Anda di halaman 1dari 3

Hipersensitivitas

1. Reaksi tipe I Reaksi cepat


Disebut juga reaksi cepat, reaksi anfilaksis atau reaksi alergi dikenal sebagai reaksi
yang segera timbul sesudah alewrgen masuk ke dalam tubuh. Istilah alergi yang pertama kali
digunakan Von Pirquet pada tahun 1906 diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila
terjadi kontak dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau lebih.
Antigen yang masuk dalam tubuh akan ditangkap oleh fagosit, diprosesnya lalu
dipresentasekan ke sel Th 2. Sel yang akhirnya melepas sitokin yang merangsang sel B untuk
membentuk Ig E. Ig E akan diikat oleh sel yang memiliki reseptor untuk Ig E seperti sel mast,
basofil dan eusinofil. Bila tubuh terpajang ulang dengan alergen yang sama, alergen yang
masuk di dalam tubuh bakan diikat oleh Ig M pada permukaan sel mast yang menimbulkan
degranulasi sel mast. Degranulasi tersebut mengeluarkan mediator antara lain histamin yang
didapat di dalam granul-granul sel dan minim,bulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe
I.
Penyakit-penyakit yang timbul segera sesudah tubuh terpajang dengan alergen adalah
asma brongkhial, rhinitis, urtikaria dan dermatitis atopik. Disamping histamin, mediator lain
seperti prostaglandin dan leukotrin (SRS-A) yang dihasilkan metabolisme asam arakhidonat,
berperan pada fase lambat dari reaksi tipe I yang sering timbul beberapa jam sesudah kontak
dengan alergen

2. Reaksi tipe II Reaksi sititoksik


Reaksi tipe II disebut juga reaksi sitotoksik, terjadi oleh karena dibentuk antibodi jenis
Ig G atau Ig M terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Ikatan antibodi dengan
antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu tersebut dapat mengaktifkan komplement dan
menimbulkan lisis. Lisis sel dapat pula terjadi melalui sensitasi sel NK sebagai efektor antibodi
dependentt sel sitotoksisiti. Contoh reaksi tipe II adalah dekstruksi sel darah merah akibat
reaksi transfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang b aru dilahirkan dan dewasa.
Sebagioan kerusakan jaringan pada penyakit auto imun seperti miastenia gravis dan
tirotoksikosis juga ditimbulkan melalui mekanisme reaksi tipe II. Anemia hemolitik dapat
ditimbulkan oleh obat seperti penisilin, kinin dan sulfonamid.

3. Reaksi tipe III atau reaksi kompleks imun


Reaksi tipe III atau reaksi kompleks imun terjadi akibat endapan kompleks antigen
antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah. Antibodi disini biasanya jenis Ig G atau Ig M.
Kompleks tersebut mengaktifkan komplement yang kemudian melepas berbagai mediator
terutama macrophage chemotactic factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut akan
merusak jaringan sekitar tempat tersebut. Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen
yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis
ekstrinsik alergi) atau jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi tersebut disertai dengan
antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidak disertai dengan respon antibodi efektif.
Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatu membentuk kompleks imun. Selanjutnya
kompleks imun mengaktikan C yang melepas C 3a dan C 5a dan merangsang basofil dan
trombosit melepas berbagai mediator antara lain histamin yang mengikat permeabilitas
vaskular.
Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear
terutama dalam hati, limfa dan paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran
kompleks imun merupakan faktor penting. Pada umumnya kompleks yang besar, mudah dan
cepat dimusnahkan dalam hati. Kompleks yang larut terjadi bila antigen ditemukan jauh lebih
banyak dari pada antibodi yang sulit untuk dimusnahkan dan oleh karena itu dapat lebih lama
ada dalam sirkulasi. Komplek imun yang ada daalm sirkulasi meskipun dalam waktu yang
lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun menembus
didnding pembuluh darah dan mengendap di jaringan. Gangguan fungsi fagosit didiga dapat
merupakan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkan.

4. Reaksi Tipe IV Reaksi hipersensitivitas lambat


Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipersensitivitas lambat, timbul dari 24 jam
setelah tubuh terpajang dengan antigen. Dewasa ini, reaksi tipe IV dibagi dalam delayed tipe
hiper-sensitiviti yang terjadi melalui CD 4 dan T cell mediated sitolisis yang terjadi melalui sel CD
8.
Pada Delayed Type Hypersensitivity sel CD 4 yang mengaktiofkan makrofag berperan sebagai
sel efektor. CD 4 Th 1 melepas sitokin (IFN ) yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi
inflamasi. Contoh-contoh reaksi DTH adalah sebagai berikut:
1) Reaksi tuberkulinyaitu reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi dermatitis kontak yang terjadi
20 jam setelah terpajang dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklear (50%)
adalah limfosit dan sisanya mosnosit.
2) Dermatitis kontak. Reaksi DTH dapat terjadi sebagai respon terhadap bahan yang tidak
berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis kontak sel langerhans
sebagai antigen presenting sel atau APC, sel Th 1 dan makrofag memegang peranan pada reaksi
tersebut.
3) Reaksi granuloma pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya
mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya seperti teroksit radikal dan
superoksid.
T Cell Medeiated Cytolisis. Dalam kerusakan terjadi melalui CD 8 / sitotoksis T lympocite
(CTL/Tc) yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakih hipersensitivitas selular disuga merupakan
sebab auto imunitas. Oleh karena itu, penyakit yang ditimbulkan hypersensitivitas selular cenderung
terbatas kepada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik. Pada penyakit virus hepatitis, virus
sendiri tidak sitopatik, tetapi kerusakan ditimbulkan oleh respon CTL terhadap hepatosit yang
terinfeksi.

Sel CD 8 spesifik untuk antigen atau sel autologus dapat membunuh sel dengan langsung. Pada
banyak penyakit autoimun yang terjasi melalui mekanisme selular, biasanya ditemukan baik sel CD 4
maupun CD 8 spesifik self antigen dan kedua jenis sel tersebut dapat menimbulkan kerusakan.