Anda di halaman 1dari 15

BAB 1

PENDAHULUAN

Sindroma Guillain Barre (SGB) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai
adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana
targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
Pada Sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat atau bisa terjadi
paralysis dari tungkai atas, tungkai bawah, otot-otot pernafasan dan wajah. Sindrom ini dapat
terjadi pada segala umur dan tidak bersifat herediter dan dikenal sebagai Landrys Paralisis
ascending. Pertama dideskripsikan oleh Landry, 1859 menyebutnya sebagai suatu penyakit
akut, ascending dan paralysis motorik dengan gagal napas.
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur.
Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. SGB
sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang
berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum
gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.
Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian, pada 3 % pasien, yang disebabkan oleh
gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala
pertama kali timbul. Sekitar 30 % penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah 3 tahun.
Tiga persen pasien dengan SGB dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun
setelah onset pertama. Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu
IV maka termasuk Chronic Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP).
Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan
perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya.
Belum diketahui angka kejadian penyakit ini di Indonesia. Insidens Sindrom ini
termasuk jarang kira-kira 1 orang dalam 100.000. SGB jarang terjadi pada anak-anak,
khususnya selama 2 tahun pertama kehidupan dan setelah umur tersebut frekuensinya
cenderung meningkat. Frekuensi puncak pada usia dewasa muda. SGB tampil sebagai salah
satu penyebab kelumpuhan yang utama di negara maju atau berkembang seperti Indonesia.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindroma Guillain-Barre adalah penyakit yang disebabkan oleh rusaknya selubung


myelin di sistem saraf perifer akibat proses autoimunitas, sehingga terjadi kelemahan
ascending yang disertai hiporefleksia dan parestesia. Sindroma Guillain-Barre sendiri
pertama kali dideskripsikan pada tahun 1859 oleh Jean-Baptiste Landry, yang
menerangkannya sebagai suatu penyakit akut, ascending, terdapat paralisis motorik, hingga
gagal nafas. Pada tahun 1877 dan 1880, Eichorst dan Leyden masing-masing
mendeskripsikan suatu keadaan inflamasi limfositik pada saraf dengan neuropati perifer.
Merupakan Carl Friedrich Otto Westphal (atau yang biasa dikenal dengan Westphal) yang
pertama kali mengenalkan istilah Landrys Ascending Paralysis. Lalu pada tahun 1916,
Georges Guillain, Jean Alexandre Barre, dan Andre Strohl, menjelaskan tentang adanya
perubahan komposisi protein pada cairan serebrospinal, yaitu berupa peningkatan kadar
protein tanpa diikuti perubahan jumlah sel (disosiasi sitoalbuminik).
Sindrom ini dikenal juga dengan beberapa nama lain seperti Landrys Ascending
Paralysis, Polineuritis pasca infeksi, polineuritis akut toksik, polineuritis febril,
poliradikulopati, acute ascending paralysis.

2.2 Etiologi

Penyakit ini merupakan proses autoimun. Mikroorganisme penyebab sendiri belum


pernah ditemukan pada penderita, sehingga penyakit ini bukan merupakan penyakit menular
ataupun herediter. 50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3 minggu setelah terjadi penyakit
ISPA dan infeksi saluran pencernaan. Rata-rata lama dari terkena infeksi sampai munculnya
onset adalah 10-14 hari. Namun, tidak hanya infeksi yang dihipotesiskan sebagai etiologi dari
GBS, melainkan juga pembedahan, imunisasi, dan proses melahirkan.

Infeksi Definite Probable Possible


Virus CMV HIV Influenza
EBV Varicella-Zoster Measles
Smallpox Mumps
Rubella
Hepatitis
Coxsackie
Bakteri Campylobacter jejuni Typhoid Paratyphoid
Mycoplasma Brucellosis
Pneumonia Clamydia
Legionella
Listeria

2.3 Epidemiologi

Rata-rata insidensi sindroma Guillain-Barre adalah sebesar 0.84 sampai dengan


1.91/100.000 untuk orang dewasa, dan sebanyak 0.34-1.34/100.000 pada populasi anak-anak.
Perempuan ditemukan lebih berisiko untuk menderita sindroma Guillain-Barre dengan
perbandingan 1.5:1 untuk semua usia. Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut atau
yang dikenal dengan AIDP merupakan bentuk paling umum dengan angka 85-90% kasus.
2.4 Klasifikasi

Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

Merupakan jenis paling umum yang ditemukan pada GBS, yang juga paling
cocok dengan gejala asli dari sindrom tersebut. Manifestasi klinis paling sering adalah
kelemahan anggota gerak proksimal dibanding distal. Saraf kranialis yang paling
sering adalah nervus facialis.

Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)

Sering muncul secara cepat dan mengalami kelumpuhan yang berat, serta
perbaikannya berlangsung lambat dan buruk. Mirip dengan subtipe AMAN, subtipe
AMSAN juga berhubungan dengan infeksi saluran cerna C. Jejuni. Patologi yang
ditemukan adalah berupa degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik
yang berat yang mengalami sedikit demielinasi. Keterlibatan akson pada awal
penyakit harus dibedakan dengan keterlibatan akson akibat jejas sekunder pada kasus
AIDP, di mana serangan primer benar-benar langsung pada akson, bukan pada sel
Schwann dan selubung mielin. AMSAN biasanya berbeda dengan AMAN dalam
beberapa hal selain adanya keterlibatan sensorik, yaitu penderitanya biasanya orang
dewasa bukan anak-anak.

Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Subtipe ini berhubungan engan infeksi saluran cerna Campylobacter jejuni


dan titer antibodi terhadap gangliosid yang meningkat, seperti GM1, GD1a, GD1b.
Gangliosida merupakan kompleks lemak dan karbohidrat (Glikosfingolipid, berupa
seramid dan oligosakarida) dengan satu atau lebih komponen asam sialat (seperti N-
acetylneuraminic acid / NANA). Empat jenis gengliosida, GM1, GD1a, GT1a dan
GQ1b dibedakan dengan melihat jumlah dan posisi asam sialiknya. Imunopatogenesis
dari neuropati akson motorik akut didasarkan pada empat regio fungsional dari akson,
yaitu nodus ranvier, paranodus, jukstaparanodus, internodus. Gangliosida GM1 dan
GD1a diekspresikan pada nodus ranvier, di mana kanal voltase natrium terlokalisir.

Miller Fisher Syndrome

Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5% dari semua kasus SGB.
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia, arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya
jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya
tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan. Pada
subtipe MFS, diketahui bahwa nervus okulomotorius dan bulbaris memiliki
gangliosida dengan densitas GQ1b dan GT1a yang tinggi. Suatu sindroma yang mirip
dengan MFS adalah Bickerstaffs Brainstem Encephalitis (BBE), namun pada BBE
ditemukan adanya penurunan kesadaran dan gejala lesi pada traktus kortikospinalis
(kelemahan, dll.). MFS sangat berbeda pada hasil pemeriksaan elektrodiagnostik, di
mana hampir tidak ditemmukan adanya pengurangan CMAP, tidak ditmukannya
dispersi temporal. Perjalanan penyakit dari MFS biasanya bersifat self-limiting kurang
lebih 6 bulan dari onset, dengan hilangnya oftalmoplegia dalam 1-2 bulan dan ataksia
dalam 3-4 bulan.

Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)

CIDP memiliki gambaran klinik yang mirip dengan AIDP, namun dengan
perkembangan yang lebih bersifat kronik.

Acute pandysautonomia

Tipe ini tidak melibatkan baik sistem ssensorik maupun motorik. Disfungsi
dari sistem simpatis dan parasimpatis menyebabkan terjadinya hipotensi postural,
retensi saluran kemih dan cerna, anhidrosis, penurunan produksi saliva, lakrimasi, dan
abnormalitas dari pupil.

2.5 Patofisiologi

Mekanisme pasti bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain dapat
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui. Namun,
banyak yang berpendapat bahwa dasar dari patogenesis penyakit ini adalah mekanisme
imunologi. Bukti bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas
saraf tepi pada sindroma ini adalah :

Ditemukannya autoantibodi pada sistem saraf tepi

Didapatkannya antibodi atau respon kekebalan sekunder terhadap agen


infeksius pada saraf tepi
Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi

Pada SGB, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalam sistem
imun tubuh mengaktifasi terjadinya kerusakan pada myelin. Infeksi oleh virus dan bakteri
diduga sebagai penyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Adanya suatu
antigen mimicry diduga disebabkan karena adanya lapisan lipopolisakardia yang mirip
dengan gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, sebuah bakteri patogen yang
menyebabkan terjadinya diare, mengandung struktur protein membran yang mirip dengan
gangliosid GM1. Pada hal ini, terjadi cross-reacting antibodi ke bentuk gangliosid GM1 dan
bereespon terhadap epitop yang sama.

Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan beberapa perubahan yang berubah seiring


dengan bertambahnya waktu. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ketiga
atau keempat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung mielin pada hari
kelima, pada hari kesembilan dan makrofag pada hari kesebelas. Perubahan pada mielin,
akson, dan selubung sel Schwann berjalan secara progresif, sehingga pada hari keenampuluh
enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

Adanya respon imun ini akan meginisiasi imunitas humoral yang akan direspon oleh
sel T dengan adanya inflitrasi limfosift ke spinal dan saraf perifer. Datangnya makrofag di
daerah kerusakan akan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan hambatan pengantaran
impuls saraf. Demieliniasi biasanya terjadi di sepanjang saraf, secara khusus paling awal pada
radiks saraf yang terletak proksimal, dan pada saraf-saraf intramuskular distal, karena pada
kedua tempat ini, kondisi blood-nerve barrier nya paling lemah.

Sedikit perbedaan patofisiologi terdapat pada GBS subtipe yang menyebabkan


kerusakan langsung pada akson atau Acute Axonal Neuropathy. Epitop target dari AAN
adalah aksolemma (membran penyelubung akson) dari serabut otot motorik. Antibodi yang
berikatan dapat menyebabkan gangguan fungsi kanal sodium, dan menyebabkan blokade
konduksi.
2.6 Gejala Klinis

Kelainan pada sindrom ini kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun
sistem saraf pusat. SGB merupakan polineuropati akut, bersifat simetris dan asenden, yang
biasanya terjadi pada waktu 1-3 minggu, kadang sampai 8 minggu setelah suatu infeksi akut.
Namun, perjalanan waktu utama adalah berlangsung dalam 12 jam hingga 28 hari sebelum
fase plateau. Pada sindrom ini sering dijumpai adanya kelemahan yang cepat, berupa parese
dari tungkai atas, tungkai bawah, otot pernafasan dan wajah. Sekitar 73% dari seluruh
penderita mencapai titik nadir manifestasi klinisnya dalam 1 minggu pertama, dan 98%
dalam 4 minggu. Fase progresif ini kemudian diikuti dengan fase plateau yang gejalanya
cenderung persisten. Kriteria diagnostik pada saat ini memerlukan adanya perjalanan yang
khas, yaitu progresifitas penyakit selama <4 minggu sampai mencapai titik nadirnya.
Secara garis besar, manifestasi klinis dari sindroma Guillain-Barre dapat diterangkan
sebagai berikut :

Kelemahan

Manifestasi klinis klasik adalah adanya kelemahan yang bersifat ascending


dan simetris. Anggota tubuh abgian bawah biasanya terkena terlebih dahulu sebelum
bagian atas. Otot-otot proksimal mungkin terlibat lebih awal dibandingkan yang lebih
distal. Otot-otot tubuh, bulbar, dan otot pernapasan mungkin dapat terpengaruh.
Keparah dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan
ventilasi. Suatu keadaan arefleksia atau hiporefleksia selalu ditemukan sebagai salah
satu klinis.

Keterlibatan saraf kranial

Saraf kranial III-VII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh. Keluhan umum
termasuk kelumpuhan otot-otot wajah, diplopia, disartria, disfagia, oftalmoplegia
seperti gangguan pada pupil. Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul
setelah tubuh dan tungkai terkena. Yang khas adalah pada subtipe Miller-Fisher dari
SGB, yaitu ditemukannya defisit saraf kranial terlebih dahulu.

Perubahan sensorik
Gejala sensorik yang ditemukan biasanya ringan dan kehilangan sensori
cenderung minimal dan variabel. Beberapa pasien mengeluh paretesia, mati rasa, atau
perubahan sensorik serupa. Gejala sensorik sering mendahului adanya kelemahan.

Nyeri

Nyeri dapat timbul selama waktu perjalanan Sindroma Guillain-Barre. Nyeri


yang paling parah biasanya dikeluhkan pada daerah punggung, bokong, dan paha,
bahkan dengan sedikit gerakan. Rasa sakit digambarkan sebagai gejala sakit atau
berenyut. Sebanyak 50% juga mengeluhkan dyesthesias, yang sering digambarkan
sebagai rasa terbakar, kesemutan, yang lebih umum pada ekstremitas bawah
dibanding ekstremitas attas.

Perubahan otonom

Perubahan otonom dapat mencakup perubahan pada sistem saraf simpatis dan
parasimpatis seperti terjadinya takikardia, bradikardia, facial flushing, hipertensi
paroksismal, hipotensi ortostatik, retensi urin, dan gangguan dismotilitas saluran
cerna.

Gejala pernafasan

Kelemahan diafragma akibat keterlibatan nervus frenikus adalah suatu hal


yang cukup banyak ditemukan pada pasien GBS. Sekitar 1/3 dari seluruh pasien GBS
yang dirawat inap memerlukan ventilator mekanik akibat kelemahan otot-otot
pernafasan dan otot orofaringeal.

Terdapat skala yang digunakan untuk menentukan berat ringannya GBS berdasarkan
gejala klinis yang muncul pada pasien :

Skor disabilitas GBS menurut Hughes

0 : Sehat

1 : Gejala minor dari neuropati, namun dapat melakukan pekerjaan manual

2 : Dapat berjalan tanpa bantuan tongkat, namun tidak dapat melakukan pekerjaan

3 : Dapat berjalan dengan bantuan tongkat atau alat penunjang


4 : Kegiatan terbatas di tempat tidur/kursi (bed/chair bound)

5 : Membutuhkan bantuan ventilasi

6 : Kematian

Berdasarkan kondisi pasien, maka dikatakan bahwa pasien mengalami GBS berat jika
skala 4

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan cairan serebrospinal

Dari pemeriksaan LCS, didapatkan adanya kenaikan kadar protein (1-1.5


g/dL) yang tanpa diikuti dengan kenaikan jumlah sel (jumlah sel di bawah 10/mm3).
Guillain sendiri pada tahun 1961 menyebutkan kondisi ini bernama disosiasi
sitoalbuminik. Hasil ini biasanya baru ditemui setelah lewat dari 48 jam pertama
peralanan penyakit.

Pemeriksaan elektrodiagnostik

Temuan pada pemeriksaan elektrodiagnostik yang mengarah ke GBS adalah


hilangnya H reflex, potensial aksi saraf sensoris yang hilang atau dengan amplitudo
yang rendah, gelombang F yang abnormal, tanda dispersi temporal, perlambatan
konduksi. Pemeriksaan ini tidak sensitif sampai dengan hari ke-5 dari awitan gejala.
Hasil pemeriksaan lain yang juga khas untuk GBS adalah adanya pola sural-
sparing, yaitu temuan normal padajrespon serabut sensorik nervus suralis di saat
respon yang sama ditemukan abnormal pada saraf di ekstremitas atas seperti nervus
ulnar atau medianus.

2.8 Diagnosis

Dalam mendiagnosis sindroma guillain-barre dapat digunakan beberapa kriteria


diagnosis, di antaranya :

Menurut Gilroy dan Meyer (1979)

Kelumpuhan flaksid yang timbul secara akut, bersifat difus, simetris, disertai
oleh paralisis fasialis bilateral
Gangguan sensibilitas subjektif dan objektif yang lebih ringan dari
kelumpuhan motoris

Pada sebagian besar kasus penyembuhan sepruan terjadi dalam waktu 6 bulan

Peningkatan kadar protein dalam LCS secara progresif mulai pada akhir
minggu pertama atau minggu kedua dari paralisis, tanpa disertai dengan pleositosis

Demam subfebril atau peningkatan suhu sedikit selama berlangsungnya


penyakit

Jumlah leukosit normal atau limfositosis ringan, tanpa disertai kenaikan laju
endap darah

Menurut Brighton Criteria

Secara umum, terdapat beberapa kriteria diagnosis yang juga dapat dipakai untuk
mendiagnosis sindroma Guillain-Barre baik secara klinis maupun dengan bantuan
pemeriksaan penunjang.

Gejala utama yang harus ditemukan untuk mendiagnosis secara klinis:

Kelemahan progresif di tangan dan kaki, yang biasanya dimulai dari


kaki

Arefleksia atau hiporefleksia pada ekstremitas yang mengalami


kelemahan
Gejala tambahan:

Fase progresif berlangsung hingga 4 minggu

Simetris

Gangguan fungsi sensoris ringan

Keterlibatan saraf kranial, terutama kelemahan bilateral otot-otot muka

Disfungsi otonom

Nyeri

Gejala dan tanda yang menyangkal diagnosis Guillain-Barre Syndrome

Peningkatan jumlah sel baik PMN ataupun monosit

Disfungsi pernafasan tanpa kelemahan ekstremitas

Gejala sensoris yang parah tanpa kelemahan

Demam pada saat awitan gejala

Disfungsi buli-buli dan usus pada saat awitan

Kelemahan yang asimetris

Temuan pada studi elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS:

Kriteria yang dipakai adalah kriteria Brighton.

Pada AIDP, ditemukan tanda-tanda demyelinasi seperti penurunan


kecepatan konduksi saraf, pemanjangan waktu laten otot motorik distal,
peningkatan waktu laten gelombang F, dan dispersi temporal

Pada Acute motor axonal neuropathy, tidak ditemukan tanda-tanda


demyelinasi
2.9 Diagnosis Banding

Subacute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (SIDP)

Ditandai dengan manifestasi klinis yang hampir sama, namun progresifitas


mencapai titik nadir penyakit membutuhkan waktu >4 minggu.

Myelopati onset akut.

Beberapa gangguan myelopati onset aku seperti transvere myelitis, acute


spinal cord compression atau infark medulla spinalis, dapat menyerupai kelemahan
simetris bilateral pada GBS. Tanda-tanda hiperrefleksia tidak akan jelas pada fase
akut, sehingga pemeriksaan pencitraan sangat dibutuhkan untuk membedakannya.

2.10 Terapi

Tujuan utama dari penatalaksanaan adalan mengurangi keparah gejala, mengobati


komplikasi, mempercepat penyembuhan, dan memperbaiki prognosis. Pada stadium awal
penyakit, penderita harus dilakukan rawat inap dan secara ketat diobservasi tanda-tanda vital.

Fisioterapi

Fisioterapi dilakukan secar a teratur untuk mencegah terjadinya retensi


sputum dan kolaps pada paru-paru. Gerakan pasif dilakukan pada kaki yang lumpuh
untuk mencegah kekakuan pada sendi. Segera setelah penyembuhan mulai, maka
fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.

Imunoterapi. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa


imunoterapi akan menunjukkan hasil yang memuaskan jika dilakukan pada minggu
pertama dari perjalanan penyakit.

a. Plasma exchange therapy atau plasmaferesis. Plasmaferesis dilakukan


untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Dilakukannya PE pada
penderita SGB memperlihatkan keluaran yang baik, berupa perbaikan klinis yang
cepat, penggunaan alat bantu nafas yang sedikit, dan lama perawatan yang
pendek. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah 2 minggu setelah
awitan gejala. Jumlah plasma yang dikeluarkan adalah 40-50 ml/kgBB dalam
waktu 7-10 hari sebanyak 4-5 kali exchange.
b. Imunoglobulin IV (IVIG). IVIG dapat menetralisasi autoantibodi
patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. Pengobatan
dengan IVIG lebih mengutungkan dibandingkan dengan PE karena komplikasi
dan efek samping yang ditimbulkan lebih ringan. Pemberian IVIG dilakukan
dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0.4 g/kgBB/hari selama 5
hari, biasanya total 2 g/kgBB

c. Kortikosteroid. Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa preparat


steroid tidak mempunyai manfaat terapi untuk penderita SGB.

Secara umum penggunaan IVIg lebih disukai dibandingkan PE karena angka


komplikasi yang jauh lebih rendah. Penentuan untuk menggunakan PE atau IVIg harus
didasarkan pada beberapa faktor, termasuk komplikasi yang mungkin terjadi. Beberapa
komplikasi yang patut diwaspadai pada pelaksanaan PE adalah hipotensi, sepsis, pneumonia,
gangguan pembekuan darah, dan hipokalsemia akibat pemberian sitrat. Pemberian IVIg
bukanlah tanpa komplikasi. IVIg berkaitan dengan komplikasi seperti gangguan ginjal, infark
miokard, meningismus, dan muntah. Pemberian IVIg juga merupakan kontraindikasi relatif
pada penderita gangguan kekentalan darah, karena IVIg mampu meningkatkan viskosias
darah.

Tatalaksana gangguan pernapasan

Gagal nafas akibat gangguan neuromuskular yang membutuhkan ventilator


mekanik mencakup 20-30% kasus GBS. Pada penderita harus dipantau tanda
ancaman gagal nafas seperti takipnea, penggunaan otot-otot bantu nafas,
asinkronisasi pergerakan dinding dada dan abdomen, dan takikardia. Tanda lain yang
dapat dipakai untuk memprediksi kebutuhan akan ventilator adalah waktu perjalanan
dari onset sampai dirawat yang kurang dari 1 minggu, kelemahan fasial,
ketidakmampuan untuk batuk, ketidakmampuan mengangkat kepala, dan gambaran
atelektasis pada foto toraks.

Tatalaksana gangguan fungsi autonom

Disfungsi sistem otonom akut merupakan salah satu dari penyebab kematian
pada pasien penderita GBS. Gangguan fungsi jantung dan hemodinamik merupakan
komplikasi yang paling serius, walaupun manifestasi lain yang lebih ringan juga
dapat terjadi seperti gangguan sistem pencernaan dan saluran kemih. Monitoring
ketat terhadap fungsi kardiovaskular seperti tekanan darah dan nadi dianjurkan.

Manajemen nyeri

Nyeri dilaporkan sebagai keluhan pada hampir 50% pasien. Tipe nyeri yang
paling sering dilaporkan adalah nyeri dalam, pegal pada punggung, dan nyeri pada
ekstremitas bawah. Penatalaksanaan nyeri tidak dianjurkan dengan menggunakan
obat-obat golongan narkotik, karena cenderung akan memperparah fungsi
gastrointestinal. Administrasi Gabapentin (15 mg/kgBB/hari) atau karbamazepin
(300 mg/hari) terbukti efektif dalam mengatasi nyeri.

2.11 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke
dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam,
paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

2.12 Prognosis
Sebanyak 60-80% pasien GBS sembuh sempurna setelah 6-8 bulan. Sisanya
mengalami disabilitas karena melibatkan otot pernapasan dan gangguan fungsi otonom.
Kematian pada penderita biasanya disebabkan oleh aritmia, gagal nafas, infeksi, pneumonia
aspirasi, dan emboli paru. Guillain-Barre syndrome dalam bentuk yang berat memiliki
dampak jangka panjang yang serius terhadap pekerjaan dan kehidupan pasien, meskipun
setelah 3-6 tahun onset gejala. Pemulihan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun.
Faktor prognostik negatif yang menentukan dalam perkembangan GBS ialah usia lanjut,
gangguan nervus kraniais, adanya kebutuhan ventilasi mekanik,dan pola lesi aksonal 1,4,5,6,7