Anda di halaman 1dari 29

A.

Definisi
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).

B. Klasifikasi
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-elevation
infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan
oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi
seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan
seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan
bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA
dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi
Killip:
Tabel 2. Klasifikasi Killip Pada IMA
Kelas Definisi Proporsi pasien Mortalitas(%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 40-50% 6

Heart falure. Kriteria diagnosis disertai adanya


II S3 gallop dan/atau ronki basah (rales) di basal 30-40% 17
paru dan hipertensi pulmonal

III Severe Heart Failure. Edema paru akut (ALO) 10-15% 30-40

IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80

C. Epidemiologi
Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding IMA non
STE adalah 7% dibandingkan 4%, tetapi pada jangka panjang (4 tahun), angka kematian
pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi dibanding pasien IMA-STE (Rationale and
design of GRACE, 2001). Sesuai data yang ada di ruang CVCU RSSA Malang yang
menunjukkan bahwa sebanyak kurang lebih 127 pasien menderita NSTEMI dan sebanyak
148 pasien menderita STEMI. Jumlah ini menunjukkan nilai yang sangat besar dibandingkan
dengan prevalensi jumlah pasien yang menderita ALO, ADHF, UAP dan syok kardiogenik.
STEMI dan NSTEMI merupakan penyakit yang masuk pada 10 penyakit terbanyak no 1 dan
2 di ruang CVCU RSSA Malang

D. Etiologi dan Faktor Risiko


Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture
vulnerable atherosclerotic plaque.
faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
Insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul
sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan
penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya IMA pada individu. Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar,
yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah :
a) Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif, biasanya
tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai
menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena
itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat
lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).
b) Jenis kelamin
Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat
diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah menopause, insiden penyakit
yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika
dibandingkan dengan pria.
c) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua
yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah :
a) Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas
batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan
resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi
bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan
meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang
tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.
b) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole
maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko
ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu
normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal
karena IHD atau gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal
karena stroke (Kumar, et al., 2007).
c) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahanatherosclerosis pada
wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu yang lama meningkatkan kematian
karena IHD sekitar 200%. Berhenti merokok dapat menurunkan risiko secara
substansial (Kumar, et al., 2007).
d) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada
seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan risiko
stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus
e) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
f) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat
aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

E. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat. Karakteristik nyeri pada STEMI
hampir sama dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat
istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian
tengah dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan. Penyebaran
nyeri juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri
sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas
(Fauci, et al., 2007).
Tabel 1. Karakteristik ACS (Acute Coronary Syndrome)
Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung
Angina Pectoris Angina pada waktu Depresi segmen ST Tidak meningkat
Stabil istirahat/ aktivitas Inversi gelombang T
ringan (ICS III-IV). Tidak ada
Hilang dengan nitrat gelombang Q
NSTEMI Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
20 menit). Tidak hilang Inversi Gelombang T kali nilai batas atas
dengan nitrat, perlu dalam normal
opium
STEMI Lebih berat dan lama (> Elevasi segmen ST Meningkat minimal 2
20 menit). Tidak hilang inversi gelombang T kali nilai batas atas
dengan nitrat, perlu normal
opium

b. Kelainan lain: di antaranya aritmia, henti jantung atau gagal jantung akut.
c. Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
d. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa
tanpa disertai nyeri dada.
e. Sebagian besar pasien memiliki faktor resiko atau penyakit jantung koroner yang
diketahui . 50% tanpa disertai angina.
f. Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

F. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi
menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik
nekrosis jaringan dan inflamasi.
1. Electrocardiograf (ECG)
Tabel 3. Lokasi Miokard Infark Berdasarkan Gambar EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I
3 Anterolateral dan aVL

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan


4 Lateral inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,


5 Inferolateral dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan


6 Inferior aVF

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,


7 Inferoseptal V1-V3

True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi


8 di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
posterior

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.


9 RV Infraction
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.

2. Serum Cardiac Biomarker


Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung
yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan protein spesifik ini
berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan
limfatik local. Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas
limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
a. Cardiac Troponin
Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. Tiga
subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI), troponin T (TnT), dan troponin
C (TnC). Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik.
Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. Walaupun demikian,
subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas, dan
immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. Hal ini menjelaskan
kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin.
Troponin bukanlah marker awal untuk myocardial necrosis. Uji troponin
menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala terjadi, mirip dengan waktu
pengeluaran CK-MB. Meski demikian, mereka tetap tinggi selama kurang lebih 7-10 hari
pasca MI.
Cardiac troponin itu sensitif, kardiospesifik, dan menyediakan informasi prognostik
untuk pasien dengan ACS. Terdapat hubungan antara level TnI atau TnT dengan tingkat
mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS. Mereka telah menjadi cardiac marker
pilihan untuk pasien dengan ACS.
b. Creatine Kinase-MB isoenzym
Sebelum cardiac troponin dikenal, marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI
adalah isoenzim CK-MB. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI
adalah 2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali
lipat batas atas normal. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang
lebih 15% dari total CK), enzim ini juga terdapat pada otot rangka. Kardiospesifitas CKMB
tidaklah 100%. Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti
trauma atau miopati.
CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala, puncaknya adalah pada 24
jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik
untuk diagnosis AMI, tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai
nilai prognostik.
c. Relative index (Indeks relatif), CK-MB dan total CK
Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat
membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB otot
rangka. Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. Rasio >5
mengindikasikan sumber otot jantung. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. Indeks
relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI.
Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau
kerusakan otot rangka tapi tidak keduanya. Oleh sebab itu, pada keadaan dimana
terdapat kombinasi AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis, exercise yang
berat, polymyositis), sensitifitas akan jatuh secara signifikan.
Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada elevasi indeks relatif saja.
Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana total CK atau CK-MB pada
batas normal. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila level CK dan CK-MB dua-
duanya mengalami peningkatan.
d. Mioglobin
Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI. Mioglobin adalah
protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. Berat molekulnya yang
rendah menyebabkan pelepasannya yang cepat. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4
jam setelah terjadinya infark, puncaknya adalah pada 6-12 jam, dan kembali ke normal
setelah 24-36 jam.
Uji cepat mioglobin telah tersedia, tetapi kekurangannya adalah kurang
kardiospesifik. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas.
Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI.
Pada kebanyakan penelitian, mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. Nilai
prediktif negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. Penelitian
original yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI
yang distandarkan pada CK-MB. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI
dari ESC/ACC, sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun.
e. Creatine Kinase-MB isoforms
Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform, yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. CK-MB2
adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Kemudian
berubah di serum menjadi isoform CK-MB1. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi.
Isoform CK-MB dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Rasio CK-
MB2/CK-MB1 juga dihitung. Normalnya, isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan
sehingga rasionya kurang dari 1. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2
meningkat dan rasionya lebih dari 1,7.
Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada
2-4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Ini adalah marker awal dari AMI.
Dua penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam
setelah onset gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin.
Kekurangan terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium.
f. C-reactive Protein
CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat secara langsung pada
coronary plaque atherogenesis. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan
bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events, baik pada
prevensi primer maupun sekunder. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko
jantung pasien. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator
prognostik pada pasien dengan ACS. Peningkatan level CRP memprediksi kematian
jantung dan AMI.
g. Referensi Nilai
Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan.
Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA).
Total CK = 38174 units/L untuk laki-laki dan 96140 units/L untuk
perempuan.
CKMB = 10-13 units/L.
Troponin T = kurang dari 0,1 ng/mL.
Troponin I = kurang dari 1,5 ng/mL.
Isoform CKMB = rasio 1,5 atau lebih.
Mioglobin = kurang dari 110 ng/mL
Tabel 4. Cardiac marker pada MI.

Waktu Awal Waktu Puncak Waktu Kembali


Marker
Peningkatan (jam) Peningkatan (jam) Normal
CK 48 12 24 72 96 jam
CK-MB 48 12 24 48 72 jam
Mioglobin 24 49 < 24 jam
LDH 10 12 48 72 7 10 hari
Troponin I 46 12 24 3 10 hari
Troponin T 46 12 48 7 10 hari
Grafik 1. Pelepasan mioglobin, CK-MB, troponin I, dan troponin T berdasarkan waktu.

3. Cardiac Imaging
a) echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography hampir
selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari
scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography,
prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak terdapat ECG untuk
metode diagnostic STEMI, deteksi awal akanada atau tidaknya abnormalitas pergerakan
dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan, seperti
apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi echocardiographic untuk
fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi
ventrikel kiri menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga
dapat mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi
pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler echocardiography juga
dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
b) High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.
c) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran
langsung terhadap ventrikel kiri.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit)
digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:
1. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena
infark.
2. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi
tetapi tanpa perfusi vascular distal.
3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal
tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.
4. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.
4. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi
Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis
polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan
sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel
darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1
atau 2 minggu.

G. Penegakan Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sandapan yang berdampingan.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis,
namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan enzim.

1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Selanjutnya perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat
infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia,
merokok, stres, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga,
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
dapat terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat
nyeri dada angina sbb:
Lokasi: sub/retrosternal, prekordial
Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas,
dan dipelintir
Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas
2. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat disertai
keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai
kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas
saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena
disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 0C
dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.
3. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena
bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI
tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan
interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan
untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI
inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel
kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q.
sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus
tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau
non-STEMI.
4. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan
secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera
mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.
Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada
nekrosis jantung (infark miokard).
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari
Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase
(LDH
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit
dapat mencapai 12.000-15.000/uL.

H. Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi
IMA.
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum
yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar
kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak,
yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya
terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien
yang dicurigai STEMI antara lain:
1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.
2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.
3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih.
4. Melakukan terapi perfusi.

Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien
STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter
(PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien
dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120
menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi
sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:
1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi
syarat terapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS
tiba.
2. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien
dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time
harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.
3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien
dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus
dalam waktu 90 menit.

a. Tatalaksana di Ruang Emergensi


Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat
terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

b. Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung
dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan
hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik
<90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior
pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada
pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam
sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri
dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban jantung.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai
pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga
dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung
derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi
dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.
Aspirin
Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasadiberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit,
tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
c. Seleksi Strategi Reperfusi
Beberapa hal baru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain:
Waktu onset gejala
Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas
infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus
sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam
pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan
secara dramatis menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi
paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI.
Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju
mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the
European Society of Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical
contact-to-balloon atau door-tto-balloon time dalam waktu 90 menit.
Risiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai
risiko mortalitas pada pasien STEMI. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat
tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI
lebih baik.
Risiko Perdarahan
Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika
terapii reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko
perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika
PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan
mafaat dan risiko.
Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI
Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI
dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan
PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian,
infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis, superioritas PCI terutama dalam
hal penurunan laju infark miokard non fatal berkurang.
I. Komplikasi
1. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan
ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan
remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi sel-
sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran
yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.
2. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala awal.
Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimbangan
sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia, dan konduksi yang
lambat pada zona iskemik.
4. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik.
5. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan manifestasi seperti
penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-
paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium.
6. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi
jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang
tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya
timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak
dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
7. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama
sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
8. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel.
9. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam kantong
pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang
terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung.
Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
10. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
11. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
12. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan
reaksi peradangan.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STEMI

A. PENGKAJIAN
Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,
pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No.RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat,
no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien,
sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4) Severity (scale) of pain: klien bisa ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih
lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan
alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung
iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko
utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.
Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,
masalah TD, DM.
Tanda:
1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi; dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit/perawatan yang tak perlu, khawatir tentang keluarga, pekerjaan dan
keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat
badan
Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher
Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak
produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau
krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan
stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik diri
dari keluarga
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
Tingkat kesadaran
Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard
Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
Warna dan suhu kulit
Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal
Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini
syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria

Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Echocardiogram
Lab CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
C. RENCANA KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri
koroner
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil:Nyeri dada hilang/terkontrol, Mendemonstrasikan penggunaan teknik
relaksasi , Klien tampak rileks,mudah bergerak
INTERVENSI RASIONAL
Kaji keluhan pasien mengenai nyeri Data tersebut membantu menentukan
dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi penyebab dan efek nyeri dada serta
dan faktor yang mempengaruhinya. merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca terapi.
Berikan istirahat fisik dengan punggung Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta
ditinggikan atau dalam kursi kardiak. dispnea dan istirahat fisik juga dapat
mengurangi konsumsi oksigen jantung.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, Untuk membandingkan nyeri yang ada dari
nyeri menyerupai angina pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi
komplikasi seperti meluasnya infark, emboli
paru, atau perikarditis
Anjurkan pasien untuk melaporkan Untuk memberi intervensi secara tepat
nyeri dengan segera sehingga mengurangi kerusakan jaringan
otot jantung yang lebih lanjut
Berikan lingkungan yang tenang, Menurunkan rangsang eksternal
aktivitas perlahan, dan tindakan
nyaman
Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu dalam menurunkan
(napas dalam/perlahan,perilaku persepsi/respon nyeri
distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi
Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi
sesudah obat narkotik sebagai akibat pemberian narkotik. Dimana
keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan ventrikel
Kolaborasi dengan tim medis
pemberian:
Antiangina (NTG) Untuk mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi koroner, yang meningkatkan
aliran darah koroner dan perfusi
miokardia
- blocker (atenolol) Untuk mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis, sehingga
menurunkan fungsi jantung, TD sistolik
dan kebutuhan oksigen miokard

Preparat analgesik (Morfin Sulfat) Untuk menurunkan nyeri hebat,


memberikan sedasi dan mengurangi
kerja miokard
Pemberian oksigen bersamaan Untuk memulihkan otot jantung dan
dengan analgesik untuk memastikan peredaan maksimum
nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri
yang berkaitan dengan rendahnya
tingkat oksigen yang bersirkulasi).
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot
infark, kerusakan struktural
Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria Hasil: Hemodinamika stabil (tekanan darah dkm batas normal, curah
jantung kembali meningkat, asupan dan keluaran sesuai, irama jantung tidak
menunjukkan tanda-tanda disritmia), produksi urine > 600 ml/hari.
INTERVENSI RASIONAL
Ukur tekanan darah. Bandingkan Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi
tekanan darah kedua lengan, ukur ventrikel, hipertensi juga fenomena
dalam keadaan berbaring, duduk, atau umum berhubungan dengan nyeri
berdiri bila memungkinkan cemas yang mengakibatkan terjadinya
pengeluaran katekolamin.
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya kekuatan
nadi
Auskultasi dan catat terjadinya bunyi S3 berhubungan dengan gagal
jantung S3/S4 jantung kronis atau gagal mitral yang
disertai infark berat. S4 berhubungan
dengan iskemia, kekakuan ventrikel,
atau hipertensi pulmonal.
Auskultasi dan catat murmur Menunjukkan gangguan aliran darah
dalam jantung akibat kelainan katup,
kerusakan septum, atau vibrasi otot
papilaris.
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama
jantung dapat menunjukkan adanya
komlikasi distrimia.
Berikan makanan dengan porsi sedikit Makanan dengan porsi besar dapat
tapi sering dan mudah dikunyah, batasi meningkatkan kerja miokardium.
asupan kafein. Kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga meningkatkan
frekuensi jantung.
Kolaborasi : Jalur yang penting untuk pemberian
Pertahankan jalur IV pemberian obat darurat
heparin (IV) sesuai indikasi;
Pantau data laboratorium enzim Enzim dapat digunakan untuk
jantung, GDA dan elektrolit. memantau perluasan infark,
perubahan elektrolit berpengaruh
terhadap irama jantung
Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah,
misalnya vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi
jaringan efektif
Kirteria Hasil: Kulit hangat dan kering, nadi perifer kuat , tanda vital dalam batas
normal, kesadaran compos mentis, keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran, tidak edema dan nyeri
INTERVENSI RASIONAL
Observasi adanya perubahan tingkat Untuk mengetahui adanya penurunan
kesadaran secara tiba-tiba curah jantung
Observasi adanya pucat, sianosis, kulit Vasokontriksi sistemik diakibatkan
dingin/lembab da raba kekuatan nadi oleh penurunan curah jantung
perifer
Observasi adanya tanda Homan, Untuk mengetahui adanya trombosis
eritema, edema vena dalam
Anjurkan klien untuk latihan kaki Menurunkan stasis vena,
aktif/pasif meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan risiko tromboflebitis
Pantau pemasukan dan perubahan Penurunan/mual terus menerus dapat
keluaran urine megakibatkan penurunan volume
sirkulasi, yang berdampak negatif
pada perfusi dan fungsi organ
Pantau laboratorium, kreatinin, elektrolit Indikator dari perfusi atau fungsi
organ
Kolaborasi dengan tim medis
pemberian:
Heparin Untuk menurunkan resiko
tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural
Cimetidine Untuk menetralkan asam lambung
dan iritasi gaster
DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: FKUI
Beers, M.H., Fletcher A.J., Jones, T.V., 2004. Merk Manual of Medical Information: Coronary
Artery Disease. 2nd ed. New York: Simon & Shcuster
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi revisi 3. Jakarta : EGC.
Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J.
2002;
Farissa, Inne P. 2012. Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut St-Elevasi (Stemi) Yang
Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi (Studi Di Rsup Dr.Kariadi
Semarang). Program Pendidikan Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro.
Muttaqin, Arif. 2009. Askep dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba
Medika.
Price, S.A. dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Ramrakha, Suwiryo. 2005. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta:Gramedia
Selwyn, Andina. 2005. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran. Jakarta: Universitas
Indonesia
Smeltzer, Suzanne, Brenda O. B.. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol. 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing; 2010.
Suhastutik.2012. Pasien dengan Akut Miokard Infark (STEMI). Yogyakarta : JAY.
Tierney, Lawrence. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medika.
Judith M Wilkinson & Nancy R Ahern. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9.
Jakarta: EGC.
PSDKI, 2015. Pedoman Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut. Ed Ke 3. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.