Anda di halaman 1dari 27

GUIDE BOOK

PENATALAKSANAAN SYOK
PRAKTIKA SENIOR KEPERAWATAN KRITIS

GOOTAMA CATUR WICAKSONO


NIM. 1211007
Program Studi Pendidikan Ners

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


PATRIA HUSADA
BLITAR
2017

0
PENDAHULUAN

Syok adalah salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan penanganan intensif dan
agresif. Setiap aspek syok mulai dari definisi hingga terapi masih kontroversial dan akan terus
berubah sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Pada awalnya syok dikenal dalam dunia
kedokteran digambarkan sebagai a rude unhanging of machinery of life selanjutnya paradigm
syok terus berkembang dengan pendekatan dari berbagai macam aspek, yaitu aspek sistem,
fungsi, terpadu dan komprehensif, untuk menjadikan manajemen syok sebagai time saving is
life saving
Banyak definisi Syok mencerminkan beragam kompleksitas yang tidak diketahui
secara pasti tentang patofisiologi syok oleh karena mekanisme di tingkat seluler yang senantiasa
berubah dengan bertambah majunya informasi. Fakta terkini tentang pokok masalah pada syok
adalah semua jenis syok sangat erat kaitannya dengan terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik
dengan penyebab primer maupun sekunder (Candido, 2006).
Penanganan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu
kedokteran dan multi sektoral. Langkah awal penatalaksanaan syok adalah mengenal diagnosis
klinis secara dini, oleh karena manajemen syok harus memperhatikan The Golden Period,
yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menyebabkan cummulative oxygen deficit
melebihi 100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu jam
pertama sejak onset dari syok adalah batas waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi
yang adekuat kembali. Dua manifestasi klinis yang sering muncul pada syok adalah hipotensi
dan asidosis metabolik, tetapi penurunan tekanan sistolik bukanlah indikator utama syok, sebab
patokan tersebut akan menjadikan keterlambatan diagnosis. Setelah dapat menguasai life
support measure yang meliputi Airway-Breathing-Circulation dan Brain Support, langkah
penting selanjutnya adalah mengatasi kausal syok dengan terapi definitif yang tepat (Sudoyo,
2006).

1
DAFTAR ISI

PENDAHULUAN ................................................................................................................ 1
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 2
PENATALAKSANAAN SYOK ......................................................................................... 3
A. DEFINISI SYOK .................................................................................................... 3
B. KLASIFIKASI SYOK ............................................................................................ 5
C. PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS ................................................ 6
D. PEMERIKSAAN PASIEN SYOK ......................................................................... 11
E. PENATALAKSANAAN SYOK ............................................................................ 13
F. KOMPLIKASI SYOK ............................................................................................. 23
G. PROGNOSIS SYOK ............................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 27

2
PENATALAKSANAAN SYOK

A. DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang
bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi
jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga produksi
energy oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat,
maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan
disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian (Sudoyo,
2006).
Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju jantung
dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal tersebut dapat
memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital. Ketika syok bertambah parah,
kompensasi ini akan gagal (Guyton, 2007).
a. Tahap Nonprogresif / Tahap Kompensasi
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi yang normal pada akhirnya akan menimbulkan
pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Faktor faktor yang dapat
menyebabkan pasien pulih merupakan mekanisme pengaturan umpan balik negatif yang
berusaha mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri ke nilai yang normal. Faktor
faktor tersebut adalah :
1. Refleks baroreseptor rangsangan simpatis pada sirkulasi
2. Respon iskemik sistem saraf pusat
3. Pembalikan proses stress relaksasi sistem sirkulasi pembuluh darah
berkontraksi sehingga volume darah dapat memenuhi sirkulasi secara adekuat.
4. Pembentukan angiotensin oleh ginjal konstriksi arteri perifer retensi air
dan natrium oleh ginjal.
5. Pembentukan vasopressin oleh kelenjar hipofisis posterior konstriksi arteri
dan vena perifer.

3
6. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal
absorpsi cairan oleh traktus intestinal, retensi air dan garam ginjal, dan
peningkatan rasa haus.

b. Tahap progresif / tahap dekompensasi


Tahapan progresif ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari
memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik.
c. Tahap irreversible
Tahap ini muncul setelah mengalami jejas sel dan jaringan yang berat (terjadi kerusakan
multiorgan). Selain itu, cadangan phosphate berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama
pada jantung dan hepar tubuh kehabisan energi. Pada tahap ini syok telah
berkembang menjadi tambah parah sehingga semua bentuk terapi tidak mampu lagi
menolong pasien.

4
B. KLASIFIKASI SYOK
Etiologi spesifik dari syok tidak diketahui, tetapi syok dapat terjadi karena stres yang
serius, misalnya karena trauma yang hebat, kegagalan jantung, perdarahan, terbakar, anestesi,
infeksi berat, obstruksi intestinal, anemia, dehidrasi, anafilaksis, dan intoksikasi (Guyton,
2007).
a. Syok hipovolemik / oligemik
Hipovolemia berarti berkurangnya volume darah. Pendarahan adalah penyebab paling
sering dari syok hipovolemia. Pendarahan akan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi
dan akibatnya menurunkan aliran balik vena, curah jantung menurun dibawah normal
dan menimbulkan syok.Syok hipovolemia juga dapat disebabkan karena kehilangan
plasma pada obstruksi usus halus dan pasien yang mengalami luka bakar hebat .
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan karena disfungsi dari miokardial atau gagalnya jantung
untuk mengalirkan darah. Dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, temponade jantung,
emboli udara, atau infark akibat trauma yang agak jarang terjadi .
c. Syok obstruktif ekstrakardiak
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran
balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal atau terganggunya aliran
keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi aorta, hipertensi
pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh
karena obstruksi mekanis
d. Syok distributif
1. Syok Septik
Syok septik atau dulunya dikenal dengan keracunan darah diakibatkan karena
infeksi bakteri yang menyebar luas ke banyak daerah tubuh, penyebarannya
melalui darah dan menyebabkan kerusakan jaringan yang luas.3 Syok septik
akibat trauma jarang terjadi. Namun apabila kedatangan penderita ke fasilitas
kegawadaruratan tertunda untuk beberapa jam, masalah ini mungkin terjadi
kematian.
2. Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba
di seluruh tubuh.dan menyebabkan dilatasi vena yang sangat besar. Dilatasi vena
akan mengakibatkan pengumpulan darah di vena dan mengurangi tekanan
pengisian sistemik rata-rata.

5
Penyebabnya antara lain anastesi umum yang dalam, anastesi spinal, atau karena
kerusakan otak. Kerusakan otak dapat disebabkan karena cidera intrakranial
akibat trauma. Trauma pada tulang belakang memungkinkan terjadinya
hipotensi akibat hilangnya tonus simpatik kapiler.
3. Syok Anafilaktik dan Syok Histamin
Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi dimana hasil akhirnya
akan menghasilkan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin ini akan
menyebabkan :
a) Dilatasi Vena, mengakibatkan penurunan aliran balik vena secara nyata.
b) Dilatasi Arteriol, mengakibatkan tekanan arteri menurun.
c) Meningkatkan permeabilitas kapiler, menyebabkan kehilangan cairan dan
protein ke dalam jaringan secara cepat.

C. PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS


Tanda klinik syok bervariasi tergantung pada penyebabnya. Secara umum, tanda
kliniknya dapat berupa apatis, lemah, membrana mukosa pucat, kualitas pulsus jelek, respirasi
cepat, temperatur tubuh rendah, tekanan darah rendah, capillary refill time lambat, takikardia
atau bradikardia (kucing), oliguria, dan hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi). Tekanan
arteri rendah, membrana mukosa pucat, capiilarity refill time (CRT) lambat (>2 detik),
temperatur rektal rendah atau normal, takipnea, dan ekstremitas terasa dingin merupakan tanda
klinik syok kardiogenik dan hipovolemik. Untuk membedakan syok kardiogenik dengan syok
hipovolemik (ATLS, 2007).
a. Syok Hipovolemik
1. Patofisiologi
Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh
darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya
menurunkan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada organ :
a) Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung menurun, maka tahanan vascular sistemik berusaha
meningkatkkan tekanan sistemik untuk mencukupi perfusi ke jantung dan
otak melebihi organ lain, khususnya GIT. Disaat MAP jatuh 60 mmHg,
aliran ke organ akan menurun drastis sehingga fungsi sel di semua organ
terganggu.

6
b) Neuroendokrin
Jika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan dideteksi
oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon
autonom tubuh seperti :
- aktivitas parasimpatis ke jantung heart rate
- aktivitas simpatis ke jantung kontraktilitas jantung
- simpatis ke vena vasokonstriksi venous return
- simpatis ke arteriol resistensi perifer total
c) Kardiovaskular
Hipovolemik pengisian ventrikel cardiac output. Peningkatan
frekuensi jantung sangat bermanfaat, namun memiliki keterbatasan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
d) Gastrointestinal
Penurunan aliran darah ke GIT peningkatan absorpsi endotoksin yang
dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati vasodilatasi dan
peningkatan metabolisme depresi jantung.
e) Ginjal
Aliran darah ke ginjal kurang tahanan arteriol aferen meningkat
mengurangi laju filtrasi glomerulus dengan aldosteron dan vasopressin
produksi urin menurun.
2. Manifestasi klinis
a) Hipovolemia ringan ( 20% volume darah) takikardi ringan dengan
sedikit gejala yang tampak
b) Hipovelemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien cemas,
takikardi jelas nampak. TD bisa normal saat berbaring namun dapat
ditemukan hipotensi ortostatik.
c) Hipovolemia berat gejala klasik syok akan muncul, TD menurun drastis
dan tidak stabil meski berbaring, takikardi hebat, oliguria, agitasi atau
bingung.
Manifestasi umum syok hipovolemik :
a) Kecemasan atau agitasi
b) Kulit teraba dingin
c) Kebingungan
d) Output urin menurun sampai tidak ada
e) Kelelahan
7
f) pale skin color
g) Nafas cepat
h) Berkeringat dingin
i) Penurunan kesadaran hingga pingsan.
b. Syok Kardiogenik
1. Patofisiologi
Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, TD
rendah, insufisiensi koroner penurunan kontraktilitas dan curah jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada
pasien IM, diduga aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian
kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, dimana semuanya mempunyai efek buruk
multiple antara lain :
a) Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
b) Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
c) Efek terhadap metabolism glukosa
d) Efek proinflamasi
e) Penurunan responsivitas katekolamin
f) Merangsang vasodilatasi sistemik.
2. Manifestasi klinis
a) Pasien IMA nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK sebelumnya.
b) Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau
merasa irama jantung berhenti sejenak pasien merasa letargi akibat
berkurangnya perfusi ke system saraf pusat.
c) Tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg bahkan sampai 80 mmHg
d) Denyut jantung meningkat dan rapid pulse akibat stimulasi simpatis
e) Frekuensi pernapasan meningkat (rapid breathing) akibat kongesti paru
f) Pemeriksaan dada menunjukkan ronki
g) Peningkatan distensi vena-vena di leher
h) Irama gallop disfungsi ventrikel kiri.
i) Pasien berkeringat banyak kulit basah
j) Kulit dingin
k) Penurunan status mental : kehilangan kemampuan konsentrasi dan
kehilangan kesiagaan
l) Koma
8
c. Syok Septik
1. Patofisiologi

2. Manifestasi umum syok septic


a) Demam, menggigil, nyeri otot gejala infeksi yang identik pada syok
septik
b) Takikardi
c) Takipnea (alkalosis respiratorik), hipoksemia
d) Ekstremitas dingin
e) Kepala terasa ringan
f) TD rendah terutama saat berdiri
g) Palpitasi
h) Produksi urin menurun bahkan tidak ada
i) Agitasi, letargi, atau kebingungan
j) Skin rash or discoloration
k) Proteinuria
l) Leukositosis, Eosinopenia

9
m) Hipoferemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan,
hiperglikemia pada DM
n) Pada keadaan sepsis berat : hipotermia, syok, asidosis laktat, sindrom
gagal napas dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia, trombositopenia,
anemia, koma, peradarahan saluran pencernaan bagian atas, hipoglikemia.
d. Syok Anafilaksis
1. Patofofisiologi
Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk
seseorang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-
antibodi. Efek utamanya ialah, basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamine, histamin tersebut menyebabkan :
a) Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous
return secara nyata
b) Dilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun
c) Meningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat.
Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik
vena menimbulkan syok serius.
Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran.
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak
prodromal enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum
Pernapasan
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak. Sesak napas, stridor, edema,
spasme
Lidah Edema
Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi syok,
aritmia. Pada EKG gelombang T datar, terbalik, atau
tanda-tanda infark miokard
Gasrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai
darah, peristaltik usus meninggi
Kulit Urtikaria, angiodema di bibir, muka atau ekstremitas

10
Mata Gatal, lakrimasi
SSP Gelisah, kejang
(Sumber:Sudoyo, AW et al. 2006).
e. Syok neurogenik
1. Patofisiologi
a) Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena)
penumpukan darah di vena
b) Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio
splanknikus perfusi ke otak berkurang
c) Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Contoh
: gangguan emosional pingsan
d) Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor
e) Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan
vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan
volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.
2. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya, tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda :
a) Tekanan darah turun
b) Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
c) Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia
d) Pusing
e) Pingsan.

D. PEMERIKSAAN PASIEN SYOK


a. Vital sign
1. Resting takikardi (<90/mnt).
2. Bradikardi pada perdarahan akut.
Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan infark
ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat
kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.

11
3. Hipotensi pada posisi supinasi
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik
yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80 mmHg pada
pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya
cenderung meningkat sebagai stimulasi simpatis, demikian pula dengan
frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat dari kongesti paru
(Price, 2006).
b. Inspeksi
1. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab, pucat, dan vena
kulit kolaps
2. Tanda-tanda dehidrasi seperti, Turunnya turgor jaringan mengentalnya sekresi
oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta bola mata cekung (Price,
2006).
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan etiologi dari
syok (kardiogenik). Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat
gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi
pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan
(misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan. Irama atau
aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui
rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.
2. Foto Roentgen Dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau
edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal
ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran
kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama
kali. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel
kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
3. Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu dalam membuat
diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif cepat, aman
dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien (bedside). Keterangan yang
diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi
ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung
12
(stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt
(misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi
perikardial atau tamponade.
4. Pemantauan Hemodinamik
Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteru pulmunal dan tekanan
baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk memastikan diagnosis
dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan.
Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kin yang berat, akan terjadi peningkatan
tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh darah paru
lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukkan bahwa volume
intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hipovolemia yang signifikan, akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru yang
normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan
perhitungan afterload (resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat
diperlukan, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan
kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung.
5. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi Oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pemasangan
kateter Swan-Ganz yang juga dapat mendeteksi adanya VSD. Bila darah yang kaya
oksigen dariLV ke RV maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila
dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
6. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium bertujuan untuk menentukan kadar hemoglobin dan
nilai hematokrit
a) Nilai hematokrit akan rendah jika pasien mengalami perdarahan lambat
atau resusitasi cairan telah diberikan,.
b) Nilai hematokrit menjadi tinggi jika hipovolemia karena kehilangan
volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis,
diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler
menjadi pekat (konsentarted) dan kental (Price, 2006).

E. PENATALAKSANAAN SYOK
Tujuan penanganan syok tahap awal adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi
jaringan dengan mengembalikan volume dan tekanan darah. Pada syok tahap lebih lanjut,
pengembalian perfusi jaringan saja biasanya tidak cukup untuk menghentikan perkembangan
13
peradangan sehingga perlu dilakukan upaya menghilangkan faktor toksik yang terutama
disebabkan oleh bakteri.
Pemberian oksigen merupakan penanganan yang sangat umum, tanpa memperhatikan
penyebab syok. Terapi lainnya tergantung pada penyebab syok. Terapi cairan merupakan terapi
yang paling penting terhadap pasien yang mengalami syok hipovolemik dan distributif.
Pemberian cairan secara IV akan memperbaiki volume darah yang bersirkulai, menurunkan
viskositas darah, dan meningkatkan aliran darah vena, sehingga membantu memperbaiki curah
jantung (ATLS, 2007).

Penatalaksaan Awal Syok Akibat Trauma


a. Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan jasmani diarahkan pada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan
meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal penting untuk memantau
respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital,
produksi urin, dan tingkat kesadaran (ATLS, 2007).
1. Airway dan Breathing
Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.
2. Sirkulasi-Kontrol Perdarahan
Termasuk dalam prioritas adalah menghentikan perdarahan yang jelas terlihat,
memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.
Perdarahan dari luka di permukaan tubuh biasanya dapat dikendalikan dengan
tekanan langsungpada tempat perdarahan. PASG (Pneumatic Anti Shock
Garment) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang
pelvis atau ekstremitas bawah, namun tidak boleh mengganggu resusitasi cairan
yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan
perdarahan internal.
3. Disability-Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan tingkat kesadaran, peregerakan
mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik.
4. Exposure-Pemeriksaan Lengkap
Langkah selanjutnya yaitu menelanjangi penderita dan diperiksa dari ubun-ubun
sampai ke jari kaki. Namun di sini diperhatikan agar tak terjadi hipotermia.

14
Pemakaian penghangat cairan maupun cara-cara penghangatan internal maupun
eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia.
5. Dilatasi Lambung-Dekompresi
Keadaan ini biasanya terjadi pada penderita trauma khususnya anak-anak dan
dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung. Distensi lambung
membuat terapi syok menjadi sangat sulit. Dekompensasi lambung dilakukan
dilakukan dengan memasukkan selang pipa ke dalam perut melalui hidung atau
mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.
Namun keadaan ini masih mungkin terjadi aspirasi.

POSISI SYOK = mengangkat kedua kaki


Artinya kita memberikan volume darah dan cairan yang ada disekitar tungkai
sebanyak 300-500cc.
b. Akses Pembuluh Darah
Harus segera didapatkan akses pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan
memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimum 16 Gauge) sebelum
dipertimbangkan jalur vena sentral.3Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi
orang dewasa adalah lengan bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan
tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses
pembuluh darah sentral.
Jika kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan
crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes
kehamilan pada wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga dilakukan pada saat
ini.
c. Terapi Awal Cairan
Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk mengisi resusitasi awal. Jenis cairan
ini mengisi intravascular dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vascular
dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan

15
intravascular. Larutan Ringer Laktat adalah larutan cairan pilihan pertama. NaCl
fisiologis adalah pilihan kedua, namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya
asidosis hiperkhloremik dan kemungkinan bertambah besar jika fungsi ginjalnya kurang
baik.
Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus.
Dosis awal adalah 1 sampai 2 L pada dewasa dan 20 mL/kg pada anak. Ini sering
membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infuse.

Penatalaksanaan Lanjutan
Pada dasarnya, tujuan penanganan syok adalah;
a. Mempertahankan tekanan arterial rerata (mean) di atas 60 mmHg (pada orang dewasa
normal) . Tujuannya untuk menjamin perfusi yang memadai pada organ-organ vital.
b. Mempertahankan aliran darah pada organ-organ yang paling sering mengalami
kerusakan akibat syok, misalnya, ginjal, hepar, SSP, serta paru-paru
c. Mempertahankan kadar laktat arterial di bawah 22mmol/L.
Terapi dilakukan setelah melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang tersebut di atas
selesai dan bila keadaan syok berat atau progresif. Bila keadaan pasien telah stabil, pemeriksaan
konvensional yang lebih komprehensif. Evaluasi respons terhadap intervensi terapeutik inisial.
Syok harus ditangani di unit perawatan intensif dan harus dipantau terus-menerus dengan
monitoring EKG serta pemasangan kateter arteri yang dibiarkan di tempatnya untuk mengukur
tekanan sistolik, dan tekanan arteri rata-rata pada setiap denyut jantung.
Pada kasus syok yang tidak bisa dipulihkan dengan cepat, harus dilakukan pengukuran
serial tekanan pengisian ventrikel kiri serta kanan dan pengukuran curah jantung. Pengukuran
yang sering terhadap gas darah arterial (PO2, PCO2, dan pH), kadar elektrolit, darah lengkap
dan berbagai parameter pembekuan untuk memantau kemajuan pasien dan menilai efek terapi.
Pengukuran kadar kalsium dan fosfor serum, tergantung pada keadaan klinis dan kebutuhan
yang dirasakan untuk menilai respon terhadap terapi.
Pada syok kardiogenik, terapi cairan yang terlalu cepat dapat berakibat fatal karena akan
meningkatkan beban kerja jantung dan selanjutnya membahayakan sirkulasi. Terapi syok
kardiogenik tergantung pada penyebabnya. Jika syok disebabkan oleh kontraktilitas
miokardium yang jelek, disarankan penanganan dengan beta-agonist. Dobutamin merupakan
betaagonist yang mampu meningkatkan curah jantung dan penghantaran oksigen, tanpa
menyebabkan vasokonstriksi, merupakan obat yang paling umum digunakan untuk
meningkatkan fungsi jantung. Jika hewan sedang diberikan obat yang menekan miokardium

16
(misalnya anestesia), maka pemberian obat tersebut harus dihentikan. Perikardiosentesis harus
dilakukan jika efusi perikardium cukup banyak dan menyebabkan tamponad.
Pada syok distributif apabila hipotensi tetap terjadi walaupun telah dilakukan terapi
cairan yang cukup maka dibutuhkan pemberian vasopresor. Oleh karena curah jantung dan
tahanan pembuluh darah sistemik mempengaruhi penghantaran oksigen ke jaringan, maka pada
pasien hipotensi harus dilakukan terapi untuk memaksimalkan fungsi jantung dengan terapi
cairan dan obat inotropik, dan/atau memodifikasi tonus pembuluh darah dengan agen
vasopresor. Penggunaan glukokortikoid untuk menangani syok masih kontroversial. Namun
apabila digunakan, glukokortikoid harus digunakan pada penanganan awal dan tidak diulang
penggunaannya. Prednisolon direkomendasikan pada dosis 22-24 mg/kg secara IV.
Glukokortikoid kerja cepat (rapid-acting glucocorticoid) yang lain yang tersedia dalam bentuk
parenteral adalah deksametason sodium fosfat, direkomendasikan pada dosis 2-4 mg/kg secara
IV.
Syok septik sering kali berkaitan dengan bakteri gram negatif, dan antibiotik yang cocok
untuk itu misalnya sepalosporin atau aminoglikosida dan penisilin. Apabila menggunakan
aminoglikosida, hewan harus dalam kondisi hidrasi yang baik, karena aminoglikosida dapat
mengakibatkan nefrotoksik. Hewan yang sedang mendapatkan penanganan syok harus terus
dimonitor. Dua faktor yang sangat penting untuk dimonitor adalah tekanan dan volume darah.
Sebagai petunjuk dalam pemberian terapi dapat digunakan parameter kardiovaskuler
(kecepatan denyut jantung, warna membrane mukosa, kualitas pulsus, CRT, tekanan vena
sentral), kecepatan pernapasan, temperatur, hematokrit, dan pengeluaran urin. Untuk
mengevaluasi terapi cairan pada syok karena perdarahan sangat penting dilakukan pengukuran
PCV (packed cell volume) dan TS (total solid). Tekanan gas dalam darah sangat penting dalam
penentuan dan memonitor keseimbangan asam-basa.

Penatalaksanaan Cairan Pada pasien Syok


Pada semua bentuk syok, menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan
oksigenasi pasien adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama
adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok perdarahan. Pada Syok
hipovolemik, infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena
besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral. Pada perdarahan maka dapat diberikan
3-4 kali dari jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah.
Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol Karena tujuan terapi ini adalah mengganti
cairan tubuh yang hilang secepat mungkin sebelum terjadinya end-organ failure, maka hal
pertama yang harus dilakukan adalah memasang kanul intravena ukuran besar sekaligus
17
mengambil sampel darah untuk melakukan pemeriksaan laboratorium (croosmatch,
hemoglobin, hematocrit, thrombosit, elektrolit, creatinin, analisis gas darah dan pH, laktat,
parameter koagulasi, transamine, albumin). Nilai kebutuhan oksigen, intubasi, atau ventilasi
(PO2> 60 mmHg dan saturasi oksigen > 90%).
Resusitasi cairan dilakukan dengan perbandingan kristaloid dan koloid sebesar 3:1. Bila
kehilangan darah>25% maka perlu diberikan eritrosit konsentrat, sementara kehilangan darah
> 60% maka perlu juga diberikan fresh frozen plasma (setelah 1 jam pemberian konsentrasi
eritrosit atau lebih cepat jika fungsi hati terganggu). Adapun indikasi transfusi darah atau
komponen darah pada syok hipovolemik yaitu:
Komponen Indikasi Dosis
Packed RBC Mengganti Oxygen- 2-4 unitIV
carrying capacity

Platelets Trombositopenia 6-10 unit IV


dengan perdarahan
Fresh frozen plasma Koagulopati 2-6 unit IV
Crycoprecipitate Koagulopati dengan 10-20 unit IV
fibrinogen
Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai
kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang
menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien (Kirby, 2007).
Terdapat beberapa jenis cairan resusitasi yaitu cairan koloid, kristaloid dan darah.
Koloid merupakan cairan dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma
(cairan hiperonkotik). Hipertonik dan hiperonkotik adalah cairan plasma expander karena
kemampuan untuk memindahkan cairan intrselular dan interstisial selama resusitasi dan dengan
cepat menggantikan volume plasma (seperti albumin, dextran, dan starch). Cairan kristaloid
adalah cairan yang mengandung air, elektrolit dan atau gula dengan berbagai campuran. Cairan
ini bisa isotonik, hipotonik, dan hipertonik terhadap cairan plasma. Sedangkan cairan koloid
yaitu cairan yang Berat Molekulnya tinggi.

Jenis Cairan dan Pemberian


a. Jenis Jenis Cairan Kristaloid (Alderson, 2000)
1. Cairan Hipotonik
Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh karena itu
penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada

18
dehidrasi kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada
keadaan hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes
insipidus. Cairan ini tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada
kegawatan (dextrosa 5%).
2. Cairan Isotonik
Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat dan
plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler
yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya.
Cairan ini cukup efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukan
relatif lebih pendek dibanding dengan cairan koloid.
3. Cairan Hipertonik
Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama. Oleh
karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke
dalam ekstraseluler. Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Disamping itu
cairan natrium hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain
memvasodilatasi pembuluh darah paru dan sistemik. Cairan ini bermanfaat
untuk luka bakar karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer
dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl 3%.
Beberapa contoh cairan kristaloid :
1. Ringer Laktat (RL)
Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4 mEq/l,
Klorida 109mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat pada larutan
ini dimetabolisme didalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi
dalam ginjal. Metabolisme ini akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan
gangguan fungsi hati. Laktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian
dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80% dikatalisis oleh enzim piruvat
dehidrogenase) atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua
proses ini akan membentuk HCO3. Sejauh ini Ringer Laktat masih merupakan
terapi pilihan karena komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi
elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra
seluler yang akut. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni
dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau DSS
pemberiannya bisa diguyur.

19
2. Ringer Asetat
Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalium 4
mEq/l, Kalsium 3mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat mengoreksi
keadaan asidosis metabolik dibandingkan Ringer Laktat, karena asetat
dimetabolisir di dalam otot, sedangkan laktat didalam hati. Laju metabolisme
asetat 250 400 mEq/jam, sedangkan laktat 100 mEq/jam. Asetat akan
dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko-
enzim A untuk membentuk asetil ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A
sintetase dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini bisa
mengganti pemakaian Ringer Laktat. Glukosa 5%, 10% dan 20% Larutan yang
berisi Dextrosa 50 gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter. Glukosa 5% digunakan
pada keadaan gagal jantung sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada
keadaan hipoglikemi, gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut
dengan oliguria.
3. NaCl 0,9%
Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Klorida,
yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk
penatalaksanaan hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia, hipokloremia
atau alkalosis metabolik. Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan
renjatan kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan
natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikaldan luka bakar.
Pada anak dan bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan
dengancairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5%.
b. Jenis-Jenis Cairan Koloid (Alderson, 2000)
1. Albumin.
Terdiri dari 2 jenis yaitu:
a) Albumin endogen. Albumin endogen merupakan protein utama yang
dihasilkan dihasilkan di hati. Albumin merupakan protein serum utama
dan berperan 80% terhadap tekanan onkotik plasma. Penurunan
kadar Albumin 50% akan menurunkan 1/3 tekanan onkotik plasmanya.
b) Albumin eksogen. Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum
albumin, albumin eksogen yang diproduksi berasal dari serum manusia
dan albumin eksogen yang dimurnikan (Purified protein fraction) dibuat
dari plasma manusia yang dimurnikan. Albumin ini tersedia dengan kadar
5% atau 25% dalam garam fisiologis. Albumin 25% bila diberikan
20
intravaskuler akan meningkatkan isi intravaskuler mendekati 5x jumlah
yang diberikan. Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik
plasma. Peningkatan ini menyebabkan translokasi cairan intersisial ke
intravaskuler sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi. Komplikasi
albumin adalah hipokalsemia yang dapat menyebabkan depresi
fungsimiokardium, reaksi alegi terutama pada jenis yang dibuat dari fraksi
protein yang dimurnikan. Hal ini karena faktor aktivator prekalkrein yang
cukup tinggi dan disamping itu harganya pun lebih mahal dibanding
dengan kristaloid. Larutan ini digunakan pada sindroma nefrotik dan
dengue syok sindrom.
2. HES (Hidroxy Ethyl Starch).
Merupakan senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Cairan ini
mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan campuran yang
sangat heterogen. Tersedia dalam bentuk larutan 6% dalam garam fisiologis.
Tekanan onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310mosm/l. HES
dibentuk dari hidroksilasi aminopektin, salah satu cabang polimer glukosa. Pada
penelitian klinis dilaporkan bahwa HES merupakan volume ekspander yang
cukup efektif. Efek intravaskulernya dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan
cairan intravasuler melebihi jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan
onkotiknya yang lebih tinggi. Komplikasi yang dijumpai adalah adanya
gangguan mekanisme pembekuan darah. Hal initerjadi bila dosisnya melebihi
20ml/ kgBB/ hari.
3. Dextran.
Merupakan campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam ukuran dan
berat molekul. Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc mesenteriodes yang
dikembangbiakkan di mediasucrose. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai
jutaan Dalton. Ada 2 jenis dextran yaitu dextran 40 dan 70. dextran 70
mempunyai BM 70.000 (25.000-125.000). Sediaannya terdapat dalam
konsentrasi 6% dalam garam fisiologis. Dextran ini lebih lambat dieksresikan
dibandingkan dextran 40. Oleh karena itu dextran 70 lebih efektif sebagai
volume ekspander dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran
40. Dextran 40 mempunyai BM 40.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam
garam fisiologis atau glukosa 5%. Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal
dan dapat memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus
membran kapiler dan masuk ke ruang intertisial dan sebagian lagi melalui sistim
21
limfatik kembali ke intravaskuler. Pemberian dextran untuk resusitasi cairan
pada syok dan kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa
peningkatan transpor oksigen. Cairan ini digunakan pada penyakit sindroma
nefrotik dan dengue syok sindrom. Komplikasi antara lain payah ginjal akut,
reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan darah.
4. Gelatin.
Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang
dewasa. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:1.Modified Fluid Gelatin (MFG) 2.
Urea Bridged Gelatin (UBG). Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis
gelatin ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. Komplikasi
yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis. Cairan ini digunakan sebagai cairan
rumatan pada penyakit bronkopneumonia, status asmatikus dan bronkiolitis.

Monitoring Pasien Syok


Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun non-rutin untuk
mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral .Tak ada parameter klinis yang
spesifik pada syok. Monitor Hemodinamik dapat berupa monitor non invasif maupun invasif.
Invasif terutama diperlukan pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif
kardiovaskuler (Kirby, 2007).
a. Kardiovaskuler
1. Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitude dan ritme), perfusi
perifer
2. Monitoring noninvasif : Suhu, EKG, Ekokardiografi
3. Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi urin, kateterisasi
arterial
b. Respirasi
1. Penilaian Klinis : Laju, pola dan ritme nafas
2. Monitor : Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa Gas darah,
spirometri
c. Metabolik
1. Hematologi : Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor koagulasi dan
gangguan pembekuan
2. Biokimia : Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah, ureum/kreatinin,
elektrolit darah, gula darah, ensim jantung, test fungsi hati
3. Mikrobiologi : Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test
22
d. Serebral : Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG, Neuroimaging (MRI)

F. KOMPLIKASI SYOK
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen, terjadi
beberapa perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga miokardium tidak
dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) dalam kadar normal, dan
kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat
pembentukan energi dan mendorong berlanjutnya kerusakan sel-sel miokardium. Kedua faktor
ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan
kontraktilitas dan dapat berakibat gangguan sebagai berikut (Price, 2006) :
a. Gangguan Ginjal
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urin kurang dari
20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya disertai dengan
berkurangnya keluaran urin. Retensi kompensatorik natrium dan air menyebabkan
berkurangnya kadar natrium urin. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat
terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut.
Insufisiensi ginjal akut
Aliran darah rendah pada glomelurus menyebabkan anoksi pada tubulus ginjal dan
perubahan susunan sel-sel nephron. Penyebabnya mungkin yaitu endotoksin (syok
septik), mioglobin (trauma otot), atau asidosis. Volume urin kurang dari 350 ml/ hari
dengan riwayat keadaan aliran rendah, harus membuat pengamat waspada akan adanya
insufisiensi ginjal. Sedimen urina menunjukkan silinder tubular, granular atau eritrosit.
b. Gangguan pernafasan
Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah gagal
napas berat. Kongesti paru dan edema intraalveolar akan mengakibatkan hipoksia dan
menurunnya gas darah arteri. Selain itu, dapat terjadi atelektasis dan infeksi paru.
Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut
sebagai sindrom gawat napas dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat
ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai
manifestasi gagal jantung ke belakang.
Sindroma gawat pernapasan dewasa(ARDS)
Dapat timbul pada setiap tipe aliran rendah dan pada dasarnya merupakan sindroma
kebocoran kapiler vaskular pulmonalis. penyebab utama permeabilitas ini:

23
1. Volume resusitasi berlebihan menaikkan tekanan hidrostatik pada pada
pembuluh darah dan mendorong plasma ke membrana vaskular alveolus,
sehingga mengganggu difusi oksigen
2. Permeabilitas kapiler dapat terjadi karena reaksi komplemen terhadap
endotoksin pada septikemia.
3. Penyebab lain yaitu toksin yang terhirup seperti oksigen, asap, dan bahan kimia
erosif, emboli lemak dan gangguan hematologi, transfusi darah yang besar dan
pintas kardiopulmoner yang lama.
c. Gangguan Fungsi Hati
Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. Kerusakan sel
dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat terjadi nekrosis
hati masif dengan syok berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya
bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, AST dan alanin aminotransferase
(ALT, dulu disebut SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang
mengawali komplikasi-komplikasi ini.
d. Gangguan Saluran Cerna
Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis
hemoragik pada usus besar. Cedera usus besar dapat memperberat syok melalui
penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam sirkulasi.
Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok.
e. Koagulasi Intravaskular Diseminata (Dic)
Dalam keadaan normal, aliran darah otak biasanya menunjukkan autoregulasi
yang baik, yaitu dengan berdilatasi sebagai respons terhadap berkurangnya aliran darah
atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah otak ternyata tidak mampu
mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai bila MAP di bawah 60 mm Hg.
Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. Kelainan ini biasanya
tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai gangguan
serebrovaskular.
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen-
komponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan
pembuluh darah perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi
selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis.
Sindrom ini terjadi sebagai komplikasi dari semua tipe syok sirkulasi. Sindrom
ini dibagi menjadi tahap:
1. Koagulopati konsumsi
24
2. Koagulopati primer
3. Koagulopati dilusi
Reaksi abnormal sistem fibrinolitik yang mengontrol pembekuan darah. Bila
perdarahan sangat hebat, pembentukan trombin sangat meningkat dan trombin
memungkinkan koagulasi. Sebagian besar protein koagulasi disintesis di dalam hati.
Bila fungsi terganggu, pembentukan protein pembekuan darah ini kalah cepat dengan
konsumsinya, sehingga menimbulkan koagulopati konsumsi.

G. PROGNOSIS SYOK
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel.
Beberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada yang lain. Seperti telah diketahui,
miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok.4 Syok dapat diobati
jika penatalaksaanan dilakukan dengan cepat. Jika penanganan yang terlambat dapat
mengakibatkan adanya banyak gejala-gejala yang dapat megakibatkan terjadinya penurunan
cairan plasma dalam tubuh yang dapat mengakibatkan kematian (Robbins, 2007).
Prognosis berbeda-beda sesuai asal dan lama syok terjadi. Oleh karena itu, 80% pasien
usia muda (meskipun tidak sehat) dengan syok hipovolemik berhasil bertahan hidup melalui
penatalaksanaan yang tepat, sementara syok kardiogenik yang disertai infark miokard luas atau
syok gram negatif menimbulkan angka kematian sebesar 75%, meskipun dengan perawatan
yang tercanggih (Robbins, 2007).

25
DAFTAR PUSTAKA

Alderson, P. 2000. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients.
Cochrane Database Syst.
ATLS. 2007. Advance Trauma and Live Support: Shock Manajemen. 325:262-266.
Bidang diklat PPNI Jawa Timur. Buku Teknis 1 Materi Pelatihan Penanggulangan Penderita
Gawat Darurat (PPGD).
Candido, K. D. 2006. Physiologic and Pharmacologic Bases of Anesthesia. Pennsylvania:
Williams & Wilkins.
Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Kirby, R. 2007. Shock and Shock Resuscittation. In Proceedings of the Societa Culturale
Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Rimini, Italy.
Price. 2006. Shock in Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Mosby.
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Jilid 2. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: Staff UI.

26