Qu es la Patologa?
En la formacin del Mdico Veterinario se tiende a la formacin del "clnico". Para llegar a ser un
buen clnico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriologa, la anatoma, la histologa, la gentica, la farmacologa, la
bioqumica y la fisiologa entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y
abordar asignaturas relacionadas con problemas de salud.
1. HISTORIA
A travs de las edades hasta nuestros das, la medicina veterinaria ha estado en estrecha relacin
con la medicina humana, esto es demostrable a travs de la historia como se describe a
continuacin
Pronto el hombre descubri, plantas, hierbas, aceites y otras sustancias o mezclas que permita la
curacin de heridas y el tratamiento de enfermedades, de ellos y sus animales: Algunos de los
medicamentos benficos usados desde entonces, an se conservan en uso, algunas de las
mismas son la quinina, cocana.
La prctica mdica segn los registros histricos, muestran que existi en todas las antiguas
civilizaciones ms avanzadas como la de Babilonia, Persia, Egipto, India, China, Grecia y Roma. En
los museos y ruinas de estas civilizaciones se encuentran figuras esculpidas y diseos en mrmol,
granito y figulinas de terracota, que indican lesiones como: venas varicosas, tumores, hidropesa,
lceras y obesidad.
Hebreos, babilonios, cartagineses y griegos contribuyeron con sus escritos con la medicina
veterinaria, aunque la mayor parte de esta literatura fue destruida por las Cruzadas y por las
invasiones de los brbaros procedentes del norte.
Aristteles (384-322 a. C.). Gran amante de la anatoma y fisiologa. Uno de sus mayores
intereses era la Naturaleza. Dos de sus famosos libros sobre biologa son: Componentes de los
Animales y Generacin de los Animales. En la Patologa de Aristteles se describen
enfermedades de caballos, asnos, ganado, ovejas, cerdos, peces, abejas, elefantes y perros,
Un logro fue el conocimiento de una enfermedad ovina, en que las ovejas de Leontini, Sicilia,
moran repentinamente, presentando sus riones recubiertos por grasa y con degeneracin,
condicin conocida actualmente como rin pulposo o enterotoxemia ovina, Probablemente fue el
primero en escribir sobre las enfermedades de los cerdos, describiendo una entidad mrbida que
posiblemente era carbunclo, Aristteles describi dos graves epidemias del ganado, una
caracterizada por enfermedad pulmonar y enflaquecimiento, probablemente pleuroneumona
contagiosa, y la otra que cursaba con lesiones en las patas parecidas a la fiebre aftosa.
En los equinos observ ntrax, ttano, laminitis (enfermedad de la cebada), dolor al corazn o
plpitos, ileus, un clico doloroso. En los burros describi una entidad llamada Melis
probablemente glanders caracterizada por descargas nasales sanguinolentas y purulentas
Cornelius Celsus (25 a. C 50 d. C.) fue considerado como el Hipcrates latino. Escribi De
Medicina y fue el primero en describir el proceso de la inflamacin. En los caballos observ que
cuando presentaban desordenes nerviosos tenan quistes en el cerebro.
Muchos de los trabajos fueron destruidos como consecuencia de la destructiva invasin del Asia
Menor.
La importancia de los animales domsticos de los rabes se intuye de estos antiguos versos del
Sahara: Los caballos para la guerra; los camellos para el desierto y los bueyes para los pobres.
Los veterinarios rabes, al igual que los de otros pases, se preocupaban principalmente de
solucionar problemas prcticos antes que entender el concepto del proceso ntimo de la
enfermedad. Pareciera que en 1.332 ellos hicieron la primera inseminacin artificial en animales
domsticos
En el siglo XI, Abelardo describe la funcin del cerebro, el proceso respiratorio y el de la digestin.
1.10. Renacimiento
Empieza a tomar forma la medicina veterinaria al desaparecer la idea de que la clera divina era la
responsable de las enfermedades de los animales, ms bien se hace uso del sentido comn, la
ciruga y la medicina para determinar la causa de las enfermedades que aquejaban en esa poca,
como el ntrax, sintomtico, la rabia, tuberculosis, ttano, sarna y otras infecciones, dando lugar a
la aparicin de escuelas veterinarias.
La medicina veterinaria moderna nace en Francia, con un hombre llamado Jacques Labessie de
Solleysel, dando lugar a que el control de la medicina pase de los herreros a los mdicos
veterinarios, se realizan autopsias mostrando la relacin que existe entre los cambios estructurales
con los signos mostrados por tales individuos durante la vida, dando lugar as a la anatoma
patolgica.
A pesar que los factores principales son explicados, an persiste el porque de los cambios en los
tejidos, muchas teoras se formulan pero una a una son desechadas, hasta que un alemn
Johannes Muller, el ms grande maestro de la medicina, se vale del descubrimiento del microscopio
para conocer y explicar los cambios que ocurren en los tejidos. Entre sus discpulos ms
renombrados esta Virchow que explica como los tumores, bacterias y otros son transportados de
una a otra parte del individuo. Hace un estudio de la vida celular para comprender los cambios en
los tejidos; as la biologa, zoologa y botnica, se basan en la patologa celular para sus
investigaciones.
En Francia en 1761 se abre la Escuela para el tratamiento de las enfermedades de las bestias
Escuela de Veterinaria de Lyon, como ms tarde tambin lo fue de la de Alfort, creada en 1765 en
un suburbio de Pars. en Espaa recin en 1792 se inaugura la Escuela de Madrid. A partir de la
En 1869 se publica el texto Zoo-anatoma patolgica de los animales domsticos, por Von
Bruckmuller. En 1926 Ernest Joest publica en cinco volmenes un texto de Patologa Veterinaria.
Lus Pasteur trabaj en diversos aspectos de las patologas animales, desde sus estudios sobre los
medios de control de la pebrina, enfermedad del gusano de seda, efectuados entre 1865 y 1869,
pasando por las vacunas contra el clera aviar (1880), el carbunclo (1881) [16] y la erisipela del
cerdo (1882) hasta culminar con el descubrimiento de la vacuna contra la rabia en 1885[17].
William Henry Welch, introduce la patologa en las universidades de los Estados Unidos,
2. Teoras.
En este devenir de la historia se han formulado numerosas teoras que trataron de explicar el origen
y la causa de las enfermedades:
2.1. La teora sobrenatural, es la primera que se desarroll y tiene un carcter demonaco, o como
un castigo de los dioses, tambin por maldiciones de brujos y nigromantes o por mal de ojo de
espritus malvados como hechiceros, chamanes, adivinos, curanderos, meicas, etc. La enfermedad
es un castigo que es impuesto por seres superiores a los humanos
2.2. Teora humoral. Hipcrates, "Padre de las Medicina" 460 a 355 AC, se dice que relacion los
cuatro elementos primarios de la filosofa griega: Aire, Agua, Fuego Y Tierra con cuatro humores
del organismo del hombre y de los animales: SANGRE, Flema, Humor Amarillo Y Humor Negro
con cuatro rganos: Corazn Cerebro Higado Bazo y con cuatro cualidades bsicas: Frio
Humedad Calor Aridez.
2.3. Teoria orgnica. Giovanni Battista Morgagni 1771., es el iniciador de la teora orgnica en la
patologa: "en los rganos del cuerpo se ubica la enfermedad y las lesiones de los rganos se
manifiestan por sntomas y signos reconocibles por el mdico
2.4. Teoria tisular. Marie Francois Xavier Bichat (1771 A 1802). dice: "los rganos estn formados
por membranas o tejidos y stos al agruparse de distinta manera dan origen a otros rganos. Las
lesiones de los tejidos provocan las enfermedades.
2.5. Teora celular. Rudolph Virchow (1821 a 1902). ", "despojando a los rganos y tejidos se
obtiene un elemento simple, homogneo, extraordinario, montono, que se repite con extraordinaria
constancia en todos los rganos: "la clula que es la forma fundamental del mundo viviente" "OMNI
CELLULA E CELLULA". Tambin la clula es la unidad fisiolgica vital. El animal pluricelular es una
organizacin social de unidades vitales, una "ZELL REPUBLICK" "La patologa es, solamente, la
fisiologa en condiciones anormales".
2.6. Teora subcelular. Es ms reciente y se basa en las lesiones de los organelos celulares, del
DNA, ARN, etc. La funcin y la forma es decir, las teoras humoral y celular se fusionaran a menos
de los 500 nm.
3. CONCEPTOS GENERALES
Algunos trminos en Patologa Veterinaria son necesarios conocer para apreciar su significado.
Patologa general, estudia las alteraciones bsicas de los tejidos resultantes de una enfermedad.
Patologa especial, es la aplicacin de la patologa general en las diversas enfermedades
especficas. Consiste en el examen sistemtico del individuo, rgano por rgano, y el registro de las
alteraciones resultantes a causa de enfermedades.
Patologa experimental, se produce las lesiones por mtodos experimentales, con fines de
investigacin, para estudiar las alteraciones resultantes.
Patologa clnica, son ciertos mtodos de laboratorio utilizados para llegar al diagnstico. Incluye
examen de orina, heces, sangre, exudados, biopsias.
Patologa fisiolgica, estudia la funcin de los rganos (motilidad, digestin, excrecin, etc.)
Cambios morbosos: Son las alteraciones en los tejidos que resultan de la enfermedad y que se
encuentran en el examen durante la necropsia.
Lesin patognomnica: Es un lesin que indica, sin lugar a duda, la causa de una enfermedad en
particular.
Salud: Es el estado de un individuo que vive en completa armona con su medio ambiente, tiene el
individuo una sensacin de bienestar
Sanidad: Conjunto de normas y medidas tendientes a preservar la salud del comn de los
individuos de un medio.
Sntoma: Es un signo clnico, (cojera, fiebre, etc.) manifestado por un organismo viviente como
resultado de los cambios en el tejido.
Signo Cualquier manifestacin de una enfermedad o alteracin de la salud, indicacin de algo, dato
perceptible al exmen mdico (dato objetivo y objetivable)
Sndrome: Cuadro clnico o conjunto sintomtico de alguna enfermedad, que por su caracterstica
posee cierta identidad al otra enfermedad. El sndrome es plurietiolgico.
4. ENFERMEDAD
La incapacidad para llevar a efecto funciones fisiolgicas a nivel normal, siempre y cuando las
necesidades ambientales y nutricionales estn satisfechas a niveles adecuados, se denomina
enfermedad.
4.1. Factores predisponentes internos, son los caracteres propios del animal, como: especie,
raza, sexo, edad, etc., que lo hace susceptible a enfermarse
a) Especie: Hay ciertas enfermedades propias de una especie, por ejemplo el clera porcino,
moquillo canino, ornitosis en loros.
b) Raza: Las razas lecheras, son ms susceptibles a ciertas enfermedades, mastitis. En cerdos
las razas blancas son ms sensibles a los rayos solares.
c) Familia: Son transmisibles ciertas enfermedades dentro de la familia, como la hernia en los
cerdos. Es de vital importancia porque es de la familia de donde se derivan las caractersticas
genticas del individuo. Algunas familias tienen genes letales y otras caractersticas deseables e
indeseables.
d) Edad: Hay enfermedades propias de los animales jvenes, como las diarreas, infeccin de
ombligo y enfermedades de animales de dos aos y gordos como la mancha.
e) Sexo: En el perro viejo se manifiesta con mayor incidencia la nefritis, son enfermedades
reproductoras propias del sexo.
4.2.1. Estaciones del ao.- Las mismas se caracterizan por su variacin climtica, as las
temperaturas y humedad son mayores en verano favoreciendo la multiplicacin y transmisin de
enfermedades infecciosas gastrointestinales y parasitarias.
En invierno las temperaturas bajan favoreciendo la presencia de enfermedades respiratorias, y/o
muerte por fro.
poca seca la oferta forrajera para los animales mayores es menor, dando lugar a enflaquecimiento
de los mismos.
4.2.2. Estrs trmico: Durante el estrs trmico se secretan hormonas de las glndulas adrenales
y tiroides para ayudar con el ajuste corporal. Con las bajas temperaturas se incrementa la secrecin
de tiroxina, lo que causa un incremento en la tasa metablica y en la produccin de calor del
animal. Tambin se incrementa la secrecin de corticoides, desde la glndula adrenal, como
consecuencia del estrs por fro, lo que contribuye, an en mayor grado, al incremento de la tasa
metablica.
La glndula tiroides secreta menos tiroxina durante el estrs por calor. La glndula adrenal secreta
menores niveles de corticoides, permitiendo una menor produccin de calor o disminucin del
metabolismo.
4.2.3. Temperatura alta: El estrs por calor, llamado tambin golpe de calor, se produce cuando
la produccin o la entrada de calor supera a su eliminacin, de forma que la temperatura corporal
asciende a niveles peligrosos.
En temperaturas altas la prdida de calor por el organismo se hace a travs de un sistema termo
regulador, donde el 75% de exceso se elimina por radiacin, conduccin, conveccin y
evaporacin.
En casos extremos el animal pierde calor por sudor y aumento de la frecuencia respiratoria, jadeo.
Los animales que mejor toleran el calor son: la oveja, la vaca, perro, ternero, el cerdo y el gato.
Los pollos no tienen glndulas sudorparas y con su cobertura de plumas, son particularmente
sensibles al estrs por calor. El estrs por calor aumenta la frecuencia respiratoria
4.2.4. Acaloramiento o insolacin: Bajo esta situacin hay retencin corporal, cuyos signos son:
torpeza, depresin, vrtigo, palpitacin del corazn, pulso dbil y rpido, respiracin dificultosa,
congestin de las mucosas y elevacin moderada de la temperatura. El animal tiembla, mas tarde
cae y muere en medio de convulsiones.
4.2.5. Fro: Durante la exposicin al fro, el mecanismo termorregulador de los animales es muy
efectivo, debido primero, a que desarrollan una capa de pelo o de plumas la cual protege sus
cuerpos; segundo, la produccin de calor corporal aumenta porque su apetito se vuelve ms
agudo, tercero, porque hacen ms ejercicio y si no, tiritan.
A exposiciones muy prolongadas al fro, las piernas de los animales se envaran y se mueven con
dificultad, disminuyendo as su metabolismo y la produccin de calor corporal, ocasionando un
descenso en la temperatura corporal. Enfriando tambin la sangre deprimiendo los centros
cardaco y respiratorio en el cerebro. Las actividades del corazn y la respiracin bajan y si la
temperatura sigue bajando el animal muere.
Mecanismo de la congelacin
1. Se forman cristales de hielo en las clulas y causan el desgarramiento mecnico de las mismas
2. El agua dentro de las clulas forma cristales alrededor de los cuales se concentra la sal.
3. El agua es extrada de las clulas para formar hielo
4. Los coloides celulares se aproximan al estado de gel
Los tejidos congelados se vuelven ms firmes, ms pastosos y menos elsticos, el estado coloidal
es reversible siempre y cuando no se coagulen, si se coagulan las clulas mueren.
Hibernacin. Los animales sobreviven a pesar que su temperatura corporal cae casi hasta el punto
de congelacin. Cuando su temperatura baja hasta 1.5C los animales se duermen rpidamente y
permanecen vivos, su pulso llega a ser de 8 a 10 por minuto, lo mismo la respiracin es lenta.
Efectos benficos del fro. Las temperaturas razonablemente fras tienen un efecto estimulante y
vigorizador sobre los animales. Los bovino y porcino engordan bien durante los meses ms fros.
Tienen la capacidad de convertir el alimento en grasa. Las temperaturas bajas tienen valor
teraputico cuando se usan para reducir la gravedad de la inflamacin, aliviar un dolor y ayuda en
la regulacin de una fiebre. La aplicacin local de temperaturas extremadamente bajas es utilizada
para anestesia local.
Las etiologas de las enfermedades son muchas se pueden englobar en dos grupos por la etiologa
que pueden ser:
Las causas intrnsecas son de origen metablico, hormonal, inmunitario y gentico, sobre los
cuales l mismo no tiene control y que determinan el tipo de la enfermedad presente.
Definicin. Las causas intrnsecas son aquellos factores que determinan el tipo de enfermedad
presente en el individuo y sobre los cuales l mismo no tiene control, siendo de origen hereditario,
metablico, hormonal e inmunitario
4.3.1. Hereditaria: son aquellas que se transmiten mediante el proceso de la herencia, es decir de
los progenitores a su descendencia. Su causa ltima y principal se debe a alteraciones de la secuencia
del ADN, llamadas mutaciones, que determinan una modificacin en las cadenas de las protenas y
por tanto, que estas tengan alteradas su funcionalidad biolgica.
Se han descrito 489 enfermedades hereditarias en perros o caracteres genticos responsables del
fenotipo. Sin embargo, cerca de 60 se han caracterizado a nivel molecular, es decir, se ha indicado
cual es la mutacin responsable de estas.
Fenotipos debidos a
un solo locus 131 75 47 35 29 68 72 10
Fenotipos
caracterizados a 68 43 24 13 15 17 22 7
nivel molecular
Por ejemplo: una alteracin gentica en los perros sharpei multiplica la actividad de una enzima que
provoca la produccin en exceso de cido hialurnico, la sustancia que se acumula en la piel y
genera los pliegues. Este aumento del grueso de la piel y la formacin excesiva de arrugas
constituyen una enfermedad denominada mucinosis cutnea hereditaria, caracterizada por una
acumulacin de material mucinoso en la piel.
4.3.2. Metablico: Las enfermedades resultan del exceso, dficit, carencia o falta de balance
nutricional. Entre estas enfermedades se destacan algunas como la cetosis, hipocalcemia,
hipomagnesemia, el sndrome de movilizacin grasa, o de suplementos nutricionales, sales
minerales o complementos vitamnicos.
4.3.4 Hormonal: Las glndulas endocrinas incluyen el hipotlamo, la glndula pituitaria, la glndula
de la tiroides, la glndula paratiroides, las glndulas suprarrenales, y el pncreas, hgado, riones,
ovarios y testculos liberan hormonas responsables de regular, de coordinar y de controlar
respuestas La glndula pituitaria controla el sistema hormonal entero, Una lesin a nivel de stos
rganos provocan hipoadrenocorticismo, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipoparathyroidismo, hiperparthyroidismo, diabetes, pancreatitis, etc.
La etiologa es diversa, pero los cambios patolgicos son similares, no importa que hubiese sido
causada por una piedra, hacha, cuchillo, bala, camin o un aeroplano, los tejidos son aplastados y
desgarrados, muchas clulas mueren y la sangre escapa de los vasos daados a los espacios
vecinos, dando lugar as a un Traumatismo, stos pueden ser:
Presin, es una fuerza de menor violencia fsica que acta durante un considerable lapso,
comprimiendo vasos sanguneos o linfticos, incluyendo rganos, evitando as que stos cumplan
con su funcin, causando una atrofia del rgano o necrosis del mismo o tejido que fuera irrigado.
Obstruccin, es una lesin mecnica, provocando el cierre del lumen de un rgano hueco y el
flujo normal de los lquidos se detiene por la obstruccin. Puede ser por la presencia de un cuerpo
extrao dentro del rgano, por alteraciones dentro de la pared del mismo. Estos cuerpos extraos
pueden ser: concreciones, parsitos, objetos que entran accidentalmente, ciertos alimentos, por la
inflamacin o por los neoplasmas. Tambin la obstruccin puede ser originada por una presin
externa ejercida sobre el rgano ejemplo: tumores, abscesos, acumulacin de alimentos,
secreciones, excreciones, exudados en los tejidos adyacentes.
Mala posicin. Posicin de rganos o partes del cuerpo que pueden llegar a estar
desplazados. Estos desplazamientos se deben a movimientos y posturas corporales no naturales, a
defectos de inervacin, a la presencia de tumores, y a la existencia de aberturas anormales en una
cavidad corporal. Entre las malas posiciones se tiene: vlvulos, torcin, invaginacin, prolapso,
hernia, estrangulacin.
Contusin, donde el tegumento no est roto, pero los tejidos adyacentes si lo estn, hay
hemorragia interna
Abrasin, similar al anterior solo que el tegumento se encuentra roto
Incisin, es un herida limpia recta y larga
Laceracin, es un desgarramiento de los tejidos
Perforacin, es un corte cilndrico de los tejidos
Ruptura, los tejidos blandos son comprimidos hasta partir las fibras,
Fractura, donde tejido duro como hueso y cartlago sufre una separacin en su estructura
Concusin, se produce una perturbacin funcional del SNC por un traumatismo en crneo
Torcedura o esguince, es la lesin de una articulacin, donde se pueden romper algunas de
las fibras de un ligamiento de sostn , pero la continuidad del ligamento sigue intacto
Luxacin o dislocacin, lesin de la articulacin, donde la relacin anatmica de los huesos no
se mantiene y los ligamentos tambin.
Fisura, cualquier hendidura o surco
Quemaduras: es la lesin producida por exceso de calor y de acuerdo a la extensin del dao
producido se designa:
c) Quemadura tercer grado: hay una grave inflamacin y necrosis completa, el tejido muerto deja
una lcera que sana lentamente por la formacin de un tejido conectivo ricos vasos sanguneos que
luego cicatrizan. En este tipo de quemadura el tejido esta ennegrecido, carbonizado. La lesin llega
hasta la grasa subcutnea, y la fascia, msculos, tendones y huesos pueden ser afectados. La
cicatrizacin se logra slo mediante la aplicacin de un injerto de piel. Generalmente no es
dolorosa, pues los filetes nerviosos, al ser destruidos, producen anestesia.
Efectos de las quemaduras:
Radiacin
El fenmeno de la radiacin consiste en la propagacin de energa en forma de ondas
electromagnticas o partculas subatmicas a travs del vaco o de un medio material.
Las electromagnticas se propagan en forma de rayos X rayos gamma, rayos beta, rayos
ultravioletas, tambin corpusculares como pueden ser ncleos de helio, electrones o
positrones, protones u otras.
Elementos radiactivos
1
TRIGO, Tavera. Patologa General.
Debido a esa capacidad, se les suele denominar radiaciones ionizantes como el uranio contenido
en una sustancia llamada sulfato uranilopotsico, otros como el torio, el polonio, y el radio. La
radiacin de los cuerpos es de tres clases, alfa, beta y gama. Las partculas alfa son ncleos de
Helio con carga positiva, de velocidad relativamente baja y menor poder de penetracin que las
otras radiaciones; un campo magntico las desva ligeramente.
Las partculas beta son electrones con carga negativa, ms veloces que las alfa, y frecuentemente
desviadas por un campo magntico. Los rayos gama son los de ms alta penetracin, energa y
velocidad (est es casi igual a la de la luz), no se desvan en un campo magntico; y son los ms
peligrosos.
a) Radiaciones ionizantes
Se define una radiacin como ionizante cuando al interaccionar con la materia produce la ionizacin
de la misma, es decir, origina partculas con carga elctrica (iones), emitiendo, propagando y
transfiriendo energa en cualquier medio en forma de ondas electromagnticas o partculas.
En principio, cualquier parte de la clula puede ser alterada por la radiacin ionizante, pero el ADN
es el blanco biolgico ms crtico debido a la informacin gentica que contiene. El dao en las
molculas de ADN que queda sin reparar o es mal reparado puede manifestarse en forma de
mutaciones cuya frecuencia est en relacin con la dosis recibida. En consecuencia, el dao
biolgico puede producirse en el propio individuo (efecto somtico) o en generaciones posteriores
(efecto gentico), y en funcin de la dosis recibida los efectos pueden ser inmediatos o diferidos en
el tiempo, con largos periodos de latencia,
De todas las radiaciones electromagnticas slo los rayos X y los rayos gamma tienen suficiente
energa como para producir fenmenos de ionizacin en los tomos
Los efectos que la radiacin produce en los organismos se han clasificado en cuatro grupos: los
que producen cncer, las mutaciones genticas, los efectos en los embriones durante el embarazo
y las quemaduras por exposiciones excesivas.
c) Residuos Radiactivos
Los residuos radiactivos son aquellos materiales para los que no est previsto un uso posterior y
que contienen, o estn contaminados, con radio nucledos en concentraciones superiores a unos
niveles mximos
Los residuos de alta actividad son los que contienen istopos emisores alfa, cuyo periodo de semi
desintegracin es superior a 30 aos y pueden desprender calor.
Los residuos radiactivos da lugar a iones y radicales libres que rompen los enlaces qumicos y
provocan cambios moleculares que daan las clulas afectadas
Como por ejemplo el insecticida arseniato de plomo, que cuando se lo ingiere en grandes
cantidades y en su forma concentrada, mata muchas de las clulas con las cuales entra en
contacto, al producir lceras intestinales. Si es ingerido en poca cantidad, diluido y durante un
perodo muy prolongado, destruye lentamente las clulas parenquimatosas del hgado. Otros
venenos parenquimatosos son: el fsforo, arsnico, nitrato de plata, cloruro de mercurio. Los
venenos que afectan al Sistema Nervioso son: la estricnina, atropina, pilocarpina.
4.4.2.2. Radicales libres Los radicales libres son tomos o molculas inestables a los que les falta
un electrn. Estos radicales recorren el cuerpo intentando robar, de molculas estables, el electrn
que les falta. Cuando por fin lo consiguen, convierten a stas en radicales libres, por lo que,
intentan recuperar el electrn que les falta de otras molculas de su alrededor. De esta forma se
inicia una reaccin en cadena que daa o incluso destruye nuestras clulas.
Atacan a los lpidos y protenas de la membrana celular por lo que la clula no puede realizar
sus funciones vitales (transporte de nutrientes, eliminacin de deshechos, divisin celular).
El radical superxido, O2, que se encuentra normalmente en el metabolismo provoca una
reaccin en cadena de la lipoperoxidacin de los cidos grasos de los fosfolpidos de la membrana
celular.
Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar la replicacin celular y contribuyendo al
envejecimiento celular.
4.4.2.3. Toxinas
Las toxinas son sustancias proteicas o lipopolisacridos que causan daos concretos a una clula u
organismo
Se habla de dosis txica letal cuando se trata de una cantidad que mata al animal y se usa el
acrnimo DL, Dosis txica es la cantidad de txico que solamente provoca enfermedad pero que
no mata al afectado.
Las intoxicaciones pueden ser: aguda o masiva (envenenamiento) dosis altas en tiempo breve;
intoxicacin sub aguda, dosis medianas durante meses; intoxicacin crnica, pequeas dosis
durante un tiempo prolongado.
Toxinas bacterianas
Principal medio por el cual dichos organismos producen enfermedades; la lesin ms importante es
la necrosis de las delicadas clulas parenquimatosas, destacndose el bacilo Necrphorus por su
habilidad en destruir el tejido que invade, las toxinas pueden ser exotxinas y endotxinas. Las
primeras son excretadas por las bacterias y aparecen en el medio en que crecen stas, las
segundas son sustancias intracelulares liberadas por desintegracin bacteriana en el medio en que
ha crecido el germen. En el siguiente cuadro se muestra el nombre de toxinas bacterianas y su
efecto.
y espasmos musculares
Produce hemolisis (destruccin eritrocitos) Tetanolisina Clostridium tetani
Leucocidina de Panton-
Mata leucocitos Staphilococcus aureus
Valentine (PVL))
Digiere el colgeno del msculo, hueso y
Colagenasa Clostridium perfringens
cartlago, favoreciendo la diseminacin.
Coagula el plasma lo que facilita el depsito
de fibrina, impidiendo una fagocitosis Coagulasa Staphylococcus aureus
adecuada.
Lisa la fibrina Estreptoquinasa Estreptococos
Escherichia coli,
Intoxicacin alimentaria Enterotoxina
Staphilococcus aureus
Facilita la difusin de la infeccin en los
tejidos, hidrolizando el cido hialurnico Hialuronidasa. Staphilococcus
(cemento intercelular)
Neurotoxina, bloquea la liberacin de
acetilcolina en las terminaciones Botulina, Clostridium bolutinum
neuromusculares
Toxinas vegetales
Los venenos de las plantas son en su mayora alcaloides, glucsidos, resinoides, fitotoxinas y
cidos orgnicos, causando la muerte celular o de las clulas parenquimatosas del hgado y el
rin.
Linamarina, presente sobre todo en la raz de la yuca, se produce la intoxicacin porque una vez
ingerida la linamarina y por accin enzimtica se transforma en cianuro y acetona. La acetona se
elimina y el cianuro se incorpora a los tejidos.
Las especies forrajeras asociadas con la toxicidad en animales incluyen al sorgo forrajero, el
Sudan, avena, trigo, cebada y maz.
Una vez en el rumen, los nitratos se transforman en nitritos y se absorben como tales. En el
torrente sanguneo se unen a la hemoglobina transformndola en metahemoglobina, la cual no
tiene capacidad de fijar oxgeno y la muerte del animal ocurre por asfixia.
Saponinas Entre los vegetales ms comunes que contienen saponinas se encuentran las
espinacas, esprragos, remolacha, leguminosas, especialmente la soja, y los brotes de alfalfa. La
saponina ms importante presente en la alfalfa es el 3 -O-triglucsido del cido
medicagnico. Permeabilizan la membrana de eritrocitos
Gosipol. La semilla de algodn tiene 5000ppm, la torta y harina de algodn tienen 1200 ppm. Su
toxicidad depende de:
El gosipol tiene efecto acumulativo, con sntomas que aparecen bruscamente tras un periodo de
exposicin variable (desde 4 semanas hasta 1 ao).
La toxicidad es mucho mayor en monogstricos que en rumiantes, pudiendo producir sntomas que
incluyen:
- Disminucin de la ingesta de materia seca.
- Disminucin de la produccin lctea.
- Jadeo y disnea.
- Aumento de la frecuencia cardiaca.
- Gastroenteritis severa.
- Posible inhibicin del desarrollo embrionario.
- Hemoglobinuria.
- Disminucin del hematocrito y la hemoglobina.
- Aumento de la fragilidad eritrocitaria y del tiempo de coagulacin.
- Fallo reproductivo:
En produce:
- Disminucin de la produccin de esperma.
- Alteraciones morfolgicas en el semen.
En produce
- disminucin en la fertilidad.
Toxinas parasitarias
Los parsitos intestinales, como los ascrides, tenias y larvas producen sustancias txicas, que
tambin alteran el buen funcionamiento del organismo animal.
Micotoxinas
Efectos provocados por las toxinas de hongos en los rganos y tejidos de los animales
domsticos
2.-Nefrotoxinas. Los Aspergillus spp y algunos Penicillium spp generan toxinas para el rin como
la ocratoxina del Aspergillus Los primeros signos son una poliuria intensa y permanente.
3.- Cambios en la mdula sea, en los eritrocitos, en el lecho vascular, provocando hemorragias
difusas, hematomas, debilidad, anemia, granulocitopenia y un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones en general.
6.- Trastornos respiratorios. Hongos de los camotes generan una toxina, la ipomereanona que
estara asociada a la formacin de membranas hialinas y a una adenomatosis pulmonar de los
bovinos.
7.- Sistema nervioso central. El ergotismo agudo que genera cido lisrgico. Se presentan
verdaderos temblores musculares, incoordinacin de movimientos. Los equinos cursan una
leucoencefalomalacia con signos de somnolencia mrbida y muerte.
8.- Alteraciones del Sistema inmunitario. Las aflatoxinas y la rubratoxina alteran enormemente el
sistema inmunitario.
Veneno de serpiente
Tpicamente, los venenos se clasifican en dos tipos generales: los llamados hemolticos
(generalmente para las vboras) o destructor de tejidos y los neurotxicos (generalmente para los
elpidos), sin embargo ambos trminos son discutibles en cuanto a su definicin
Forma de accin
1. Venenos destructores de tejidos. Producen dos tipos de resultados, los llamados:
a) Efectos locales (que afectan slo el sitio de la mordedura). Hay dolor, hinchazn en el rea
mordida (edema), sangrado (hemorragias), la piel se pudre provocando gangrena y todo tipo de
infecciones (necrosis) b) Efectos sistmicos (que afecta al cuerpo completo). El individuo sangra
por la boca, nariz y a veces por las orejas (diatesis hemorrgica), hay una gran prdida de sangre
(hipovolemia), los riones funcionan mal, baja la presin arterial o presin de la sangre
(hipotensin), y en los casos ms severos, muy pocas veces, ocurre la muerte.
Exceso de alimento
Produce una dilatacin extrema del estmago despus de haber ingerido alimento en exceso sobre
todo seco. Experimenta dolor y malestar por varias horas despus del atracn. Esta dilatacin
gstrica ocurre en todos los animales al ingerir pienso seco y al ser humedecido ste con la saliva y
la secrecin gstrica, el alimento se hincha y no hay ms espacio. Existe un momento en que
ninguno de los dos esfnteres pilrico y cardias dejan pasar alimento, provocando la dilatacin del
estmago y una posible ruptura del mismo.
Deficiencia de alimento
Este problema algunas veces es estacional, otras a lo largo del todo el ao por la escasez del
alimento. La inanicin puede ser un resultado en la dificultad de la aprehensin, deglucin o
digestin por enfermedades en los dientes, cuerpos extraos, tumores o aumento de la motilidad
haciendo que el alimento pase tan rpidamente que los procesos digestivos no puedan realizarse.
a) Deficiencia inmunolgica
b) Perdida de la funcionalidad del tracto digestivo
c) Perdida del tono muscular y tamao de los rganos
d) Los cuerpos son ms angulosos, por la desaparicin de la grasa subcutnea
e) Hay trastornos en la fertilidad y reproduccin
f) Al examen post mortem, se ve atrofia de los depsitos grasos, los rganos se presentan de
menor tamao, tracto digestivo vaco, tejidos edematosos, anemia. Al microscopio las clulas son
ms pequeas y los espacios intercelulares estn llenos de lquido edematoso
Como: bacterias, virus, protozoarios, hongos, parsitos y el prin (enfermedad de la vaca loca)
En la lucha contra las enfermedades, se toman medidas preventivas o profilcticas para evitar que
dicha enfermedad pueda ser transmitida a toda la poblacin animal e incluso humana. Estas
medidas son:
a) Higiene.- Parte de la medicina que trata de las normas de conservacin de la salud. Mediante
la limpieza y desinfeccin de corrales, galpones, bebederos, comederos, objetos de uso en la
ordea, medios de transporte, etc., eliminando as los microorganismos patgenos. Aislando a los
animales enfermos (cuarentena). Destruyendo animales muertos.
Para una mejor comprensin, las enfermedades se pueden clasificar de acuerdo al causante de la
enfermedad, as tenemos:
2. Virus.: Organismos sub-microscpicos, que contienen o slo el DNA o el RNA, y que a partir
de ese cido nuclico se reproducen, unos virus lo harn a nivel del citoplasma celular y otros a
nivel del ncleo celular, saliendo de las clulas por dos mecanismos:
- por destruccin de la clula (lisis)
- por evaginacin, los virus se apegan a la membrana celular forman una vescula y salen afuera.
3. Prin.- Son agentes patgenos que carecen de cidos nucleicos, formados por protenas
anmalas, (protena prinico).
Puertas de entrada
Los microorganismos para producir enfermedades deben ingresar al interior de un organismo, y lo
hacen por:
1. La boca
2. Nariz
3. Ojos
4. Heridas cutneas
5. rganos reproductores
La capacidad que tienen de producir enfermedades, se debe a la facilidad con que se propagan en
los tejidos o superficies del cuerpo, adems de formar toxinas que alteran o destruyen clulas,
tejidos y rganos (difteria, ttano, botulismo). Estas toxinas pueden ser:
Son enfermedades producidas Hongos o las toxinas de las mismas, denominadas micotoxinas. Son
plantas sin clorofila de tamao variado y reproduccin preferentemente asexual, por esporas; se
adhieren a cualquier organismo por unos filamentos ramificados y por ellos mismos absorben los
principios nutritivos.
Parsito.- Organismos animal o vegetal que vive parte de su existencia o toda ella, en otro ser
superior causando trastornos leves o graves
b) Tiempo de permanencia:
Temporales: permanecen un tiempo breve o corto
Estacionarios: permanecen durante la mayor parte de su vida dentro del hospedador.
Permanentes: permanecen desde que nacen hasta que mueren, dentro del hospedador.
1. Contaminacin.- Puede ser a travs del agua, alimentos contaminados con huevos o quistes
de helmintos o protozoarios; puede sta contaminacin ser en forma directa o indirecta con la
intervencin de otros animales o insectos. Ejem: Amebiasis, mal de chagas.
2. Contagio.- Existe un contacto directo entre un animal sano con otro enfermo. Ejemplo la
trichomoniasis (durante la monta)
3. Inoculacin.- Intervencin directa de artrpodos hematfagos, Ejm. Piroplasmosis.
4. Transmisin placentarias.- Los parsitos ingresan en forma larval de la madre al feto por el
cordn umbilical. Ej. Ascaridiosis, ancylostomiasis.
5) caros.-
a) Del orden de los Ixodides: son ectoparsitos de vertebrados, conocidos comnmente como
garrapatas:
b) De la familia de los caros tenemos a la sarna: Las hembras excavan galeras estrechas en la
epidemis, avanzando cada da 3 mm.
6) Insectos endoparsitos.- Son las larvas de ciertas moscas, que en algunos casos afectan slo
la piel y otros ingresan a los tejidos o intestino. Por ejemplo, miasis, Oestrus ovis, Dermatobia
hominis
4.4. Enfermedades nutricionales
Ningn otro factor es tan importante como causante de enfermedades como lo es el alimento. Las
dos terceras partes del peso del cuerpo consisten de agua, en la cual est suspendida una mezcla
heterognea de protenas, carbohidratos, grasas, minerales y sustancias esenciales llamadas
vitaminas. El equilibrio entre estas sustancias flucta dentro de lmites muy estrechos y si hay gran
variacin en estas sustancias esenciales y ellas no llenan los requerimientos bsicos, no pasar
mucho tiempo antes que aparezca alguna enfermedad nutricional ocasionando, posiblemente la
muerte del individuo.
Los grupos nutritivos principales, son:
1. Sustancia ternarias
2. Sustancias cuaternarias
3. Sustancias cuaternarias complejas
4. Agua
1. Sustancia ternarias
Formadas por Carbono, hidrgeno y oxgeno, constituyen las grasas, los hidratos de carbono y
celulosa, intervienen en el metabolismo produciendo calor y energa.
Hidratos de carbono o glcidos, son de alto valor nutritivo energtico y fcilmente
digestibles
Lpidos o grasas, tienen un valor energtico y calorfico dos y medio veces mayor a los
glcidos, adems ayudan en el transporte de las vitaminas liposolubles.
2. Sustancias cuaternarias
Formadas por el Carbono, Hidrgeno, Oxgeno y Nitrgeno, constituyendo las Protenas, tambin
llamadas sustancias nitrogenadas: Protena proviene de la palabra griega proteios, que significa de
primer orden, son molculas grandes que pueden estar enlazadas a otros elementos como azufre,
fsforo, carbohidratos, etc. En el bovino, las protenas son sintetizadas en el rumen por las
bacterias que ah se encuentran, no as en los otros animales. Son importantes porque:
Son parte de la estructura de clulas y tejidos, constituye gran parte del protoplama celular,
de los cromosomas, del nucleoplasma, de los tejidos, piel, uas, pelo, lana, hueso(colgeno)
Interviene en los procesos vitales, fsico y qumicos de la clula y el organismo en forma de
enzimas
Etiologa.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esfago, etc., que impidan la ingestin de alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estmago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el alimento
pase tan rpido a travs de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminacin de protenas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca de su
alimento.
Son sustancias bien complejas e inestables, que a la accin del calor, luz y aire se oxidan o
desnaturalizan; actan en el organismo en bajas dosis, regulando y estimulando las actividades del
organismo como su crecimiento, reproduccin, produccin y conservacin de una buena salud.
La poblacin bacteriana del tracto digestivo proporciona muchas de las vitaminas requeridas y
las otras son tomadas de los alimentos.
Las vitaminas continuamente se estn destruyendo o son utilizadas en el metabolismo
Son utilizadas como coenzimas especficas, actuando como biocatalizadores
Colina.- Forma parte de muchas sustancias sobre todo de los fosfolpidos que es una grasa,
mejorando la movilizacin de las grasas.
Vitamina A.- Se encuentra en el aceite de hgado de pescado y en el calostro, los vegetales tienen
la provitamina A. Sus funciones son:
Ayuda en la visin nocturna
Protege los epitelios y fortalece las mucosas del aparato digestivo y respiratorio
Colabora en el crecimiento y desarrollo de los animales jvenes.
Es antinfecciosa, evita las diarreas de los recin nacidos y los protege de invasiones
bacterianas.
La carencia en animales jvenes corresponde sobre todo a comprensin del cerebro y mdula
espinal. En adultos produce la ceguera nocturna, queratinizacin corneal, pitiriasis, defectos de
pezuas, prdida de peso y esterilidad.
La deficiencia de esta vitamina se manifiesta por anorexia, retraso del desarrollo y en casos
avanzados por osteodistrofia, raquitismo en animales jvenes
4. Agua
Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehculo, adems es muy importante en la termoregulacin del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales,
se presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado
el nadador experimenta somnolencia, depresin y debilidad. Igualmente es un problema en perros
de caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Dficit de agua: la prdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
5. Minerales.-
Por la funcin que realizan los minerales se clasifican en:
Funcin plstica.- Forman la parte molecular de las clulas, tejidos y huesos, ellos son: Magnesio,
Azufre, Sodio, Cloro, Calcio, Fsforo y Hierro.
Funcin catalizadora.- Regulan muchos fenmenos vitales, actuando juntamente con otras
enzimas, como: Sodio, Cloro, Calcio y Fsforo, Yodo y Cobalto
1. Azufre ( S).- A partir de los aminocidos se forma la biotina y las tiaminas. Es tambin parte de
las Hormonas como la insulina.
2. Magnesio (Mg). Se encuentra en los forrajes. Las leguminosas tienen mayor porcentaje de
magnesio que las gramneas.
Funcin.- El 40 % del magnesio que hay en el organismo se encuentra formando el tejido seo
(adems del fosfato), el restante se encuentra dentro de las clulas. Es cofactor de enzimas.
Exceso.- Cuando hay exceso se elimina por el rin y provoca parlisis neuromuscular.
Deficiencia.- Va haber deficiencia sobre todo en rumiantes que estuvieran pastando en pasturas
muy tiernas o rastrojo de cereales, produce: Hiperritabilidad, Tetania de la hierba ( ovejas
lactantes), vacas y ovejas preadas
4. Yodo (I). El yodo existe tanto en las plantas como en el agua, es mayor en henos y forrajes
que
en los granos, es un componente de la hormona tiroides, el yodo retirado de la sangre es
incorporado en forma orgnica a la glndula tiroides en glucosa
Deficiencia. Produce el bocio.
6. Manganeso (Mn).
Funcin plstica como componente del cartlago
-- funcin catalizadora como parte de enzimas
Existe en las plantas y productos crnicos (aunque en menor cantidad)
Deficiencia: En aves produce perosis o deslizamiento del tendn.
7. Selenio (Se). Se encuentra en el suelo y tambin en las levaduras. Es absorbido por el Intestino
delgado y excretado por el rin.
- necesario en el crecimiento, en la fertilidad, juntamente con la vitamina E evita la peroxidacin
de los lpidos, prolongando la vida de las membranas celulares.
- como componente de la selenometionina (protenas)
- disminuye la incidencia de retencin de placenta, aumenta porcentaje de celos.
Deficiencia.- La deficiencia de selenio, vitamina E o ambas, producen: Distrofia muscular nutricional
(enzotica), retencin de membranas fetales.
8.- Hierro. (Fe) Se encuentra en el 5% de la corteza terrestre, (suelo), por tanto encontramos en los
vegetales y los productos crnicos sobre todo en el hgado.
Funcin.- Se encuentra como componente de la hemoglobina (transporte de 02)
En los cerdos deben recibir hierro en forma rutinaria,
- va oral en sales de hierro
- va parenteral (inyectable) hierro dextrano
Deficiencia.- Produce anemia y defectos de crecimiento.
9.- Sodio (Na) y Cloro (Cl). Estn presentes en forma de cloruro de sodio en los tejidos y lquidos
fisiolgicos. Es eliminado por la orina y el sudor.
10. Potasio (K).- Interviene en la smosis entre los fluidos de los tejidos y las clulas.
El control metablico del Calcio esta regido por factores intrnsecos, que son:
- La paratohormona de la Glndula Paratiroides
- La calcitonina hormona secretada por la Glndula Tiroides
- La vitamina D.
Su deficiencia produce, raquitismo, osteomalasia, tetania de las vacas, hipocalcemia.
12. Fsforo (P).- En forma de fosfato juega un papel importante en el metabolismo energtico
(ATP), esta como componente de los cidos nucleicos y de los huesos, pues el 80% del fsforo
corporal esta depositado en los dientes y huesos. Su deficiencia produce raquitismo, osteomalasia
u osteoporosis, parlisis de las vacas lecheras, aborto y baja productividad, retencin de placenta
Minerales y oligoelementos
Deficiencias:
Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio, retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatas (enfermedad del msculo blanco), hepatosis diettica.
Cobalto: - anemia (acta en sntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulacin
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fsforo: - retardo del desarrollo, trastornos de la reproduccin, problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones, muerte.
Potasio: - alteraciones cardacas, alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.
Excesos:
Flor: - alteraciones dentarias y seas.
Cobre: - anemia, trastornos de la fertilidad.
La muerte celular es el proceso durante el cual la clula pierde su integridad como unidad funcional.
El punto de no retorno se define como el punto en el cual el dao es irreversible y la clula
muere.
Cuando la muerte celular local es ms rpida que la regeneracin y el reemplazo, las clulas
muertas se hacen excesivas en nmero y pueden ser fcilmente vistas. Esta alteracin se
denomina necrosis.
La muerte general es la cesacin de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del
cuerpo. Tan pronto acontece la muerte general de un individuo, aparecen ciertas alteraciones de los
tejidos que se conocen como cambios post mortem.
La rapidez con la que aparecen estos cambios depende de los siguientes factores:
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de piel, plumas, pelo o lana, evitan la disipacin del
calor corporal, debido a esto puede venir actividad enzimtica y bacteriana durante un periodo ms
largo.
4. Estado nutricional del animal: La grasa es una sustancia aislante, mientras ms gordo el
animal ms lento la prdida de calor y ms rpido se verifica el grado de descomposicin. El rigor
mortis ocurre mucho ms rpidamente en los animales gordos en que en los flacos.
5. Especie: No slo determina el tamao, sino el carcter de la carne. Por ejemplo la carne de
cerdo es ms suave y contiene grasa, siendo el grado de descomposicin ms rpido. La carne de
caballo es seca y bastante firme, su descomposicin es relativamente lenta y las bacterias no se
propagan por los tejidos tan rpidamente como en el cerdo.
2. Putrefaccin: Es la descomposicin del tejido por las enzimas bacterianas. Las bacterias del
tracto digestivo y del exterior invaden el organismo, se multiplican y digieren el tejido con sus
enzimas.
5. Inhibicin de la hemoglobina. Es el teido del tejido con hemoglobina. Los eritrocitos al ser
digeridos por las enzimas celulares y bacterianas es liberada la hemoglobina difundindose haca
los tejidos circundantes, al final debido a que se difunde bastante hemoglobina los tejidos tienen un
color rojo profundo.-
8. La inhibicin con bilis: Pigmentacin amarilla del tejido que se verifica en la continuidad de la
vescula biliar
10. Ruptura de rganos y tejidos: Acontece cuando los gases producidos por la fermentacin
bacteriana causan la distensin progresiva de las estructuras del cuerpo hasta que revientan.
11. Desplazamiento de los rganos: Sucede cuando el animal muerto es rodado o movido
12. Palidez cadavrica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las
partes superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin hiposttica.
13. Frialdad cadavrica (Algor mortis): Despus de presentada la muerte del animal empieza a
bajar la temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura
postmortem puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamao, debido a la
fermentacin y descomposicin del contenido gastrointestinal.
Lesiones
La lesin a nivel celular puede ser grave, leve o moderada dependiendo de la duracin del
estimulo, de la gravedad del mismo, el estado y adaptabilidad de la clula, pudiendo la lesin ser
reversible e irreversible. Si persiste el estmulo la clula llega a un punto sin retorno y sufre lesin
celular irreversible y muerte celular
La lesin celular depende no solo del tipo sino de la duracin, gravedad del estmulo, estado y
adaptabilidad de la clula.
3. Agentes qumicos y frmacos: Agentes qumicos sencillos tales como la glucosa o la sal,
como tambin radicales libres en procesos patolgicos, el envejecimiento celular, destruccin
microbiana, inflamaciones y otros, produciendo dao celular por aumento de la permeabilidad de
la membrana citoplasmtica.
4. Agentes txicos
5. Agentes biolgicos: Los agentes biolgicos varan desde virus submicroscpicos hasta
grandes tenias.
6. Alteraciones genticas: Alteraciones a nivel de los genes o de los cromosomas. Ej: la porfirina
congnita, displasia de cadera, enanismo
9. Trastornos inmunitarios:
Cualquiera de las causas citadas, puede llevar a la clula a cambios morfolgicos produciendo una
lesin irreversible, llevando a la muerte de la clula, producindose cambios como:
2.3. NECROSIS
Definicin: Muerte de alguna porcin de cualquier tejido del organismo vivo, causada por
insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiacin o por efecto de sustancias
qumicas.
Mecanismo de la necrosis
Las enzimas lisosmicas liberadas completan la lisis de los componentes celulares y a su vez
daan al tejido vecino, originando una respuesta inflamatoria y posterior cicatrizacin. En el tejido
nervioso la necrosis celular va seguida de proliferacin de las clulas de la neuroglia, que fagocitan
los restos celulares.
2.4. APOPTOSIS
Constituye un procedimiento de autodestruccin celular que ocurre como parte del desarrollo
normal y como respuesta a una variedad de estmulos fisiolgicos y patolgicos. Origina cambios
estructurales estereotipados que terminan con la fragmentacin celular y la fagocitosis de los restos
celulares, sin ocasionar una respuesta inflamatoria
6. Los cuerpos apoptticos son rpidamente reconocidos como anormales y fagocitados por
macrfagos tisulares y por clulas parenquimatosas vecinas,
7. El proceso es muy rpido y los cuerpos apoptticos son fagocitados en alrededor de 3 horas
NECROSIS APOPTOSIS La
situaciones patolgicas fisiolgicas y patolgicas
blanco inicial membranas ADN nuclear
etapa inicial edema celular retraccin celular
ruptura de componentes, fragmentacin en vesculas
etapas
liberacin de enzimas lisosmicas, rodeadas de membrana
posteriores
autolisis y dao tisular normal
reaccin
s no
inflamatoria
siguiente figura es un esquema comparativo entre apoptosis y necrosis. El esquema muestra una
clula normal. En la izquierda, signos de necrofanerosis; a la derecha, cambios nucleares de la
apoptosis con cuerpos appticos. Se observa conservacin de organelos en apoptosis.
Los tipos de necrosis estn determinados por los cambios en la arquitectura histolgica del tejido
afectado, dado por la accin de diversos agentes etiolgicos sobre la clula
Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido en el cual el detalle
arquitectnico del rea persiste, pero el detalle celular se ha perdido.
En el interior del citoplasma se observa coagulacin de las protenas, hay una marcada
eosinfilia citoplasmtica. Los ncleos generalmente se encuentran picnticos, pero an son
visibles
Etiologa.-
Es la ms comn, ocurre en los infartos (isquemia), por parsitos (Spherophorus necrphorus), en
una distrofia muscular por deficiencia en vitamina E. En envenenamientos por mercurio, sales de
uranio, talio o fenol (en forma tpica), txinas bacterianas como en la difteria bovina, quemaduras
leves producidas por calor, electricidad, rayos roentgen. Bacterias Escherichia coli
Macroscpicamente, las zonas necrticas estn de color gris blanquecino amarillento y tumefacto.
Si es extensa, sin corresponder a un infarto, se aprecia destruccin de la trama fibrilar, como
sucede en las necrosis masivas del hgado. El tejido lesionado es duro y seco.
Microscpicamente, se reconoce la estructura del rgano o tejido por las siluetas de las clulas y
fibras, pero la clula ha perdido el detalle celular, es homognea y opaca por coagulacin de las
protenas.
Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido caracterizado por la ausencia,
tanto de detalles arquitectnicos como celulares, fundido en una masa granular homognea
semejante al requesn.
Etiologa.- Se observa cuando el agente etiolgico persiste durante mucho tiempo, asociada con la
tuberculosis en los animales, con la linfadenitis caseosa en ovejas. Por accin de las toxinas de los
microorganismos.
Apariencia macroscpica.- La superficie es homognea, de color blanquecino amarillento, con
aspecto similar al queso, ocurre con mayor frecuencia en la TBC, en la forma exudativo-caseoso,
en la que primero se produce el exudado para luego caseificarse junto con el tejido inflamado.
Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido muscular estriado. Es un
proceso de coagulacin de las protenas del sarcoplasma.
Aspecto microscpico.-
Las fibras se encuentran tumefactas. Las masas hipereosinfilas del sarcoplasma no se
acompaan de alteraciones del ncleo. Se habla de coagulacin del sarcoplasma o degeneracin
crea o de Zenker.
Definicin.- Es la muerte local del tejido, dentro del individuo vivo, caracterizada por la
desintegracin de la materia necrtica, con la prdida del detalle morfolgico de la clula y del
tejido.
Etiologa.- La lisis del tejido, va a depender de las enzimas que estn presentes. Las enzimas
autolticas son generalmente de los neutrfilos. Este tipo de necrosis est generalmente asociada
con la presencia de bacterias pigenas. Se observa en abscesos, flemones e infecciones por
heridas supurativas. Varios agentes qumicos. La necrosis licuefactiva que no est asociada con la
acumulacin de neutrfilos, se observa en el sistema nervioso central, sobre todo en reas de
infarto, lesiones traumticas, hipoxia y/o trastornos nutricionales de las clulas nerviosas.
Definicin.- Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Existen tres tipos de necrosis
grasa:
Etiologa.-
1. Necrosis grasa pancretica: Se debe a lesiones en el pncreas o en sus conductos,
escapando la secrecin pancretica la tejido adiposo circundante. Como en el caso de la
pancreatitis aguda en perro, cerdo y oveja
2. Necrosis grasa traumtica: Se debe a lesiones mecnicas sobre el rgano durante alguna
labor, pelea o ejercicio
3. Necrosis grasa nutricional: Uso incompleto de la grasa del cuerpo por el individuo hambriento
o debilitado (tuberculosis, paratuberculosis). Tambin en ganado bovino en buenas condiciones que
ha padecido algn trastorno digestivo (enteritis, gastritis traumtica, neumonas, metritis). El tejido
aparece como una masa opaca blanca o blanca amarillenta, el tejido adyacente presenta
inflamacin.
Aspecto microscpico.- Afecta depsitos naturales de tejido graso: subcutneo, perirrenal, surco
coronario, mesenterio, etc. Las clulas adiposas contienen una materia que es la combinacin de
cidos grasos con calcio (mineralizacin) acumulndose en el rea, adems de hiperemia y
leucocitos, sobre todo en la necrosis grasa nutricional.
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del agente causal
y del tejido en que se produce la necrosis. La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es:
Dicho de otra manera y resumiendo en general la zona de necrosis puede evolucionar de una de
las siguientes formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.
2.5.6. GANGRENA
1) Es la muerte del tejido (necrosis) adems de la invasin y putrefaccin del tejido necrtico por
bacterias saprofitas.
2) Muerte de un tejido (necrosis) u rgano por insuficiente aporte sanguneo. Se produce por la
infeccin de la zona afectada ante la presencia de bacterias, que se desarrollan en hbitat carentes
de oxgeno.
Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada humedad
y el tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. Aqu el
crecimiento y propagacin de las bacterias saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la
gangrena afecta al intestino. Los grmenes penetran tejidos subyacentes, donde proliferan y dan
origen a un estado txico. La muerte ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock.
Afecta a los tejidos con baja concentracin de agua. Se evapora el agua y se produce rpidamente
desecacin de la piel comprometida. Piel con aspecto acartonado, de color pardo negruzco y seco.
Especialmente se presenta en cola, orejas y extremidades. El territorio comprometido queda bien
demarcado, los grmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicacin del organismo.
Gangrena gaseosa
Formacin de burbujas de gas, enfermedades ocasionadas por bacterias del gnero Clostridium,
como en el Edema Maligno y Pierna Negra.
2.5.7. INFARTO
Etiologa.- Los trombos y embolias son causas comunes, la contraccin de la musculatura de las
paredes arteriales puede constreir al lumen de los vasos lo mismo que los torniquetes alrededor
de los miembros, la presin de tumores, los abscesos o quistes causan constriccin obstaculizando
as la adecuada circulacin.
Patognesis.-
1. Obstruccin de la arteria que irriga la zona de un rgano.
2. rea sin irrigacin sufre isquemia
3. Los capilares se dilatan, con la finalidad de aumentar el abastecimiento de sangre en el rea.
4. La sangre alcanza al rea a travs de la circulacin colateral, si la sangre no es suficiente los
capilares se dilatan y pueden llegar a pletorizarse
5. Debido a la pltora de los capilares, el rea est ms roja que el tejido circundante y se le
denomina infarto rojo
6. Las paredes de los capilares se vuelven permeables al plasma y a las clulas sanguneas,
dando como resultado una hemorragia por diapdesis en el tejido perivascular, denominndose a
sta rea como infarto hemorrgico
7. Despus de dos horas los eritrocitos forman una masa homognea y en las otras clulas existen
cambios degenerativos en su citoplasma. Estos cambios se observan primero en el centro del
infarto
8. Dentro de las 24 horas, las clulas en el centro del rea del infarto sufren necrosis coagulativa.
La necrosis progresa hacia la periferia del infarto, hasta que alcanza un rea irrigada
adecuadamente. El rea llega a necrosarse en 72 horas
9. Debido a la muerte de los eritrocitos en el rea, la hemoglobina se difunde dentro de los tejidos
circundantes, perdiendo el rea su color rojo y adquiere un color plido, infarto anmico o plido
10. El tejido muerto causa irritacin del tejido circundante, produciendo una reaccin inflamatoria.
11. El tejido necrtico es eliminado por los leucocitos y las enzimas autolticas de las clulas.
12. Los fibroblastos llenan el rea con tejido conectivo, que empieza a contraerse, puede haber
una distorsin del rgano. La cicatriz tiene un color amarillo o caf debido a la hemosiderina.
Apariencia macroscpica.-
Vara de acuerdo con la forma del mismo y la distribucin de la irrigacin arterial del rgano. Por lo
general tienen forma de cono, cuya punta esta en direccin de la obstruccin y la base en direccin
de la periferia del rgano, de color rojo o blanco, en todos los casos estn claramente demarcados.
corresponde a un rea triangular. Todo infarto se comporta como un irritante; los infartos viejos son
fibrosos
1. Los infartos renales son tpicamente cnicos, en perros y cerdos puede demostrarse
concomitantemente la presencia de una endocarditis valvular crnica. Son frecuentes y tpicamente
anmicos, pueden ser mltiples que al curarse dejan una cicatriz fibrosa.
2. Los infartos del bazo, son siempre hemorrgicos
3. Los infartos del miocardio de diferentes etiologas, pueden ser rojos o grises.
4. Los infartos del cerebro son generalmente anmicos y con rapidez alcanzan el estado de
necrosis licuefactiva.
5. Los infartos intestinales involucran una considerable cantidad de intestino, son siempre
hemorrgicos, difundiendo gran cantidad de sangre hacia la luz a travs del tejido necrtico.
A. DEGENERACIONES E INFILTRACIONES
1. DEFINICIONES.-
Otras definiciones:
Suele acompaarse de acumulo de diversas sustancias, como: agua, hialina, grasa, sustancia
mucoide y en funcin de la presencia de stas las clasificamos en: degeneracin hdrica (agua),
hialina, grasa, mucoide o mixoide, etc.
2. TUMEFACCIN TURBIA
Definicin.- Trastorno del metabolismo de las protenas en el que las clulas se hinchan
incorporando agua al citoplasma y ste se hace ms granular que lo normal.
A nivel celular, la alteracin primaria consiste en una tumefaccin del retculo endoplsmico y de las
mitocondrias. Este trastorno se origina por una alteracin de los mecanismos respiratorios que
liberan energa en la clula. La prdida de la energa inhibe en la clula la excrecin interrumpida
de sodio o agua.
Etiologa:
-Irritantes
-Enfermedades septicmicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metablicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metablicos no eliminados
-Enfermedades Inmunes.
Significado: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que
presentan este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan
pronto como la causa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido abandona la
clula y sta vuelve a la normalidad. Es un trastorno reversible.
3. DEGENERACIN HDRICA:
El contenido hdrico o de agua en la clula se ve alterado. Tiene mltiples causas, aunque las
principales son: hipoxia, isquemia, calor, fro, hiperfuncin, inflamacin, radiaciones ionizantes,
txicas. En funcin del grado de degeneracin establecemos dos tipos:
1) Edema celular: Es un nivel de degeneracin hdrica que se caracteriza por ser reversible, no
suele tener impacto funcional en la clula (aunque a veces puede disminuir su funcin un poco). El
edema es causado por un fallo en la bomba de sodio y potasio por falta de ATP. No se expulsa el
sodio del espacio intracelular y por tanto aumenta el contenido hdrico (donde hay sodio, all va el
agua). Se observa como consecuencia una tumefaccin mitocondrial y una degeneracin vacuolar
en el retculo endoplasmtico.
4. DEGENERACIN HIALINA:
Se define como un cambio celular regresivo por una sustancia o material proteco de composicin
muy variable (es un albuminoide traslcido), adoptando el citoplasma un aspecto vtreo o eosinfilo
homogneo al microscopio ptico con tincin de hematoxilina/eosina se ve de un color rosado
intenso y brillante.
En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel del citoplasma celular, que conduce a la coagulacin o
desnaturalizacin de las protenas intracelulares.
1) Intracelular. Esto ocurre por una sntesis intracelular anmala de esta protena que no permite
su secrecin hacia fuera de la misma y termina acumulndose en la clula.
Cuando esta alteracin se limita al tejido epitelial, se denomina queratina, antiguamente conocida
como coloide. El proceso de formacin de la queratina se designa como queratinizacin o
cornificacin. Se produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel, cuando existen
irritaciones mecnicas de la superficie cutnea, como:
Callos
Papilomas (verrugas)
Hiperqueratosis
Perlas de cancroide (Carcinomas de Clulas Escamosas).
Pudiendo ser normal o patolgica, debido a la muerte lenta de las clulas epiteliales escamosas
estratificadas.
Trastorno del metabolismo de los lpidos que se caracteriza por la acumulacin anormal de grasa,
(mayormente en forma de triglicridos, dentro de las clulas de rganos parenquimatosos).
Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia celular, la cual de no controlarse a tiempo
conduce a la muerte de la clula y en dicho caso es de carcter irreversible
Para los patlogos son importantes los lpidos neutros, los lpidos polares y los cidos grasos. Son
lpidos neutros los triglicridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles.
Lpidos polares: glucolpidos, fosfolpidos y cidos biliares.
Las causas pueden ser la obesidad (aunque tambin la caquexia), la hipoxia celular y txicos.
Etiologa: -
Excesos de grasa.
Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia, Hemorragia, Hemlisis, Isquemia, Congestin crnica,
Hipoplasia o Aplasia medular.
Venenos qumicos: Cloroformo, Tetracloruro de Etileno, Plomo, Arsnico.
Enfermedades metablicas: -Diabetes, -Acetonemia
Patogenia
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hgado.
Existen una serie de patologas en los animales como la hiperlipemia equina de los ponies, el
sndrome de hgado graso en las gallinas y en los gatos, en los que se produce un hgado graso por
causas como, la reduccin del consumo de alimentos, parasitismo u otras formas de estrs (Jubbet
al., 1991; Puvadolpirod y Thaxton, 2000).
En algunos animales (como las ratas y las gallinas) la deficiencia de factores lipotrpicos,
especficamente de colina, provoca el desarrollo de tumores hepticos, precedidos de cirrosis y
pigmentacin por hemosiderina (Dos Santos, 1979).
6. INFILTRACIN GRASA
7. LIPOMATOSIS
Lipomatosis es el aumento anormal de tejido adiposo. La lipomatosis ms frecuente se presenta
como tejido de reemplazo en rganos atrficos, como ganglios linfticos. En otros casos, como en
el corazn (lipomatosis cordis) no hay una explicacin clara.
8. DEPSITOS DE COLESTEROL
El colesterol no puede circular libre por los vasos sanguneos. Por este motivo viaja siempre unido a
alguna lipoprotena (principalmente las HDL y LDL). El colesterol (o colesterina) aislado es
extracelular, se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por
clulas gigantes o macrfagos de reaccin a cuerpo extrao. Cuando hay colesterol libre, entonces
los macrfagos se encargan de fagocitarlo y se convierten en clulas escamosas. Sin embargo,
tambin el colesterol antes de ser fagocitado puede crear cristales en los tejidos (se observa muy
bien en la aterosclerosis).
Xantomas: lesiones cutneas amarillentas en piel y tendones, por presencia del pigmento xantofila
Tambin puede producir placas de ateroma en los vasos arteriales provocando la aterosclerosis.
Esta enfermedad puede producir obstruccin de los vasos (isquemia, como cuando afecta a los
vasos coronarios) o mbolos al romperse (produciendo infartos).
9. DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de carcter mecnico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas partes del organismo en que
existen clulas mucosas, principalmente intestino grueso, trquea y articulaciones.
2. Lesin mecnica.
3. Sustancias qumicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obsttricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Mucina epitelial: se presenta como producto de las clulas caliciformes y de las glndulas
mucosas epiteliales, la mucina epitelial se presenta solamente sobre las membranas mucosas, en
pequeas cantidades, especialmente sobre el tracto respiratorio y en el digestivo.
Mucina conectiva: Denominada algunas veces mucoide para diferenciar del epitelial, se halla
como componente del tejido conectivo.
Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La degeneracin
mucoide se observa principalmente en:
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve
a la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un
proceso embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
La fibrina es una sustancia protenacea, producida por la coagulacin del fibringeno y por ello su
fuente es la sangre ya sea en forma directa o a travs de la salida de sangre de los vasos
sanguneos,
Acta como una cubierta protectora sobre una superficie mucosa o serosa, puede ocluir un vaso
sanguneo deteniendo una hemorragia. La fibrina puede licuarse por accin de la plasmita o por las
enzimas licuefacientes de los leucocitos.
11. AMILOIDE
Es un nombre genrico para designar diversas sustancias que tienen en comn estar constituidas
por protena fibrilar b-plegada. El nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con
el almidn en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.
11.1. AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una sustancia
transparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas entre el
endotelio capilar y las clulas adyacentes.
Su componente principal es la fibrilla amilodea, que est formada por dos filamentos helicoidales
Los rganos con amiloidosis presentan aumento de volumen a pesar de la atrofia parenquimatosa
que produce la infiltracin amiloidea; la consistencia est aumentada, es firme y elstica; la
superficie de corte es vtrea. Si uno corta un rgano macizo comprometido como el hgado, una
lmina de un par de milmetros de espesor y la coloca sobre una hoja con un texto escrito, se
puede leer ste a travs del tejido.
Amiloidosis Localizada
Se producen en la piel, glndula tiroides, islotes de Langerhans, corazn, cerebro. El depsito de
amiloide en los islotes de Langerhans aumenta con la edad. Es ms acentuado en la diabetes
mellitas de larga data. El amiloide tambin se puede formar en tumores como en el carcinoma
medular del tiroides, en tumores secretores de hormona de crecimiento, etctera.
Amiloidosis Generalizadas
En esta forma pueden distinguirse cinco grupos principales:
1. La primaria o idioptica, se produce independientemente de cualquier otra enfermedad
2. La asociada a discrasia inmunoctica,
3. La secundaria o reactiva, se produce en asociacin con enfermedades crnicas, especialmente
las infecciones prolongadas como la tuberculosis y los procesos supurados, asociado tambin con
neoplasias (linfomas y mieloma mltiple)
4. Las heredofamiliares, como el caso de la fiebre mediterrnea familiar
5. La senil, porque esta asociada con la edad.
Etiologa:
1. Causa no aparente.
2. Procesos de degradacin tisular crnicos.
3. Trastornos de las clulas plasmticas.
4. Trastornos del metabolismo gentico.
5. Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.
6. Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca
B. PIGMENTOS
1. Pigmentos endgenos: Llamados as porque son sintetizados en el interior de! organismo, son:
- hemoglobina
- hemosiderina
- hematina
- mioglobina
- porfirinas
- pigmentos biliares (bilirrubina)
- melanina
- lipofuscina
- pigmento ceroide
2. Pigmentos exgenos: son aquellos que proceden del exterior, ingresan al organismo del
individuo por:
1. PIGMENTOS ENDOGENOS
1.1. HEMOGLOBINA
Bajo condiciones normales el sistema retculo endotelial fagocita a los eritrocitos viejos o lesionados
y metaboliza a la hemoglobina en hemosiderina y hemobilirrubina. El hierro contenido en la
hemosiderina es utilizado para la formacin de hemoglobina, mientras que el otro pigmento, la
biliverdina o hemobilirrubina, es requerido para la formacin de bilis.
Aspecto macroscpico:
- plasma y orina de color pardo (hemoglobinemia, hemoglobinuria) lquidos tisulares de color
pardo
- rin de color marrn oscuro o negruzco (nefrosis hemoglobinrica)
Aspecto microscpico:: rin con grnulos intracelulares y cilindros (ambos pardos) en la luz de
los tbulos renales.
b) Inhibicin postmortem
Pigmentacin post-mortem en cadveres con autlisis incipiente, hay difusin de hemoglobina
hacia los tejidos vecinos causando la pigmentacin de los mismos.
Aspecto macroscpico: la ntima de las arterias y las zonas perivasculares adems del
endocardio, se encuentran difusamente coloreados de rojo
c) Pseudomelanosis:
Pigmentacin post-mortem en cadveres con descomposicin avanzada.
Aspecto macroscpico: presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las serosas de
rganos abdominales
Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagoctico Mononuclear principalmente en
el bazo (rgano hemocatertico, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se
forma hemosiderina y hemobilirruvina, adems de la hematina.
1.1.1. HEMATINA
La hematina es un pigmento cristaloide, marrn oscuro o negro, de localizacin extracelular. Se
forma por exposicin postmortem de la hemoglobina a cidos o lcalis y por tanto no tiene ninguna
significacin patolgica.
Aspecto Microscpico: pigmento granular negruzco sobre vasos sanguneos que puede
eliminarse mediante una solucin alcohlica saturada de Ac. pcrico.
1.1. 2. HEMOSIDERINA
La hemosiderina es un pigmento frrico de color pardo caramelo y aspecto granular procedente del
desdoblamiento de la hemoglobina:
Depsitos normales de hemosiderina existen en las clulas fagocticas del bazo, mdula sea y
ganglios. La cantidad de hemosiderina vara segn la especie y aumenta con la edad
a) Hemosiderosis
Es un incremento de la cantidad de hemosiderina en tejidos donde existe (bazo, hgado) o su
aparicin en lugares dnde no suele haber (pulmn).
1. Hemosiderosis localizada:
- En hemorragias, hematomas, heridas e infartos hemorrgicos
- Congestin pasiva crnica del pulmn: clulas del fallo cardiaco
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las clulas retculo
endoteliales con liberacin del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se
observa reaccin inflamatoria focal crnica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente
se origina calcificacin del rea, esta lesin se conoce como siderofibrosis y se observa con
mayor frecuencia en perros viejos.
1.1.3. HEMOBILIRRUBINA
Es de gran tamao molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la produccin
de bilis. Es transportada por la sangre al hgado, en donde se separa de la protena y el pigmento
es conjugado con cido glucurnico, formndose a colebilirrubina.
1.2. MIOGLOBINA
a) Mioglobinemia
Definicin: Se define as a la presencia de ste pigmento en sangre sobre los niveles normales
Etiologa:La carencia de Selenio y Vit. E, los ejercicio brusco, etc. Son causas de un
mioglobinemia.
Aspecto microscpico:
- mioglobinuria o azouria, la orina se presenta de un color vino de aporto
- en milisis masivas: el rin esta negruzco, se presenta en una nefrosis mioglobinurica
b) Mioglobinuria
1.3. PORFIRINAS
Definicin: Las porfirinas son pigmentos precursores de la hemoglobina carentes de hierro (HEM).
Tienen color violeta/rojizo y con UV dan fluorescencia roja.
1.3.1 PORFIRIAS
Se define as a la pigmentacin patolgica por las porfirinas como consecuencia del incremento de
ellas en sangre de forma continuada (porfirinemia)
Etiologa:
- A la carencia congnita de isomerasa cursa un acmulo de Uroporfirina I (no utilizable) y carencia
de Uroporfirina III (esencial)
- Defectos en la excrecin de filoeritrina (metabolito de la clorofila) consecutiva a lesiones previas
hepticas (vacas)
- Intoxicacin por plomo (bloqueo enzimtico). Especies afectadas, bovinos, cerdo y gato
1. Porfirinuria
- Eliminacin de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia
- Orina de color pardo-rojizo y rin de color pardo oscuro (diferenciar de hemoglobinuria /
mioglobinuria)
- Especies afectadas: bvidos, cerdos y gatos
2. Osteohemocromatosis
- Precipitacin de porfirinas en forma disuelta en huesos y dientes como consecuencia de la
porfirinemia.
Aspecto macroscpico: Huesos y dientes de color rosa o rojizo, que dan fluorescencia roja
cuando son sometidos a la luz ultravioleta
- Especies afectadas: bvidos y cerdo
3. Dermatitis fotosensibilizante
Patogenia: la porfirina se deposita en zonas no pigmentadas de piel, (hocico / mama). Cuando la
piel se expone al sol la porfirina transforma la energa lumnica en calrica (accin fotodinmica)
produciendo una dermatitis que cursa con eritema, edema y necrosis. Especies afectadas:
rumiantes, cerdos y gatos
1. Cuando los eritrocitos han servido a su propsito, son fagocitados por medio del sistema
reticuloendotelial, sobre todo en el bazo y la hemoglobina es metabolizada en globina,
hemosiderina y biliverdina.
3. Esta es transportada por la sangre al hgado donde es absorbida por las clulas hepticas donde
se separa la molcula de protena hem y el pigmento bilirrubina se combina con el cido
glicurnico formndose el pigmento colebilirrubina.
5. La mitad de estos dos ltimos pigmentos permanecen en intestino junto con el resto de la
colebilirrubina, tiendo las heces de amarillo o caf.
6. El resto del urobilingeno y urobilina es absorbido por intestino para ser transportados al hgado
donde es reutilizada y regresada a intestino por la va del ducto biliar.
Aspecto macroscpico:
- tejidos de color amarillo-verdoso
- conjuntiva ocular,
- tejido conjuntivo subcutneo y grasa
- mucosas e ntima de los vasos
- en casos muy graves: tambin rin, hgado y pulmn
Consecuencias generales:
- Trastornos digestivos:
- Prurito cutneo: presencia de sales biliares en sangre
Definicin: Es una pigmentacin de los tejidos de color amarillo, por una hemlisis intensas (ver
hemoglobina)
Lesiones macroscpicas:
- heces: muy pigmentadas (oscuras)
- bilis: mayor cantidad y coloreada de verde o amarillo intenso.
- orina, plasma y tejidos: ligeramente pigmentados
Patogenia:
La ictericia txica producida por la accin de sustancias txicas sobre las clulas hepticas,
provoca degeneracin hidrpica, cambios grasos y necrosis. Esta ictericia se produce por dos vas:
1. Debido al dao de las clulas hepticas estas no tiene la capacidad de excretar la bilis y los
pigmentos sintetizados en intestino y que retornan al hgado, volviendo todo a la sangre,
incrementado su concentracin.
2. La tumefaccin de las clulas pueden bloquear los canalculos biliares, impidiendo que la bilis
llegue a intestino.
Lesiones macroscpicas:
- La sangre, orina y tejidos estn muy pigmentados debido a la presencia de colebilirrubina (muy
hidrosoluble). Las heces estn de un aspecto normal
Lesiones macroscpicas:
- heces aclicas (arcillosas, grisceas y grasientas) por ausencia de pigmentos biliares
- sangre, orina y tejidos: muy pigmentadas por la colebilirrubina
- hgado: aumentado de tamao y verdoso
2.1. MELANINA
Definicin: La melanina es un pigmento de color pardo oscuro o negro y estructura finamente
granular.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.
Se considera que la melanina se forma a partir del amino acido tirosina, con la presencia de la
enzima tirosinasa, que contiene cobre, en los melanocitos o melanoblastos que se localizan en
Tipos de alteraciones:
1. Excesos de melanina: se conoce como melanosis
2. Carencias de melanina:
De tipo congnito, como en el albinismo
De tipo adquirido, como en leucoderma y papilomas despigmentados
1. Exceso de melanina
Tipos:
Enfermedad congnita que cursa con presencia de depsitos de melanina de tamao y forma
irregular en pleura, pericardio, cpsula heptica e intima de la aorta, comn en terneros y
desaparece al ao de edad, siento patolgico en animales adultos.. Especies afectadas: rumiantes
jvenes
Melanomas
Tumores que tienen su origen en melanocitos, frecuentes en perros (ojo y boca) y caballos de
piel blanca (zona perineal). Cuyo especto macroscpico son masas negruzcas.
Acanthosis nigricans
Afeccin cutnea, focal y simtrica que consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro
de la piel, asociada con la Hiperqueratosis. Se observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin
ventral de la piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
Eflides (pecas): son un tipo de hiperpigmentacin local que, generalmente, aumenta despus
de la exposicin solar.
2. Deficincia de melanina
Albinismo
Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo por carencia congnita
de tirosinasa. En varias especies la deficiencia de cobre produce acromotriquia como consecuencia
de la incapacidad para formar melanina
Aspecto macroscpico: piel y pelo de color blanco y ojos de color rojizo. La retina, iris y tnica
media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los capilares
no est enmascarada por la melanina que normalmente debera contener.
Afecta a todas las especies: caballo, bvido, gato, perro (Collie, Bulldog), etc. La sordera
frecuentemente est asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.
Leucoderma: Trmino que se usa para describir un rea focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneracin
completa de las estructuras cutneas.
Etiologa: Cicatrices y dermatitis crnicas de diversos orgenes
Papilomas despigmentados
Tumoraciones blanquecinas, debido a la incapacidad de los melanocitos para transferir melanina a
las clulas hiperplsicas. Se presenta en bovinos de piel oscura
2. 3. PIGMENTO CEROIDE
Pigmento endgeno, lipdico y carente de hierro, similar a la lipofuscina, localizado en clulas
fagocticas y de color mas amarillento.
Presentacin:
- periferia de focos de necrosis, hemorragias y tumores de mama
- cirrosis y distomatosis heptica
B. PIGMENTOS EXGENOS
1.6. Saturnismo
Intoxicacin crnica por plomo frecuente en animales en contacto con pinturas o en pastos
cercanos a fundiciones. Cursa con coloracin negruzca de las encas y presencia de una lnea
negro-azulada en dientes (ribete satrnico)
1.7. Lipocromos
Pigmentos lipdicos de color amarillo o naranja contenidos en vegetales (carotenos, xantofilas).
Depsitos normales de lipocromos en animales en grasa de la leche, yema del huevo y clulas del
cuerpo lteo. Los lipocromos son abundantes en xantomas y ateromas.
1.8. Tetraciclinas
C. DEPSITOS DE MINERALES
1. CALCIO
Si las concentraciones sanguneas de calcio son muy elevadas por un tiempo prolongado, ste se
deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicin conocida como "calcinosis".
Patogenia.
La calcificacin est relacionada con el producto de degradacin celular que sirve como ncleo de
calcificacin. Ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, como: centros caseosos de la
tuberculosis, en los granulomatomas, granulomas estafilococicos, trombos viejos, tumores en
degeneracin, cicatrices viejas, como tambin los restos de parsitos como la triquina, fasciolas,
etc.
No necesariamente existen niveles de calcio y fosfato elevados en sangre, se sugiere que los
cidos grasos de los tejidos necrticos se combinan con calcio formando jabones, para ser luego
reemplazados por fosfatos y carbonatos.
Los depsitos de calcio son relativamente permanentes y no producen dao, salvo en virtud de su
localizacin, donde pueden interferir mecnicamente con algn tipo de funcin o reducir la
resistencia del tejido.
bovinos y ovinos, se calcifican los tendones flexores de los miembros anteriores, los huesos se
ponen duros y densos, se observa osteoartritis de las articulaciones del carpo y tarso.
La gota es el depsito de uratos o cido rico en los tejidos, en las aves se asocia con un trastorno
en la eliminacin renal del cido rico, en los dlmatas por ausencia de la uricaza.
Durante el metabolismo de las purinas, se produce un producto de deshecho, el cido rico, gracias
a la enzima uricaza que lo convierte en alantona.
Algunas definiciones
Desarrollo: Es el proceso por el cual una sola clula se convierte en una criatura compuesta por
una infinidad de clulas con funciones distintas. Estas clulas estn organizadas en rganos
funcionales de cuerpos adultos o juveniles.
No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aunque originen
"crecimiento".
Deformacin: Fuerza mecnica que hace presin sobre el rgano u tejido, impidiendo el normal
desarrollo del mismo. Ej: Cordn umbilical alrededor de una extremidad, impidiendo su normal
desarrollo
Duplicacin: Una clula sufre una divisin produciendo dos clulas idnticas destinadas a la
formacin de estructuras corporales idnticas.
Los trastornos del crecimiento varan desde la ausencia completa del mismo (aplasia) hasta su
proliferacin incontrolada (neoplasia). Ambos extremos representan un estado patolgico, pero
existen estados intermedios que se producen bajo condiciones fisiolgicas normales, o ante
situaciones adversas, un estado en que la clula se adapta a esas situaciones.
ADAPTACION CELULAR
Mientras la clula pueda adaptarse a una alteracin de su entorno, podr evitar la lesin. La
adaptacin celular es por tanto un estado intermedio entre la clula normal sin tensiones, y la clula
lesionada, con sobrecarga tensional.
Consideraremos los tipos ms importantes de cambios adaptativos de las clulas, que son: atrofia,
hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia.,
1. ATROFIA
Es la disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular por ende la
disminucin adquirida del tamao de un tejido u rgano que ha alcanzado su desarrollo total
o maduro.
Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao celular, de una disminucin en
el nmero total de clulas o ambas
Tipos de atrofia:
A. Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
1. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es una
atrofia total.
Etiologa: Disminucin del trabajo celular. Menor estimulacin hormonal. Reduccin del
metabolismo. Reduccin de la regeneracin fisiolgica. Reduccin de la irrigacin sangunea.
B. Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
Etiologa:
1. Atrofia por inanicin carencia de alimento, presencia de neoplasias, mala digestin, mala
absorcin.
2. Atrofia por desuso, inactividad o disminucin del trabajo: Puede ser sistmica o local. La
inactividad o disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao.
3. Atrofia por falta de inervacin: Influencias externas, tales como: enyesado de una extremidad
o interrupcin de la inervacin muscular, llevan a atrofia de los grupos musculares afectados. La
obstruccin de conductos de glndulas lleva a la disminucin de su funcin y atrofia posterior.
4. Atrofia por isquemia o disminucin del riego sanguneo: Si el aporte sanguneo a un rgano
o tejido se reduce bajo los niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia.
5. Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir eventualmente
atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o sobre vasos
sanguneos (atrofia por isquemia).
6. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino, puede
ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser seguida
al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
7. Atrofia endocrina o prdida del estmulo endocrino. Los rganos que dependen de la
estimulacin hormonal para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o
falta de sus hormonas trficas.
8. Atrofias especficas:
La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de lo normal, siempre y cuando la causa
sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
En el caso del tamao de los rganos, es la disminucin del mismo debido a una atrofia numrica
de clulas (necrosis), o por una atrofia cuantitativa (disminuye el nmero de los componentes
celulares).
Atrofia grasa: las clulas desaparecidas son reemplazadas por tejido adiposo.
Atrofia fibrosa: designada tambin como fibroide o cirrosa, a medida que las clulas se reducen
y desaparecen hay una proliferacin de tejido fibroso proliferante o de neoformacin.
2. HIPERTROFIA
Hipertrofia denota un aumento de las dimensiones de las clulas (hipertrofia celular) y, por ello,
aumento de tamao del rgano (hipertrofia de rgano). El aumento de las dimensiones de las
clulas depende de una mayor sntesis de componentes ultra estructurales, como nuevo
citoplasma, acido ribonucleico, protenas y mitocondrias. La hipertrofia de la mayora de los rganos
resulta de la combinacin de hipertrofia celular e hiperplasia.
La hipertrofia puede ser fisiolgica y patolgica, causada por un aumento en la demanda funcional,
hipertrofia compensadora, o por un estmulo hormonal especfico, hipertrofia hormonal
2.1. Hipertrofia fisiolgica: Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular). Miocardio
(corazn de atleta).
2.2. Hipertrofia patolgica: Por dao mecnico. Por compensacin (para compensar una funcin
reducida), hepatomegalia, esplenomegalia, hipertrofia concntrica del corazn.
3. HIPERPLASIA
La hiperplasia consiste en un aumento del nmero de clulas de un rgano o tejido, que tambin
pueden aumentar de tamao. Se acostumbra a clasificar la hiperplasia en fisiolgica y patolgica.
3.1. Hiperplasia Fisiolgica. Las dos clases ms frecuentes de hiperplasia fisiolgica son:
1) hiperplasia hormonal, como ejemplos tenemos el crecimiento del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y embarazo, la hiperplasia fisiolgica del tero grvido, y la hiperplasia
astenomatosa del endometrio. Despus de cada perodo menstrual normal se desencadena una
actividad proliferativa que pudiera considerarse como una proliferacin reparadora o hiperplasia
fisiolgica del endometrio.
2) hiperplasia compensadora, que ocurre cuando se extirpa parte del hgado (hepatotectoma
parcial).
3.2. Hiperplasia Patolgica. Son en su mayora casos de estmulo hormonal excesivo en las
clulas efectoras. La hiperplasia patolgica proporciona un terreno en el cual puede surgir
finalmente una proliferacin cancerosa.
Aunque la hipertrofia y la hiperplasia son fenmenos diferentes, est claro que en muchos casos
aparecen simultneamente y son desencadenadas por el mismo mecanismo.
4. METAPLASIA
5. DISPLASIA
La displasia es una alteracin de clulas adultas y tejidos que se caracteriza por variacin en su
tamao, forma y organizacin. De la palabra dys = desordenado: plassein = formacin
Otra definicin es: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a
nivel fetal, neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Displasia significa trastorno del desarrollo, pero se aplica a clulas epiteliales o mesenquimatosas
que han experimentado cambios proliferativos irregulares y atpicos como respuesta a una irritacin
6. ANAPLASIA
Las clulas de un tejido, involucionan a un tipo mas primitivo y meno diferenciado. Las clulas
pierden sus caractersticas estructurales y funcionales y morfolgicamente semejan un tejido
displsico. La anaplasia es irreversible y precursora de la neoplasia.
La informacin detallada a continuacin fue extrada del trabajo del Dr. Antonio E. Felipe
Mdico Veterinario, Profesor en Ciencias Naturales, titulado Introduccin a la teratologa: Estudio
de las malformaciones congnitas en medicina veterinaria
La OMS define los Defectos Congnitos como: Toda anomala del desarrollo morfolgico,
estructural, funcional o molecular, presente al nacer (aunque pueda manifestarse ms tarde),
externa o interna, familiar o espordica, hereditaria o no, nica o mltiple.
7.2. ETIOLOGA
El desarrollo embrionario y fetal puede ser alterado por diferentes factores externos (radiaciones,
calor, sustancias txicas, virus) o internos (alteraciones genticas o cromosmicas). Tambin los
defectos congnitos pueden ser el resultado de los dos conjuntos de factores relacionados: el
acervo gnico (genoma) y los factores ambientales.
Las anomalas genticas aparecen como resultado del proceso de mutacin. Una mutacin es un
cambio en la secuencia de bases del ADN que puede determinar una modificacin en los
caracteres de un organismo y, si la alteracin afecta al ADN de las clulas germinales, puede
transmitirse a la descendencia, (acondroplasia, microcefalia, hiperplasia suprarenal).
Cada cromosoma est formado por numerosos genes y, como vimos, la simple sustitucin de una
base en un gen puede tener efectos nocivos para el organismo. La alteracin de todo un
cromosoma puede ser letal o causante de anomalas severas. Las alteraciones cromosmicas
pueden clasificarse en:
Inversin Se producen como consecuencia de dos roturas dentro del mismo cromosoma: el
fragmento roto se reinserta al cromosoma, pero habiendo girado 180, alterando el orden de los
nucletidos.
3.- Mosaicos cromosmicos y quimeras. Existen individuos cuyas clulas no tienen la misma
constitucin cromosmica, a estos casos se los denomina "mosaicos". Un ejemplo de individuos
mosaicos se genera durante la primera segmentacin embrionaria se produce una falta de
disyuncin. Los dos blastmeros resultantes presentan distinto nmero de cromosomas, dndose
lugar a dos linajes o lneas celulares diferentes.
A los agentes ambientales productores de anomalas que afectan al embrin se los denomina
agentes teratognicos ambientales.
1.- Los agentes teratognicos pueden afectar al embrin directamente, o hacerlo a travs de
modificaciones en la madre o en la placenta.
2.- Existen sustancias txicas que atraviesan la barrera placentaria y actan directamente sobre el
embrin.
3.- Se han encontrado otras sustancias que alteran la circulacin placentaria y provocan
alteraciones fetales sin necesidad de ingresar en el cuerpo del organismo en desarrollo.
4.- Los agentes teratognicos ambientales pueden ser inocuos para la madre.
1- Los embriones son ms "inmaduros", desde el punto de vista metablico, que los adultos. Por
ejemplo, slo una fraccin reducida de enzimas hepticas encargadas de eliminar drogas estn
presentes en los organismos en desarrollo.
2- Una alteracin metablica mnima, que en un adulto causa un malestar "pasajero", puede
interferir en el embrin en desarrollo, causando un dao irreversible.
4.- El perodo ms sensible a la accin de agentes teratognicos corresponde a las primeras etapas
del desarrollo y, principalmente, de la organognesis. Sin embargo, algunas sustancias son
teratognicas en las etapas ms avanzadas.
7.2.2.1. Radiaciones
Las radiaciones ionizantes se clasifican en dos categoras. La primera son las ondas
electromagnticas (radiaciones gamma y rayos X), y la segunda son las corpusculares (radiaciones
alfa, los neutrones y las radiaciones beta). Se las denomina ionizantes porque, al actuar sobre la
materia, producen impactos en los tomos, expulsando de los mismos protones o electrones,
alterando as el balance de cargas que normalmente mantiene a los tomos en un estado de
neutralidad elctrica. Cuando una radiacin altera alguno de los tomos que constituyen una
molcula proteica, determina su ionizacin y la molcula se vuelve extraa para la clula. Los
efectos nocivos dependen de la cantidad de radiacin recibida.
La trada clsica de las anomalas por radiacin en los animales domsticos incluye:
La hipertermia en los animales domsticos preados es causa de anomalas del sistema nervioso
central y del ojo. Entre las causas ambientales que conllevan hipertermia est el encerrar a una
hembra preada en una movilidad expuesta al sol.
Los agentes qumicos constituyen el grupo de teratgenos potenciales ms amplios, tanto como
agentes teraputicos como ambientales. En general, las dosis teraputicas no ocasionan
alteraciones.
La exposicin a sustancias txicas como el selenio, talidomida, la toxina tetnica, las sulfonamidas
(antibiticos), drogas, componentes vegetales producen aumento de anomalas congnitas
Existen vegetales que, al ser consumidos por hembras gestantes, producen anomalas. Por ejemplo
el Veratrum californicum produce malformaciones craneales y cerebrales. En bovinos se han
observado cras nacidas con deformidades de la columna vertebral y de las articulaciones del carpo
y del tarso como consecuencia del consumo de cicuta (Conium maculatum) por sus madres entre
los das 55 y 75 de gestacin.
Los virus pueden afectar a las clulas de dos maneras distintas. Por una parte, pueden proliferar
dentro de las mismas produciendo su ulterior ruptura y, por otra, incorporar su informacin gentica,
determinando la sntesis intracelular de protenas que conducen a una alteracin del metabolismo.
Un requisito para que los embriones resulten afectados por los virus es que en la madre se
produzca una "viremia", es decir una generalizacin de la infeccin por virus. Existen casos donde
los virus no provocan alteraciones en la madre y, sin embargo, afectan gravemente al embrin.
La carencia de yodo en la dieta causa "cretinismo". La glndula tiroides comienza a acumular yodo
hacia mediados de la gestacin. Ese mineral llega al embrin a travs de la placenta y, si su
concentracin es baja en la sangre materna por carencia nutricional, tambin ser deficiente en el
embrin. Esto ocasiona carencia de produccin de hormonas tiroideas que determinan retardo
mental y enanismo.
En prrafos anteriores se han planteado las causas primarias que generan malformaciones,
sealndose a los factores genticos, ambientales o su accin conjunta. Los mecanismos mediante
los cuales esos factores pueden alterar el desarrollo normal de un embrin son los mismos que
determinan dicho desarrollo. Como ya hemos estudiado, existen cinco mecanismos bsicos para la
embriognesis: induccin, diferenciacin celular, muerte celular, crecimiento y motilidad celular.
a) Otra forma de alteracin del crecimiento es una falla en la coordinacin de la velocidad en que
ocurre. Ejemplo: el paladar se forma a partir de dos esbozos que crecen desde los laterales de la
regin dorsal de la boca hasta fusionarse en la lnea media del techo de la boca. Si los esbozos
crecen ms lentamente que lo normal, el rpido crecimiento del resto de la cabeza conduce a una
falta de fusin en la lnea media de los dos procesos, resultando una malformacin llamada "fisura
palatina".
b) Algunos cambios de posicin de los rganos en el cuerpo se dan como resultado del
crecimiento diferencial de las regiones corporales. Si los rganos no ocupan el lugar anatmico
normal, se habla de ectopa. Ejemplo: los riones se forman inicialmente en la regin plvica y, por
crecimiento diferencial de la regin abdominal, terminan ocupando una posicin lumbar. Cuando
falla su desplazamiento ocurre la "ectopa renal".
Ejemplo: las clulas germinales primitivas o gonocitos (precursoras de las gametas) se originan
fuera del cuerpo embrionario, a nivel del endodermo del saco vitelino. Durante el desarrollo migran
hacia unas estructuras denominadas crestas genitales en el interior de la cavidad abdominal y all
inducen a los tejidos circundantes a la formacin de la gnada. Si tal migracin no ocurre, se
presenta una anomala llamada "agenesia gonadal".
Se ve alterada la capacidad de respuesta celular. En estos casos las clulas que deberan
responder ante el estmulo de un agente inductor no lo hacen.
Craneosquisis = falta del cierre de la unin del crneo por la lnea media
Queliosquisis = Labio leporino
Palatosquisis = paladar hendido
Raquiosquisis = falta del cierre del surco neural.
Esquistorraquis = o espina bifida
Esquistotorax = torax o esternn
9.5. Duplicacin
Poliotia = orejas
Polidontia = dientes
Polimelia = extremidades
Polidactilia = dedos
Polimastia = glndulas mamarias
Politelia = tetas
Monstruos son aquellos individuos que han sufrido un trastorno del desarrollo involucrando a varios
rganos, causando as una gran distorsin del individuo.
La mayor parte de los monstruos poseen una duplicacin de todos o de la mayora de los rganos y
de otras partes del cuerpo
La parte anterior del individuo es doble, la posterior es nica, con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
La parte posterior es doble, la anterior es nica con dos colas, dos pelvis y cuatro patas
La posicin relativa de uno con el otro de los monstruos puede ser dorsal (espalda con espalda),
lateral (costado con costado), o ventral (abdomen con abdomen).
Crneopago: los cerebros comnmente separados, como regla general los cuerpos en
ngulo agudo. Dependiendo del sitio de la insercin se denomina: parietales, frontales y
occipitales.
Cefalotoracopago: Unin de la cabeza y el trax.
Dpigo: Duplicacin de las extremidades posteriores y de la parte posterior del cuerpo. Los
dpigos pueden tener la forma de dibraquio o de tetrabraquio.
Todos los monstruos dobles, hasta donde es posible decirlo, tienen un desarrollo simtrico, como
tambin pueden tener un desarrollo asimtrico. Es rara. En este caso est desarrollado
normalmente uno de los gemelos (autsito), mientras que el otro es mucho ms pequeo y
presenta grandes anomalas (parsito), estando arraigado firmemente en el autsito e incluido en
parte (toracopagus parasiticus, epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en l.
UNIDAD V: NEOPLASIA
1. DEFINICIN:
Neoplasia es "un crecimiento nuevo" de una masa anormal de tejido, con crecimiento excesivo,
incoordinado, y que persiste despus de cesar el estmulo que le dio origen. Podra agregarse
adems que no tiene un objetivo y que es virtualmente autnomo.
2. CARACTERSTICAS GENERALES
Todas las neoplasias, benignas o malignas, tienen dos componentes bsicos: estroma y
parnquima. El estroma constituye el soporte de tejido conjuntivo donde se encuentran los vasos
que le dan aporte a la neoplasia. Donde el parnquima es el tejido o clulas neoplsicas
propiamente.
Signos paraneoplsicos:
Hipoglicemia: Algunas neoplasias estimulan la produccin de insulina y se traduce en
disfuncin cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
Prdida de peso, caquexia y anorexia: El continuo metabolismo neoplsico, disminuye la
disponibilidad de metablitos para el husped o por un metabolismo anormal de protenas y lpidos,
por otra parte puede existir alteraciones en la absorcin intestinal.
Trombocitopenia: Trastorno de la coagulacin por disminucin de la produccin plaquetaria, por
compromiso neoplsico esplnico o de la mdula sea, oclusin del aporte sanguneo, lisis medular
o produccin de factores que inhiben la actividad trombopoytica (estrgenos).
Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro,
invasin de tejido hematopoytico o aplasia medular mediada por altos niveles de estrgenos en
neoplasias endocrinas, as como supresin de la accin medular por accin de quimioterapia. En
algunas neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a
anemia.
Efectos hormonales: Los fenmenos con base hormonal son diversos y con mltiples
expresiones.
diversos rganos, determina una signologa muy variable, reconocindose los trastornos del
crecimiento. As mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patolgicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
produccin de hormona adrenocorticotrfica y antidiurtica por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secrecin de hormona paratirodea por parte de adenocarcinoma de colon).
Hipercalcemia, descalcificacin y urolitiasis: Los adenomas paratirodeos producen altos
niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es tambin comn en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glndulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen molculas con efecto similar a parathormona.
Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las clulas neoplsicas
generan pirgenos endgenos o porque proceden de neutrfilos y macrfagos sensibilizados por la
interaccin entre linfocitos y clulas neoplsicas.
3. ETIOLOGA
Herencia
La susceptibilidad o la falta de ella se trasmiten de una generacin a otra. Ej. Adenocarcinoma
mamario, carcinomas de la piel.
Existen sndromes bien reconocidos asociados con tumores malignos (retinoblastoma familiar,
melanoma), ubicados en sitios especficos, colon, piel, etc., adems de la presencia de un algn
marcador fenotpico (plipos, manchas, etc.), y como en otras enfermedades genticas
autosmicas dominantes, existe penetrancia incompleta y expresividad variable.
Otro tipo de genes asociados con cncer son los supresores, genes capaces de producir tumores
despus de la inactivacin o prdida de su expresin
Edad.
Tambin se sabe que la edad es importante, los tumores son ms frecuentes en animales viejos.
Los sarcomas se observan ms en animales viejos y los carcinomas en animales jvenes. Puede
deberse a que existe una modificacin en el metabolismo celular, o que ha habido un perodo de
latencia o el incremento en la oportunidad para la exposicin a los carcingenos.
Inmunidad
Los neoplasmas son inmungenos produciendo una respuesta por parte del organismo. Se
destruye el tumor en la fase inicial de formacin por una respuesta inmune.
Pigmentacin
En animales blancos y grises los melanosarcomas son muy comunes. Ej: carcinoma de clulas
escamosas del ojo
Restos fetales
Ciertas clulas embrionarias dislocadas, sirven de punto de partida para la formacin de una
neoplasia. Teora de Cohnheim
Sexo
Incidencia de tumores en los diferentes rganos, sobre todo genitales.
a) Virus oncognicos: Un buen nmero de virus provocan tumores, pueden ser del tipo ADN:
herpesvirus, poxvirus, adenovirus y papovavirus. Del tipo ARN: oncornavirus o retrovirus
b) Parsitos: Debido a la irritacin que provocan algunos parsitos, al tejido donde se hospedan,
existe una mutacin de las clulas que histolgicamente se presentan como fibrosarcomas u
osteosarcomas (metaplasia).
3.2.3. Hormonas
Una alteracin en el metabolismo hormonal de los estrgenos puede resultar como una sustancia
carcinognica. Parece que la administracin de dosis masivas de estrgenos induce al desarrollo
de hiperplasias y aun neoplasias de las clulas intersticiales del testculo del ratn.
Forma: Son de forma variable, pueden ser redondos, esfricos, elpticos o multilobulado
Tamao: Vara de milmetros hasta centmetros de dimetro, lo que hace variar el peso del tumor
1. Infiltracin
Las clulas malignas tienden a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia, por lo tanto, se
propagan por el tejido conectivo laxo. Adems, pueden invadir vasos sanguneos y linfticos.
2. Metstasis
Es la propagacin de las clulas malignas a travs del cuerpo por va linftica y sangunea, se
infiltran por los vasos sanguneos de paredes delgadas a ndulos linfticos regionales, pulmones,
riones, hgado u otros rganos.
3. Implantacin:
Traspaso de un neoplasma de una superficie serosa o mucosa a otra por contacto directo
6. CLASIFICACIN Y NOMENCLATURA
6.1.1. Clasificacin
La clasificacin ms utilizada es la histogentica, de acuerdo a la clula y tejido del que deriva,
agrupando a los tumores similares:
Tumores benignos
Crecen lentamente, no se propagan a rganos distantes, no son mortales
Tumores malignos
Realiza una invasin progresiva, crecen rpidamente, no se encapsulan, hacen metstasis y son
mortales.
Las neoplasias epiteliales que presentan un patrn glandular o que derivan de estructuras
glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan adenomas si son
benignas y adenocarcinomas si son malignas; si adems, debido a su actividad secretora forman
estructuras qusticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o cistadenocarcinoma).
El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman diversos tejidos
(nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el trmino teratoma se refiere a neoplasias que
incluyen tejidos provenientes de diversas lneas embrionarias.
TEJIDO MESENQUIMTICO
Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartlago Condroma Condrosarcoma
Tejido seo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma menngeo
TEJIDO NERVIOSO
Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno
Oligodendroglia Oligodendroglioma Oligodendroglioma maligno
Clulas Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Clulas de Schwann Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Ganglioneuroma o gangliocitoma
Clulas nerviosas o ganglioglioma Ganglioneuroma maligno
Clulas paraganglionares
cromafines (medula adrenal) Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Clulas paraganglionares no Paraganglioma no cromafin
cromafines (cuerpo carotdeo Paraganglioma no cromafin maligno
artico)
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma Neuroblastoma maligno
Del plexos coroideos Papiloma plexo coroideo Carcinoma plexo coroideo
Clulas meningoteliales Meningioma Meningioma atpico y maligno
Meduloblastoma,
Meduloepitelioma,
Neuroepitelial indiferenciados Neuroblastoma
OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrionario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Clulas germinales
embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Clulas histiocitoides Tumor venreo Tumor vnereo trasmisible
Existen variadas causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los
rganos de acuerdo a la funcin y trabajo que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la
sangre fluye a travs de pocos capilares
H
I AGUDA
ACTIVA GENERAL
P
E
R LOCAL
PASIVA
E
M CRONICA
I
A 1. HIPEREMIA
Hiperemia es el aumento del contenido sanguneo intravascular en un rgano, segmento de rgano
o tejido vascularizado.
Hiperemia activa
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de hiperemia a un aumento
del aporte de sangre arterial.
Hiperemia pasiva
En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un impedimento al flujo
sanguneo de sangre venosa en un rea u rgano, se designa tambin con el nombre de
congestin.
2. HIPEREMIA ACTIVA
2.1. Hiperemia activa local. Es el aumento de la cantidad de sangre dentro de un rea, ste tipo
de hiperemia es la ms comn
2.2. Hiperemia activa general.- Es el aumento de la cantidad de sangre arterial en todo el cuerpo
del individuo, debido a: Enfermedades sistmicas que inducen a un aumento del trabajo cardaco,
como en las infecciones bacteremias, por pasteurelosis, erisipela, enfermedades renales, o
viremias.
Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo, muestra un volumen
aumentado y mayor temperatura.
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa tambin es focal, y pueden ser
fisiolgicas o patolgicas.
2.3. Hiperemia Fisiolgica: Se presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino.
El organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos
3. HIPEREMIA PASIVA.
"Es causada por cualquier agente que origine una obstruccin gradual o parcial de la circulacin
venosa en una porcin anatmica, permitiendo que los tejidos de dicha regin tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguneo.
Etiologa:
1) Presin externa sobre una vena: neoplasma, ndulos linfticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstruccin dentro de una vena (Trombo).
Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la
circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por
insuficiencia cardaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena
tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local.
1. Degeneracin y necrosis del miocardio: El corazn est incapacitado para contraerse y dominar
la elasticidad de las arterias y as mantener la presin sangunea, lo cual origina acumulacin de
sangre en las venas.
2. Infartos cardacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:
1. Neumona: Los capilares estn comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmn es lento, originando acumulacin patolgica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulacin.
3. Hidro, hemo, piotrax.
En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia pasiva aguda se produce ingurgitacin capilar,
edema en el intersticio, edema alveolar y extravasacin de algunos eritrocitos
Aspecto Macroscpico: Los rganos tienen color azuloso (ciantico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenacin de la sangre). y disminucin de la temperatura local.
Aspecto Microscpico: Venas y capilares distendidos con sangre.
Es un aumento en la cantidad de la sangre en el lado venoso que persiste por largo tiempo, dando
como resultado alteraciones permanentes como ser atrofia y fibrosis, en varios tejidos y rganos.
En el hgado, bazo y riones la hiperemia pasiva crnica produce alteraciones como: congestin,
atrofia e induracin, alteraciones que se producen, sin embargo, en fases no tan bien definidas
como en el hgado.
Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio, impiden la expansin y contraccin normal del
corazn. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y pericardio, retculo pericarditis traumtica.
Aspecto Macroscpico:
- rganos cianticos. Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema ravitacional)
Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscpico:
- Venas y capilares pletricos de sangre. Las clulas y fibras de los tejidos estn levemente
separadas debido a la presencia de transudado. Las clulas de los rganos parenquimatosos
sufren atrofia, especialmente el hgado a nivel de la zona centrolobulillar
.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.
4. TROMBOSIS
Trombosis es la formacin de una masa hemtica slida dentro de los vasos y durante la vida. La
masa se llama trombo que est constituido por fibrina, leucocitos, plaquetas y trombocitos.
No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los cogulos.
Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del organismo, como en los
hematomas
A diferencia de los trombos, los cogulos son brillantes, elsticos, se adhieren firmemente a la
pared vascular y ocluyen el lumen.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo
y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
4.1. Etiologa Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en
conjunto forman la triada de Virchow
Triada de Virchow:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la sangre.
Como se menciona arriba cualquier causa que hace lenta la corriente sangunea, hace posible
que los trombocitos se acumulen sobre la superficie endotelial del vaso, dando origen a una masa
hemtica.
En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la
pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es
estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
a) Efectos omitibles: No se nota ningn efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los
trombos en los vasos linfticos y sanguneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el
organismo. Ej. Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dainos: La trombosis de los vasos mayores en reas donde la circulacin colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
5. EMBOLIA
Embolia es el transporte de una masa extraa por la corriente sangunea con enclavamiento
(obstruccin) en el rbol vascular. La masa extraa se denomina mbolo y puede ser slida, lquida
(insoluble en la sangre) o gaseosa. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria.
Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento
en capilares. La impactacin se produce cuando el dimetro del vaso se hace menor que el del
mbolo.
mbolos bacterianos
Son una agrupacin de clulas bacterianas que se introducen por la va venosa. Estos mbolos se
detienen en los capilares, a los cuales llegan luego de pasar el corazn. La interferencia circulatoria
es insignificante, pero estos grupos bacterianos se multiplican en el lugar donde quedan alojados y
desarrollan un nuevo foco o centro de infeccin.
mbolos parasitarios
Incluye fragmentos de parsitos adultos de Dirofilaria immitis, Schistosoma sp.
La fuente principal de la embolia grasosa proviene de clulas adiposas rotas, despus de fracturas
en que penetra grasa a las venas, en los cambios grasos de la hepatitis nutricional (deficiencia de
colina, metionina o cistina). Los mbolos son llevados hacia el corazn y los pulmones, donde
quedan atrapados en las divisiones ms pequeas del aparato circulatorio.
6. EDEMA
Es un estado en el cual hay una cantidad excesiva de lquido en los espacios intercelulares o en las
cavidades corporales.
La presencia de lquido excesivo dentro de los tejidos de los rganos, generalmente est indicado
por el prefijo HYDRO, como por ejemplo hidrocfalo, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis,
Hidrocele se refiere a la acumulacin de lquido en la tnica del testculo, Anasarca, es la presencia
de lquido en el tejido subcutneo.
6.1. Etiologa.- Cuando ocurren variaciones en los factores que gobiernan el intercambio de
lquidos, se presenta el edema. Las causas principales del edema son:
Hiperemia pasiva local o general. Debido a la presin sangunea causada por una
obstruccin central en el corazn, pulmones, u obstruccin local en una vena.
Obstruccin de los vasos linfticos. Esto ocurre cuando tumores, quistes, abscesos,
vendajes u otros presionan sobre los ganglios linfticos.
Tambin una insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, cirrosis heptica, trombosis venosa,
sndrome nefrtico, malnutricin, retencin de sodio
El edema NO es producido por: Excesivo consumo de agua. Por un alto consumo de sal en la dieta.
Por un incremento de la presin sangunea
El edema local. Ocurre en una parte del individuo, como resultado de una hiperemia pasiva local o
de la obstruccin de un vaso linftico. Es comn un edema local de las extremidades en animales
muy activos.
Edema general. Comnmente causado por lesiones cardacas, pulmonares o renales, o como
resultado de un parasitismo.
El edema general se observa de manera frecuente, como una manifestacin alrgica en el shock
histamnico o en el shock debido a un mecanismo angioneurtico, hay un aumento en la
permeabilidad de las paredes vasculares y el edema se presenta en todas partes del individuo
6.2. Se reconoce el edema por varias caractersticas, las cuales son las siguientes:
El color, es menos intenso que lo normal, debido a la compresin capilar por la acumulacin
del lquido edematoso
Se presenta el godete (depresin) a la presin, cuando se oprime el rea. Tan pronto como
cesa la presin, ste vuelve a desaparecer despus de un buen rato.
7. HEMORRAGIA
La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o
puede perderse al exterior.
7.1. Etiologa: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).
a) Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales
b) Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
c) Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por
arterioesclerosis.
d) Enfermedades bacterianas y virales.
e) Neoplasias.
f) Agentes qumicos. Intoxicaciones con warfarn, trbol blanco, aspirina, aflatoxinas.
Intoxicacin por frmacos como: esteroides, fenilbutazona, sulfamidas.
g) Alteraciones en la coagulacin como enfermedades hemofilicas (,Retardan el tiempo de
coagulacin) disminucin de los factores, hipoproteinemia..
h) Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las
clulas lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen
hemorragia.
i) Deficiencia de vitamina K, C.
j) Alteraciones en el funcionamiento plaquetario, uremia, hiperestrogenismo, alergias.
7.3. NOMENCLATURA
Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma:
subdural, subaracnoideo.
Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas,
necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared
(degeneracin mixoidea, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectsicas, disminucin
del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular
como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las
lesiones traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un
proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una
caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama
hemorragia por diabrosis.
Se caracteriza por una hemorragia infiltrativa por aumento en la permeabilidad del endotelio.
Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por permeabilidad),
preferentemente en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o ambos),
Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la
hipoxia y los txicos, algunas inflamaciones. Un factor que altera la membrana basal es la
avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de
angiodisplasias
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes son:
a) shock hipovolmico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor. En
esta accin mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de laceraciones de
tejido, como se observa en el borde de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local
depende naturalmente del rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede
ser fatal en el mesencfalo.
Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con
hemosiderina, adems puede producirse fibrosis. En las grandes colecciones hemticas la sangre
no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que
se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa
achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se observa, sin
embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que
la cavidad inicial queda convertida en una hendidura de contenido pastoso ocre.
8. ISQUEMIA
"Es una anemia local o reduccin en el abastecimiento sanguneo arterial en una porcin de
un rgano o regin".
La reduccin sangunea puede ocurrir rpida o lentamente. El resultado depende del rgano,
tamao del vaso, grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazn o rin, el resultado
es una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia ms
bien que necrosis, producindose Atrofia.
8.1. Etiologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede
ser debida a vasoconstriccin, como en la diabetes o intoxicacin por ergotismo.
8.2. Hay 4 tipos de Anoxia:
- Anoxia por estancamiento: Resulta por reduccin en el flujo de la sangre oxigenenada. Ej.:
shock o falla cardaca.
- Anoxia anxica: Resulta de oxigenacin insuficiente de la sangre.
- Anoxia anmica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotxica: Resulta de la incapacidad de las clulas para usar el Oxgeno.
9. SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentracin.
En el shock el corazn trabaja con poca sangre, tambin se podra decir que el individuo se
desangra en sus propios capilares.
Para que la microcirculacin funcione normalmente es necesario que la irrigacin sea adecuada y
que la pared vascular est ntegra. La perfusin o irrigacin adecuada depende de la presin
arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del endotelio capilar, del drenaje
linftico y venoso normal, viscosidad sangunea normal, etctera.
9.2. Patogenia
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso del shock
pueden reconocerse arbitrariamente tres fases:
Fase 1.
Hipotensin compensada (shock precoz), no se observan alteraciones morfolgicas y las
alteraciones celulares son compensadas bioqumicamente.
Fase 2.
Hipoperfusin tisular, existe dao celular reversible.
Fase 3.
Aparecen los signos de dao celular y orgnico irreversibles conduciendo a la muerte celular.
Dilatacin capilar y
Disminucin de la Hemoconcentracin
potencia cardiaca
Hemorragia
Diagnstico. El animal est deprimido, letrgico y reacciona lentamente a todos los estmulos
externos y a las rdenes, de expresin ansiosa o preocupada, su temperatura corporal
gradualmente se vuelve subnormal y su piel se torna fra, las respiraciones tienen una frecuencia
irregular son largas y profundas, entremezcladas con periodos de inspiraciones superficiales y
rpidas. La presin de la sangre es baja, el pulso es rpido y apenas perceptible y el ritmo cardaco
es muy rpido, el animal finalmente muere por isquemia cerebral o miocrdica.
Hasta pasada la edad media la inflamacin era considerada una enfermedad, y slo en el siglo
XVIII se reconoci que se trataba de una reaccin adaptativa de defensa frente a muy variadas
causas (Hunter). Cohnheim, en el siglo XIX, destac la importancia del trastorno circulatorio en la
inflamacin y su particularidad de acompaarse de un trastorno de la permeabilidad vascular. En el
aspecto morfolgico otro avance importante lo marc el descubrimiento de la fagocitosis por
Metchnikoff (1884).
1. DEFINICIN.-
La inflamacin puede definirse como una reaccin defensiva local integrada por alteracin,
exudacin y proliferacin. Se le ha llamado el sndrome local de adaptacin (Manual de
Patologa, Universidad de Chile).
Menkin lo define como: El complejo vascular, linftico y la reaccin de tejido local, en los animales
superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
2. CONCEPTO DE HISTIN.
El histin incluye, adems de los vasos, terminaciones nerviosas. Segn este concepto, los rganos
estn integrados por histiones especficos. El componente especfico est dado por el parnquima
del rgano correspondiente. As pueden distinguirse como histiones complejos o especficos, el
nefrn, hepatn, pneumonn, etc.
3. SIGNOS CARDINALES.-
5. ETIOLOGA
La reaccin es desencadenada por estmulos nocivos de muy diversa naturaleza: fsicos, qumicos
y microorganismos como bacterias, hongos y parsitos. El carcter defensivo se entiende desde el
punto de vista local, aunque una inflamacin puede conducir a la muerte del individuo si se
desarrolla en rganos vitales
La severidad de un agente lesivo determina el tipo de alteracin presente. Cuando el agente lesivo
es extremadamente moderado, los tejidos son estimulados y el resultado es la hipertrofia y la
hiperplasia, con poca o nada de inflamacin, ejemplo, las callosidades.
Una inflamacin tambin puede producirse sin que medie ningn traumatismo, muchas veces sin
que pueda establecerse la causa, o por una alteracin de carcter inmunitario o bioqumico de los
tejidos afectados.
6. EFECTOS DE LA INFLAMACIN
A travs de los efectos que se sealan a continuacin puede entenderse el carcter defensivo local
del proceso inflamatorio. Ellos son:
a) dilucin de toxinas por el lquido del exudado;
b) aporte de oxgeno y de anticuerpos por el flujo del exudado;
c) remocin de metabolitos txicos por el flujo del exudado;
d) formacin de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio;
e) estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios
linfticos a travs del flujo del exudado,
f) fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
g) La reabsorcin total del exudado
i). La regeneracin de los tejidos destruidos
La fagocitosis se realiza en tres fases: adhesin, formacin de la vacuola fagoctica y formacin del
fagosoma (por fusin de un lisosoma con la vacuola fagoctica).
Si no se dan estas condiciones, no se produce la curacin completa. As, si no se elimina el agente
causal, la inflamacin se convierte en crnica. Ejemplos son las supuraciones crnicas y en
particular el absceso.
Si no se elimina el exudado, se produce organizacin, especialmente para la fibrina. En ciertos
casos de neumona fibrinosa, falla el proceso de fibrinolisis, el exudado alveolar se organiza, lo que
se manifiesta macroscpicamente en una cornificacin pulmonar. Esta condicin se denomina
tambin neumona crnica o neumona en organizacin.
Por ltimo, puede fallar la regeneracin sea por la cantidad o por la calidad de los tejidos
destruidos. En este caso se produce un proceso reparativo que termina con una cicatriz.
Estas alteraciones pueden clasificarse en dos grupos: los cambios circulatorios y los celulares.
Cambios circulatorios.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteracin endotelial, el aumento de la presin
hidrosttica secundario a la hiperemia, la disminucin de la presin osmtica intravascular como
consecuencia de la extravasacin proteica y el consecutivo incremento de la presin osmtica en el
tejido inflamatorio.
El exudado de plasma est hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y protenas. El agua y
solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por accin de factores mecnicos; las protenas,
por aumento de la permeabilidad vascular.
El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pequeos espacios
intercelulares y tambin a travs del citoplasma por pinocitosis.
Los agentes quimiotcticos de los leucocitos son los siguientes: las substancias liberadas en la
activacin de los sistemas plasmticos en cascada; productos de la destruccin o alteracin
tisulares, entre ellos las prostaglandinas; microorganismos diversos; los propios leucocitos ya
emigrados, y diversas protenas desnaturalizadas.
Acido lctico, que se debe a la anaerobiosis podra ser suficiente para incrementar la
permeabilidad, el acido lctico puede ser tambin producido por la migracin de leucocitos
Las clulas presentes en el proceso de inflamacin, son los neutrfilos, eosinfilos, basfilos,
linfocitos, clulas del plasma, macrfagos y las clulas gigantes
En enfermedades virales, se produce una disminucin del nmero total de leucocitos, estado
conocido como leucopenia.
Neutrfilos
Denominadas tambin polimorfonucleares y granulocitos, son los componentes caractersticos del
exudado purulento, formados en la mdula sea a partir de clulas primitivas. Como respuesta a la
invasin y lesiones producidas por bacterias pigenas, los neutrfilos abandonan la sangre en
grandes cantidades y aparecen rpidamente a la zona de inflamacin.
Eosinfilos
Los eosinfilos se encuentran normalmente en la corriente sangunea de los animales domsticos y
constituyen del 1 al 7%. Aparecen prematuramente en un rea de inflamacin, llevados al rea por
la corriente sangunea, se forman en la mdula sea.
Juegan un papel muy importante en las reacciones alrgicas, como el asma, invasin de algunos
helmintos parsitos, artrpodos y enfermedades de la piel.
Poseen capacidad fagoctica y por ello se presume que desempean algn papel en la
incorporacin y destruccin de una serie de partculas tales como clulas muertas, bacterias,
parsitos y precipitados antgeno-anticuerpo.
Basfilos
Los basfilos aparecen en muy bajo nmero en la sangre circulante. Contienen heparina e
histamina, teniendo la misma funcin que los mastocitos, pero diferente origen. Los basfilos se
originan de los precursores de la medula sea, mientras que los mastocitos tienen su fuente en las
clulas mesenquimticas del tejido conectivo.
Linfocitos
Son relativamente numerosos en la sangre de la mayora de las especies animales domsticos,
siendo ms numerosos en bovinos, ovinos, caprinos y gallinas. Se forman en el tejido linfoide como:
ganglios linfticos, placas de Peyer, bazo, amgdalas y timo. Producen anticuerpos, ya que sus
extractos contienen globulinas. No fagocitan. Son liberados a la sangre a travs de los vasos
linfticos principales.
Los linfocitos T y B tienen funcin en la inmunidad, otros linfocitos denominados clulas nulas o
clulas IgG lbiles lisan clulas recubiertas con anticuerpos.
Los linfocitos T tienen diversas funciones. Algunos interactan con las clulas B y los fagocitos
mononucleares y se denominan clulas T colaboradoras (clulas Th, de helper); otras destruyen
clulas infectadas por agentes intracelulares y se denominan clulas T citotxicas (Tc). La mayora
(ms del 90%) de las clulas T son clulas Th.
Los linfocitos producen molculas de diversa naturaleza que se denominan de un modo general
mediadores solubles de la inmunidad. Los principales son los anticuerpos y las citoquinas, pero
adems producen diferentes substancias sricas, como el complemento, que actan en procesos
inflamatorios.
Clulas plasmticas.
Derivan de los linfocitos B. Viven 12 horas. Produccin de todos los anticuerpos humorales
conocidos.
Monocitos (Macrfagos, clulas retculo endoteliales). Poseen capacidad de Fagocitosis. Pueden
fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda lnea de defensa celular").
10. FAGOCITOSIS
Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas extraas por ciertas clulas del cuerpo.
Se denominan fagocitos a todas las clulas que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Clulas Fagocticas:
Neutrfilos (1 lnea de defensa)
Macrfagos (2 lnea de defensa)
Clulas endoteliales (especialmente de los capilares).
Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
Clulas de los senos sanguneos (hgado, bazo, mdula sea, corteza adrenal) y senos linfticos.
Clulas septales del pulmn.
Clulas de la microglia (SNC)
12. EL EXUDADO.
Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el rea inflamatoria".
El exudado est compuesto de sustancias celulares y humorales, las cuales se acumulan en el rea
de la inflamacin.
Trasudado Exudado
Claro Nebuloso
Delgado, acuoso, se asemeja a linfa y Grueso, cremoso y contiene
no contiene fragmentos titulares fragmentos de tejido
Inodoro Puede tener olor
Color: como agua o amarillo plido, Color: blanco, amarillo o rojo
dependiendo del color normal del
plasma
Alcalino Acido
Contenido bajo protenico Alto contenido protenico
No se coagula, ni contiene fibrina Coagula
Cuenta celular baja: ninguno o pocos Alta cuenta celular
leucocitos y eritrocitos
Contenido bajo de enzimas Alto contenido de enzimas
No estn presentes bacterias Puede haber bacterias
No est asociado con la inflamacin Asociado con la inflamacin
Para describir un proceso inflamatorio se utiliza el trmino anatmico y el sufijo itis. Si se desea
usar una combinacin de trminos descriptivos para describir mejor el exudado, el constituyente
menos importante del exudado se coloca primero. Por ejemplo: el trmino serofibrinoso indica que
hay un lquido seroso, as como fibrina en el exudado, pero la fibrina es el constituyente
predominante.
Posicin del
Tiempo Extensin Exudado Anatoma Sufijo
rgano
Aguda Focal Serosa Parenquimatosa Pancreat- Itis
Crnica Difusa Fibrinosa Intersticial Hepat-
Supurativa Periton-
Hemorrgica Dermat-
Gangrenosa Metr-
1.- SEROSA
La inflamacin serosa est representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces
con algo de fibrina y escasos leucocitos
Etiologa.- Es el resultado de irritantes moderados, los cuales provocan poco dao al tejido como
los rayos solares o sustancias qumicas que lesiona la piel y provocan ampollas, o por agentes que
invaden la piel (fiebre aftosa). En el transcurso de quemaduras, estas inflamaciones originan
ampollas que contienen lquido.
Significacin.- Este tipo de inflamacin indica que el agente irritante es moderado y que el
desenlace de la enfermedad ser probablemente favorable en lo que respecta a la vida del
individuo.
2.- FIBRINOSA
Constituyente principal es la fibrina (fibringeno), inflamacin grave con formacin de membranas.
Apariencia macroscpica: Aparte de los signos cardinales, en los espacios alveolares aparece a ojo
desnudo como grnulos gris amarillentos que rellenan los alvolos; en las superficies, como
filamentos o grumos blanquecino-amarillentos friables o como una lmina friable
(pseudomembrana). Por la acumulacin de fibrina, los rganos son ms firmes y tensos.
Apariencia microscpica: El principal constituyente del exudado es la fibrina, la cual puede infiltrar al
rgano completo, o puede acumularse sobre la superficie del rgano en forma de lmina
Significado: Indica que el agente ha sido severo.
Etiologa.-
La causa ms comn es la presencia de bacterias, principalmente las bacterias pigenas, como:
Actinomyces pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus Pseudomona aeruginosa, E. coli.
Apariencia macroscpica.- Estn presentes los signos cardinales de la inflamacin, cuyo principal
constituyente del exudado es el pus, que puede ser blanco, amarillo, verde, rojo, negro o azul,
dependiendo de la especie del animal y el agente etiolgico presente.
La consistencia del exudado puede ser delgada, acuosa, cremosa, espesa, viscosa o granular
dependiendo de la especie animal, de la cantidad de material necrtico presente y de la
deshidratacin del exudado.
Las diferentes alteraciones en el tejido, como resultado de una inflamacin supurativa tienen los
siguientes trminos:
Flemn: tambin llamada celulitis, es una inflamacin supurativa difusa de tejido conectivo
constituido por exudado purulento con componente serohemorrgico.
Absceso: inflamacin supurativa focal rodeado por una pared angio-granulomatosa, con tejido
fibroso en su periferia, capilares proliferantes y leucocitos. Esta pared, llamada membrana pigena
(membrana productora de pus). Los abscesos pueden ser agudos o crnicos, focales o mltiples.
La potrusin de un absceso hacia el exterior se conoce como punteado, el conducto por donde sale
el exudado se denomina seno o tracto fistuloso. Los abscesos de acuerdo a su localizacin y
tamao se denominan:
Fornculo (tumor): pequea rea focal en la piel, afectando al folculo de un cabello o a una
glndula sebcea. Dentro de algunos abscesos, existe a menudo una masa central de tejido
necrtico engrosado, el cual se conoce como el ncleo del absceso
Una lcera es un rea focal de inflamacin supurativa en la piel o membrana mucosa, en la que
hay una perdida total del epitelio comprometiendo las estructuras subyacentes ms profundas.
Apariencia microscpica.-
Estn presentes las alteraciones circulatorias y celulares caractersticas de la inflamacin. La clula
principal del exudado es el neutrfilo en diversas etapas de desintegracin
Significacin y resultados.- La presencia de pus indica, casi en todos los ejemplos, que estn
presentes bacterias en el rea de inflamacin.
4.- HEMORRGICA
Fenmeno exudativo de inflamacin aguda, asociado a eritrodiapdesis (migracin de eritrocitos)
intensa.
Etiologa.-
Causada por un agente irritante bastante violento, el cual lesiona los vasos sanguneos provocando
hemorragia en los tejidos. Por accin de bacterias y virus que presentan una lesin tan grave,
como en el caso de ntrax, pasteurelosis, laringotraqueitis e infecciones estreptoccicas.
Si la inflamacin hemorrgica se produce en la parte anterior del tracto digestivo, las heces sern
de color caf o negro, debido a la digestin de la sangre, si es en la parte posterior del tracto, la
sangre ser de color rojo intenso, porque no ha tenido tiempo de sufrir digestin.
Se presenta una inflamacin catarral, cuyo principal componente del exudado es la mucina o
mucus. Este tipo de inflamacin se presenta en clulas mucosas productoras de mucina.
Etiologa.- Los diferentes agentes moderados que puedan producir una inflamacin como:
formaldehdo, fenol, cresol, detergentes, inhalacin de polvo, aire fro que irritan la mucosa de la
nariz, bacterias y virus que tambin irritan esta mucosa como otras. En el intestino, los alimentos
irritantes tienen la capacidad de desarrollar inflamacin catarral.
Aspecto macroscpico.- Estn presentes los signos cardinales y el exudado que fluye a partir de
la superficie mucosa, consiste de un material claro, transparente, o gris, amarillo u opaco,
dependiendo de lo que este atrapado dentro de l. De consistencia viscosa y filamentosa.
Significado.- El flujo de mucus tiene un efecto protector, pues tiende a barrer la sustancia irritante, el
epitelio perdido se repone rpido por proliferacin de clulas que sobrevivieron en distintos
sectores.
INFLAMACIN LINFOCTICA
Son inflamaciones con acmulo de linfocitos en los tejidos y un cierto grado de hiperemia. Se la
clasifica aparte porque macroscpicamente no presenta los signos cardinales de la inflamacin.
Enfermedades viricas del sistema nervioso central, tales como la rabia, enfermedad de Aujeszky,
coriomeningitis linfoctica, encefalomielitis equina y enfermedad de Teschen.
Sustancias txicas llevadas al hgado, que producen alteraciones degenerativas, como los islotes
de Glisson.
Txicos y agentes infecciosos de poca virulencia que actan por largos perodos en la mucosa
intestinal y otras mucosas, como tambin en el rin.
Significado y efecto.- La presencia de una inflamacin linfoctica indica que est presente una
enfermedad virosa o una toxemia, si el agente viroso puede ser superado y si la toxina puede ser
eliminada, la recuperacin es rpida y a menudo completa.
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
La inflamacin prolongada (crnica) presenta caractersticas que se describen como granuloma o
respuesta granulomatosa.
Etiologa.- Los primeros se forman como respuesta a agentes que no tienen la capacidad de
producir inmunidad, tal como las suturas de seda.
En el segundo tipo, es la respuesta tpica a la microbacteria (tuberculosis), hongos, helmintos y sus
huevos.
El trmino inmunidad tiene su origen en un vocablo romano que significa privilegio de exencin o
estar libre y que hace referencia a la capacidad que poseen los seres vivos de no sufrir
continuamente las enfermedades que ocasionan la agresin de los microorganismos.
El sistema inmunitario (SI) protege al organismo de una amplia variedad de agentes infecciosos
(bacterias, hongos, parsitos y virus) que pueden ocasionar en el organismo diferentes
enfermedades. Para ello, es capaz de reconocer a los componentes del agente patgeno e iniciar
una serie de respuestas encaminadas a eliminarlo, cuyas caractersticas fundamentales son la
especificidad y la memoria.
Todas las clulas del SI tienen su origen en clulas madres pluripotenciales de la mdula sea que
originan fundamentalmente dos tipos de diferenciacin, la linfoide, que da lugar a los linfocitos, y la
mielode, que da origen a los fagocitos. Entre las clulas complementarias estn: clulas
presentadoras de antgeno, plaquetas, mastocitos y clulas como la de Langerhans, clulas
dendrticas, folicular.
Los linfocitos TCR1 se descubrieron recientemente. Suponen slo el 15% de los T totales, no son
circulantes, sino que se localizan en ciertos epitelios. Parece que estn especializados en
reconocer ciertos patgenos que tienden a entrar por las mucosas.
Los linfocitosTCR2
1. Linfocitos t citotxicos (CD8+): son los que realizan las funciones efectoras de la inmunidad
celular. Para ello necesitan interaccionar con el complejo CMH-I. Estos linfocitos destruyen los
patgenos segregando unas molculas que activan la apoptosis de la clula diana.
2. Linfocitos t helper (CD4+ o Linfocitos T cooperadores o Linfocitos T ayudantes): son los que
poseen la funcin reguladora del sistema inmune, mediante la interaccin con el complejo pptido
CMH-II. (complejo de histocompatibilidad-II)
2.3. Th17: denominados as porque segregan IL-17, adems de IL-22; son los principales
mediadores en algunas reacciones alrgicas.
Corresponden a clulas TCD4 efectoras que inducen a clulas epiteliales y del estroma a producir
quimio quinas que reclutan neutrfilos en sitios de infeccin al inicio de la respuesta inmunitaria
adaptativa. Estas clulas se caracterizan por su secrecin de IL-6, IL-17A, IL-17F, TNF y CXCL1.
La diferenciacin en Th1, Th2 o Th17 no es al azar, sino que depende de los estmulos que reciba
el linfocito T4 virgen cuando contacte un antgeno extrao.
3. Linfocitos T de memoria: son clulas que se generan despus de la activacin de los linfocitos
T, por exposicin a un antgeno extrao (un patgeno). Tienen vida larga, son funcionalmente
inactivos, y pueden circular durante meses o aos, preparados para responder a nuevas
exposiciones al mismo microorganismo.
5. Linfocitos contrasupresores
Los linfocitos T contrasupresores (Tcs) corresponden a una poblacin de clulas T que pueden
inhibir de forma especfica a los linfocitos T supresores (reguladores, Treg).
Una caracterstica fundamental es que estas clulas no se encuentran restringidas por molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II. Parece ser que el proceso de contra
supresin puede ayudar a la recuperacin luego de la supresin asociada a quemadura
La prdida de linfocitos T contrasupresores puede producir enfermedades graves, como por
ejemplo, inmunodeficiencias
7. Linfocitos T natural killer (NK). Tienen la capacidad de reconocer y matar diferentes tipos de clulas
neoplsicas y de clulas infectadas por virus. Son un tipo especial de linfocitos, situados entre
la respuesta inmune adaptativa (mediada por linfocitos), y la respuesta inmune innata (la
inflamacin).
Las clulas NK provienen del mismo precursor hematopoytico que el resto de los linfocitos T, pero
no expresan el TCR. Liberan interfern y otras citocinas para desencadenar su respuesta
inespecfica y destruir las clulas daadas por una accin vrica. Al reconocer la clula infectada se
unen a ella y mediante la protena perforina inducen su apoptosis.
1.1.2. Linfocitos B
Los linfocitos B se ubican en la corteza de los ndulos linfticos, en la zona marginal del bazo, en la
mdula sea, en el intestino y en las placas de Peyer. Slo unos pocos circulan a travs de la
sangre
Sub-poblaciones de linfocitos B
1) Linfocitos B1: han sido identificados en seres humanos, cobayos, ratones, cerdos, conejos,
ovejas y bovinos. Se originan a partir de clulas madre en el hgado fetal o el epipln, pero no en
mdula sea. Se han identificado dos grupos, B1a, los cuales se desarrollan exclusivamente en
animales neonatos, tienen capacidad de auto renovacin y son responsables de la produccin de
inmunoglobulina M. Estos linfocitos reconocen molculas bacterianas comunes y producen
anticuerpos de manera T-independiente. Expresan la molcula de adhesin CD5.
Por otra parte, la sub-poblacin B1b se distingue de los anteriores ya que carecen de CD5, son
producidos durante la vida adulta y tienen por principal funcin la defensa frente a parsitos y
bacterias
2) Linfocitos B2: son los linfocitos convencionales que tienen por principal funcin la
elaboracin de la respuesta inmune humoral
1.1.3. Inmunoglobulina.
Es una molcula de protena con actividad de anticuerpo que tiene una parte nica que se une a un
antgeno especfico y otra parte cuya estructura determina la clase de anticuerpo. Existen cinco
clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.
%Total
(%aproximado
Inmuno Peso
de Funciones normales
globulinas molecular
inmunoglobulinas
en suero)
Principal antiviral, antibacteriano y
IgG 160.000 60 - 75 antitoxina, aglutina, precipita y fija el
complemento.
Inmunoglobulina de las secreciones
externas. Presente en el plasma sanguneo
IgA 170.000 16 y diversos lquidos corporales. Se forman
en las glndulas salivales, lagrimales,
lcteas.
Anticuerpo inicial; funciona como IgG,
IgM 900.000 7 aglutina, fija el complemento, y favorece la
fagocitosis por leucocitos y macrfagos.
Desconocida, se forman en estados de
IgD 180.000 0.2
stress crnicos.
Mediadora de los hechos vasculares de la
inflamacin, presente en las clulas de la
IgE 200.000 0.01
piel y en las reacciones de
hipersensibilidad.
1.1.4. Macrfagos
Los macrfagos presentes en diversos rganos y tejidos persisten por varios meses para realizar
funciones de fagocitosis
Otras funciones son el sintetizar algunos componentes del complemento y producir interleucina-I
(IL-I), con la cual se promueve la proliferacin de linfocitos, a travs de la estimulacin de la
expresin del receptor de la citocina IL-2, por parte de los linfocitos T
Una porcin del material fagocitado por los macrfagos es presentado el antgeno procesado a los
linfocitos T y B del tejido linfoide local, o a los linfocitos localizados en los linfondulos regionales.
Con sto, los linfocitos, ya sensibilizados, pueden iniciar la respuesta inmunitaria especfica
Se sabe con certeza que los linfocitos B, los neutrfilos, los eosinfilos, las clulas endoteliales, los
fibroblastos, las clulas asesinas naturales, las clulas de msculo liso, los astrocitos, las clulas de
la microglia y las clulas epiteliales tmicas y corneales, son capaces de presentar tambin
antgenos a los linfocitos T, con un microambiente tisular apropiado.
Toda clula que muestre molculas idnticas del complejo mayor de histocompatibilidad es
ignorada; y toda clula que muestre molculas no idnticas del complejo mayor de
histocompatibilidad es rechazada.
4. ANTGENO
Se entiende como antgeno (Ag) cualquier molcula que puede ser reconocida especficamente por
cualquiera de los componentes del Sistema Inmunitario; en un sentido ms restrictivo se entiende
como Ag cualquier molcula capaz de inducir la produccin de anticuerpos especficos.
Las bacterias, los virus, las protenas, los hidratos de carbono, las clulas cancerosas y las toxinas
pueden actuar como antgenos.
5. ANTICUERPOS
Los anticuerpos (Ac), tambin conocidos como inmunoglobulinas, son un grupo de molculas de
glucoprotenas que reaccionan especficamente con el determinante antignico que indujo su
formacin. Forman parte de las globulinas del suero y por ello se denominan inmunoglobulinas.
Los anticuerpos se clasifican de acuerdo con la naturaleza del proceso defensivo en:
A qu se denomina interfern?
Es una familia de glucoprotenas que ejercen una actividad antiviral y tienen funciones
inmunorreguladoras. Tambin inhibe el crecimiento de parsitos intracelulares no vricos. Los
interferones se designan como segn su asociacin con ciertas clulas productoras y ciertas
funciones.
Sin embargo, todas las clulas animales pueden producir ms de un tipo. Su produccin puede ser
estimulada por infecciones vricas, por parsitos intracelulares, por protozoos, por bacterias y
endotoxinas bacterianas.
7. El sistema linfoide
Las clulas que participan en las respuestas inmunitarias se organizan para formar tejidos y
rganos; el conjunto de ellos se denomina sistema linfoide. (linfocitos, macrfagos, tejido epitelial y
linfoide)
Existen dos grandes grupos de rganos linfoides, los primarios o centrales y los secundarios o
perifricos.
Por otro lado, los linfocitos B maduran en diferentes rganos, de acuerdo a la especie animal; como
la bolsa de Fabricio o tonsilas cecales en las aves, la mdula sea en primates y roedores, y las
placas de Peyer en rumiantes y cerdos.
Los componentes del sistema inmunitario se suelen clasificar tanto segn su mecanismo, si
pertenecen a la inmunidad innata o pertenecen a la inmunidad adaptativa, como tambin segn el
tipo de agente efector, entre inmunidad celular e inmunidad humoral.
Se presentan dos tipos de reacciones por parte del Sistema Inmunitario (SI); unas que se
agruparon bajo la denominacin de enfermedades de hipersensibilidad o enfermedades alrgicas
y/o inmunopatologa. Las otras denominadas simplemente como reacciones inmunitarias.
Todos los animales nacen con inmunidad innata. As: El virus de la panleucopenia felina afecta a los
gatos, pero no a los perros, rumiantes y otras especies. Dentro de una misma especie, ciertas razas
son ms resistentes que otras, como la piroplasmosis en el ceb en comparacin con las razas
europeas. La inmunidad innata sufre la influencia del medio ambiente, edad, sexo, estado
nutricional y hormonal.
La inmunidad celular est a cargo, como lo dice su nombre, de las distintas clulas como los
macrfagos o los linfocitos T. Cabe mencionar que la inmunidad humoral y celular acta en conjunto
8.5. Reconocimiento
Antes de que el sistema inmunitario pueda responder ante un antgeno, debe ser capaz de
reconocerlo. Y, en efecto, puede hacerlo a travs de un proceso llamado procesamiento de
antgenos. Los macrfagos son las mayores clulas procesadoras de antgenos, pero otras clulas,
incluyendo los linfocitos B, tambin pueden hacerlo
1. Un antgeno que circula por el cuerpo tiene una estructura que un linfocito T no puede reconocer.
2. Una clula procesadora de antgenos, como un macrfago, rodea e ingiere al antgeno.
3. Las enzimas de la clula procesadora de antgenos rompen dicho antgeno hasta reducirlo a
fragmentos.
4. Algunos fragmentos de antgeno se unen a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad
y son lanzados a la superficie de la membrana celular.
5. Un receptor de clulas T, localizado en la superficie de un linfocito T, reconoce el fragmento de
antgeno unido a una molcula del complejo mayor de histocompatibilidad y se adhiere a l.
Ataque
Gran parte de la maquinaria del sistema inmunitario tiene la finalidad de matar o de eliminar los
microbios invasores una vez que han sido reconocidos. Los macrfagos, los neutrfilos y las clulas
asesinas naturales son capaces de eliminar muchos invasores.
REACCIONES INMUNOPATOLOGCAS
Las tres categoras principales de trastornos patolgicos que puede sufrir el sistema inmunitario se
agrupan en: 1) inmunodeficiencias; 2) enfermedades autoinmunitarias, y 3) hipersensibilidades.
Algunos problemas del sistema inmunitario tambin derivan en cnceres raros o infecciones
inusuales por virus, hongos y bacterias.
2. Etiologa
Las inmunodeficiencias se deben a la ausencia o al mal funcionamiento del sistema inmunitario que
pueden ser denominadas tambin:
Son especficas cuando existen anomalas en las clulas T y B
Son inespecficas cuando afectan al sistema de complemento, fagocitos
2.1 Inmunodeficiencias primarias: tambin llamadas congnitas. Son defectos heredados del
sistema inmune. Se presenta en:
Sndrome de Chediak-Higashi
Son las clulas del SI las afectadas. Se trata de un padecimiento hereditario de tipo recesivo
autosmico, que ha sido descrito en humanos, visones, bovinos, ratones, gatos, tigres y en orcas.
Este sndrome se manifiesta clnicamente por un albinismo parcial oculo-cutneo, fotofobia, una
marcada susceptibilidad a padecer infecciones y propensin a las hemorragias, que incluso pueden
conducir al paciente a la muerte
se encuentra una linfopenia severa, aunada a una hipoplasia de todo el tejido linfoide, incluyendo
timo, ganglios linfticos y bazo.
2. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
posteriormente erosiones, lceras y costras. El pnfigo se ha descrito tanto en los humanos, como
en el perro, caballo y gato. En medicina veterinaria se han descrito 4 tipos diferentes de pnfigo:
Pnfigo foliceo:
En caninos, es un proceso de aparicin relativamente frecuente, con un fuerte componente de
predisposicin racial, siendo ms frecuente en Collie, Akita Inu, Chow Chow y Doberman
Pnfigo eritematoso: muy similar al foliceo con un curso an ms leve. Se supone que tiene un
origen fotosensible, ya que la enfermedad surge, tras la exposicin a la luz solar, la que actuara
sobre las clulas epidrmicas lesionndolas y favoreciendo la exposicin de autoantgenos
Pnfigo vulgar: es ms grave y frecuentemente tiene un curso mortal. Sin embargo, en perros y
gatos es muy espordica. las lesiones se dan en las uniones msculo-cutneas en labios, lengua,
orificios nasales, ano y vulva
Pnfigo vegetante: es una variante de presentacin muy rara. Se da en perros, sobretodo en Collie
y Pastor Alemn. Se caracteriza por la presencia de pstulas, principalmente en el tronco, que
pueden evolucionar a una fase proliferativa y papilomatosa, con formacin de pstulas
concluyentes
2.1.4. Dermatomiositis
Se trata de una enfermedad autoinmune grave que puede afectar no slo a la piel, sino tambin al
msculo. En el perro el proceso afecta principalmente a las razas Collie, y pastor de Shetland,
teniendo un fuerte componente familiar, de forma que ha podido ser recientemente asociado a un
locus del cromosoma 35. La enfermedad comienza con costras y descamaciones que afectan la
cara, y las extremidades inferiores, continuando con alopecia y ruptura de la piel. En casos ms
graves, puede afectar la musculatura, mostrando estos animales dificultad para el movimiento y la
alimentacin
2.2.1. Dermatouveitis
Esta enfermedad se presenta especialmente en perros de raza Akita Inu, pero tambin aparece en
otras razas nrdicas como Husky Siberiano, Samoyedo y Chow Chow, asocindose a determinados
haplotipos de MHC
Esta enfermedad puede ser primaria o bien secundaria a un tumor de Timo, sobretodo en gatos.
Las razas caninas ms susceptibles a la miastenia gravis autoinmune primaria son Akita Inu, Braco
Alemn, Retriever, Terrier escoss, Pointer, Newfounland, y Chihuahua. En gatos, se presentan los
Abisinios, como los ms afectados
Dogo Alemn y Borzoi. El hipotiroidismo aparece clnicamente cuando la mayor parte de la glndula
ha sido destruida por la respuesta autoinmune
Defectos de la fagocitosis de clulas apoptticas por parte de los macrfagos, los restos de las
clulas no eliminados actan como fuente de autoantgenos.
Falla en la activacin del complemento, que impliquen alteraciones del proceso fagoctico,
Los auto-anticuerpos formados durante el proceso pueden causar dao por varios mecanismos:
La hipersensibilidad se divide en Tipo I, II, III y IV, donde los tres primeros estn mediado por
anticuerpos y en el IV intervienen clulas T y macrfagos.
Tipo inmediato: est el Tipo I, II, III e incluye la anafilaxia, las reacciones alrgicas agudas,
hipersensibilidad citotxica y las enfermedades por inmunocomplejo.
Tipo retardado o IV: son ilustradas por la sensibilidad a la tuberculina, el rechazo de trasplantes y la
dermatitis por contacto.
Principal
Mecanismo de
Clasificacin inmunoglobulin Manifestaciones
dao
a
Tipo inmediato
I a) Anafilaxia Mediadores de las
generalizada, alergia, IgE Prurito, eritema, edema clulas sensibilizadas
asma con reaginas
b) Reacciones alrgicas
agudas (anafilaxia IgE Urticaria, ronchas, asma, alergia Idem
localizada)
II Hipersensibilidad Reacciones de trasfusin,
IgG, IgM y
citotxica (anafilaxia anemia hemoltica, Complemento
complemento
citotxica trombocitoponia
III Reaccin de Arthus o Complemento y
Enfermedad del suero,
enfermedad por Idem leucocitos
glomerulonefritis y vasculitis
inmunocomplejo polimorfonucleares
Tipo retardado
Linfoquinas de los
Dermatitis de contacto (drogas,
IV Hipersensibilidad Ninguna. Linfocitos linfocitos
hiedra), tubeculosis, reaccin
retardada T sensibilizados sensibilizados por
tuberculina, rechazo injertos
antgenos
Los signos de la anafilaxia varan de acuerdo al rgano afectado o la sensibilidad relativa hacia los
mediadores qumicos de la reaccin. Manifestndose con una urticaria, prurito y angio-edema,
seguido de contraccin vascular venosa, sobre todo heptica; esto provoca una severa congestin
heptica y de otros rganos esplnicos lo que lleva a hipotensin y shock.
Los mediadores liberados por las clulas blanco ms importantes incluyen a la histamina,
serotonina, bradiquinina, sustancia de anafilaxia de reactividad lenta (SRS-A). Se han identificado
otras sustancias tales como la prostaglandina, y el factor quimiotctico de los eosinfilos en la
anafilaxia (ECF-A)
La respuesta puede ser rpida entre 5 a 30 minutos de exposicin al alrgeno. Como puede tardar
de 2 a 24 hrs post exposicin.
3.3. Tipo III. Enfermedad del complejo inmunitario o Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos
Produce el dao porque al precipitarse los complejos, se activa el complemento con la consecuente
produccin de sustancias quimiotcticas que atraen leucocitos. Estos al degranularse liberan
enzimas lisosomales que daan los tejidos vecinos
Glomerulonefritis, idioptica
Neumonitis por hipersensibilidad, depsito de complejos en los alveolos, por inhalacin de
esporas de espiroquetas
Lupus eritematoso sistmico, comn en perros
Vasculitis, en perros y caballos, con lesiones en la dermis y membrana bucal, sobre todo paladar
y lengua (perros), labios (caballos)
Prpura hemorrgica, de los caballos
Uvetis anterior, fase de recuperacin de la hepatitis canina
Artritis reumatoide canina
Sinovitis plasmocito-linfocitaria, en perros de raza mediana y grande.
Poliartritis idioptica, Pastor alemn, doberman, pinchers, retrievers, spaniels, pointers, caniche
enano, yorkshire terrier y chihuahua.
Periarterisis nudosa
Meningitis mediada por el sistema inmunolgico.
Fenmeno de Arthus
Es la reaccin tpica de la inmunidad celular, controlada por los linfocitos T. Tiene como principal
mediador a los linfocitos T helper 1, en la cual el dao tiene lugar por el propio linfocito T o producto
de las citoquinas liberadas por ste ante el estmulo antignico. En varios procesos infecciosos
crnicos como la tuberculosis, el dao tisular no es producido por el microorganismo, sino por la
respuesta inmune celular ineficiente y prolongada.
Rechazo de transplantes.
Se caracteriza por la reaccin de clulas como los linfocitos o clulas T y macrfagos. Estas
clulas rodean e infiltran al tejido extrao, son estimuladas por los antgenos de histocompatibilidad,
localizados sobre las membranas celulares de los tejidos extraos, si el sistema inmune identifica a
dichos antgenos que son extraos (que no forman parte del cuerpo), atacar a estas sustancias.
Los virus son un conglomerado de protenas y de cidos nucleicos que necesitan de la maquinaria
bioqumica de las clulas del husped que infectan y por lo tanto son parsitos intracelulares
estrictos. Existen formas de vida ms simples que los virus, como los viroides que son cido
nucleico sin protenas y los priones que son protenas infectivas sin cidos nucleicos.
Por lo general los virus se unen a las clulas de un husped por medio de receptores especficos
que determina el tropismo del virus hacia un determinado tipo de clula o tejido. Una vez dentro de
la clula husped se libera el cido nucleico del virus y se produce una transcripcin, sntesis
proteica y replicacin del genoma vrico, dando lugar a nuevas partculas vricas (viriones) que se
ensamblan y son liberadas infectando nuevas clulas
Los Anticuerpos (Ac) pueden actuar, solos o con el sistema complemento, frente al virus libre o
frente a las clulas infectadas por el virus. Frente al virus libre, el Ac puede bloquear su unin a la
clula o bien bloquear la penetracin en la clula o bloquear la eliminacin de la cubierta vrica
mientras que con el complemento puede bloquear los receptores del virus. Frente a las clulas
infectadas puede ocasionar su lisis, facilitar su fagocitosis o causar CMCDA por parte de las clulas
NK o los macrfagos.
Las clulas T ejercen diferentes funciones en la respuesta de inmunidad frente a los virus; la
mayora de las respuestas de AC son timodependientes por lo que precisan la colaboracin de las
clulas T
BIBLIOGRAFIA
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Uruguay
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http://patoral.umayor.cl
http://www.ciencia.net
http://apuntes.rincondelvago.com/patologia-animal.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Teratolog
1. CARATULA
2. INTRODUCCIN
3. OBJETIVO DE LA PRACTICA
4. DEFINICIN DE LA LESION ENCONTRADA
5. ETIOLOGIA
6. ESPECIES AFECTADAS
7. APARIENCIA MICROSCOPICA
8. APARIENCIA MACROSCOPICA
9. BIBLIOGRAFIA
Signos cadavricos
Aspecto general
Piel y
anexos
Tejido subcutneo
Musculatura y tendones
Articulaciones
Glndula mamaria
Otras glndulas
Contenido
Situacin topogrfica
Peritoneo
Bazo
Estmago
No rumiantes y aves
Rumiantes
Intestino
Hgado
Vescula biliar
Pncreas
Rin
Sacos areos
Examen de los rganos genitourinarios
Vejiga urinaria
rganos genitales
Gravidez
Examen de los rganos del cuello y trax
Faringe y esfago
Laringe y trquea
Bolsas guturales
Pulmn
Corazn
Mediastino
Sacos areos
Examen de la cavidad nasal y senos
Meninges
Cerebro
Cerebelo
Examen del canal raqudeo
Diagnstico
Observaciones