Anda di halaman 1dari 12

KANDIDIASIS VULVOVAGINAL

I. Definisi
Kandidiasis (atau kandidosis, monoliasis, trush) merupakan berbagai macam
penyakit infeksi yang disebabkan oleh Candida albicans dan anggota genus
kandida lainnya.

II. Epidemiologi Kandidiasis Vulvovaginalis


Informasi mengenai insiden KVV tidak lengkap, sejak KVV tidak dilaporkan.
Pengumpulan data pada KVV terhambat oleh ketidaktelitian diagnosis dan
menggunakan studi populasi yang bersifat tidak mewakili. Banyak studi
menyatakan 5-15% prevalensi KVV, tergantung pada studi populasi. Sekitar 3-4
dari semua wanita akan mengalami episode KVV seumur hidupnya. KVV
mempengaruhi banyak wanita paling sedikit satu kali selama hidupnya, paling
sering pada usia mampu melahirkan, diperkirakan 70-75%, 3-5 dari 40-50% akan
mengalami kekambuhan. Subpopulasi kecil yang mungkin kurang dari 5% semua
wanita dewasa mengalami episode KVV berulang diartikan sebagai 4 episode
per tahun. Setiap wanita dengan gejala vulvovaginitis, 29,8% telah diambil isolasi
ragi, yang memperkuat diagnosis KVV. Banyak studi mengindikasikan KVV
merupakan diagnosis paling banyak diantara wanita muda, mempengaruhi
sebanyak 15-30% wanita yang bersifat simptomatik yang mengunjungi dokter.
Pada Amerika serikat, KVV merupakan penyebab infeksi vagina tersering kedua
setelah vaginosis bakteri.

Sumber Infeksi
Tiga sumber infeksi yang menyebabkan terjadinya KVV, meliputi reservoir,
penularan seksual dan kekambuhan.
a. Reservoir
Meskipun saluran gastrointestinal menjadi sumber kolonisasi awal kandida
pada vagina, kontroversi terus berlanjut mengenai peran usus sebagai
sumber reinfeksi pada wanita dengan KVV berulang. Beberapa penulis,
telah menemukan kesesuaian yang jauh lebih rendah diantara kultur dubur
dan vagina pada pasien dengan KVV berulang. Tingginya angka kultur
anorektal dalam beberapa studi mungkin menyatakan adanya kontaminasi
perineum dan perianal dari keputihan. Selain itu, KVV sering berulang
pada wanita tanpa adanya kultur dubur yang positif.
b. Penularan seksual
Kolonisasi kandida pada genital laki-laki yang bersifat asimptomatik
adalah empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dimana pasangan
seksualnya merupakan wanita yang terinfeksi. Sekitar 20% kandida pada
penis berasal dari wanita dengan KVV berulang. Kandida paling sering
ditemukan pada laki-laki yang disunat, biasanya asimptomatik. Patner
yang terinfeksi biasanya membawa keturunan yang identik, namun
kontribusi penularan seksual hingga patogenesis infeksi masih belum
diketahui.
c. Kekambuhan
Sejumlah kecil dari mikroorganisme bertahan dalam lumen vagina,
umumnya dalam jumlah yang terlalu kecil yang dideteksi oleh kultur
vagina yang konvensional. Hal ini juga dibayangkan bahwa jumlah kecil
kandida mungkin tinggal sementara di dalam serviks superfisial atau sel
epitel vagina yang hanya muncul kembali beberapa minggu atau bulan
kemudian.

III. Etiologi dan Patogenesis Kandidiasis Vulvovaginalis


Candida albicans merupakan penyebab 80-90% KVV, dan Candida glabrata
merupakan spesies yang paling sering terlibat selanjutnya.1 Pada biakan jaringan,
kandida tumbuh sebagai sel ragi bertunas dan oval yang berukuran 3-6 m.
Kandida membentuk pseudohifa ketika tunas-tunas terus tumbuh tetapi gagal
melepaskan diri sehingga menghasilkan rantai sel yang memanjang yang terjepit
atau tertarik pada septa di antara sel. Candida albicans bersifat dismorfik (ada
juga yang menyebutnya polimorfik); selain ragi dan pseudohifa, Candida
albicans juga bisa menghasilkan hifa sejati. Dalam media agar atau dalam 24 jam
pada suhu 37C atau pada suhu ruangan, spesies kandida menghasilkan koloni
halus, berwarna krem dengan aroma ragi. Pseudohifa jelas terlihat sebagai
pertumbuhan yang terbenam di bawah permukaan agar.2,5 Pembentukan
pseudohifa terjadi karena pembelahan sel yang terpolarisasi ketika sel jamur
tumbuh dengan tunas yang memanjang tanpa melepaskan diri dari sel yang
berdekatan, sehingga sel-sel tersebut bergabung menjadi satu. Klamidiospora
dibentuk pada pseudomiselium dimana bentuknya bulat dan terdapat spora
refraktil dengan dinding sel yang tebal. Perubahan dari komensal ke patogen
dipengaruhi oleh perubahan kondisi lingkungan dan penyebaran pada tubuh
pejamu. Jika terdapat pertumbuhan yang invasif dari pseudohifa multiseluler
menyebabkan infeksi jamur kandidiasis.

Gambar 1. Berbagai bentuk morfologi Candida albicans3


Candida albicans merupakan organisme normal dari saluran cerna tetapi dapat
menimbulkan infeksi oportunistik.6,7 Terdapat dua faktor virulensi jamur kandida
yaitu dinding sel dan sifat dismorfik kandida. Dinding sel berperan penting dalam
virulensi karena merupakan bagian yang berinteraksi langsung dengan sel pejamu.
Dinding sel kandida mengandung 80-90% karbohidrat, yang terdiri dari b-glukan,
khitin, mannoprotein, 6-25% protein dan 1-7% lemak. Salah satu komponen
dinding sel yaitu mannoprotein mempunyai sifat imunosupresif sehingga
mempertinggi pertahanan jamur terhadap imunitas pejamu. Kandida tidak hanya
menempel, namun juga penetrasi ke dalam mukosa. Enzim proteinase aspartil
membantu kandida pada tahap awal invasi jaringan untuk menembus lapisan
mukokutan yang berkeratin. Faktor virulensi lain berupa sifat dismorfik kandida
yaitu kemampuan kandida berubah bentuk menjadi pseudohifa. Bentuk utama
kandida adalah bentuk ragi (spora) dan bentuk pseudohifa (hifa, miselium,
filamen). Dalam keadaan patogen bentuk hifa mempunyai virulensi lebih tinggi
dibandingkan bentuk spora karena ukurannya lebih besar dan lebih sulit
difagositosis oleh sel makrofag. Selain itu, terdapat titik-titik blastokonidia
multipel pada satu filamen sehingga jumlah elemen infeksius yang ada lebih
besar. Perubahan dari komensal menjadi patogen merupakan adaptasi terhadap
perubahan lingkungan sekitarnya. Pertumbuhan dan perubahan bentuk dari ragi
menjadi hifa yang lebih invasif juga dipengaruhi imunitas seluler. IFN- memblok
transisi bentuk sel ragi menjadi bentuk pseudohifa.
Kandida adalah sel jamur yang bersifat parasit dan menginvasi sel pejamu dengan
cara imunomodulasi dan adhesi. Imunomodulasi adalah kemampuan potensial sel
kandida dalam memodulasi sistem imunologi pejamu berupa rangsangan untuk
meningkatkan atau menurunkan reaksi imun pejamu. Zat seperti khitin, glukan,
dan mannoprotein adalah kandungan yang terdapat dalam dinding sel yang
berperan dalam proses imunomodulasi. Respon imunomodulasi menyebabkan
diproduksinya sejumlah protein yang disebut sebagai heat shock protein (hsp)
yang berperan dalam proses perangsangan respon imun dan proses pertumbuhan
kandida. Adhesi merupakan langkah awal untuk terjadinya kolonisasi. Dengan
adhesi, kandida melekat pada sel pejamu melalui interaksi hidrofobik. Hal ini
menurunkan kadar pembersihan jamur dari tubuh melalui regulasi imun normal.
Ketika Candida albicans penetrasi ke permukaan mukosa pejamu terjadi
perubahan bentuk jamur dari spora ke pseudohifa sehingga membantu jamur
menginvasi jaringan perjamu melalui pelepasan beberapa enzim degradatif seperti
berbagai proteinase, proteinase aspartil dan fosfolipase.

IV. Faktor Resiko Kandidiasis Vulvovaginalis


Faktor resiko KVV meliputi DM, penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai
celana ketat dan baju sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan
imunosupresi.
Setiap faktor host yang mempengaruhi lingkungan vagina atau cairan vagina
memiliki peran dalam KVV. Kehamilan adalah salah satu faktor predisposisi yang
paling umum. Penelitian telah menunjukkan bahwa hingga sepertiga dari wanita
hamil di seluruh dunia pada hari apapun dapat terpengaruh. Tingginya hormon
reproduksi dan peningkatan kandungan glikogen dalam lingkungan vagina
menghasilkan lingkungan yang menguntungkan bagi spesies kandida. Pada
kombinasi, 2 perubahan ini menyediakan sumber karbon yang berlimpah untuk
pertumbuhan, germinasi, dan adheren kandida. Selain itu, keasaman flora vagina
ibu hamil dapat menekan pertumbuhan mikroorganisme lain yang secara alami
menghambat kandida. Meskipun awalnya organisme lebih mudah terjadi pada pH
tinggi (6-7), pembentukan tuba kuman dan perkembangan miselia menyukai pH
vagina yang rendah (<5).
Kolonisasi kandida pada vagina lebih sering pada wanita yang mengalami
diabetes. Wanita dengan DM tipe 2 lebih cenderung akibat kolonisasi C. glabrata.
Pada pasien DM, terjadi peningkatan kerentanan terhadap infeksi termasuk infeksi
jamur kandida. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan adanya gangguan
imunitas. Selain itu, terjadi penurunan kemampuan leukosit dalam memfagositosit
kuman. Hiperglikemia menyebabkan terjadi hiperosmolaritas plasma sehingga
kemampuan migrasi berkurang dan respon leukosit menurun. Defek fagositosis
juga diakibatkan oleh berkurangnya difusi nutrien ke sel-sel inflamasi
ekstravaskular, dan defek pada interleukin dependen insulin akibat berkurangnya
insulin. Selain itu, kondisi metabolik berupa kadar gula darah yang meningkat
dapat mempermudah pertumbuhan jamur patogen. Semua faktor tersebut
menyebabkan pasien DM lebih rentan terhadap kandidiasis.
Beberapa studi menunjukkan bahwa meningkatnya kolonisasi spesies kandida
akibat penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen yang tinggi. Studi
pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen yang
rendah tidak ditemukan meningkat pada KVV. Namun, banyak investigasi lebih
lanjut melibatkan kontrasepsi oral sebagai predisposisi KVV berulang. Antibiotik
bertindak dengan cara mengeliminasi flora bakteri pada vagina yang bersifat
protektif sehingga membiarkan pertumbuhan kandida berlebihan di traktus
gastrointestinal, vagina atau keduanya. Vagina terutama Lactobacillus spp, flora
yang menyebabkan resistensi kolonisasi dan mencegah germinasi,
mempertahankan jumlah ragi yang sedikit, dan mencegah invasi mukosa
superficial. Auger dan Joly menemukan jumlah Lactobacillus spp pada kultur
vagina diperoleh dari wanita dengan KVV simptomatik.
Insiden KVV meningkat secara dramatis pada dekade kedua, sesuai dengan onset
aktivitas seksual. Puncaknya pada dekade ketiga dan keempat, menurun pada
wanita yang lebih tua dari 40 tahun, sampai efek permisif dari terapi penggantian
hormon menjadi jelas. Beberapa studi telah menunjukkan
bahwa penularan kandida terjadi selama bersetubuh, meskipun peran praktik non-
seksual dalam memperkenalkan kandida ke saluran genital belum dinilai. Ada
bukti yang bertentangan seperti peran perilaku seksual dalam menyebabkan
KVV bersifat simptomatik. Beberapa penulis menyatakan bahwa frekuensi
hubungan seksual baru-baru ini dihubungkan dengan vaginitis akut, dan lain-lain
telah teridentifikasi seksual orogenital yang bersifat reseptif. Meskipun bukti yang
bersifat anekdot, Foxman menemukan tidak adanya bukti epidemiologi yang
memberatkan kebiasaan kebersihan wanita sebagai faktor risiko KVV.
Penggunaan pakaian berventilasi dan pakaian katun mungkin bernilai dalam
mencegah infeksi. Di sisi lain, Foxman menemukan tidak adanya peningkatan
risiko KVV diantara pemakai pakaian ketat atau pakaian bukan katun. Tidak ada
bukti yang menyatakan bahwa kekurangan zat besi merupakan predisposisi
infeksi. Kontak bahan kimia, alergi lokal, atau reaksi hipersensitivitas
dapat mengubah lingkungan vagina dan memungkinkan transformasi
dari kolonisasi yang bersifat asimptomatik menjadi vaginitis yang bersifat
simptomatik.

V. Gambaran Klinis Kandidiasis Vulvovaginalis


Candida albicans merupakan penghuni yang lazim pada traktus vagina.
Pertumbuhan yang berlebihan dapat menyebabkan rasa gatal yang berat, rasa
terbakar, dan keputihan.1,3,5 Pruritus akut dan keputihan adalah keluhan yang
biasanya ada, tetapi bukan gejala khusus untuk KVV. Keputihan tidak selalu ada
dan sering sedikit. Meskipun digambarkan seperti keju lembut, keputihan dapat
bervariasi dari berair sampai tebal secara homogen. 5 Nyeri pada vaginal, iritasi,
rasa terbakar, dispareunia, dan disuria eksternal biasanya ada. Bau, jika ada,
sedikit dan tidak mengganggu. Pada pemeriksaan menunjukkan plak keputih-
putihan pada dinding vagina dengan dasar eritema dan dikelilingi edema yang
dapat menyebar ke labia dan perineum.1 Labia menjadi eritematosa, basah dan
maserasi, dan hiperemis, bengkak dan erosi pada serviks, vesikel kecil pada
permukaannya. Secara karakteristik, gejaladiperburuk pada minggu sebelum onset
menstruasi. Beberapa survei menunjukkan diagnosis pasien yang tidak dapat
dipercaya. Meskipun adakalanya kandida menyebabkan balanopostitis yang
bersifat ekstensif pada laki-laki yang memiliki pasangan wanita yang mengalami
kandidiasis vagina, kejadian yang lebih sering terjadi adalah ruam sementara,
eritema, dan pruritus atau sensasi terbakar pada penis yang timbul beberapa menit
atau jam setelah hubungan seksual tanpa pelindung. Gejala tersebut sembuh
sendiri dan sering menghilang setelah mandi.

Gambar 2. Kandidiasis vulvovaginalis

Pemeriksaan Penunjang Kandidiasis Vulvovaginalis


Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis KVV, adalah
seperti pemeriksaan miroskopik langsung, pewarnaan Gram, pemeriksaan sediaan
basah, pemeriksaan pH, biakan, pemeriksaan histopatologi, dan tes fermentasi.
Diagnosis laboratorium pada penderita mudah ditegakkan karena pemeriksaan
miroskopik langsung mempunyai sensitivitas yang tinggi. Dengan menggunakan
KOH 10-20%, tampak adanya sel ragi yang polimorfik, berbentuk lonjong, atau
bulat berukuran 2-6 x 4-9 m, blastospora (sel ragi yang sedang bertunas), sel
budding yang khas, hifa bersekat atau pseudohifa, kadang-kadang ditemukan
klamidiospora. Elemen jamur (budding yeast cell/ blastospora/ blastokonidia/
pseudohifa/ hifa) tampak sebagai Gram positif dan sporanya lebih besar dari
bakteri yang dapat diamati dengan pewarnaan Gram. Pemeriksaan sediaan basah
juga dapat melihat bentuk hifa dan budding yeast dari kandida, dengan cara
sediaan cairan vagina diletakkan pada objek glas kemudian ditetesi 1-2 tetes
larutan 0,9% isotonik sodium klorida dan diamati dibawah mikroskop dengan
pembesaran 400 x. pH kandidiasis vaginal kurang dari 4,5 dapat dibuktikan
dengan menggunakan kertas lakmus. Biakan memiliki nilai sensitivitas yang
tinggi sampai 90%. Medium biakan yang dipakai adalah agar dekstrose
Sabouraud dan modifikasi agar Sabouraud. Pada modifikasi agar Sabouraud,
komposisinya ditambahkan antibiotik kloramfenikol yang digunakan untuk
menekan pertumbuhan bakteri. Media ini merupakan media selektif untuk
mengisolasi kandida. Kandida umumnya mudah tumbuh pada suhu kamar 25-
30C, dan pertumbuhan dapat terjadi 2-5 hari setelah biakan. Koloni tampak
berwarna krem atau putih kekuningan, permukaan koloni halus, licin, lama
kelamaan berkeriput dan berbau ragi. Biakan dinyatakan negatif bila dalam waktu
4 minggu tidak tumbuh. Untuk melakukan identifikasi spesies perlu dilakukan
subkultur untuk mendapatkan koloni yang murni, kemudian koloni baru dapat
diidentifikasi. Gambaran histopatologik dapat menyerupai reaksi radang akut,
terdapat mikroabses yang berisi sel mononuklear dengan infiltrasi limfosit pada
dermis bagian atas. Tes fermentasi dilakukan untuk menentukan spesies kandida,
menggunakan tes gula-gula yang mengandung indikator warna glukosa, maltosa,
sukrosa, dan laktosa , dikatakan positif bila dapat disertai atau tanpa pembentukan
gas.

VI. Diagnosis dan Diagnosis Banding Kandidiasis vulvovaginalis


Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, gambaran klinis, dan
pemeriksaan penunjang (pemeriksaan KOH, pemeriksaan sediaan basah,
pemeriksaan pH, biakan, histopatologi, dan tes fermentasi).
Diagnosis banding kandidiasis vulvovaginal adalah termasuk trikomoniasis
danvaginosis bakterial, yang dapat dibedakan dengan mudah melalui gejala klinis,
pemeriksaan pH dan secara mikroskopis.

Tabel 1. Diagnosis banding


Vaginosis
Normal Kandidiasis Trikomoniasis
Bakteri
pH <4,5 Variase ; normal >4,5 4,5
Keputihan Putih, jelas, Seperti keju Homogen, Berbusa, banyak,
jumlah sedikit banyak, putih kuning kehijauan
keabu-abuan
Mikroskopis Sel epitel Budding pada Clue cell, Gram Sel darah putih
dengan batas pewarnaan Gram negatif pada banyak, adanya
jelas, atau kerokan KOH, pewarnaan motile
lactobasilus sel darah putih Gram, jumlah trikomonad
Gram (+) banyak, sel epitel bakteri banyak
dengan batas jelas
KOH Whiff - - + Variasi
Gejala Tidak ada Rasa gatal pada Keputihan, bau Keputihan,
vagina, iritasi, seperti pruritus pada
keputihan ikan,dispanuria, vulva
nyeri abdomen
bagian bawah

VII. Penatalaksanaan Kandidiasis vulvovaginalis


Saat ini banyak antimikotik yang efektif terhadap kandida, baik untuk pemakaian
secara topikal dan sistemik. Kecenderungan saat ini adalah pemakaian rejimen
antimikotik oral maupun topikal jangka pendek dengan dosis tinggi.
Antimikotik untuk pemakaian lokal/topikal tersedia dalam berbagai bentuk
sediaan misalnya krim, lotion, tablet vagina dan supositoria. Tidak ada inidikasi
khusus dalam pemilihan bentuk obat topikal.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam pengobatan KVV/KVVR adalah eliminasi
faktor predisposisi sebagai penyebab KVV/KVVR, pemilihan regimen antijamur
yang tepat hingga keluhan menghilang dan pemeriksaan mikroskopik dan kultur
negatif, serta untuk KVVR sebaiknya selalu dilakukan kultur dan uji sensitivitas
antijamur.
Penatalaksanaan KVV dilakukan berdasarkan klasifikasiya yaitu KVV tanpa
komplikasi dan KVV dengan komplikasi . Untuk KVV tanpa komplikasi dipilih
pengobatan topikal. Derivat azole dinyatakan lebih efektif daripada nistatin,
namun hargannya jauh lebih mahal. Pengobatan dengan golongan azole dapat
menghilangkan gejala dan kultur negatif pada 80-90% kasus. 11,12
Tabel 2. Macam obat antijamur yang digunakan untuk terapi KVV tanpa komplikasi
Nama Obat Formulasi Dosis
Ketokonazole 200 mg oral tablet 2x1 tab, 5 hari
Itrakonazole 100 mg oral kapsul 2x1 cap, 2 hari
2x2 cap, 1 hari selang 8 jam
Flukonazole 150 mg oral tablet Dosis tunggal
50 mg oral tablet 1x1 tab, 7 hari
Klotrimazole 1% krim intravagina 5 g, 7-14 hari
2% krim intravagina 5 g, 3 hari
100 mg tab vag 2x1 tab vag, 3 hari
500 mg tab vag 1 tab vag, 1 hari
Mikonazole 2% krim 5 g, 1-7 hari
200 mg tab vag 1 tab vag, 1-7 hari
Nistatin 100000 U tab vag 1x1 tab, 12-14 hari
Amphoterisin B+ 50 mg tab vag 1x1 tab, 7-12 hari
Tetrasiklin 100 mg cap 1x1 tab, 7-12 hari

KVV dengan komplikasi seperti infeksi rekuren, KVV berat, KVV dengan
penyebab Candida non-albicans, KVV pada penderita imunokompromis, KVV
pada wanita hamil, dan KVV pada penderita HIV. Untuk infeksi rekuren perlu
dilakukan biakan jamur untuk mencari spesies penyebab. Dapat diberikan
flukonazole 150 mg selama 3 hari atau topikal golongan azole selama 7-14 hari.
Untuk pengobatan dosis pemeliharaan diberikan tablet ketokonazole 100 mg/hari,
kapsul flukonazole 100-150 mg/minggu atau itrakonazole 400 mg/bulan atau 100
mg/hari atau topikal tablet vagina klotrimazole 500 mg. Pengobatan dosis
pemeliharaan ini diberikan selama 6 bulan. KVV berat ditanda dengan vulva
eritem, edema,ekskoriasi dan fisura. Terapi dapat diberikan flukonazole 150 mg
dengan 2 dosis selang waktu pemberian 72 jam atau obat topikal golongan azole
selama 7-14 hari. Pada KVV dengan penyebab Candida non-albicans, dengan
pemberian obat golongan azole tetap dianjurkan selama 7-14 hari, kecuali
flukonazole karena banyak Candida non-albicans yang resisten. Jika terjadi
kekambuhan dapat diberikan asam borak 600 mg dalam kapsul gelatin sekali
sehari selama 2 minggu. Jika masih terjadi kekambuhan dianjurkan pemberian
nistatin tablet vagina 100000 U per hari sebagai pengobatan dosis pemeliharaan.
KVV pada penderita imunokompromis diberikan obat antijamur konvensional
selama 7-14 hari. KVV pada wanita hamil, dianjurkan pengobatan dengan
preparat azole topikal, yakni mikonazole krim 2%, 5 g intravagina selama 7 hari
atau 100 mg tabet vagina tiap malam selama 7 hari atau mikonazol 200 mg tablet
vagina selama 3 hari. Dan juga klotrimazole krim 1 % sebanyak 5 g tiap malam
selama 7-14 hari atau 200 mg tablet vagina tiap malam selama 3 hari atau 500 mg
tablet vagina selama 1 hari. Pengobatan KVV simtomatis pada wanita dengan
HIV positif sama dengan pada wanita dengan HIV negatif. KVV tanpa komplikasi
dapat diterapi dengan flukonazole 150 mg dosis tunggal jangka pendek, atau
topikal azole jangka pendek. Terapi pada KVV komplikata, sebaiknya diberikan
obat sistemik oral atau topikal salam jangka lama dan dilanjutkan terapi dosis
pemeliharaan dengan flukonazole dosis mingguan untuk kasus KVVR atau
ketokonazole dosis 100 mg/hari selama 6 bulan. Pengobatan untuk penderita
kandidiasis asimtomatik masih kontroversi. Pada wanita dengan HIV negatif tidak
dianjurkan pemberian terapi antijamur.
Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pengobatan KVV yang
dianjurkan adalah klotrimazole 200 mg intravagina setiap hari selama 3 hari atau
klotrimazole 500 mg intravagina dalam dosis tunggal atau flukoazole 150 mg/oral
dalam dosis tunggal atau itrakonazole 200 mg/oral 2 kali sehari dosis tunggal atau
nistatin 100000 IU intravagina setiap hari selama 14 hari.

VIII. Prognosis Kandidiasis vulvovaginalis


Prognosis baik bila faktor predisposisi dapat diminimalkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Janik MP, Heffernan MP. Yeast infection: candidiasis and tinea (pityriasis)
versicolor. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS,
Leffell DJ, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th ed.
New York: The McGraw-Hill Companies, 2008; p.1822-8.
2. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths,
editors. Rooks textbook of dermatology. 7th ed. Massachusets: Blackwell
Publishing; 2004; p. 31.60-75.
3. Sobel JD. Vulvovaginal candidiasis . In : Holmes KK, Sparling PF, Stamm
WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, Cohen MS, Watts DH, editors. Sexually
Transmitted Disease. 4th ed. United State of America:Mc Graw Hill;2008;p
823-35
4. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 1. Jakarta:
Salemba Medika, 2005.
5. Calderone, R.A., and Fonzi, W.A. (2001). Virulence factors of Candida
albicans. Trends in Microbiology, 9(7): 327-35.
6. Stawiski MA, Prince SA. Infeksi kulit. Dalam: Prince SA, Wilson LM, editor.
Patofisiologi konsen klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC,
2005; p. 1443-54.
7. Nyirjesy, P., C. Peyton, et al. (2006). Causes of chronic vaginitis: analysis of a
prospective database of affected women. Obstet Gynecol 108(5):p 1185-91.
8. Schwebke, JR. Vaginitis . In :Zenilman JM, Shahmanesh M, editors. Sexually
Transmitted Disease: Diagnosis, Management and Treatment. United State of
America:LLC;2012;p 65
9. James, Wiliam D, Dirk M Elston, Timothy G. Berger. Andrews Disease of
The Skin Clinical Dermatology. 11th ed. British:Saunder elsevier; 2006; p
297-9
10. Richardson MD, Warnock DW. Fungal infection. Edisi ke 3, Oxford
:Blackwell Publication; 2003.
11. Daill SF, Makes WIB, Zubier F. Infeksi Menular Seksual. Edisi keempat.
Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2011.
12. Workowshi KA, Berman SM. Sexually Transmitted Diseases Treatment
guidelines 2006. US Department of Health and Human Services. Centers For
Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly
Report; 2006. 55 : p. 54-6.