1

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.1
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru penyakit ginjal pertahunnya. Di negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.1
Banyak penyakit dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis, termasuk
gromerulonefritis (30%), nefritis interstisial dan nefropati refluks (20%), penyakit
ginjal polikistik (10%), hipertensi/ penyakit renovaskular (10%), uropati
obstruktif, dan penyakit-penyakit lain yang tidak diketahui (20%).2
Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis penyakit ginjal kronik
sangat mirip satu dengan lain karena penyakit ginjal progresif dapat didefinisikan
secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan
kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielakkan lagi.3
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan
adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang
sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan
adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama
pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun.
Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal
akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih
lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan penyakit ginjal terminal.1
 2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m,
seperti pada tabel 1 berikut:
Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan

oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal
dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah penyakit ginjal.1
 3

Tabel 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium

2.2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru penyakit ginjal pertahunnya. Di negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.1

2.3. Etiologi
Penyakit ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Angka
perkembangan penyakit penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan
penyakit ginjal stadium akhir hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3
bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab penyakit ginjal kronik yang tersering dapat
dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada tabel 3.3
 4

Tabel 3. Klasifikasi penyebab

Klasifikasi penyakit Penyakit
Penyakit infeksi Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
tubulointerstitial
Penyakit peradangan Glomerulnefritis
Penyakit vaskular - Nefrosklerosis benigna
hipertensif - Nefrosklerosis maligna
- Stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan - SLE
ikat - Poliarteritis nodosa
- Sclerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital - Penyakit ginjal polikistik
dan herediter - Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik - DM
- Gout
- Hiperparatiroidisme
- Amyloidosis
Nefropati toksik - Penyalahgunaan analgesik
- Nefropati timah
Nefropati obstruktif - Traktus urinarius bagian atas : batu, neoplasma,
fibrosis retroperitoneal
- Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi
prostat, striktur uretra, anomaly kongenital leher
vesika urinaria dan uretra.
Baru-baru ini, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap proporsi
penyakit ginjal stadium akhir yang paling besar, terhitung secara berturut-turut
sebesar 34% dan 21% dari total kasus. Glomerulonephritis adalah penyebab
penyakit ginjal stadium akhir tersering ketiga (17%). Infeksi nefritis
tubulointerstisial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal
polikistik (PKD) masing-masing terhitung sebanyak 3,4% dari penyakit ginjal
stadium akhir. Dua puluh satu persen penyebab penyakit ginjal stadium akhir
sisanya relatif tidak sering terjadi yaitu uropati obstruktif, lupus eritematosus
sistemik (SLE), dan lainnya. Pembagian terbaru dari kasus primer penyakit ginjal
stadium akhir telah sangat berubah dari pembagiannya pada tahun 1967, ketika itu
glomerulonephritis kronik dan pielonefritis kronik (sekarang disebut nefropati
 5

refluks) merupakan dua pertiga dari kasus penyakit ginjal stadium akhir.
Perubahan ini mencerminkan perubahan kebiasaan dari penerimaan pasien
terhadap program penyakit ginjal stadium akhir, termasuk bagian minoritas yang
lebih besar dan pasien yang lebih tua.3
Empat faktor risiko utama dalam perkembangan penyakit ginjal stadium
akhir adalah usia, ras, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Insidensi penyakit
ginjal diabetikum sangat meningkat sejalan dengan ebrtambahnya usia. Penyakit
ginjal stadium akhir yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih
sering terjadi pada orang Afrika-Amerika daripada orang Kaukasia. Secara
keseluruhan insidensi penyakit ginjal stadium akhir lebih besar pada laki-laki
(56,3%) daripada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sistemik tertentu yang
menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir (seperti diabetes mellitus tipe 2 dan
SLE) lebih sering terjadi pada perempuan. Pada akhirnya, riwayat keluarga adalah
faktor risiko dalam perkembangan diabetes dan hipertensi.3

2.4. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjurnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi
structural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan takanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sclerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF- ).
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
 6

dyslipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sclerosis dan

fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.1
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti,
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,
maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo atau hypervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium penyakit ginjal.1
 7

2.5. Manifestasi Klinis

Gambaran klinik penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri,
kelainan kardiovaskular dan hipertensi.4,5,6
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien penyakit ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual
 8

dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan

dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien penyakit ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan penyakit ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien penyakit ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium
pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien penyakit ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost.
e. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai
pada penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan
selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera
dilakukan dialisis.
f. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien penyakit ginjal kronik. Kelainan
mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis
juga sering dijumpai pada pasien. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
 9

g. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis penyakit jantung kongestif (GJK) pada penyakit ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien
penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kepenyakitan faal jantung.
h. Hipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks, banyak faktor turut
memegang peranan seperti keseimbangan natrium, aktivitas sistem
reninangiotensin-aldosteron, penurunan zat dipresor dari medulla ginjal,
aktivitas sistem saraf simpatis, dan faktor hemodinamik lainnya seperti
cardiac output dan hipokalsemia.
Retensi natrium dan sekresi renin menyebabkan kenaikan volume plasma
(VP) dan volume cairan ekstraselular (VCES). Ekspansi VP akan
mempertinggi tekanan pengisiaan jantung (cardiac filling pressure) dan
cardiac output pressure (COP). Kenaikan COP akan mempertinggi tonus
arteriol (capacitance) dan pengecilan diameter arteriol sehinga tahanan
perifer meningkat. Kenaikan tonus vaskuler akan menimbulkan aktivasi
mekanisme umpan balik (feed-back mechanism) sehingga terjadi
penurunan COP sampai mendekati batas normal tetapi kenaikan tekanan
darah arterial masih dipertahankan.
Sinus karotis mempunyai faal sebagai penyangga (buffer) yang mengatur
tekanan darah pada manusia. Setiap terjadi kenaikan tekanan darah selalu
dipertahankan normal oleh sistem mekanisme penyangga tersebut. Pada
pasien azotemia, mekanisme penyangga dari sinus karotikus tidak
berfungsi lagi untuk mengatur tekanan darah karena telah terjadi
perubahan volume dan tonus pembuluh darah arteriol.

2.6. Diagnosis
Pendekatan diagnosis penyakit ginjal kronik mempunyai sasaran berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
 10

Pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan

fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.5
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.1,3,6
1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2. Etiologi penyakit ginjal kronik
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
faal ginjal (LFG).4,7
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1. Diagnosis etiologi
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).3
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi (USG).6

2.7. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
 11

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit.1
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.1
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obatan
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.1,8
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit ginjal kronik sesuai
dengan derajatnya, dapat dilihat di tabel 4

Tabel 4. Rencana Tatalaksana sesuai dengan derajatnya

a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.1
 12

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG = 60 ml/mnt,

sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,50 gr
diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 3035 kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga
dieksresikan melalui ginjal.1
Pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.
Pembatasan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.1
Masalah penting lain adalah, asupann protein berlebihan (protein
Overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus
hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi
ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan
asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang
sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya
hiperfosfatemia.1
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk PGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.1
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.1
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
 13

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).1

2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH = 7,35 atau
serum bikarbonat = 20 mEq/L.1,6
b. Anemia
Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia
pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoetin. Hal-hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia
adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran
cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi
terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin = 10 g% atau
hematokrit = 30g%, meliputi evaluasi terhadap status besi (Iron
Binding Capacity), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis (Suwitra, 2006). Penatalaksanaan
terutama ditujukan pada penyebab utamanya, Pemberian eritropoitin
(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini,
status besi harus selalu diperhatikan karena EPO memerlukan besi
dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang
tepat dan pemantauan cermat. Transfusi darah yang tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan
fungsi ginjal. Sasaraan hemoglobin menurut berbagai studi klinik
adalah 11-12 g/dl. Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif.
 14

Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat

menyebabkan kematian mendadak.1,6
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari PGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.6
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.6
e. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialysis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.6
f. Hipertensi
Pemberian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk memperkecil
risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat
perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi
membuktikann bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran
sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam
memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Selain itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat
proteinuria, yang merupakan faktor risiko terjadinya perburukan fungsi
ginjal.6
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan
hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk
 15

dalam pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular adalah,

pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.1

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien yang belum tahap akhir akan memperburuk
faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi
absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi
absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan
paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen
(BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu
LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan
asthenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang
tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya
yang mahal.
b. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.
Indikasi medic CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur
 16

lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit

sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGTA (penyakit ginjal tahap
akhir) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai comorbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Menurut (Sukandar, 2006) pertimbangan program transplantasi
ginjal, yaitu:

Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

Kualitas hidup normal kembali

Masa hidup (survival rate) lebih lama

Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan.

Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.6

2.8. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah,
anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat
badan.6
 17

2.9. Komplikasi

2.10. Prognosis
Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6
bulan pertama paska dialisis, 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun, bila
disertai diabetes lebih kecil lagi yaitu 25%. Pasien penyakit ginjal tanpa upaya
 18

dialisis akan berakhir dengan kematian. Penyebab kematian pada penyakit ginjal
kronik, terbesar adalah karena komplikasi jantung (45%), akibat infeksi (15%),
komplikasi uremia pada otak (6%), dan keganasan (4%).6

BAB III
KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)
CATATAN MEDIK PASIEN

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Zainal Arifin
Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : pria
Suku / Bangsa : Melayu / Indonesia
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jln. Pelajar no 2
Tanggal masuk : 14 Maret 2014

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan utama : Sesak Nafas
Telaah :
- Sesak nafas dialami OS sejak 2 minggu ini dan memberat dalam 3 hari ini.
Sesak nafas tidak berhubungan dengan cuaca dan berhubungan dengan
aktivitas. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak nafas tidak
dijumpai. Riwayat tidur dengan 2-3 bantal untuk mengurangi sesak nafas
tidak dijumpai. Riwayat sesak nafas saat bekerja dan berkurang saat
istirahat tidak dijumpai. Riwayat nyeri dada tidak dijumpai. Riwayat napas
berbunyi tidak dijumpai. Riwayat kaki bengkak dijumpai sejak 1 minggu
ini.
 19

- Batuk dialami sejak 1 bulan yang lalu. batuk berdahak berwarna

kekuningan. Riwayat batuk berdarah tidak dijumpai. Riwayat minum OAT
dijumpai tapi OS tidak tuntas minum obat.
- Demam tidak dijumpai.
- Mual dan muntah tidak dijumpai.
- OS juga mengeluhkan kantong pelir nya bengkak sejak 1 minggu ini.
- Riwayat merokok sejak 15 tahun yang lalu, namun OS mengaku sudah
berhenti merokok 2 tahun yang lalu.
- Riwayat darah tinggi dialami OS sejak 3 bulan yang lalu dengan tekanan
darah tertinggi 220 dan OS tidak mengonsumsi obat.
- Riwayat sakit gula dialami OS sejak 2 tahun yang lalu dengan KGD
tertinggi 300, namun OS tidak teratur minum obat.
- BAK sedikit dengan volume 600-800 cc dalam 24 jam, riwayat BAK
berpasir tidak dijumpai, riwayat BAK keluar batu tidak dijumpai. BAB
normal.
RPT : TB paru, DM, Hipertensi
RPO : tidak jelas.

STATUS PASIEN
Sensorium : compos mentis
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Heart rate : 80x/i
Respiratory rate : 36 x/i
Temperature : 36,8
Anemia : ( +)
Ikterus :(-)
Sianosis :(-)
Dispnoe :(+)
Oedem :(+)

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
 20

Kepala
Kepala : dalam batas normal
Rambut : dalam batas normal
Mata : konjungtiva palpebral inferior pucat (+/+),
sclera ikterik (-/-)
THM : dalam batas normal

Leher
Trakea : medial
TVJ : R-2 cm H2O
Pembesaran KGB : tidak dijumpai

Thorak
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : stem fremitus sulit dinilai
Perkusi : sonor memendek pada lap. Atas sampai tengah kedua paru
Auskultasi : SP : bronkial
ST : ronki basah di lap. Paru atas dan tengah kedua paru

Abdomen
Inspeksi : simetris membesar
Palpasi : Hepar, Lien, Ren tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltic (+) normal
Genitalia : laki-laki, skrotum bengkak
Ekstremitas Superior : dalam batas normal, oedem (-)
Ekstremitas Inferior : oedem pretibial (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin
WBC : 7.900 uL Gula puasa : 149 mg/dl
RBC : 3.670.000 uL 2 jam PP : 165 mg/dl
HGB : 10,8 gr/dL HbA1c : 5,7 %
 21

HCT : 32,5% Globulin : 3,0 g/dl

MCV : 88,6 fL Albumin : 2,2 g/dl
MCH : 29,4 pg Total protein : 5,2 g/dl
MCHC : 33,2 dL HDL : 45 mg/dl
Platelet : 356.000 uL LDL : 175 mg/dl

Kimia Klinik
KGD adr : 263 mg/dL
LFT: SGOT : 30 U/I
SGPT : 27 U/I
RFT: Ureum : 116 mg/dL
Creatinin : 7,51 mg/dL
Elektrolit : Natrium : 120 mmol/dl
Kalium : 4,3 mmol/dl
Chlorida : 128 mmol/dl
AGDA
pH : 7,393
pCO2 : 35,8
pO2 : 99,3
TCO2 : 23,2
HCO3 : 22,1
Base excess : -3,0
O2 saturasi : 98,0

Urin Rutin
Protein : (+++)
Reduksi : (++)
Leukosit : 10-20 /lpb
Vag/ urethr. Ep : 5-10/lpb
Bilirubin : (-)
Urobilinogen : positif
pH :6
nitrit : negative

Feses Rutin
Warna : coklat
Konsistensi : lembek
Lendir : negatif
Darah : negatif
Amuba, kista, telur ascaris, telur hookworm, telur oxyuris, telur trichuris :
negatif

DIAGNOSIS BANDING
 22

CKD stage V ec - DN + DM tipe 2 + hipertensi stage II

- HN
- PGOT
- GNC
+ - TB paru putus obat
- pneumonia
- mikosis paru
DIAGNOSIS SEMENTARA
CKD stage V ec DN + DM tipe 2 + hipertensi stage II + susp. TB paru

PENATALAKSANAAN
- Tirah baring
- O2 2-4 l/i
- Diet ginjal 1800 kkal protein 3,0 gr
- Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam
- Captopril 2x12,5 mg
- Amlodipine 1x5 mg
- Inj. Humulin R 6-6-6 IU SC hac
- GG tab 3x100 mg

ANJURAN
- Urinalisa
- KGD N/ 2 jam pp/ HbA1c\HST, D-dimer, fibrinogen, LFT, Albumin,
Glboulin
- Lipid profile
- USG ginjal dan sal. kemih
- BTA DS 3x, Kultur Sputum / ST
- Thoraks PA
- EKG
- funduscopy