epigastrium (+), nyeri tekan
regio abdomen lainnya (-),

Ekst: hangat (+/+)/(+/+)


Edema (-/-)/(-/-)
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,
parasit, jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .1

Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga
sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. 1

Epidemiologi
Di negara negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh
lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah
tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15
per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, AHP lebih sering terjadi pada
pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan
insidensi puncak pada dekade ke 6. 1
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi
hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti
Thailand berkisar 0,17 % sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-
15% pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita
berkisar 4:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya melalui
jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati
adalah pria dengan rasio 4:1 lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai berkisar
antara 20-50 tahun dan jarang pada anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang
tinggi di daerah subtropik dan tropik dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi
yang buruk. 2,4
Etiologi
Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-patogen
dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan
penyakit. Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk yaitu: bentuk minuta, kista, dan
bentuk aktif (vegetativ). Bentuk aktif menembus dinding usus untuk membentuk ulkus.
Lokalisasi ulkus amebika biasanya di sekum. Parasit tersebut merusak jaringan dengan
cara sitolitik dan terdapat kemungkinan pembuluh darah juga terkena, sehingga dapat
menimbulkan perdarahan. Adanya erosi di vena dapat meyebabkan terjadinya penyebaran
parasit melalui vena porta dan masuk ke hati, terutama di lobus kanan dan terjadi
hepatitis amebika.3
Jarak waktu antara seragan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-
beda. Bentuk yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu. Tetapi bentuk yang
kronis lebih dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Oleh karena itu penderita
intestinal amebiasis mempunyai kemungkinan menderita abses hepatis amebika.3

Abses Hati Piogenik

Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic


streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus,
staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme
penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari bakteri anaerob ( contohnya
Streptococcus Milleri ). Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada
pasien yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik. Organisme yang jarang
ditemukan sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia.
Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri
dapat mengivasi hati melalui :

1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi post
operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-saluran
empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya
biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau
pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation massa
hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik. 4,6

Patogenesis
Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui makanan
atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang
buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun anal. (11,12)
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan penyakit invasif
maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan
terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus.
Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan mukosa
usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,
sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara
hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler
darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi
enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasi yang sering
adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya,bergantung pada
lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna
coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. 2,3,7,8)

Abses Hepar Piogenik


Bakteri piogenik dapat menuju ke hati vena portal atau arteri hepatika. Adanya penyakit
sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya
proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses
yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik.
Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati
sehingga terjadi AHP.
Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan
terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus
kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati,
yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. 1,10

Manifestasi Klinis
Abses Hati Amebik
Sebagian besar dari pasien mengalami demam dan nyeri perut kuadran kanan atas,
dengan sifat nyeri yang tumpul seperti ditekan, atau pleuritik, dan dapat menjalar ke
bahu. Nyeri tekan pada daerah hati dan efusi pleura kanan biasa terjadi. Jarang terjadi
ikterus. Meskipun lokasi infeksi awalnya pada kolon, kurang dari sepertiga pasein AHA
mengalami diare aktif sebelumnya. Pada pasien yang lebih tua dari area endemik
seringkali mengalami gejala subakut selama 6 bulan, dengan penurunan berat badan dan
hepatomegali.3
Cara timbulnya abses hati amebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi
dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus.
Terdapat rasa sakit di perut atas yang sifatnya seperti ditekan atau ditusuk. Rasa sakit
akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak
bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi nyeri
dada kanan bawah atau nyeri bahu bila abses terletak dekat diafragma dan nyeri di
epigastrium bila absesnya di lobus kiri. 3
Anoreksia, mual, muntah, perasaan lemah badan, dan penurunan berat badan
merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga
bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Ikterus tidak biasa ada,
dan jika ada, ia bersifat ringan. Nyeri pada area hepar bisa dimulai nyeri tumpul,
kemudian menjadi tajam menusuk. Alkohol membuat nyeri memburuk dan juga
perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela
iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar. 3

Abses hati Pyogenik


Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada AHA. Dicurigai adanya
AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas,
yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di
atasya. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, presentasi klinis AHP seringkali
tersembunyi, terutama pada pasien yang lebih tua, manifestasinya adalah malaise, demam
yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya
pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan
terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk maupun
atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan,
terjadi penurunan berat badan yang unintentional kelemahan badan, buang air besar
berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna lebih gelap. 3
Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris yang summer-sumber hingga demam
tinggi, pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang
diperberat dengan adanya pergerakan abdomen, splenomegali didapatkan apabila AHP
telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda
hipertensi portal. 3

Diagnosis

Abses hati amebik 2,5

Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit amuba.
Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat demam,
nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila
didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan
perlu dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis
abses hati amebik juga dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran
(1973), atau kriteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
b. Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid
c. Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Respons terhadap terapi amebisid
Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan
sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya
dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi
yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes
serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus,
tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah
dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan
standar emas untuk diagnosis. 1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorim didapatkan lekositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia,


peningkatan laju endap darah, peningkatan alkali fosfatase, peningkatan enzim
transaminase, dan serum bilirubin, berkurangnya konsenterasi albumin serum dan waktu
protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang
disebabkan AHP. Tes serologi yang digunakan antara lain indirect Hemaglutination
(IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah
tes IHA. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasif. Kultur darah yang
memperlihatkan bakterial penyebab menjadi gold standard untuk menegakkan diagnosis
secara mikrobiologik.1,2

Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan foto toraks, dan foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan
meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. pada foto toraks PA,
sudut kardiofrenikus anterior tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior
tertutup. Di bawah diafragma, terlihat bayangan udara atau air fluid level. Abses lobus
kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah
avaskular. 1,2
Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu abdominal CT-scan atau MRI, USG abdomen
dan biopsy hati, kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki diagnostik semakin
tinggi. CT-scan abdomen memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya
lesi hingga kurang dari 1 cm. USG Abdomen memiliki sensitivitas 80-90%.1,2

Tatalaksana

Abses hati amebik 2,7,10

1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang
besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal
maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual,
mulut kering. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750
mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari
terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah
tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60
mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk
mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5
mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih
aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot jantung lebih rendah.
Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah 2x300
mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3
minggu. Dosis untuk anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3
minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak
berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila
terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu
dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter
abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan
permukaan kulit, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu,
drainase perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik
dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan
aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang
jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur
abses.
Abses hati piogenik 1,2,4,6

1. Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati piogenik
yaitu dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun tumor
dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal

2. Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan menghilangkan
penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika
secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-
2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis
bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga
seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
3. Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka
terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan
saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal
dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer.
4. Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan,
drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen yang memerlukan
manajemen operasi.

Komplikasi
Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat
terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal
adalah komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk
pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang
dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi
parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan
nekrotik mengandung amoeba. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya
abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya
abses dapat ke organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri
hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.7,9
Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke
dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam
perikard atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau
reaktifasi abses. 1

Prognosis
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,
metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Jika ada peritonitis amuba,
mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum
yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh virulensi
penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya
komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta
infeksi peritonial dan perikardium. 2,8
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini. Faktor utama yang
menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta
bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia.
Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik
dan sirosis hati. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang
sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %.
Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi
polimikroba, adanya hubungan dengan keganasan atau penyakit immunosupresif,
terjadinya sepsis, keterlambatan diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase
terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.
1,2
PEMBAHASAN

Pasien laki-laki usia 51 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Menurut
sugiharto 2015, nyeri perut kanan atas merupakan suatu manifestasi klinis yamg terjadi pada
penyakit abses hepar, kolelitiasis, kolesistitis akut, hepatitis akut, dan karsinoma hepar. Dari
anamnesis pasien mengeluhkan nyeri perut kanan sejak 10 hari yang lalu, sifat nyerinya seperti
ditekan, tembus ke belakang sampai menjalar bahu. Pasien juga mengalami mual dan demam.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis dengan tekanan darah
130/100 mmHg, nadi 80 x/menit, frekuensi napas 20 x/menit dan suhu aksila 38C. Selain itu
perut terasa tegang pada seluruh lapang perut, nyeri tekan pada hipokondriaka dekstra.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis pasien cenderung


mengarah ke abses hepar. Abses hepar merupakan rongga patologis berisi jaringan nekrotik
yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba, bakteri, parasit, atau jamur. Abses hepar
terbagi dua secara umum, yaitu abses hati amebik (AHA) yang dan abses hati piogenik (AHP).
Manifestasi yang muncul pada abses hepar adalah nyeri perut kanan atas, demam, adanya
riwayat disentri, mual, muntah, nausea, dan pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan
pada regio kanan atas abdomen, pembesaran hati, dan bisa terjadi ikterus. Dimana, tanda dan
gejala pada pasien ini mengarah ke abses hepar.

Kemudian pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis pasti yaitu
USG Abdomen dan didapatkan adanya Abses hepar di lobus kanan ukuran 10 x 7,2 cm. Hasil
USG abdomen menunjukkan adanya abses hepar dengan ukuran 10 x 7,2 cm. Selain itu, pada
pasien ini terdapat faktor resiko terjadinya abses hepar yaitu penggunaan alkohol. Dimana pasien
mengaku sering mengkonsumsi tuak sebanyak 3 kali seminggu.

Gold standar untuk diagnosis AHA adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada
pemeriksaan kultur hasil aspirasi. Namun, berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
hasil pemeriksaan penunjang, kita dapat mencurigai jenis abses hepar pada kasus ini adalah
Abses hepar ec susp E. histolytica. Ada beberapa kriteria untuk mendiagnosis AHA, antara lain
kriteria Sherlock (1969). Kasus ini memenuhi kriteria Sherlock yaitu adanya hepatomegali yang
nyeri tekan, adanya lekositosis, dan pemeriksaan USG yang mendukung (adanya rongga di
dalam hepar), dan terdapat abses dengan ukuran 10 x 7,2 dengan jarak central ke permukaan
kulit 5,5 cm.

Terapi yang diberikan berupa antibiotik yaitu Metronidazole yang merupakan drug of
choice dengan dosis 1 gr per 12 jam injeksi. Metronidazole aktif melawan amebiasis
ekstraintestinal dan biasanya diberikan pada Abses Hepar amebik yang disebabkan oleh bakteri
anaerob E. Histolytica. Mengatasi mual dan muntah diberikan Injeksi Ondansentron 4mg.
hipoalbuminemia diberikan transfusi albumin 1 kolf/ hari. Pasien juga dikonsul ke bagian
kosultan Gastroenterohepatologi mengingat ukuran absesnya 10 x 7,2 cm. Ukuran abses yang
besar, > 5 cm, merupakan indikasi dilakukannya drainase.
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam : Sudoyo,Aru W.


Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus. Setiati,Siti. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul. Anatomi hati.
Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic resonance imaging (MRI)
hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam : Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana,
Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta :
Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
3. Sujono Hadi. Gastroenterologi. Edisi III. Bandung : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2013. Hal 668-678.
4. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, biliary tract and
pancreas. Protozoal and helminthic infections. In : Papadakis, Maxine A. McPhee,
Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current medical diagnosis and treatment 2008 forty-
seventh edition. Jakarta : PT. Soho Industri Pharmasi. 2008. Page 596, 1304-1306.
5. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis. Surabaya : Airlangga
University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
6. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. April,18 2016. Available
from http://emedicine.medscape.com
7. Fauci. et all. Infectious disease. In : Harrisons principles of internal medicine 17th
edition. USA. 2008. Chapter 202.
8. Brailita, Daniel. Amebic liver abscesses. September 19th, 2008. April,18 2016. Available
from http://emedicine.medscape.com
9. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The digestive system. In : Nelson textbook of
pediatric 18th edition. USA. 2007. Chapter 356.
10. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam : Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto.
Nafrialdi. Farmakologi dan terapi edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit UI. 2008. Hal 551-554.