MAKALAH

SIROSIS HATI

OLEH :

NAMA : SURIADI SUTERJO

NIM : 15 14201 060

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

PUANGRIMAGGALATUNG BONE
2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa kami panjatkan atas
limpahan rahmat dan berkahnya yang diberikan kepada kami, sehingga kami bisa
menyelesaikan makalah yang berjudul SIROSIS HEPATIS. Terimakasih kami
sampaikan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan
makalah ini baik yang terlibat secara langsung maupun yang tidak.
Disadari sepenuhnya masih banyak kekurangan dalam pembahasan
makalah ini dari teknis penulisan sampai dengan pembahasan materi untuk
itubesar harapan kami akan saran dan masukan yang sifatnya mendukung untuk
perbaikan ke depannya.
Tidak lupa kami ucapkan banyak terima kasih kepada Dosen pembimbing
yang telah memberi arahan untuk membuat Makalah ini dan tidak lupa untuk
rekan rekan mahasiswa kami ucapkan terima kasih semoga apa yang saya susun
bermanfaat.

Watampone, 23 Februari 2017

Penyusun
Suriadi Suterjo

i
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang..................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ............................................................... 2
C. Tujuan Penulisan ................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Medis .......................................................... 3

1. Definisi ........................................................................ 3
2. Etiologi ........................................................................ 4
3. Patofisiologi ................................................................. 6
4. Manifestasi Klinis ........................................................ 7
5. Test Diagnostik ............................................................ 8
6. Terapi ........................................................................... 9
7. Komplikasi .................................................................. 10
8. Prognosis ..................................................................... 10
B. Konsep Asuhan Keperawatan.............................................. 10
1. Pengkajian ................................................................... 10
2. Diagnosa Keperawatan ................................................ 12
3. Intervensi Keperawatan ............................................... 12
4. Implementasi Keperawatan ........................................ 17
5. Evaluasi Keperawatan ................................................. 17
BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan .......................................................................... 19
B. Saran .................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati
terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan
energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang
masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan
timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Sirosis hati merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai
dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul dan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur. (Smeltzer, Bare, 2001).
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar
ketika pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler
dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab
kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
Apabila diperhatikan, laporan di negara maju. Maka kasus Sirosis hati yang
datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit
in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secarakebetulan ketika berobat
untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Penderita sirosis hati lebih
banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita
sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun.(Mariyani, 2003)
Angka kejadian sirosis hati yang paling sering muncul adalah akibat
alkoholisme. Namun tidak menutup kemungkinan penyebab lainnya seperti
kekurangan gizi, protein deficiency, hepatitis dan jenis lain dari proses infeksi,
penyakit saluran empedu, dan racun kimia. Gejala yang ditimbulkan sirosis
hepatis akibat perubahan morfologi dapat menggambarkan kerusakan yang

1
 terjadi. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi seperti hematemesis melena,
koma hepatikum.
Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar
masyarakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis, merawat pasien
dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi
klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman
dengan penyakit dan pengobatanya.
Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan
keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan
kita sebagai perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis
dengan penanganan tepat dan asuhan keperawatan yang komprehensif.

B. Rumusan Masalah
Masalah yang dapat diangkat antara lain:
1. Bagaimana konsep penyakit Sirosis Hati ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan yang dapat dilakukan pada pasien Sirosis
Hati ?

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain:
1. Menjelaskan tentang konsep penyakit Sirosis Hati mulai dari pengertian,
tanda gejala, etiologi, serta patofisiologinya.
2. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan yang dapat diberikan pada klien
dengan Sirosis Hati , mulai dari pengkajian hingga evaluasi.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi
a. Sirosis Hati hati adalah proses akhir dari perjalanan penyakit hepatitis
kronis. Penyakit ini dapat menimbulkan berbagai penyakit dan
gangguan metabolis, seperti ikterus, edema, koagulopati, hipertensi
portal, spleno- megali, varises gastroesofagus, ensefalopati hepatis, dan
asites. (Udaya Gendo, 2006)
b. Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan
hilangnya sebagian besar fungsi hepar. (Baradero, 2008)
c. Sirosis hepatis adalah degenerasi difus dan progresif dengan kerusakan
jaringan hati hepatosit dan dengan regenerasi dan pembentukan
jaringan fibrosa parut yang luas padat.(Marjorie Beyers, 2014)
d. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan
difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,
degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan
dalam susunan parenkim hati (Arif Mansjoer, dkk 2009).
e. Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat
dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan
vaskulator normal (Sylvia Anderson Price, 2005).
f. Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (dr.
Pengarapen Tarigan, 2016).
g. Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkan oleh
gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler
dan selanjutnya aliran darah ke hati (Marilynn E, Doenges, 2001).
h. Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak
diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit

3
 ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati (Sujono H, 2012).
i. Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2002).
j. Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus,
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai
dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2004).
k. Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang
mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh
jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal.
(Soemoharjo, 2008)
2. Etiologi
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum
jelas.Adapun factor predisposisinya:
a. Alkohol
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan
mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang
tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol merupakan zat
hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati
sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi
pembentukan lipoprotein.
b. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi
terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya
Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis
Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-
antitripsin.

4
c. Hepatitis virus
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala
sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan
dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak
yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin
meluas.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita
hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
d. Obat-obatan hepatotoksik
Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian
bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus
menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis.
Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus
diperhatikan indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang
tidak menimbulkan efek yang progesive bagi kerusakan hati
(Hadi,2005).
e. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang
menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit
Wilson).
f. Kolestasis, Atresia bilier
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab
sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang
disebut Biliary atresia.

5
3. Patofisiologi
Hati pada awal perjalanan penyakitnya cenderung membesar dan
sel-selnya dipenuhi oleh lemak-lemak. Hati tersebut menjadi keras dan
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat
pembesaran hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsule glissoni). Pada perjalanan penyakit yang
lebih lanjut ukuran hati akan mengecil setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan. Apabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan
teraba benjol-benjol (Smeltzer, 2002).
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode
nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di
sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati tersebut secara
berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut. Akhirnya jumlah jaringan
parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regeneasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail
appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang
insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-
kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih (Smeltzer, 2002).
Varises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi,
berkelok-kelok dan biasanya dijumpai pada sub mukosa bagian bawah,
namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas
sampai ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh
hipertensi portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati
yang mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada vena porta
menyebabkan darah vena dari traktus intestinal dan limpa akan mencari
jalan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium
kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya
adalah pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah
dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat

6
 elastis tapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami
perdarahan. Penyebab varises lainya yang lebih jarang ditemukan adalah
kelainan sirkulasi dalam vena linealis atau vena kava superior dan
trombosis vena hepatika.
Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan
kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan
penurunan perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi
peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus
gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan
resiko encefalopati. Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises
esofagus harus dicurigai jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada
klien yang biasa mengkonsumsi minuman keras.
Vena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami gejala
kecuali jika ada peningkatan tekanan porta yang tajam dan mukosa atau
struktur yang menyangga menjadi tipis, sehingga kemungkinan akan
timbul haemorargik masif. Faktor-faktor yang menimbulkan perdarahan
bisa jadi dari mengangkat barang berat, mengejan pada saat defekasi,
bersin, batuk atau muntah, esofagitis, atau iritasi pembuluh darah akibat
makan makanan yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang
merangsang. Salisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi
mukosa, serta mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan
perdarahan.(Smeltzer, 2002).
4. Manifestasi Klinis
a. Pembesaran Hati ( hepatomegali ).
Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat
terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni).
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

7
 b. Obstruksi Portal dan Asites.
c. Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam
sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh
portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
d. Edema.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia.
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu
yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai
fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.
5. Test Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
2) Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan
merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati,
kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel
yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT
tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang
berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya
tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4) Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar
CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE
normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.
5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan
pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun
dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom
hepatorenal.

8
 6) Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg,
HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan
AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah
terjadi transformasi ke arah keganasan.
b. Pemeriksaan penunjang lainnya:
1) Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises
esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2) Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi
sirosis hati/hipertensi portal.
3) Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan
sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
6. Terapi
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur
pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam
jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
a. Diet rendah protein diet hati III : Protein 1g/kg bb, 55g protein, 200
kalori), bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau
III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori
(2000-3000) dan tinggi protein (80-125g/hari).
b. Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein
dalam makanan dihentikan (diet hati I )untuk kemudian diberikan
sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian
protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil
metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan
timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.
c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan
yang jelas tidak hepatotoksik.
d. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan memberikan asam
aminoesensial berantai cabang dan glukosa.

9
 e. Pemberian robboransia Vitamin B kompleks. (Setya, 2011)
7. Komplikasi
a. Komplikasi menurut Smeltzer (2002) ada dua yaitu:
1) Perdarahan dan hemorargia
2) Ensefalopati hepatic
b. Komplikasi menurut Mansjoer (2009) ada dua yaitu:
1) Hematemisis melena
2) Koma hepatikum
c. Komplikasi menurut Engram (2009) ada empat yaitu:
1) Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia
darah.
2) Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam
rongga peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi
portal, peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan
penurunan albumin serum.
3) Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.
4) Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi
gonadotropi.
8. Prognosis
Penderita serosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata
dengan angka sebesr 10 % per tahun. Penderita serosis hepatis
dekompensata mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun, hanya sekitar
20 %, ascites adalah tanda awal adanya dekompensata. Penderita serosis
hepatis dengan peritonitis bakterial spontan mempunyai angka ketahanan
hidup 1 tahun sekitar 30-45 %, dan yang mengalami ensefalopati hepatik
angka ketahanan hidup 1 tahun sekitar 40 %.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Riwayat Penyakit Sekarang

10
 Keluhan Utama : Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat
juga dengan atau tanpa gejala klinik yang jelas. Mula-mula timbul
kelemahan badan, rasa cepat payah yang makin menghebat, nafsu
makan menurun, penurunan berat badan, badan menguning (ikterus),
demam ringan, sembab tungkai dan pembesaran perut (asites).
c. Riwayat Penyakit Masa lalu
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau
penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga
menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai
pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan
makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
d. Pemerikasaan fisik
1) B1 (Breathing)
Dispnea, Wheezing, Penggunaan otot bantu pernafasan, Ekspansi
paru terbatas disebabkan karena asites atau efusi pleura. Hipoksia.
Napas berbau aseton.
2) B2 (Blood)
Distensi vena abdomen, anemia, nadi tidak teraba akibat
hipovolemia intra vaskuler
3) B3 (Brain)
Perubahan kepribadian, penurunan mental, bingung, , koma.
(penurunan kesadaran) salah satunya dengan adanya anemia
menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
Flapping tremor,
4) B4 (Bladder)
Urine gelap,pekat.
5) B5 (Bowel)
Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), nyeri tekan
abdomen kuadran kanan atas. Penurunan/tak adanya bising usus.
Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna.

11
 Mual/muntah, penurunan berat badan atau peningkatan karena
cairan.
Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda
awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis
kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul
dan ada nyeri tekan pada perabaan hati, fetor hepatitis, Shifting
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis, melena
6) B6 (Bone)
Letargi, penurunan massa otot/tonus (atropi otot). Kulit kering,
turgor buruk, ikterik, pruritus,. edema umum pada jaringan.,
perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher,
dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya
diperhatikan adanya eritema palmaris
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual muntah
b. Gangguan kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan
mekanisme regulasi, retensi natrium, hematemesis, melena
c. Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan
pengumpulan cairan intra abdomen (asites)
d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan
sirkulasi/status metabolic. adanya edema, asites.
3. Intervensi Keperawatan
DP 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia,
mual, muntah
a. Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi secara adekuat
b. Kriteria Hasil:
1) Menunjukkan peningkatan berat badan (keseimbangan
pemeriksaan nutrisi) mencapai tujuan dengan nilai laboratorium
normal.
2) Nafsu makan meningkat.
c. Intervensi dan Rasional :

12
 INTERVENSI
1. Ukur masukan diet harian dengan 1.
jumlah kalori.
2. Timbang sesuai indikasi. 2.
Bandingkan perubahan status
cairan, riwayat berat badan,
ukuran kulit trisep.
3. Bantu dan dorong pasien untuk 3.
makan, jelaskan alasan tipe diet.
Bantu pasien makan bila pasien
mudah lelah, atau biarkan orang
terdekat membantu pasien.
Pertimbangkan pilihan makanan
yang disukai
4. Berikan tambahan garam bila 4.
diizinkan; hindari yang
mengandung amonium.
5. Berikan makanan halus, hindari 5.
makanan kasar sesuai indikasi.
6. Berikan perawatan mulut sering 6.
dan sebelum makan.
7. Tingkatkan periode tidur tanpa 7.
gangguan, khususnya sebelum
makan.
8. Awasi pemeriksaan laboratorium, 8.
contoh glukosa serum, albumin,
total protein, amonia.
9. Pertahankan status puasa bila 9.
diindikasikan.
10. Kolaborasi ahli diit untuk 10. Untuk menurunkan edema dan
memberikan diet tinggi dalam untuk meningkatkan regenerasi
kalori dan karbohidrat sederhana, sel hati.
rendah lemak, dan tinggi protein
sedang; batasi natrium dan cairan
13
RASIONAL
Memberikan informasi tentang
kebutuhan pemasukan/defisiensi.
Lipatan kulit trisep berguna
dalam mengkaji perubahan massa
otot dan simpanan lemak
subcutan.
Diet yang tepat penting untuk
penyembuhan. Pasien mungkin
makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang
disukai sebanyak mungkin.
Meningkatkan rasa makanan dan
membantu meningkatkan selera
makan; amonia potensial resiko
ensefalopati.
Perdarahan dari varises esofagus
dapat terjadi pada siriosis berat.
Pasien cenderung mengalami
luka atau perdarahan gusi dan
rasa tak enak pada mulut dimana
menambah anoreksia.
Penyimpanan energi menurunkan
kebutuhan metabolik pada hati
dan meningkatkan regenerasi
seluler.
Peningkatan kadar amonia perlu
pembatasan masukan protein
untuk mencegah komplikasi
serius.
untuk menurunkan kebutuhan
pada hati dan produksi
amonia/urea GI.
 INTERVENSI RASIONAL
bila perlu. Berikan tambahan
cairan sesuai indikasi
11. Berikan obat sesuai indikasi, 11. Pasien biasanya kekurangan
misal: tambahan vitamin, tiamin, vitamin karena diet yang buruk
besi, asam fosfat, sebelumnya. Juga hati tidak dapat
menyimpan vit. A, B Komplek,
D, dan K. Juga dapat terjadi
kekurangan besi dan asam fosfat
12. Sink, yang menimbulkan anemia.
12. Meningkatkan rasa kecap/bau
yang dapat merangsang napsu
makan.
13. Enzim pencernaan, contoh: 13. Meningkatkan pencernaan lemak
pankreatin dan dapat menurunkan
steatore/diare.
14. Antiemetik. 14. Digunakan dengan hati-hati
untuk menurunkan mual/muntah
dan meningkatkan masukan oral.

DP 2 : Gangguan kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan

mekanisme regulasi, retensi natrium, hematemesis, melena
a. Tujuan: pemulihan balance cairan dan elektrolit adekuat
b. Kriteria Hasil: tidak terjadi kelebihan cairan, Tanda-tanda vital stabil,
Asupan dan haluaran seimbang, Edema bekurang, Tonus otot
membaik, CRT <2 detik
c. Intervensi dan Rasional :

INTERVENSI RASIONAL
1. Ukur masukan dan haluaran, catat 1. Menunjukkan status volume
keseimbangan positif. Timbang sirkulasi, terjadinya/perbaikan
berat badan tiap hari dan catat perpindahan cairan, dan respon
peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari terhadap terapi. Peningkatan
berat badan sering menunjukkan
retensi cairan lanjut.
2. Auskultasi paru, catat penurunan 2. Peningkatan kongesti pulmonal
/tak adanya bunyi napas dan dapat mengakibatkan
terjadinya bunyi tambahan. konsolidasi, gangguan pertukaran
gas, dan komplikasi, contoh:
edema paru.
3. Ukur lingkar abdomen per hari 3. Menunjukkan akumulasi cairan
(asites) diakibatkan oleh

14
 INTERVENSI RASIONAL
kehilangan protein plasma/cairan
kedalam area peritoneal.

4. Awasi albumin serum dan 4.

Penurunan albumin serum
elektrolit (kalium & natrium). mempengaruhi tekanan osmotik
koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema. Penurunan
aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan
diuretik dapat menyebabkan
berbagai perpindahan/ketidak
seimbangan elektrolit.
5. Batasi natrium dan cairan sesuai 5. untuk meminimalkan retensi
indikasi. cairan dalam area ekstravaskuler.
Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah
hiponatremi.
6. Kolaboraasi pemberian albumin 6. untuk meningkatkan tekanan
bebas garam/plasma ekspander osmotik koloid dalam
sesuai indikasi. kompartemen vaskuler, sehingga
meningkatkan volume sirkulasi
efektif dan penurunan terjadinya
asites.
7. Kolaborasi pemberian obat sesuai 7. Digunakan untuk mengontrol
indikasi: misal diuretik edema dan asites. Mengambat
(spironolakton/aldscton; efek aldosteron, meningkatkan
furosemid/ lasix. eksresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif
dengan tirah baring dan
pembatasan natrium tidak
mengatasi.
DP3 : Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan
pengumpulan cairan intra abdomen (asites).
a. Tujuan: perbaikan status pernafasan
b. Kriteria Hasil: Mempertahankan pola pernapasan efektif, Pasien akan
bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam
rentang normal.
c. Intervensi dan Rasional
INTERVENSI RASIONAL
1. Awasi frekuensi, kedalaman, dan 1. Pernapasan dangkal

15
 INTERVENSI RASIONAL
upaya pernapasan cepat/dispnea mungkin ada
sehubungan dengan hipoksia dan
atau akumulasi cairan dalam
abdomen.
2. Auskultasi bunyi napas, catat 2. Menunjukkan terjadinya
krekels, mengi, ronkhi. komplikasi,

3. Selidiki perubahan tingkat 3. Perubahan mental dapat

kesadaran. menunjukkan hipoksemia dan
gagal pernapasan, yang sering
disertai koma hepatik.
4. Pertahankan kepala tempat tidur 4. Memudahkan pernapasan dengan
tinggi. Posisi miring. menurunkan tekanan pada
diafragma dan meminimalkan
ukuran aspirasi sekret.
5. Ubah posisi dengan sering, 5. Membantu ekspansi paru dan
dorong napas dalam, latihan dan memobilisasi sekret.
batuk.
6. Awasi seri BGA, nadi oksimetri, 6. Menyatakan perubahan status
ukur kapasitas vital, foto dada. pernapasan, terjadinya
komplikasi paru.
7. Berikan tambahan oksigen sesuai 7. untuk mengobati/mencegah
indikasi. hipoksia. Bila pernapasan
/oksigenasi tidak adekuat,
ventilasi mekanik sesuai
kebutuhan.
8. Siapkan untuk/bantu untuk 8. Kadang-kadang dilakukan untuk
prosedur, contoh: parasintesis. membuang cairan asites bila
keadaan pernapasan tidak mebaik
dengan tindakan

DP 4 : Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan:

gangguan sirkulasi/status metabolic. adanya edema, asites.
a. Kriteria Hasil : mempertahankan integritas kulit, Pasien akan
mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk
mencegah kerusakan kulit.
b. Intervensi dan Rasional
INTERVENSI RASIONAL
1. Lihat permukaan kulit/titik tekan 1. Asites dapat meregangkan kulit
secara rutin. Pijat penonjolan sampai pada titik robekan pada
tulang atau area yang tertekan sirosis berat
terus menerus. Gunakan losion

16
 INTERVENSI RASIONAL
minyak.
2. Ubah posisi pada jadwal teratur, 2. menurunkan tekanan pada
saat di kursi/tempat tidur, bantu jaringan edema untuk
dengan latihan rentang gerak memperbaiki sirkulasi.
aktif/pasif.
3. Tinggikan ekstrimitas bawah. 3. Meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan edema pada
ekstrimitas.
4. Pertahankan sprei kering dan 4. Kelembaban meningkatkan
bebas lipatan. pruritus dan meningkatkan resiko
kerusakan kulit.
5. Gunting kuku jari hingga pendek; 5. Mencegah pasien dari cedera
berikan sarung tangan bila tambahan pada kulit khususnya
diindikasikan. bila tidur.
6. Berikan perawatan perineal 6. Mencegah ekskoriasi kulit dari
setelah berkemih dan defekasi garam empedu.
7. Gunakan kasur bertekanan 7. Menurunkan tekanan kulit,
tertentu, kasur karton telur, kasur meningkatkan sirkulasi dan
air, kulit domba, sesuai indikasi. menurunkan resiko
iskemia/kerusakan jaringan.

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan kategori dari perilaku
keperawatan, dimana perawat melakukan tindakan yang diperlukan untuk
mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan.
Implementasi mencakup melakukan, membantu, atau mengarahkan kinerja
aktivitas sehari-hari. Dengan kata lain implementasi adalah melakukan
rencana tindakan yang telah ditentukan untuk mengatasi masalah klien.
(Haryanto, 2007 ; 81).
5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi adalah suatu proses menilai diagnosis keperawatan

keluarga yang teratasi, teratasi sebagian, atau timbul masalah baru. Melalui
Melalui kegiatan evaluasi, kita dapat menilai pencapaian tujuan yang
diharapkan dan tujuan yang telah dicapai oleh keluarga. Bila tercapai
sebagian atau timbul masalah keperawatan baru, kita perlu melakukan
pengkajian lebih lanjut, memodifikasi rencana atau mengganti dengan
rencana yang lebih sesuai dengan kemampuan keluarga.

17
 Evaluasi disusun dengan menggunakan SOAP yang operasional
dengan pengertian S adalah ungkapan perasaan dan keluhan yang
dirasakan secara subjektif oleh keluarga setelah diberikan implementasi
keperawatan. O adalah keadaan objektif yang dapat diidentifikasi oleh
perawat dengan menggunakan pengamatan yang objektif setelah
implementasi keperawatan. A merupakan analisa perawat setelah
mengetahui respon subjektif dan objektif keluarga yang dibandingkan
dengan kriteria dan standar yang telah ditentukan mengacu pada tujuan
pada rencana keperawatan keluarga. P adalah perencanaan selanjutnya
setelah perawat melakukan analisis.
Pada tahap ini ada dua evaluasi yang dapat dilaksanakan oleh
perawat yaitu evaluasi formatif yang bertujuan untuk menilai hasil
implementasi secara bertahap sesuai dengan kegiatan yang dilakukan,
sesuai dengan kontrak pelaksaan dan evaluasi sumatif yang bertujuan
menilai secara keseluruhan terhadap pencapaian diagnosis keperawatan
apakah rencana diteruskan sebagian, diteruskan dengan perubahan
intervensi, atau dihentikan. (Sudiharto, 2007 ; 49).

18
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sirosis hati merupakan penyebab kematian (setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker). Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada
kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan
umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan
puncaknya sekitar 40 49 tahun.
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan
difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,
degenerasi, dan regenerasi sel sel hati sehingga susunan parenkim hati
terganggu (rusak). Etiologi penyakit Sirosis hepatis belum diketahui secara
jelas, namun terdapat factor predisposisi yakni diantaranya pasien dengan
riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dll.
Untuk menegakkan diagnosa sirosis hepatis dapat diperoleh dari gejala
klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan darah
maupun pemeriksaan radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan CT scan.
Pnatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan
prognosisnya.

B. Saran
1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam
berbagai ilmu pada proses pembelajaran.
2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada
pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya
3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu memberikan asuhan
keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan sirosis hepatis dan
komplikasinya

19
 DAFTAR PUSTAKA

Aru Sudoyo.2016.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.Pustaka. Jakarta :

Penerbitan IPD FKUI.

Baradero, 2008. Klien Gangguan Hati Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Barbara Engram. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
.Jakarta:EGC

Doenges, Marilynn E, Mary. (2001). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Jakarta: (EGC).

Gendo, Udayana. (2006). Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Cina.

Yogyakarta : Kanisius.

Kuncara, H.Y, dkk, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, EGC, Jakarta

Mansjoer,Arif,dkk.2009. KapitaSelektaKedokteran.jilid1 edisi III. Jakarta :

FKUI

Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (2005). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2002). Keperawatan Medikal Bedah

2.(Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman. (2014). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Soemoharjo, 2008. Hepatitis Virus B. ed2. Jakarta : EGC

Sudiharto, 2007. Asuhan Keperawatan Keluarga dengan Pendekatan
Keperawatan Transkultural. Jakarta : EGC

Sujono H., 2012, Hepatologi. Penerbit Bandar Maju, Bandung.

Tarigan Pengarapen. 2016. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta :
FKUI.

20