Ensefalitis
Pembimbing :
Disusunoleh:
Khoirunnisa (2010730056)
2014
ENSEFALITIS
Definisi Ensefalitis
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh
berbagaimacam mikroorganisme yaitu seperti virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit.
Penyebab tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh
virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada
fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak
Ensefalitis terdiri dari 2 bentuk, dikategorikan menjadi 2 jalan virus bisa menginfeksi otak :
yaitu:
- Ensefalitis primer
Ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan
medulla spinalis. Ini bisa terjadi pada orang kapan saja setiap tahun (sporadic ensefalitis) atau
- Ensefalitis sekunder
Ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi
virus saat itu.ensefalitis bentuk ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian dari tubuh
Menurut statistik dari 214 ensefalitis,54% (115 orang) dari penderitanya ialah anak-anak.
Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) yang disusul oleh virus
ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh
virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan
ensefalitis para-infeksiosa masing-masing mencakup 40% dan 41% dari semua kasus ensefalitis
Virus japanese ensefalitis adalah abovirus yang paling umum didunia (virus yang
ditularkan oleh nyamuk penghisap atau kutu) dan bertanggungn jawab untuk 50.000 kasus dan
15.000 kematian pertahun disebagian besar dari Cina, Asia tenggara, dan anak benua india.
Kejadian terbesar adalah pada anak-anak dibawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada
Untuk Indonesia perlu dipikirkan virus Rabies, Mumps (penyebab parotitis) dan mungkin
Herpes Simpleks. Penyebab dari ensefalitis adalah paling sering infeksi virus beberapa contoh
termasuk virus herpes; arbovirus diperantarai oleh nyamuk, dan serangga lain dan rabies
Etiologi
- Parotitis
- Campak
- Kelompok virus entero
- Rubella
- Kelompok virus herpes : Herpes Simplek (tipe 1 dan 2), virus varicella zooster,
- Virus arbo
- Caplak
- Rabies
- Koriomeningitis limfositik
- Riketsia
- Mycoplasma pneumoniae
- Bakteri
toxoplasma gondii
3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
a. Berhubungan dengan penyakit-penyakit tertentu :
- Sindrom Reye
2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern
Ensefalitis supurativa
Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif
akut .
Ptogenesis :
Peradangan dapat menjalar ke jaxringan otak, dari otoitis media, mastoiditis, sinusitis, atau
piema yang berasal dari radang, abses didalam paru, bronchiectasis, empiema, osteomyelitis
cranium, fraktur terbuka, trauma yang menembus kedalam otak dan tromboflebitis. Reaksi dini
jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema, kongesti, yang disusul dengan
pelunakan dan pembentukan abses. Disekelilingi daerah yang meradang berproliferasi jaringan
ikat dan atrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuknya abses yang masuk ke
ventrikel.
1. Demam
2. Kejang
3. Penurunan kesadaran
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah,
penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Ensefalitis virus
1. Virus RNA
2. Virus DNA
barr
Rotavirus :AIDS
Manifestasi klinis : dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea,
paralysis bulbaris.
Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan
chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi
dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau
vaksinasi terdahulu.
a. Malaria serebral
fokal yang tersebar secara difuss ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak.
b. Toxoplasmosis
kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia
parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.
c. Amebiasis
Amuba genus Naeglaria dapat masuk ke tubuh manusia melalui hidung ketika
akut. Gejala-gejala adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk
d. Sistiserkosis
Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan
masuk dalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh
menjadi sistiserkus, berbentuk kista didalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk
Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-
ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas
yang menurun.
Riketsio serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat
menyebabkan ensefalitis. Didalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang terdiri
atas sebukan sel-sel mononuklear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah didalam
jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.
Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin
Herpes Virus
Beberapa virus herpes bisa menyebabkan infeksi yang menyebabkan ensefalitis ini termasuk :
Ada 2 type dari herpes simplex virus (HSV) infections HSV type 1 (HSV-1)
menyebabkan cold sores ( menyerupai jagung atau gandum semacam tetes) atau fever blisters di
sekitar mulut. HSV type 2 (HSV-2) menyebabkan genital herpes. HSV 1 adalah sangat penting
menyebabkan ensefalitis sporadic yang fatal di united states tetapi ini juga sangat jarang kira-kira
Ensefalitis herpes simpleks (EHS) disebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan
ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak diobati.
Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan waktu
memulai pengobatan. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada anak, sedangkan
Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik, bila ada
dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium.
Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan
sitomegalovirus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Neonatus masih
mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat
mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi
pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali.
Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau
apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes
genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari
manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula
adrenalis.
Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan
manifestasi reaktivitasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks
berdiam didalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin digangglion Gasseri dan hanya
Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah
disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat
terjadi secara iatrogenik atau sewaktu berpergian ke tempat-tempat yang tinggi letaknya.
Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark
iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Didalam nukleus sel
saraf terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks.
Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan
ensefalitis primer lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks
ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-
muntah. Kemudian timbul acute organic brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma.
Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak
permulaan penyakit. Pada fungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.
2.Ensefalitis Arbo-virus
demam dan adakalanya ensefalitis primer. Virus tersebut tersebar diseluruh dunia. Kutu dan
Ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada
gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai influensa yang dapat berlangsung 4-5
hari. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul
kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti
sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan acute organic brain syndrome
3. Ensefalitis Parainfeksiosa
Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis
kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis.
Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis
transversa sedangkan manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk
beberapa jenis ensefalitis para-infeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada
ensefalitis. Salah satu jenis- ensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu
rabies.
Rabies
Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan
anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus melakukan penetrasi
kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat.
Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi
virus rabies proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahap viremia tidak perlu dilewati
untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf
pusat dari medula spinalis sampai di korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies.
Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat
diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat
dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat
Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat
marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang
sangat mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita
Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan
apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Pada
umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran napas, dan saluran cerna. Setelah
masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara :
Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu
Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam darah kemudian menyebar ke organ dan
Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak didaerah pertama kali masuk
Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lendir dan menyebar
Pada keadaan permulaan timbul demam, tapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan
terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhrinya diikuti kelainan
neurologis.
Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak
Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,
kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam
jaringan otak
anggap menggambarkan ensefalitis pasca infeksi atau alergi. Korteks serebri terutama lobus
temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks,arbovirus cenderung mengenai seluruh
Seberapa kuat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan
terapeutik dari sistem imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.
Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi
virus arbo, sedangkan virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus
seperti virus varisella-zooster dan citomegalovirus, pejamu dengan sistem imun yang lemah,
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah
atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks dan virus varicell-zooster). Patofisiologi
infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sampai sekarang ini masih
belum jelas.
Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sesl-sel neural yang mengakibatkan fungsi-
fungsi sel menjadi rusak. Kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus
Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf
yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh herpes simplek
Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya tranmisi neural secara langsung dari perifer ke
Virus herpes simpleks tipe 1 di transfer melalui jalan napas dan ludah. Infeksi primer
biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis
atau penyakit saluran napas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktifitas virus.
Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,
rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanyan bermanifestasi sebagai herpes
labialis.
darah yang lengket satu sama lainnya dapat menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya
timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologis timbul karena kerusakan jaringan
otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam
jaringan otak terutama jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari
ensefalitis, bahkan pada postmortem. Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria
falsiparum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan identifikasi morfologik. Pada kasus
viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi
intranuklear).
Manifestasi klinis
Ensefalitis mempunyai berbagai penyebab, namun gejala klinis ensefalitis kurang lebih
sama dan khas. Sehingga gejala klinis tersebut dapat dipergunakan sebagai penegak diagnosis:
Demam
Kejang
Kesadaran menurun.
- Virus herpes simpleks yang kerap kali menyerang korteks serebri, terutama lobus
temporalis
Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.
Kesadaran dengan cepat menurun. Anak besar, sebelum kesadaan menurun sering mengeluh
nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tidak enak
dperut. Kejang kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat
berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau
pola pernapasan. Tanda rangsangan meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai
meningen.
Pada kelompok infeksi , gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. Pada
japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat daat meradang. Gejalanya yaitu nyeri
kepala, kacau mental, tremor lidah, bibir dan tangan, rigiditas pada lengan dan seluruh badan,
kelumpuhan dan nystagmus. Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur,
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanisfestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada
fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi
ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya
ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal
atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang
sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala
sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus
dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf kranial, kaku kuduk dan papil edema.
Bentuk asimtomatik
- Gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa tanpa diketahui
sebabnya. Diplopia, vertigo, dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis
- Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku kuduk ringan.
Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau
gastrointestinal.
Bentuk fulminan
yang hebat, apatis, kakukuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat
masuk kedalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat
- Mulai bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala, ISPA atau
gastrointestinal selama beberapa hari. Muncul tanda radang SSP ( kaku kuduk, tanda
kernig positif, gelisah, lemah, dan suka tidur). Defisit neurologic yang timbul bergantung
pada tempat kerusakan. Kesadaran -> koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum,
Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal menyerupai
influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh persen kasus
datang dalam keadaan komat atau semi-koma. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai
meningitis aseptik
Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi.
Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis
Pemeriksaan Penunjang
Biakan: Dari darah ; viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk
mendapatkan hasil yang positif. Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil
nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika. Dari
feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif Dari swap hidung dan
Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi.
Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada
Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan
sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf,
bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari
Brain Imaging Menunjukkan gambaran oedema otak. pada ensefalitis herpes simplex
pemeriksaan CT scan hari ke-3 menunjukkan gambaran hipodens pada daerah fronto
temporal. Computerized Tomography (CT) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan
bisa swelling dari otak atau ini dengan kondisi lain dengan tanda dan gejala mirip
encephalitis seperti geger otak . Jika ensefalitis dicurigai, brain imaging adalah sering
sebelum spinal tap dan adanya peningkatan tekanan intrakranial. CT scan Pemeriksaan CT
scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan
pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus
Biopsi Otak Paling sering digunakan untuk diagnosis dari herpes simplex ensefalitis bila
tidak mungkin menggunakan metode DNA atau CT atau MRI scan. Dokter boleh mengambil
sample kecil dari jaringan otak. Sampel ini dianalysis dilaboratorium untuk melihat virus
yang ada.
bakteri
tuberkulosis limfositosis
1. Cairan jernih
Untuk mendiagnosa ensefalitis adalah menganalisis cairan cerebrospinal otak dan sumsum
tulang.
Jarum dimasukkan kedalam extract spine terbawah dari sample cairan untuk analysis laboratory
Penatalaksanaan
1. Mengatasi kejang
- Jika kejang sering terjadi beri diazepam 0,1-0,2 mg.kgBB IV, dalam bentuk infus selama
3 menit
3. Menurunkan tekanan intrakranial: Manitol iv 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit diulang
5. Pengobatan Kausatif
- antbiotik parenteral untuk menyingkirkan etiologi bakteri
Komplikasi
pendengaran
Sistem kardiovaskular, intraokuler, paru, hati, dan sistem lain dapat terlibat secara menetap
Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena
Ensefalitis virus berat bisa menyebabkan gagal nafas, koma dan kematian. Ini juga
kurang koordinasi otot, paralisis, atau defek dengan penglihatan dan pendengaran.
Prognosis
2. Sembuh dengan gejala sisa 20-40% berupa paresis/ paralisis, gangguan penglihatan, dan
kelainan neurologis lain. Pasien yang sembuh tanpa kelainan yang nyata, dalam
dan epilepsi.
3. Kematian 35 %-50%
Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%.Pasien yang pengobatannya
terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya
tinggi bisa mencapai 70-80%.Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas
menjadi 28%.Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup
Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak
diobati.Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian
juga koma.Pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa
yang berat.
Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan
biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi.Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari
infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian
berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa
treatment.
Pencegahan
Ensefalitis merupakan infeksi. Ini bisa dicegah dengan penyebaran infeksi dan
meminimalkan kontak.Cara terbaik untuk mencegah ensefalitis adalah menghindari virus yang
menyebarkan penyakit. Ini berarti membuat langkah untuk mencegah genital herpes, yang
pertama. Ini juga berarti membuat yakin anak untuk diimunisasi chicken pox, measles berbeda,
menyebar. ensefalitis bisa dilihat pada anak pada penyakit measles, mumps dan chicken pox,
1. Dworkin, Paul H. National medical series for independent study pediatrics.4th edition.2000
3. Mansjoer, arif,Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek setiowulan ,editor. Kapita selekta
4. Mardjono, Mahar Prof DR, Sidharta Priguna Prof DR .Neurologi klinis dasar. Dian rakyat.
Jakarta. 2000.
5. Rudolpd, Abraham M,dkk. Buku Ajar Ilmu Pediatri Rudolph volume 3. jakarta: EGC.2006
6. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Soetomenggolo,
Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan
8. Sevign, Jeffery MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Enchepalitis. Brust, John C.M. In:
Current Doagnosis & Treatment In Neurology. International Edition.New York. Mc Graw Hill.
2007.