Anda di halaman 1dari 25

1.

1 Latar Belakang Masalah

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dengue dengan gambaran klinis demam, nyeri otot dan

nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan

diathesis hemoragik. Pada DBD, terjadi perembesan plasma yang ditandai

dengan hemokonsentrasi yaitu peningkatan hematokrit atau penumpukan cairan

di rongga tubuh (Sudoyo dkk, 2009).

Dengue adalah penyakit yang diperantarai oleh nyamuk betina terutama

spesies Aedes aegypti dan sebagian kecil oleh Aedes albopictus yang

mengandung virus dan tersebar ke seluruh wilayah, yang menurut World Health

Organization (WHO) dalam beberapa tahun terakhir dipengaruhi oleh berbagai

faktor resiko seperti curah hujan, suhu dan urbanisasi (Kurniasary, 2015).
Jumlah kasus DBD banyak tidak dilaporkan dan terjadi kesalahan

klasifikasi pada kasus ini. Penelitian terbaru menunjukkan 390 juta infeksi

dengue per tahun, dimana 96 juta bermanifestasi klinis dengan berbagai derajat.

Penelitian lain menyatakan, prevalensi DBD diperkirakan mencapai 3,9 milyar

orang di 128 negara berisiko terinfeksi virus dengue (WHO,2015). Demam

Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis dimana Asia

menempati urutan pertama di dunia dalam jumlah penderita DBD setiap

tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, WHO

mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia

Tenggara (Kurniasary, 2015).


Sel darah putih atau leukosit adalah sel lain yang terdapat dalam darah

dengan fungsinya yang berbeda dari eritrosit. Sel darah putih atau leukosit ini

umumnya berperan dalam mempertahankan tubuh terhadap penyusupan benda

asing yang dipandang mempunyai kemungkinan untuk mendatangkan bahaya

bagi kelangsungan hidup individu. (Sadikin Muhammad,2002)

Menghitung sel-sel darah dari ketiga jenis sel darah leukosit, eritrosit, dan

trombosit dihitung jumlahnya persatuan volume darah. Upaya itu biasanya

dilakukan dengan menggunakan alat hitung elektronik. Pada dasarnya alat

semacam itu yang lazimnya dipakai bersama alat pengencer otomatik memberi

hasil yang sangat teliti dan tepat. Harga alat penghitung elektronik mahal dan

mengharuskan pemakaian dan pemeliharaan yang sangat cermat. Selain itu perlu

ada upaya untuk menjamin tepatnya alat itu bekerja dalam satu program jaminan

mutu (quality control). Cara-cara menghitung sel darah secara manual dengan

memakai pipet dan kamar hitung tetap menjadi upaya dalam laboratorium.

(Gandasoebrata,R. 2007).

Pada hitung jumlah leukosit cara automatik sampel yang digunakan sangat

sedikit dan ada kemungkinan kesalahan dalam pengenceran dan sampling.

Karena darah mengandung lebih sedikit leukosit dibanding eritrosit,

pengencerannya lebih kecil dan volume sampel yang digunakan lebih besar.

Hampir semua laboratorium besar menggunakan cara automatik untuk


menghitung leukosit, baik dengan cara menghitung partikel secara elektronik

maupun dengan prinsip pembauran cahaya, yang disebut dengan prinsip

impedensi elektrik yaitu metode impedansi untuk penentuan WBC(White Blood

Cell. (Mindray. 2006). Akan tetapi cara manual dengan menggunakan

haemositometer masih tetap dapat dipercaya bila dilakukan dengan teliti.

(Frances,K.Widman 1995).

1.2 Identifikasi Masalah

` Dari latar belakang diatas dapat dirumuskan suatu permasalahan, apakah

terdapat perbedaan hitung jumlah leukosit pada pasien DBD secara manual

dengan hitung jumlah leukosit secara automatic.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Untuk mengetahui perbedaan hitung jumlah leukosit pada pasien DBD

secara manual dan hitung leukosit jumlah secara automatik.


.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Menghitung jumlah leukosit pada pasien DBD secara manual.

2. Menghitung jumlah leukosit pada pasien DBD secara automatik.

3. Menganalisa perbedaan hitung jumlah leukosit pada pasien DBD secara

manual dan automatik

1.4 Kegunaan Penelitian

Hasil penelitian diharapkan dapat memberi manfaat sebagai data ilmiah

bagi dunia kedokteran pada umumnya dan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

pada khususnya mengenai perubahan jumlah leukosit pada pasien DBD secara

manual dan automatik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Leukosit

Leukosit, sering disebut sel darah putih, merupakan sel darah yang

mengandung inti yang ada dalam tubuh manusia yang berfungsi mekanisme

pertahanan tubuh. Leukosit secara umum dapat dibagi dalam dua kelompok,

yaitu granulosit jika dalam sitoplasmnaya terlihat granula, dan agranulosit jika

plasmanya tidak bergranuler. Jenis leukosit yang masuk kedalam leukosit


granulosit, antara lain netrofil, basofil, dan eosinofil, dan yang termasuk leukosit

agranulosit adalah monosit dan limfosit.

Leukosit secara umum menjalankan fungsinya dengan cara (1) mencegah

invasi patogen (mikroorganisme penyebab penyakit, misalnya bakteri dan virus)

melalui proses fagositosis; (2) mengidentifikasi dan menghancurkan sel-sel

asing, seperti sel kanker yang ada di dalam tubuh; dan (3) membersihkan tubuh

dari benda yang tidak dibutuhkan tubuh dengan cara memfagositosis debris yang

berasal dari sel-sel mati ataupun partikel-partikel asing. Untuk menjalankan

fungsi di atas, leukosit menggunakan metode cari dan serang, yaitu dengan cara

sel-sel tersebut pergi ke tempat yang terinvasi atau jaringan yang rusak. Alasan

utama mengapa leukosit terdapat di dalam darah adalah agar mereka dapat

dengan cepat diangkut dari tempat pembentukkannya dan penyimpanannya ke

mana mereka diperlukan. Leukosit berperan dalam pertahanan tubuh, baik seluler

maupun humoral terhadap zat-zat asing. Leukosit dapat melakukan gerakan

amuboid dan melalui proses diapedesis leukosit dapat meninggalkan kapiler

dengan menerobos celah antara sel-sel endotel untuk kemudian menuju ke

jaringan ikat yang dituju. Pada orang dewasa normal kisaran jumlah leukosit

sebesar 4.400- 11.300/L darah.

Jumlah leukosit dalam sirkulasi dapat berubah seiring dengan keadaan

yang dialami. Penderita dengue akan mengalami leukopenia pada awal periode

kritis, sebelum penurunan jumlah trombosit terjadi, namun bagaimana mengenai


perubahannya selama infeksi dengue, baik dalam jumlah maupun jenisnya belum

banyak penelitian yang meneliti mengenai hal tersebut.

2.2 Infeksi Dengue Secara Umum

Virus dengue (DENV) tergolong dalam famili Flaviviridae, genus

Flavivirus, dan ditularkan dari orang ke orang lain melalui nyamuk Aedes,

sebagian besar oleh Aedes aegypti. Karena ditransmisikan oleh nyamuk yang

merupakan arthropoda, sering juga masuk dalam virus golongan Arbovirus

(arthropod-bourne viruses). Berdasarkan data neutalization assay, empat serotipe

(DENV-1, DENV-2, DENV-3, dan DENV-4) dapat dibedakan satu dengan yang

lainnya. Infeksi DENV merupakan penyebab utama penyakit pada daerah tropis

dan suptropis, dengan perkiraan 50 juta infeksi muncul tiap tahunnya dan lebih

dari 2,5 miliar orang berada dalam resiko untuk terkena infeksi.

Infeksi serotipe manapun oleh DENV bisa jadi tak bergejala pada banyak

kasus atau pada beberapa kasus menyebabkan gejala yang sangat luas, tidak

menjurus,beragam dari sindrom mirip flu ringan (dikenal dengan Demam

Dengue [DD]) sampai bentuk paling parah dari penyakit ini, yang

dikarakteristikkan dengan koagulopati, peningkatan kerapuhan vaskuler dan

preambilitas vaskuler (dikenal dengan Demam Berdarah Dengue [DBD]).

Demam Berdarah Dengue kemudian akan berkembang menimbulkan keadaan

syok hipovolemik (dikenal dengan Sindroma Renjatan Dengue [SRD]).


2.3 Patogenesis dan Patofisologi Infeksi Dengue

Teori patogenesis infeksi dengue yang sudah ada sekarang ini belum

mampu menerangkan secara keseluruhan fenomena klinis yang terjadi.

Mekanisme-mekanisme yang membuat kegawatan terjadi pada ineksi dengue

belum diduga multifaktorial dan sulit untuk melihatnya dalam satu kesatuan

sudut pandang. Meskipun demikian, beberapa teori yang sudah bermunculan

dapat di manfaatkan untuk kepentingan klinis.

Martina dkk, 2009 melakukan review mengenai teori-teori pathogenesis

dari virus dengue, dan kemudian membuat suatu teori gabungan semuanya itu

yang disebut olehnya sebagai Dengue Virus Pathogenesis: an Integrated View.

Genetik berperan dalam patogenesis yakni mempengaruhi cara imun respon dari

pejamu menanggapi infeksi dengue. Ketika ada inokulasi dari DENV pada

dermis, sel langerhans dan keratinosit adalah yang pertama terinfeksi. Kemudian

virus akan menyebar melalui darah (viremia primer) dan menginfeksi

makrofagmakrofag di beberapa organ, khususnya makrofag di limfe. Virus

dengue memiliki target sel spesifik untuk melakukan replikasi antara lain pada

sel dendritik epidermal, monosit, dan makrofag untuk kemudian DENV akan

melakukan replikasi juga pada sel endotel, sel stromal sum-sum tulang, dan sel-

sel hati yang kemudian akan menentukan viral load yang terukur pada titer

darah. Viral load inilah yang berperan penting dalam terjadinya keparahan pada

infeksi dengue (seperti pada teori virulensi virus).


Infeksi oleh DENV pada makrofag, sel hati, dan sel

endotelmempengaruhi bagaimana respon hemostasis dan repon imun tubuh

merespon terhadap DENV. Sebagian besar selsel yang terinfeksi akan mati

dengan cara apoptosis dan sebagian kecil dengan cara nekrosis. Kematian dengan

cara nekrosis akan menghasilkan produk toxin, yang akan mengaktifkan

koagulasi dan sistem fibrinolitik. Berdasarkan adanya infeksi pada sel stromal

sum-sum tulang dan kadar IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-18;27 proses pembentukan

darah akan tersupresi, menyebabkan penurunan kemampuan darah untuk

melakukan interaksi yang menghasilkan trombus. Trombosit terus dikonsumsi

dengan cara berinteraksi secara konstan dengan sel endotel, sehingga jumlah

trombosit yang cukup dan fungsional sangat dibutuhkan untuk menjaga stabilitas

vaskuler.

Petekia, gampang memar, perdarahan mukosa gastrointenstinal, yang

merupakan karakteristik dari dengue berat, terjadi karena kerapuhan kapiler yang

dipengaruhi oleh tingginya viral load, pengaruh DENV pada sel endotel dan

trombositopenia yang parah dan disfungsi platelet. Pada saat bersamaan, infeksi

menstimulasi pembentukan antibodi spesifik dan respon imun selular (limfosit)

terhadap DENV. Ketika IgM antibodi yang bereaksi-silang dengan sel endotel,

trombosit dan plasmin terjadi, terbentuklah siklus yang terus memperparah

terjadinya koagulopati dan peningkatan permabilitas vaskuler. Sebagai

tambahan, IgG yang terbentuk berikatan dengan virus yang heterolog pada

infeksi sekunder dan menginduksi APC yang kemudian akan memberikan


kontribusi pada tingginya viral load pada viremia sekunder di beberapa

penderita.

2.4 Pemeriksaan Sel Darah Putih

1. Secara Manual dengan Haemositometer

Haemositometer adalah alat yang dipakai untuk menghitung jumlah sel darah dan

terdiri dari kamar hitung, kaca penutupnya dan dua macam pipet. Mutu kamar hitung

serta pipet-pipet harus memenuhi syarat-syarat ketelitian tertentu.

a. Kamar Hitung

Kamar hitung yang sebaiknya dipakai ialah yang memakai garis bagi

improved Neubauer.

Luas seluruh bidang yang dibagi adalah 9 mm2 dan bidang ini dibagi

menjadi Sembilan bidang besar yang luasnya masing-masing 1 mm2.

Bidang besar dibagi lagi menjadi 16 bidang sedang yang luasnya masing-

masing 1/4 x 1/4 mm2. Bidang besar yang letaknya di tengah-tengah berlainan

pembaginya: ia dibagi menjadi 25 bidang dan tiap bidang itu dibagim lagi menjadi

16 bidang kecil. Dengan demikian jumlah bidang kecil itu seluruhnya 400 buah,

masing-masing luasnya 1/20 x 1/20 mm2.

Tinggi kamar hitung, yaitu jarak antara permukaan yang bergaris-garis dan

kaca penutup yang berpasangan adalah 1/10 mm.

Maka volume diatas tiap-tiap bidang menjadi sbb:

1 bidang kecil = 1/20 x 1/20 x 1/10 =1/4000 mm3


1 bidang sedang = 1/4 x 1/4 x 1/10 =1/160 mm3

1 bidang besar = 1 x 1 x 1/10 = 1/10 mm3

Seluruh bidang yang dibagi = 3 x 3 x 1/10 = 9/10 mm3

Kamar hitung Neubeuer( jadi karena bukan Improved Neubeuer berbeda karena

garis-garis dalam bidang besar ditengah-tengah berlainan. Cara menghitung jumlah

eritrosit memakai kamar hitung Neubeuer sedikit berbeda, agak lebih sukar dari

pemakaian Improved Neubeuer dan karena itu tidak dianjurkan.

Ada pula kamar hitung yang garis-garisnya dalam seluruh bidang yang

dibagi berlainan sekali dari Improved Neubeuer atau Neubeuer, yaitu yang bergaris

bagi menurut Burker atau menurut Thoma. Untuk menghitung yang volumenya

lebih besar, yaitu kamar hitung Fuchs Roshental. Ukuran seluruh bidang yang

dibagi 4 x 4 mm, tingginya 2/10 mm, sedangkan garis baginya berlainan lagi.

b. Kaca Penutup

Hendaknya memakai kaca penutup yang khusus diperuntukkan bagi kamar

hitung. Kaca penutup itu lebih tebal dari yang biasa, sedangkan ia dibuat dengan

sangat datar. Hanya dalam keadaan darurat kaca penutup biasa boleh dipakai. Kaca

penutup untuk menghitung jumlah trombosit dengan tehnik fasekontrast lebih tipis

daripada yang dipakai untuk mikroskop biasa.

c. Pipet

Pipet Thoma untuk mengencerkan leukosit (pipet leukosit) sama bentuknya dengan

pipet eritrosit. Di dalam bola terdapat sebutir kaca putih. Pada batang kapiler juga
terdapat garis-garis yang bertandakan 0,5 dan 1,0. Garis diatas bola diberi angka

11. Seperti juga pada pipet eritrosit, angkaangka pada pipet leukosit hanya

menandakan derajat pengenceran yang terjadi, bukan volume mutlak. Jika lebih dulu

diisap darah sampai garis tanda 11, maka darah dalam bola pipet diencerkan 20

kali. (Gandasoebrata,R 2007)

2. Secara Automatik dengan AUTO HEMATOLOGY ANALYZER

Pemeriksaan leukosit secara automatik menggunakan alat analisis sel darah

automatik. BC-2600 Auto Hematology Analyzer merupakan suatu penganalisis

hematologi multi parameter untuk pemeriksaan kuantitatif maksimum 19 parameter

dan 3 histogram yang meliputi WBC (White Blood Cell atau leukosit), sel tengah

(monosit,basofil,eosinofil), limfosit, granulosit, persentase limfosit, persentase sel

tengah, persentase granulosit, RBC (Redn Blood Cell), HGB (Hemoglobin), MCV

(Mean Cospuscular Volume), MCH (Mean Cospuscular Hemoglobin), MCHC (

Mean Cospuscular Hemoglobin Concentration), RDW-CV, RDW-SD, HCT

(Hematocrit), PLT (Platelet), MPV (Mean Platelet Volume), PDW (Platelet

Distribution Width), PCT (Plateletcrit), WBC Histogram (White Blood Cell

Histogram), RBC (Red Blood Cell Histogram), PLT Histogram (Platelet

Histogram). Pengukuran WBC menggunakan metode impedansi yang dihitung dan\

diukur berdasarkan pada pengukuran perubahan hambatan listrik yang dihasilkan

oleh sebuah partikel, yang dalam hal ini adalah sel darah yang disuspensikan dalam

pengencer konduktif saat melewati lubang dimensi. Setiap partikel yang melewati

lubang mengalami perubahan sementara dalam perlawanan antara elektroda yang


diproduksi. Perubahan ini menghasilkan dorongan listrik yang terukur. Amplitude

setiap pulsa sebanding dengan volume setiap partikel, setiap pulsa diperkuat dan

dibandingkan dengan saluran tegangan acuan internal, yang hanya menerima

dorongan dari amplitude tertentu. Jika getaran pulsa melebihi range WBC, maka

dihitung sebagai WBC. BC-2600 adalah unit tunggal yang meliputi suatu

penganalisis specimen yang berisi perangkat keras untuk aspirasi dilusi dan

menganalisis setiap spesimen darah secara keseluruhan serta bagian modul data yang

meliputi komputer, monitor, keyboard, printer dan disk drives. Analyzer BC-2600

menggunakan mode sampler terbuka untuk menghisap sampel darah dari tabung

EDTA yang kemudian dilarutkan dan dicampurkan sebelum pengukuran masing-

masing parameter dilakukan. Keuntungan pemeriksaan leukosit secara Manual dan

automatik antara lain :

Cara Manual

Biaya lebih murah, Peralatan sederhana, dapat dilakukan dengan menggunakan

mikroskop cahaya(elektrik)/ mikroskop manual tergantung daya listrik.

Cara Automatik

Dapat menghemat waktu, penggunaan sampel yang lebih sedikit, data segera

diperoleh dan hasil pemeriksaan bisa menunjukkan 19 parameter pemeriksaan

sekaligus, dapat menyimpan maksimal 10.000 hasil pemeriksaan sampel dalam 1

jam, dapat untuk melakukan 30 kali pemeriksaan, akurasi hasil mudah dievaluasi

karena alat dapat dikontrol presisi dan akurasinya.


Sumber-sumber kesalahan pemeriksaan leukosit secara Manual dan Automatik

antara lain :

Cara Manual

Waktu pemeriksaan lebih lama, tidak praktis, ketelitian tergantung oleh

pemeriksa.

Cara Automatik

Alat bekerja tidak stabil, alat tidak berfungsi dengan normal atau alat tidak bekerja

dengan baik karena keadaan alat yang kotor, alat bekerja tidak teliti, tidak tepat dan

tidak peka karena alat belum dikalibrasi, tidak menghomogenkan sampel dengan

benar, volume reagen tidak tepat dan hasil pemeriksaan yang melebihi liniearitas alat

(80.000/mm3 darah) tidak terbaca.

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis penelitian

Jenis penelitian Karya Tulis Ilmiah ini adalah penelitian Analitik

3.2 Tempat dan Waktu penelitian

1. Tempat Penelitian
Dilakukan di Laboratorium kampus STIKes Kesosi

2. Waktu penelitian

Waktu penelitian dilakukan dari Mei 2017 - Juni 2017

3.3 Sampel

Sampel yang digunakan adalah sampel darah pasien DBD yang ada di

Puskesmas Kalideres.

3.4 Analisa Data

Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data primer yaitu data

yang di dapat secara langsung dengan mengambil sampel pasien dengan cara

sampling.

3.5 Alat dan Bahan

1) Alat yang digunakan dalam penelitian adalah :

Spuit, Tourniquet, Tabung reaksi, Rak tabung, Mikroskop, Deglass, Bilik hitung,

Pipet tetes.

2) Bahan

Alkohol swab, Kapas, Plester, Reagen : larutan turk.


3.6 Prosedur Kerja

1. Prosedur Pengambilan Darah Vena

a. Tempat yang akan ditusuk dibersihkan dengan kapas alkohol 70%.

b. Torniquet dipasang pada lengan atas untuk mengambil darah vena dalam fossa

cubiti, dan mintalah orang yang akan diambil darahnya untuk mengepalkan dan

membuka tangannya berkali-kali agar vena dapat teraba

dengan jelas.

c. Tusuklah kulit dengan jarum dan spluit dengan tangan kanan hingga ujung

jarum masuk kedalam lumen vena. Perlahan-lahan tarik spuit hingga jumlah

darah yang dikehendaki.

d. Lepaskan ikatan tourniquet, letakkan kapas alcohol diatas jarum dan cabutlah

jarum dan jarum secara perlahan.

e. Bekas tusukan ditekan secara perlahan-lahan selama beberapa menit dengan

kapas alkohol 70%.

f. Jarum spuit dilepaskan dan darah dimasukkan kedalam botol yang telah diberi

anti koagulan EDTA10%

2. Prosedur pemeriksaan hitung jumlah leukosit menggunakan bilik hitung

Improved Neubauer

Cara:

2a. Mengisi pipet leukosit

1) Diisap darah EDTA sampai garis tanda 0,5 tepat.


2) Dihapus kelebihan darah yang melekat pada ujung pipet.

3) Ujung pipet dimasukkan dalam larutan Turk sambil menahan pada garis tanda

tadi. Pipet dipegang dengan sudut 450 dan larutan Turk diisap berlahan-lahan

sampai garis tanda II. Diusahakan tidak terjadi gelembung udara.

4) Pipet diangkat dari cairan, ujung pipet ditutup dengan ujung jari lalu karet

penghisap dilepas.

5) Pipet dikocok selama 15-30 detik jika tidak segera akan dihitung diletakkan

dalam sikap horizontal.

2b. Mengisi kamar hitung

1) Kamar hitung yang bersih dengan kaca penutup diletakkan mendatar diatas

meja.

2) Kocok pipet yang diisi tadi selama 3 menit terus menerus, dijaga jangan

sampai ada cairan terbuang dari dalam pipet itu waktu mengocok.

3) Dibuang 3 atau 4 tetes cairan yang ada di dalam batang kapiler pipet dan

segera disentuhkan ujung pipet dan segera disentuhkan ujung pipet itu dengan

sudut 300 pada permukaan kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca

penutup. Dibiarkan kamar itu terisi cairan berlahan-lahan dengan gaya

kapilaritasnya sendiri.

4) Kamar hitung dibiarkan selama 2 atau 3 menit supaya leukosit-leukositnya

dapat mengendap.

5) Jika tidak dapat dihitung segera, kamar hitung disimpan dalam sebuah cawan

perti yang berisi kapas basah.


2c. Menghitung jumlah sel

1) Dipakai lensa objek kecil, yaitu dengan perbesaran 10 kali. Lensa kondensor

diturunkan atau diafragma dikecilkan. Meja mikroskop dalam sikap datar.

2) Kamar hitung dengan bidang bergaris diletakkan dibawah objektif dan fokus

mikroskop diarahkan kepada garis bagi.

3) Dihitung semua lekosit yang terdapat dalam keempat bidang besar pada

sudut-sudut seluruh permukaan yang dibagi. Menghitung dimulai dari sudut

kiri atas, terus kekanan, kemudian turun kebawah dan dari kanan kekiri, lalu

turun lagi kebawah dan dimulai lagi dari kiri kekanan. Cara seperti ini dilakukan

pada keempat bidang dasar.

4) Kadang-kadang ada sel-sel yang letaknya menyinggung garis batas sesuatu

bidang. Sel-sel yang menyinggung kiri atau garis atas haruslah dihitung.

Sebaliknya sel-sel yang menyinggung garis batas sebelah kanan atau bawah tidak

dihitung.

3. Perhitungan

Menghitung Jumlah Leukosit Secara Manual

Pengenceran yang terjadi dalam pipet adalah 20 kali.Jumlah semua sel yang

dihitung dalam keempat bidang itu dibagi empat, menunjukkan jumlah lekosit

dalam 0,1 l. Kalikan angka itu dengan 10 (untuk tinggi) dan 20 (untuk

pengenceran) untuk mendapatkan jumlah leukosit dalam 1 l darah.

(Gandasoebrata,R 2007)

Menghitung jumlah leukosit secara Automatik


Dinginkan sampel pada suhu ruang sekurang-kurangnya 30 menit

sebelum diperiksa.

Pastikan untuk mencampur beberapa sampel yang telah disiapkan untuk

beberapa saat sebelum pemeriksaan dilakukan.

Kumpulkan dan pegang sampel sebelum diperiksa dan ikuti petunjuk sebagai

berikut :

a. Tekan tombol [MENU] dan pilih Count lalu enter.

b. Tekan tombol [MODE] maka pada layar atas akan muncul pemeriksaan

dengan metode (Whole Blood-ALL, WB-WBC/HGB, atau WBRBC/

PLT) dengan display warna biru.

c. Tekan tombol [F1] untuk mengisi/menuliskan data pasien.

d. Campur/kocok sampel dengan antikoagulan sampai homogen.

e. Masukkan antikoagulan pada sample probe hingga menyentuh kedasar tabung.

f. Lalu tekan tombol probe untuk proses penghitungan dan hasil pemeriksaan

akan tambil pada layar.

g. Baca hasilnya.

Harga Nilai Normal Hitung Jumlah Leukosit

4000-11000 sel/l
BAB 2 DEMAM BERDARAH DENGUE

2.1 Definisi Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue

dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai

lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD

terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue

(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh

renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).

2.2. Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal

dengan berat molekul 4 x 106 . Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-

3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam

berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan

serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus

lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro,

Nainggolan, Chen). Universitas Sumatera Utara

2.3. Epidemiologi Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik

Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh

wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk

(1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per
100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun

hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui

vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus

setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat

perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng

bekas dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan

dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu : 1) Vektor : perkembang biakan

vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor

dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke tempat lain; 2) Pejamu :

terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap

nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan

kepadatan penduduk (WHO, 2000). Universitas Sumatera Utara

2.4. Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih

diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa

mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan

sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis

DBD adalah : a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang

dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat

replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent

enhancement (ADE); b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran

dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4,

IL-5, IL-6 dan IL-10; c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan

opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh

kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Hipotesis secondary heterologus infections (Sumber: Suvatt 1977- dikutip

dari Sumarmo, 1983). Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary

heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi

ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi

anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;

menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-

fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di

makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T

helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon

gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi Secondary heterologus dengue

infections Virus replication Anamnestic antibody response Virus antibody complex

Platelet aggregation Coagulation activation Complement activation Impaired platelet

Platelet factor Plasmin function III release Activated Hagemen Anaphylatoxi Platelet

removal by RES Consumptive Klinin Thrombocytopeni Kini Clotting factors Vascular

permeablity Excessive FDP Shock Universitas Sumatera Utara berbagai mediator

inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL- 6 dan histamine yang
mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.

Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang

juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi

dengue terjadi melalui mekanisme : 1) Supresi sumsum tulang, dan 2) Destruksi dan

pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi

(45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah

total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat

trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan

ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai

pada hari ke-3 demam. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-

Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan

pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran

plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum,

Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Universitas Sumatera Utara

Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah: dan

cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen

darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM:

terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90

hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada

hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan

surveilans. (WHO, 2006)


2.6.2. Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada

hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat

dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam

posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan

efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)

2.7. Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang

dan perasaan lelah.