DIABETUS MELITUS

A. PENGERTIAN DIABETES MELITUS

Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.
Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau pancuran air)
(bahasa Latin: mellitus, rasa manis) adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak
faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein

B. ETIOLOGI DIABETES MELITUS

1. DM Tipe
a. Melalui proses imonologik dimana tubuh tidk bias menghasilkan insulin Karena sel beta
pancreas dirusak oleh system autoimun.
2. DM Tipe II
a. Obesitas
b. Gaya hidup
c. Usia
d. Infeksi toxin, virus
3. DM tipe lain
a. Defek genetic fungsional sel beta
b. Defek genetic kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunrism sindrom Robson
Mendenhall, diabetes lipoatropik.
c.Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatomi, neuplasma, fibrosis kristik,
hemakromatosis, pankreotopati fibrokalkulus.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromatisoma, hipertiroidisme,
aldosteronoma
e. Karena obat/ zat kimia : vector, pentanidin, asam nikotinat,glukokortiroid, hormon tiroid,
diazoxin,agonis , andrenegik, Tiazid, dilatin.
f. Infeksi : rubella sanginetal, CMV.
g.Imunologi ( jarang ).
h. Sindrom genetic lain.
4. Diabetes kehamilan
Biasaya karena herideter.

C. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi 4 tingkat yaitu :
1. DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).
Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang pada usia kurang dari 30 tahun.
Dimana terjadi destruksi sel beta. Umumya menjurus ke defisiensi insulin absolute sehingga
penderita insulin absolute harus selalu tergantung pada terapi insulin.
2. DM type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM )
Tejadi pad usia 40 tahun atau lebih, khususnya pda individu dengan obesitas,bervariai mulai dari
yang predominan resisten insulin disertai defesiensi insulin relative sapai ang predominan.
3. Diabetes Melitis tipe lain.
a. Defek genetic funsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin
c. Penyakit endokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/ zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
h. Sindroma genetic lain.
4. Diabetes Kehamilan.

D. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS.

1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Poliphagi
4. keletihan
5. Kelemahan
6. Malaise
7. Penurunan berat badn
8. Perubahan pandangan/mata kabur
9. Kesemutan,kebas ekstrimitas
10. Penyembuhan luka lambat
11. Infeksi kulit dan pruritas
12. Mengantuk

TANDA DAN GEJALA DIABETES MELITUS

a. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di
capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ).
b. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ).
c. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan sintesis protein
dan lemak ).
d. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ).
e. Pruritas vulvular.
f. Kelelahan.
g. Gangguan penglihatan
h. Peka rangsang.
i. Kram otot.

F. PATHAWAY DIABETES MELITUS

Gaya hidup yang obesitas kerusakan sel beta herideter

G. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

Komplikasi yang bias muncul pad diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes ketoasidosis
2. Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik.
3. Hipoglikemia
4. Infeksi
5. Penyakit Vaskuler
6. Neuropati
7. Retinopati
Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain:
a. Akut
1. Koma hipoglikemi
2. Ketoasidosis
3. Koma hiperosmolar nonketotik.
b. Kronik
1. Makroangiopati
2. Mikroangiopati
3. Neuropati diabetic
4. Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetic

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELITUS

1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini di anjurkan
untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Tes ini mengukur Esscihemoglobin
Glikosat diatas rentang normal. Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada
hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup SDM.
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang ginjal
terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.
4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan ketidakadekuatan
control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklerosis.