LAPORAN KASUS

Pembimbing:

dr. Katharina Setyawati, Sp.PD

Disusun oleh:

Gauda Granthana (2012-061-052)

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD R. SYAMSUDIN, SH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA

2014
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. I
Umur : 38 tahun
Status : Menikah
Alamat : Kp. Cibatu, Cisaat, Sukabumi
Suku Bangsa : Sunda
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan terakhir : SD
Tanggal Masuk RS : 11 Januari 2014
Tanggal Pemeriksaan : 13 Januari 2014

II. ANAMNESIS (autoanamnesis)

Keluhan utama : bengkak pada perut dan kedua ekstremitas atas dan
bawah.
Keluhan tambahan : sesak dan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang

Psien mengeluhkan bengkak pada kedua tangan, kedua kaki dan perut
yang disadari sejak 4 hari SMRS. Tidak ada keluhan bengkak pada kelopak
mata atau wajah. Keluhan ini juga disertai dengan keluhan lemas, batuk
berdahak (hijau) dan sesak sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus
dan dirasakan lebih baik bila pasien berbaring. Tidak ada keluhan batuk, nyeri
dada, demam, muntah, mual, sulit tidur atau keringat pada malam hari dan
penurunan berat badan. Pasien mengaku tidak ada perubahan pada volume,
frekuensi dan warna air seninya namun lebih keruh dan berbusa daripada
biasanya. Pasien belum pernah mengalami hal yang sama sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat trauma disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat ikterik dan penyakit hati disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat penggunaan obat-obatan jangka panjang dan alkohol disangkal
- Riwayat asma dan alergi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal
 - Riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal
- Riwayat tumor pada keluarga disangkal
- Riwayat sakit paru dan jantung pada keluarga disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis (GCS 15)
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Laju nadi : 88 x/menit (teratur, kuat, penuh)
Suhu : 36,7C
Frekuensi napas : 16 x/menit
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 158 cm
BMI : 24 Kg/m2 (normal)

Kepala : normocephali, tidak ada deformitas, wajah simetris.

Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik-/-, injeksi
konjungtiva -/-, pupil isokor, bulat, diameter 2 mm,
refleks cahaya +/+
Hidung : septum nasi di tengah, sekret -/-, pernapasan
cuping hidung (-)
Mulut : mukosa oral dan bibir kering
Leher : trakea di tengah, tidak ada pembesaran KGB, JVP 5+1
cm H2O
 Thorax
Paru
o Inspeksi : simetris saat inspirasi maupun ekspirasi
o Palpasi : gerakan pernapasan teraba simetris, fremitus taktil
simetris
o Perkusi : sonor pada ICS I-IV, redup pada ICS V dan VI
o Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-
Jantung
o Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS IV linea midclavicularis
sinistra
o Perkusi :
batas atas : ICS III mudklavikula sinistra
batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra
batas kiri : ICS IV linea aksilaris anterior sinistra
o Auskultasi : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : cembung, lesi kulit (-)
Palpasi : supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan
(-), tes undulasi (+)
Perkusi : timpani pada regio epigastrik dan timpani pada regio
lain, shifting dullness (+),
Auskultasi : bising usus (+); 3-4 x/ menit
Lingkar perut : 60cm

Punggung
Inspeksi : simetris dalam pengembangan saat inspirasi maupun
ekspirasi
Palpasi : gerakan pernapasan simetris, fremitus taktil
kiri = kanan
Perkusi : sonor pada ICS I-IV, redup pada ICS V
dan VI, nyeri ketok CVA -/-
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-
Alat kelamin : tidak diperiksa
Anus dan rektum : tidak diperiksa
Ekstremitas : akral hangat, edema pada ekstremitas atas dekstra,
sinistra dan ekstremitas bawah dekstra dan sinistra

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan labolatorik
11 Januari 2014
Hb : 9,4 mg/dl Trombosit : 167.000 /uL
Leukosit : 16.500 /uL Ureum : 74,6 mg/dL
Hematokrit : 26,4% Kreatinin : 1,76 mg/dL

13 Januari 2014
Hb : 10,8 mg/dl Bilirubin D :0,02 mg/dL
Leukosit : 9.500 /uL Bilirubin I :0,06 mg/dL
Hematokrit : 31,7% SGOT : 31,1 UL
Trombosit : 192.ooo /uL SGPT : 13,1 UL
Ureum : 95,8 mg/dL Gamma-GT : 20 UL
Kreatinin : 2,08 mg/dL Alkalifosfatase: 75 UL
Albumin : 1,0 gram GDS : 70 mg/dL
Globulin : 2,47 gram Kolesterol total : 224 mg/dL
Protein total : 3,47gram Trigliserida : 292 mg/dL
Bilirubin total : 0,08 mg/dL HDL : 30,7

16 Januari 2014
Hb : 9,7 mg/dl Natrium : 146 mmol/L
Leukosit : 15.100 /uL Kalium : 3,41
Hematokrit : 29,1% mmol/L
Trombosit : 346.000 /uL Kalsium : 8,00 mmol/L
Ureum : 108,5 mg/dL Klorida : 107 mmol/L
Kreatinin : 1,82 mg/dL

Urin lengkap:
Warna : kuning Glukosa : (-)
Kekeruhan : keruh Keton : (-)
BJ : 1020 Urobilinogen : (-)
Ph : 5,0 Billirubin : (-)
Leukosit : (-) Eritrosit : (++)
Nitrit : (-) Sedimen:
Protein : (+++) - Eritrosit : 10-12
 - Leukosit : 2-4 - Kristal : (-)
- Sel epitel : (+) - Silinder : (-)

V. RESUME
Pasien wanita usia 38 tahun datang dengan keluhan utama edema non-
pitting pada kedua tangan, kedua kaki dan perut yang disadari sejak 4 hari
SMRS. Keluhan lainya berupa batuk dan sesak sejak 1 hari SMRS. Sesak
dirasakan terus menerus dan dirasakan lebih baik bila pasien berbaring. Urin
menjadi keruh dan berbusa daripada biasanya.
Pada pemeriksaan fisik, kesadaran pasien kompos mentis (GCS 15),
tanda-tanda vital TD: 110/70 mmHg, Nadi: 88 x/menit, frekuensi
pernapasan 16 x/menit, dan suhu 36,7oC. Konjungtiva anemis pada kedua
mata. Pada pemeriksaan paru, didapatkan perkusi pekak pada ICS V dan VI,
pada auskultasi didapatkan ronkhi kering halus. Pada pemeriksaan abdomen
didapatkan tes undulasi dan shiffting dullness (+). Terdapat edema pada
keempat ekstremitas.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia (9,4 mg/dL),
leukositosis (16.500 /uL), gangguan fungsi ginjal (ureum: 74,6 mg/dL dan
creatinin: 1,76 mg/dL), hiperlipidemia (kolesterol total: 224 mg/dL dan
trigliserida: 292 mg/dL), hipoalbuminemia (Albumin : 1,0 gram). Pada
pemeriksaan urin lengkap, ditemukan proteinuria (+++) dan hematuria (++).
VI. DIAGNOSIS
Pasien wanita 38 tahun dengan :
- AKI e.c sindrom nefrotik
- Edema paru e.c sindrom nefrotik
- ISPA suspek bakterial
- Anemia e.c hematuria

VII. ANALISIS KASUS

1. Acute Kidney Injury e.c sindrom nefrotik
Ditegakkan melalui:
a. Anamnesis :
Riwayat infeksi saluran pernapasan.
Urin yang lebih keruh dan berbusa
b. Pemeriksaan fisik
Edema pada semua ekstremitas, asites, edema paru
c. Pemeriksaan penunjang:
Peningkatan ureum dan kreatinin serum
Hipoalbunimeia
Hiperlipidemia
d. Saran pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan rutin ureum, kreatinin serum, albumin
AGD
Elektrolit
e. Tatalaksana:
Furosemid 2x20mg IV
Simvastatin 1x10 mg (malam hari)

2. Anemia e.c hematuria

Ditegakkan melalui

a. Anamnesis :
Rasa lemas
b. Pemeriksaan fisik
Konjungtiva anemis
c. Pemeriksaan penunjang
Kadar hemoglobin yang lebih rendah (<12 mg/dL)
Hematuria pada pemeriksaan urin lengkap
d. Saran Pemeriksaan Penunjang
Pantau perbaikan Hb pasien

3. Edema paru
a. Anamnesis
Sesak yang muncul tiba-tiba, bisa disertai dengan batuk berdahak.
Ditemukanya kelainan ginjal (sindrom nefrotik)
b. Pemeriksaan Fisik
Perkusi paru redup pada bagian yang mengalami edema
 c. Saran Pemeriksaan Penunjang
Foto thorax PA
Cek sputum
d. Tatalaksana
Diuretik
Pungsi pleura bila keadaan tidak membaik

VIII. TATALAKSANA:
Terapi Non Farmakologis:
Tirah baring
Diet rendah garam 1827kalori, protein 0,8-1,0 gram/Kg BB
Restriksi cairan 600-800cc/hari
Venflon
Terapi Farmakologis:
Furosemid 2x20mg IV
Albumin 25% 100cc/hari
Simvastatin 1x10mg (malam hari)
Rencana diagnostik:
Periksa rutin ureum, kreatinin, elektrolit, AGD, protein
Periksa darah rutin (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit)
Urin lengkap
Foto thorax PA
Cek sputum

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
 SINDROM NEFROTIK

1.1 Definisi

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif ( 3 3,5 g/hari atau rasio
protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol), hipoalbuminemia (<25 g
/l), hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L), dan manifestasi klinis edema
atau hipertensi. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak
semua gejala tersebut harus ditemukan.

1.2 Etiolog

SN dapat terjadi pada semua usia, dengan perbandingan pria dan wanita 1:1
pada orang dewasa. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya
dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit sistemik, metabolik,
obat-obatan, dan lain-lain.

Penyebab sindrom nefrotik:

1. Glomerulonefritis primer
GN lesi minimal
Glomerulosklerosis fokal
GN membranosa
GN membranoproliferatif
GN proliferative lain
2. Glomerulonefritis sekunder akibat Infeksi
HIV, hepatitis virus B dan C
Sifilis, malaria, skistosoma
Tuberculosis, lepra
3. Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma
multiple, dan karsinoma ginjal
4. Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, mixed connective
tissue disease
5. Efek obat dan toksin
Obat anti inflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin,
probenesid, air raksa, kaptopril, heroin
6. Lain-lain
Diabetes mellitus, amloidosis, pre-eklampsia, rejeksi alograf kronik,
refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
1.3 Gejala Klinis
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma
sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi
edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma
terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi. Teori overfill menjelaskan
bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan kemampuan nefron
distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi natrium
oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi
natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersamaan

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein

akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrana basal glomerulus
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
peghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang muatan
listrik (charge barrier). Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut
terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukkan lolos tidaknya
protein melalui membrana basalis glomerulus. Proteinuria dibedakan menjadi selektif
dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin.
Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya
albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan
strukturMBG.

Gejala lainya adalah hipoalbuminemia. Konsentrasi albumin plasma

ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan ekskresi protein melalui
urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif. Untuk
mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis
albumin. Peningkatan sintesis albumin hati ini tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa
usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan
hipoproteinemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin.

Hiperkolesterolemia adalah keadaan dimana kolesterol > 200 mg/100ml.

akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol
saja yang meningkat tetapi juga beberapa jenis kolesterol dan lemaik lainya, yaitu,
low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan
trigliserida. Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada homeostasis
lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan
katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin
sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan
membentuk lipoprotein. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh
lipoprotein lipase. Tetapi pada SN akitifitas enzim ini terhambat oleh adanya
hipoalbuminemia. HDL biasanya cenderung normal ataupun rendah. Hiperlipidemia
dapat ditemukan pada SN dengan kadar albumin mendekati normal, begitu juga
sebaliknya pada pasien dengan hipoalbuminemia kadar kolesterol dapat normal.

1.4 Komplikasi

Pada keadaan SN, sering ditemukan keadaan tromboemboli karena

penignkatan koagulasi intravaskular. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup
kompleks, meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan
fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein
oleh hati dan kehilangan protein melalui urin.

Infeksi pada SN sering terjadi akibat defek imunitas humoral, seluler dan
gangguan sistem komplemen. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering
ditemukan pada pasien SN karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang
menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urin. Sebelum era antibiotik, infeksi sering menjadi penyebab kematian ada
SN, terutama organisme berkapsul.

.keadaan SN berpotensi untuk menyebabkan gagal ginjal akut melalui

beberapa mekanisme. Penurunan volume dan atau sepsis sering menyebabkan
timbulnya nekrosis tubular akut. Selain itu edema intrarenal juga dapat menyebabkan
kompresi pada tubulus ginjal. Malnutrisi protein dapat terjadi pada SN terutama bila
proteinuria masif, asupan oral kurang dan proses katabolisme yang tinggi.
Kemungkinan efek toksik obat yang terikat protein akan meningkat karena
hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma lebih tinggi.
Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN, terutama karena retensi
natrium dan air.

1.5 Tatalaksana

Prinsip pengobatan dari NS adalah menangani penyebab dasar dan

pengobatan spesifik untuk mengurangi edema, proteinuria dan mencegah komplikasi.
Diuretik serta diet rendah garam dapat membantu untuk mengurangi edema. Asupan
protein harus diperhatikan sesuai keadeaan pasien. Diet protein yang disarankan
adalah 0,8-1,0 gr/ Kg/BB. Obat ACE Inhibitor dan antagonis angiotensi II dapat
membantu menurunkan tekanan darah dan proteinuria. Hiperlipidemia belum jelas
efeknya terhadap resiko penyakit jantung namun disarankan untuk mengontrol
keadaan ini. Untuk mengatasi hiperlipidemia, bisa diberikan obat-obatan golongan
statin.
 Daftar Pustaka

th
1. Fauci,dr dan Longo. Harrisons Principals of Internal Medicine 18
Edition.Glomerular Diseases.2008. The Mc. Grow Hill Companies, Inc. :
United State of America.

2. Sudoyo W,Setyohadi B,Alwi I,Simadi Brata M, Setyati S, editor. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II.2006.FK UI: Jakarta.